1

DNEVNI UNOS I GUBLJENJE VODE

Voda ĉini najveći dio organizma, njena koliĉina je razliĉita u pojedinim ţivotnim

dobima-novoroĊenĉe ima više vode u organizmu u odnosu na starije osobe. TakoĊe njena

koliĉina ovisi o koliĉini unesene vode, koliĉini izluĉene i metaboliĉki stvorene vode u

organizmu.Da bi se odrţao sastav i koliĉina vode u organizmu neophodno je da se ovi

procesi uravnoteţe

Dnevno se u organizam prosjeĉno unese 2300 ml vode:

2100 ml se unese u sastavu hrane i napitaka

200 ml se stvori u organizmu u toku oksidativnih procesa metabolizma ugljikohidrata.

Unos vode je razliĉit kod razĉitih ljudi, ĉak postoje i razlike kod istih ljudi u razliĉitim

danima, zatim ovisi o navikama, klimi, stupnju fiziĉke aktivnosti.

Da bi se odrţala ravnoteţa, mora se izbaciti 2300 ml. Od te koliĉine:

- putem bubrega se izluĉi 1400 ml

- znojem 100 ml , ovo se moţe poveĉĉati ovisno o temperaturi okoline kao i kod

teških fiziĉkih radota.

- putem fecesa 100 ml

- ostatak od 700 ml se izluĉi difuzijom kroz koţu i sluznicu respiratomog sistema.

To je takozvani neosjetni gubitak tekućine ili perspiratio insensibilis, - neosjetni

gubitak tekuĉine