DOLOR CRÓNICODOLOR CRÓNICO

Prof. Dra. María Beatriz Casadio

2013

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o potencial.

PERCEPCIÓN NOCICEPTIVA

EXPERIENCIA SUBJETIVA

pensamientos

sensaciones

conductas

DOLORDOLOR

depresión

desesperación

ideación suicida.

ansiedadsufrimiento

CONTEXTO

Historia del individuo

Componentes culturales

Componentes cognitivos

Componentes sensoriales

Componentes motivacionales

Componentes sociales

EXPERIENCIA COMPLEJA

IMPORTANCIA DOLORIMPORTANCIA DOLOR

La presencia de síndromes dolorosos crónicos es cada día más frecuente por un aumento de la supervivencia en enfermedades crónicas ligadas al dolor.

El dolor en el medio ambulatorio es considerado el principal argumento para solicitar asistencia sanitaria y consulta al médico de cabecera.

Causa más frecuente de baja laboral.

Los pacientes hospitalizados afirman temer más al dolor que a la muerte.

DOLOR CRÓNICODOLOR CRÓNICO• Afecta 20% de la población

• EEUU ocasiona un gasto de 210.000 millones año

• Dura mas tiempo del necesario para curar al organismo, por consenso, 3 meses.

• Pasa de ser un síntoma a ser una enfermedad.

DCM: Dolor crónico maligno

DCNM: Dolor crónico No maligno

FACTORES MODULADORESFACTORES MODULADORES• Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración.

• Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.

• Relación con otras personas familiares, amigos y compañeros de trabajo.

• Sexo y edad.

• Nivel cognitivo.

• Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.

• Nivel intelectual, cultura y educación.

• Ambiente: ciertos lugares ruidosos, con iluminación intensa tienden a exacerbar algunos dolores ( cefaleas) y otros a disminuirlos.

DOLOR SOMÁTICO DOLOR SOMÁTICO

• Dolor “correcto”

• Alerta de daño a los tejidos

• Mecanismo de alarma

DOLOR SOMÁTICO DOLOR SOMÁTICO

Dolor causado por la injuria

a los tejidos corporales

músculo-

esquelético,

cutáneo o visceral

DOLOR NEUROPÁTICODOLOR NEUROPÁTICO

• Dolor erróneo

• Simula alerta de daño a los tejidos

• Mal funcionamiento de alarma

DOLOR NEUROPÁTICO DOLOR NEUROPÁTICO

Dolor iniciado o causado por

lesión primaria o disfunción

en el sistema nervioso

central o periférico

PROCESO DE TRANSDUCCIÓN EN DOLOR

FIBRAS DE DOLOR

1. LA INTERFASE QUÍMICA

2. SEÑALES ELÉCTRICAS

HISTAMINA

PROSTAGLANDINAS

ATP

SEROTONINA

ANALGESIA

VIA DEL DOLOR

ANATOMÍA DE LA ANALGESIA

+- -++

BLOQUEO TRANSMISIÓN DOLOR

INTERNEURONA CON RECEPTORES

OPIACEOS

INTERNEURONA CON OPIACEOS

-

RECEPTORES OPIACEOS

DOLOR

ANALGESIA ENDÓGENA INDUCIDA POR OPIACEOS

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL DOLORCLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL DOLOR

• NOCICEPTIVO• Estímulo nociceptores• Sensación variable• Desaparece con la noxa• Alodinia poco frecuente• Misión protectora• Respuesta parcial a AINEs• Respuesta buena opioides• Respuesta parcial ADs y

ACs

• NEUROPÁTICO• Lesión en vía nerviosa• Sensación lancinante,

quemazón• Persiste tras la noxa• Alodinia frecuente• Sin finalidad• Respuesta baja a AINEs• Respuesta baja a opioides• Respuesta buena ADs y

ACs

NOCICEPTORESNOCICEPTORES

• Receptores sensoriales con capacidad de diferenciar estímulos inocuos y nocivos.

• Transforman los estímulos locales en potenciales de acción.

• El umbral de estimulación depende del tejido.

NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2 tipos: o Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos. o Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular

• NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago.

• NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielínicas. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que pueden responder a estímulos inocuos o nocivos

NOCICEPTORES: RECEPTORES EN LAS NOCICEPTORES: RECEPTORES EN LAS TERMINACIONES LIBRESTERMINACIONES LIBRES

1. MECANORECEPTORES DE UMBRAL ELEVADO

2. RECEPTORES QUÍMICOS (CAPSAICINA)

3. RECEPTORES DE ATP (EN LAS ALTERACIONES VASCULARES)

BIOQUIMICA DE NOCICEPCIONBIOQUIMICA DE NOCICEPCION LESION O TRAUMATISMO ACTIVACION NOCICEPTOR

Liberación de K Prostaglandinas

Síntesis de bradiquinina Sustancia P

Histamina y Serotonina

Histamina y Sustancia P aumentan la permeabilidad vascular.

Histamina y Serotonina aumentan la liberación de Sustancia P lo que contribuye a perpetuar el estimulo doloroso y provoca la HIPERALGESIA por activación de otros nociceptores.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL DOLOR Y MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL DOLOR Y FORMAS DE MANIFESTARSEFORMAS DE MANIFESTARSE

Dolor Interactúan: sistema sensorial, simpático,

cortico-talámico.Cronología: Agudo vs CrónicoCalidad:• Difuso, lancinante, punzante, pulsátil,

“apagado”, opresivo, paroxístico, gatillante, como shock eléctrico.

• Superficial vs profundo• Somático, neurógeno, psíquico

Disturbios del sueño

Ansiedad DepresiónPercepción, dolor físico

Hostilidad

Aislamiento

SÍNTOMAS ASOCIADOS A DOLOR SÍNTOMAS ASOCIADOS A DOLOR CRÓNICOCRÓNICO

Escalas de Medida del DolorEscalas de Medida del Dolor

Escala Numérica de Intensidad del Dolor 0-10

Nada El peor Posible

Escala Analógica Visual (VAS)

Nada

Escala Simple Descriptiva de la Intensidad del Dolor

Nada Moderado Muy Severo

SeveroLeve El peor Posible

0 2 3 4 5 6 7 8 9 101

El peor Posible

ESCALAS DE MEDIDA DEL DOLORESCALAS DE MEDIDA DEL DOLOR

EVALUACIÓN DEL DOLOREVALUACIÓN DEL DOLOR

• DOLOR AGUDO• Duración: Sem., < 3

meses• Dx: Fácil• Trat.: Eficaz• Incapacitación:

Temporal• Ocasiona: Ansiedad

• DOLOR CRÓNICO• Más de 3 meses• Dx. Difícil• Éxito limitado• Permanente• Depresión

EVALUACIÓN DEL DOLOREVALUACIÓN DEL DOLOR

Localización:• Estático, migratorio, irradiado, localizado• Signos y síntomas asociadosOtros:• Historia familiar, factores precipitantes,• Factores agravantes, factores que alivian,• Estudios previos, tratamientos previos.• Dolor crónico: problemas sicológicos, migraña,

sinusitis, neuralgias, disfunción ATM, odontalgias atípicas.

Métodos fisiológicosMétodos fisiológicos• Medición de actividad bioeléctrica:

– En nervio periférico

– EMG

• Medición de cambios funcionales vegetativos:– Mediciones de TA, Tº, sudoración, FC

Métodos bioquímicosMétodos bioquímicosEndorfinas en LCR y plasma

Determinaciones hormonales en plasma: cortisol, catecolaminas, ACTH...

Dolor crónico

MUESTRAMUESTRA

1%1%

3%1%11%

3%8%1%1%1%3%1%

1%

Oncológico

Neuropático

Angor

Artritis reumatoide

C ifoescoliosis

Postquirúrgico

Postraumático

Espondiloartrosis

Fibromialgia

Artrosis

Isquemia arterial c.

Lumbalgia

Osteoporosis

Polialgia reumática

Poliartritis

Diagnósticos del grupo nociceptivoDiagnósticos del grupo nociceptivo

Diagnósticos del grupo neuropáticoDiagnósticos del grupo neuropático

1%

3%

1%

2%

1%

2%

Neuropático

Nociceptivo

Ca. Colon

Ca. Óseo

Ca. Vesical

Ca. Lengua

Ca. Páncreas

Ca. Próstata

Diagnósticos del grupo oncológicoDiagnósticos del grupo oncológico

DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICODOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO

• DOLOR MANTENIDO POR LESIÓN DEL DOLOR MANTENIDO POR LESIÓN DEL SIMPÁTICOSIMPÁTICO

• SÍNDROMES DOLOROSOS CRÓNICOS POST SÍNDROMES DOLOROSOS CRÓNICOS POST CIRUGÍACIRUGÍA

• DOLOR LUMBARDOLOR LUMBAR

• CEFALEASCEFALEASFEDELAT (Federación latinoamericana de sociedades del dolor)

DOLOR CRÓNICO GENERALIZADODOLOR CRÓNICO GENERALIZADO

• Dolor-músculoesquelético, queja omnipresente en la consulta médica

• Diagnóstico y tratamiento es un desafío por– Múltiples enfermedades que lo producen– La naturaleza del síntoma– Diferentes factores psicosociales lo modifican– Diferentes pacientes con la misma

enfermedad lo manifiestan de distinto nivel de intensidad.

DOLOR VISCERALDOLOR VISCERAL

Agudo: causa orgánica fácil diagnóstico

Crónico diagnóstico por exclusión

terapéutica: alivio temporal de síntomas

DOLOR VISCERAL-CAUSASDOLOR VISCERAL-CAUSAS

• Colon irritable

• Dispepsia no ulcerosa

• Cistitis intersticial

• Dolor pelviano crónico

• Dispareunia

DOLOR VISCERAL TRATAMIENTODOLOR VISCERAL TRATAMIENTO

• Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina)

• Bloqueantes de canales de calcio

• Análogos opioides (tramadol)

• Compuestos competidores de sustancia P

• Somatostatina

DOLOR CRÓNICO POST CIRUGÍADOLOR CRÓNICO POST CIRUGÍA

Incidencia alta en:

•Amputación de extremidades ˃ 30%

•Cirugía de mama 11 a 57%

•Colecistectomía 3 a 56%

•Cirugía torácica ˃ 50%

•Hernioplastia 37%

DOLOR CRÓNICO POST CIRUGÍADOLOR CRÓNICO POST CIRUGÍA

• Síndrome del Miembro Fantasma:

• En la Neuromatriz del SNC, están representadas todas las partes del cuerpo y continua existiendo, aunque esa parte haya sido amputada.

Melzack R: Nuerosci 1990; 13:88-92.- Finch DR, et all, J. Surg. 1980;67:233-Fisher K, et all. BJM-1998; 316:903-4

DOLOR LUMBARDOLOR LUMBAR

• Radicular

• No radicular

• Síndrome de cirugía fallida

LUMBALGIALUMBALGIA

• El termino Lumbalgia se refiere a

• la presencia de un cuadro de dolor

• en la zona lumbar.

• Se puede distinguir entre:• 1) Lumbalgia mecánica• 2) Lumbalgia inflamatoria.

LUMBALGIA MECÁNICALUMBALGIA MECÁNICA

• Características clínicas:

• • Instauración aguda.

• • Se acompaña de impotencia funcional.

• • Mejora con el reposo.

• • Puede irradiarse.

• • Se acompaña de rigidez en reposo de corta

LUMBALGIA INFLAMATORIALUMBALGIA INFLAMATORIA

Características clínicas:

• Instauración lenta y progresiva.

• Predominio nocturno.

• No mejora con el reposo.

• Puede irradiarse hacia la pierna.

• Se acompaña de rigidez matutina > 30 ´.

• Duración > 3 meses.

• Edad de inicio > 35 años.

DOLOR LUMBARDOLOR LUMBAR

• PERSONAS EN EDAD PRODUCTIVA

• CAUSA AUSENTISMO Y DISCAPACIDAD

• 90% MEJORAN

• 75 % NUEVO EPISODIO

DOLOR LUMBARDOLOR LUMBAR

• Dolor nocturno o al reposo Edad mayor de 50 años• Historia o sospecha de cáncer:

Falla al tratamiento conservador. Dolor mayor de 6 semanas de duración

• Fiebre por más de 48 hs Alcoholismo o drogadicción

• Osteoporosis• Otras enfermedades sistémicas• Déficit motor o sensitivo• Uso crónico de corticoesteroides - Inmunosupresión• Traumatismo lumbar• Sospecha clínica de espondilitis anquilosante

DOLOR LUMBAR - EXÁMEN FÍSICODOLOR LUMBAR - EXÁMEN FÍSICO

DOLOR LUMBAR RXDOLOR LUMBAR RX

DOLOR LUMBAR RXDOLOR LUMBAR RX

DOLOR LUMBAR TACDOLOR LUMBAR TAC

• Déficit neurológico

• Síndrome Cauda equina

• Debilidad y dolor progresivo a pesar del tratamiento

• Sospecha clínica o radiográfica de neoplasia• Tumores óseos

• Lumbalgia o ciatalgia invalidante

• Traumatismo (fractura, evaluar curación)

VENTAJAS DE LA TACVENTAJAS DE LA TAC

• Mejor visualización de estructuras calcificadas• Visualización directa de fracturas• Control de cicatrización y consolidación• Menor costo• Seguro para pacientes con implantes metálicos• Apto para claustrofóbicos.

DOLOR LUMBAR- SOLICITAR RNMDOLOR LUMBAR- SOLICITAR RNM

• Déficit neurológico. • Síndrome cauda equine.

• Dolor o debilidad progresiva a pesar del

tratamiento • Lumbalgia o dolor en la pierna incapacitante

• Sospecha clínica o radiográfica de neoplasia• Sospecha clínica o radiográfica de infección • Sospecha de fractura vertebral.• Lumbalgia o radiculopatía con indicación

quirúrgica .

VENTAJAS DE LA RNMVENTAJAS DE LA RNM

• Mejor visualización de partes blandas• Visualización de las estructuras neurológicas• Visualización de la medula ósea y masas

intratecales• Más sensible para infecciones y neoplasias• No irradia• Seguro para embarazadas• Resonador abierto para claustrofóbicos.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

• La Artrosis afecta al 75% > 70 años.• Dolor grave por Artrosis 40 millones de personas.• En 2020 afectará a 60 millones.• Lumbalgia en USA.• – Incidencia 5%. Probabilidad durante vida, 60-85%.• – Mayor incidencia 40-50 años (laboral).• – El 7% deriva a incapacidad definitiva.• – 3% de población laboral: baja superior a 31 días por• dolor lumbar.

Las enfermedades reumáticas articulares en USA.

– Afecta a 2,5 millones de personas.

– Artritis reumatoide más de la mitad.

– Artritis séptica afecta a 15/100.000 habitantes.

Fibromialgia.

– 1,5 al 3% de la población.

– 5,6% de la consulta de medicina general.

– 12-20% en consulta de reumatología.

– Relación hombre/mujer 1/8. Edad media 44,7 a.

CAUSAS DE DOLOR CRONICO SEVERO NO CAUSAS DE DOLOR CRONICO SEVERO NO ONCOLOGICO EN PACIENTES ANCIANOS ONCOLOGICO EN PACIENTES ANCIANOS

• Se estudiaron 82 pacientes con dolor crónico severo no oncológico, 64 mujeres (78 %) y 18 hombres (22%), con una edad promedio de 82 años (65-89).

• Presentaban: Canal Estrecho Lumbar 59 (72%), • Artrosis de Rodilla 13 (16%),• Artrosis de Cadera 8 (10 %),• Heridas Crónicas de Miembros Inferiores 2 (2%)

OSTEOARTRITISOSTEOARTRITIS

• La Osteoartritis debe ser considerada una enfermedad de toda la articulación comprometiendo el cartílago, la sinovial y el hueso subcondral.

• La severidad del daño radiológico tiene poca relación con la severidad del dolor.

• Hueso subcondral, perióstio, sinovial, ligamentos y cápsula articular están ricamente invervados y tienen terminales nerviosas que pueden ser origen del estímulo nociceptivo en OA.

VALORACIÓN DEL DOLOR EN PACIENTES CON OSTEOARTRITIS (OA) DE RODILLAS Y/O CADERAS

MEDIANTE EL CUESTIONARIO OAMeDICo

• Guinsburg, M; Papasidero, SB; Chaparro del Moral, R; Ayala, L; Casado, G; Bohr, A; Perez Dávila, A; Scheines, E; Rillo, OL.

OAMeDICo mostró ser una herramienta válida

para evaluar el dolor, que se correlaciona con

otras escalas de dolor, función física, fatiga y

calidad de vida.

Rev Argent Reumatol 2011; (Supl) Pág 60

CEFALEASCEFALEAS

•Secundarias:•Traumatismo craneoencefálico (TCE)•Tumor•Infección (meningitis, encefalitis)•Enfermedad vascular cerebral (hemorragiasubaracnoidea, isquemia)•Arteritis (temporal)•Hipertensión endocraneal•Hipotensión endocraneal (cefalea postpunción),etc.

Primarias:

CEFALEASCEFALEAS

Algunos pacientes que experimentan dolor sufren porque dejan de ser lo que eran (Chapman y Gavrin)

TIPOS DE DOLOR NEUROPÁTICOTIPOS DE DOLOR NEUROPÁTICO

Crónico benigno

•Neuralgias: metabólicas DBT, tóxicas alcohol

•Neuralgia post herpética

•Neuropatía trigémino

•Síndrome del miembro fantasma doloroso

•DSR, causalgia (SDRC)

•Cefaleas

•Lumbalgias y lumbociatalgias

•Fibromialgia, S. miofascial

Crónico maligno o neoplásico

DSR (Distrofia Simpática Refleja) SDRC (Síndrome de Dolor Regional Complejo)

NEURALGIA POSTHERPÉTICANEURALGIA POSTHERPÉTICA

• Complicación más frecuente de herpes zoster.• Persiste después de la erupción (1 y más de 3

meses).• 48% alivio a los dos meses.• 78% al año• 98% a los 5 años.• Dolor, parestesia y disestesia en el o los

dermatomas afectados por la erupción

Neuralgia deltrigémino

Neuralgiapostherpética

Otras neuropatías: diabética, alcohólica, urémica, traumática, miembro fantasma, etc.

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRCSÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC))

• Sin lesión nerviosa manifiesta: SDRC tipo 1 (antiguo• síndrome de distrofia simpática refleja).• Con lesión nerviosa manifiesta: SDRC 2 (antigua causalgia).• dolor + trastornos vasomotores + alteraciones tróficas

• El dolor puede iniciarse días, semanas o meses mas tarde de la lesión.• En la fase aguda es intenso, quemante, lacerante, acompañado de alodinia, hiperalgesia, hiperestesia alteraciones vasomotoras, sudomotoras (piel caliente, seca y roja) e hipotonia muscular.• Mas tarde se produce debilidad y disminución de movimientos, atrofia, osteopenia y cambios tróficos (el pelo y las uñas aumenta en el crecimiento).

SÍNDROME DE DOLORSÍNDROME DE DOLOR

REGIONAL COMPLEJO REGIONAL COMPLEJO (SDRC)(SDRC)

SÍNDROME DE DOLORSÍNDROME DE DOLOR

REGIONAL COMPLEJO REGIONAL COMPLEJO (SDRC)(SDRC)

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

(SDRC(SDRC))• Tratamiento• Diagnóstico y tratamiento precoz• Combinación de terapias:• Fármacos: analgésicos, corticoides, simpaticolíticos,

inhibidores de la reabsorción ósea (bifosfonatos) y ATD (suele asociarse una depresión reactiva)

• Fisioterapia y terapia ocupacional• TENS• Simpaticolisis del miembro

ATD Antidepresivos

SÍNDROME MIOFASCIALSÍNDROME MIOFASCIAL

• Dolor músculo esquelético 2º a traumatismos que puede aparecer de forma aguda o crónica, origina un dolor profundo y sordo más limitación funcional.

• El diagnóstico se basa en identificar una banda tensa muscular con un nódulo (punto trigger) que tras su pellizco, produce contractura y dolor.

• El tratamiento se basa en realizar infiltraciones con anestésicos locales del punto trigger y la administración de corticoides.

FIBROMIALGIAFIBROMIALGIA

• Las características clásicas de la enfermedad es el dolor crónico generalizado por arriba y abajo del diafragma a ambos lados aunque muchas veces puede tener un componente asimétrico, sin una causa clara que los produzca, insomnio de cualquier tipo y cansancio o fatiga. La tríada de dolor , insomnio y fatiga llevada en el tiempo, muchas veces asociadas a otra manifestación de hipersensibilidad central como la cefalea crónica, el colon irritable o la disfunción temporomandibular es clave en el diagnóstico de esta enfermedad heterogénea, incurable pero que no genera deformación ni invalidez grave salvo en un grupo pequeño de pacientes.

FIBROMIALGIAFIBROMIALGIA

• Dolor muscular esquelético difuso asociado a:

• la existencia de múltiples puntos dolorosos (tender points) y rigidez de causa desconocida

• El tratamiento se basa

en fisioterapia + ATD• (amitriptilina) + AINEs

FIBROMIALGIAFIBROMIALGIA

• La Fibromialgia (FM) es una enfermedad de causa desconocida como la mayor parte de las enfermedades crónicas

• La padece entre un 2 a 5 % de la población general.• Prevalente en mujeres entre 40 y 60 años • Se acompaña de niveles alterados de serotonina y

niveles elevados de sustancia P en líquido cefalorraquídeo

Síndrome ASIA- Síndrome ASIA- Autoinmune/Auto-inflammatory Autoinmune/Auto-inflammatory Syndrome induced by AdjuvantsSyndrome induced by Adjuvants

• Espectro de enfermedades inmune- mediadas por una estimulación crónica del sistema inmune por un agente con características adyuvantes, (ej.: silicona, aluminio, componentes infecciosos)

• Cuatro condiciones (Síndrome de la Guerra del Golfo, siliconosis, eventos inmunes post-vacunales, síndrome de miofascitis macrofágica)

• Las manifestaciones clínicas de este síndrome se caracterizan principalmente en mialgias, artralgias, fatiga crónica, déficit cognitivo, síntomas gastrointestinales y respiratorios, alteraciones en piel y presencia de autoanticuerpos

OSTEORTRITISOSTEORTRITIS

• La Osteoartritis erosiva se caracteriza por inflamación y presencia de erosiones en RX. Afecta a las DIF y las PIF asociado con sinovitis y formación de quistes.

• Descripción inicial realizada por Kellgreen y Moore (1952). • Denominación de osteoartritis erosiva realizada por Peter et al. (1966)

• Criterios diagnósticos propuestos de OA erosiva • OA de manos basado en ACR. • Erosiones en al menos 2 articulaciones IF de las cuales 1 debe ser

DIF. FR (-), CCP (-) • Ausencia de historia personal y familiar de Artritis Psoariásica

• Ausencia de historia de gota y condrocalcinosis afectando manos. Presencia de erosiones subcondrales centrales. Normal (o cercano a lo normal) eritrosedimentación y PCR

• Estudios histológicos (Peter et al.) presentan sinovitis proliferativa en la fase inflamatoria de la enfermedad asociados a cambios compatibles con OA en el cartílago.

¿CÓMO SE TRATA EL DOLOR CRÓNICO ¿CÓMO SE TRATA EL DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO?NO ONCOLÓGICO?

USO DE ANALGÉSICOS NO OPIOIDESUSO DE ANALGÉSICOS NO OPIOIDES• ASPIRINA 400/600 mg. c/4-6 hs.

• Efectos colaterales: gastritis hemorrágica. Antiagregación plaquetaria. Potencia analgésica 1 gr. equivale a 10 mg. de morfina

• PARACETAMOL: 650/1000 mg. c/ 4-6 hs.

• Toxicidad renal y hepática en uso prolongado

• IBUPROFENO: 400/800 mg. c/ 4-6 hs.

• Menor probabilidad de efecto colateral gastrointestinal

• INDOMETACINA: 75 mg. c/ 12 hs.

• Mayor probabilidad de efecto colateral gastrointestinal

• DICLOFENAX: 50/75 mg cada 6 hs.

• KETOROLAC: 10/20 mg. c/6 hs Mx. 90 mg /24 hs

• DEXKETOPROFENO: 25 /50 mg. cada 6 a 8 hs.

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN LAS PLEXOPATÍASTRATAMIENTO DEL DOLOR EN LAS PLEXOPATÍAS

• La plexopatía usualmente tiene dos tipos de dolor, somático y de desaferentación

• Analgésicos narcóticos (>tramadol)• Adyuvantes: (amitriptilina, gabapentina, pregabalina,

carbamacepina, difenhidantoína), Corticoides• Otros tratamientos: • Bloqueos simpáticos • Cordotomía• Neurolisis con alcohol o fenol• Estimulación talámica y de columna dorsal• Capsaicina 8% crema, amitriptilina 6% crema• Parches de xilocaína transdérmica (EMLA)

ANALGESICOS OPIOIDESANALGESICOS OPIOIDES

• DÉBILES: • Codeína: 30 a 60 mg. c/6 hs. - Dolofrix + paracetamol 325 mg)• Dextropropoxifeno: (98 mg cada 6 hs)• Tramadol: 50 a 100 mg. c/6 hs• Buprenorfina: parches transdérmicos de 5/10/20 mg

FUERTES:• Oxicodona: 10 a 40 mg. cada 8 ó 12 hs.• Morfina: 5 a 10 mg. cada 4 a 6 hs.• Metadona: 5 a 10 mg. cada 8 ó 6 hs.• Fentanilo: parches transdérmicos de 25/50/75 µg

TRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLOR

I. Los opiáceos son eficaces en dolor neuropático.II. Son eficaces en tratamientos prolongados.III.Tienen un riesgo de adicción muy bajo.

The nature of opioid responsiveness and its implications for neuropathiic pain:New hypotheses derived from studies of opioid infusions.Portenoy RK, Foley KM, Inturrisi CE .Pain1990;43:273-86.Association of pain relief with side effects in postherpetic neuralgia: a single-dose study of clonidine, codeine, ibuprofen and placebo.Max MB, Schafer SC, Culnane M. Clin Pharm Ther1988;43:363-71.

TRAMADOLTRAMADOL

• Agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides μ, δ, ĸ con mayor afinidad por los receptores μ.

• Inhibe de la recaptación neuronal de noradrenalina y de serotonina.

COADYUVANTESCOADYUVANTES

Antidepresivos Amitriptilina, Clomipramina, Maprotilina, Paroxetina

Anticonvulsionantes Carbamazepina, Valproato sódico, pregabalinaClonazepam, Gabapentina, Topiramato

Anestésicos locales Lidocaína (i.v., local), Mexiletina (oral)

Neurolépticos Levomepromazina, haloperidol

Ansiolíticos Clonazepan, Diazepam, Lorazepam

Corticosteroides Dexametasona, Prednisona, Metilprednisolona

Simpaticolíticos (b.α 1) Prazosín (minipres), Fenoxibenzamina

Tópicos Capsaicina, Anestésicos locales, amitriptilina

Agentes varios Clonidina, Baclofén, Cafeína

Bloqueantas cálcicos Nifedipina, verapamilo, diltiazem

AMITRIPTILINA (ADT)AMITRIPTILINA (ADT)

• Una vez liberada una catecolamina, el principal mecanismo de desactivación es la recaptación. En la recaptación participa activamente la membrana presináptica con un mecanismo similar al de la bomba de Na+, que se denomina bomba de amina.

• Es en este fenómeno donde los fármacos tricíclicos presentan su actividad inhibiendo la recaptación, por lo que su efecto consiste claramente en una potenciación de las catecolaminas; de ahí se deriva el valor terapéutico de los antidepresivos tricíclicos. 

• ADT ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

GABAPENTINAGABAPENTINA

Se ha postulado que la GBP ejerce sus

efectos a través de tres tipos de mecanismos distintos:

•la facilitación de la transmisión gabaérgica

•la disminución de la transmisión excitatoria por glutamato

•la modulación de diversos canales iónicos.

GABAPENTINAGABAPENTINA

• Así, Ng y cols. han descrito que la GBPes un agonista del heterodímero GABAB g b 1 a - g b 2 que se encuentra acoplado a un subtipo de canal de potasio denominado Kir 3,1/3,2 ( i n w a rdly rectifying K-channel).

• La consecuencia de esta acción de la GBP sería una hiperpolarización nerviosa con una disminución de la actividad bioeléctrica.

• GBP aumenta de forma aguda y crónica el contenido cerebral de GABA (Kuzniecky R, Ho S), probablemente mediante la liberación no vesicular de este neurotransmisor.

PREGABALINAPREGABALINA

• Pregabalina es un análogo del acido γ-aminobutírico (GABA), relacionada estructuralmente con gabapentina.

• Se une a la subunidad auxiliar de los canales de calcio voltaje dependientes, reduciendo la entrada de calcio en las terminaciones nerviosas y, como consecuencia, disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores.

PREGABALINAPREGABALINA

• Se une a la subunidad proteica alfa2-delta de los canales de calcio dependientes del voltaje (Cav-alfa2-delta) y reducen la liberación de neurotransmisores.

• La acción farmacológica mediada por la unión a la subunidad Cav-alfa2-delta está confinada al cerebro y la médula espinal, probablemente porque se requieren proteínas sinápticas específicas.

OTRAS DROGAS EMPLEADAS EN OTRAS DROGAS EMPLEADAS EN TRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLOR

• Bloqueantas cálcicos: Nifedipina, verapamilo, diltiazem…

• Prazosín bloqueo de los adrenorreceptores alfa-1 postsinápticos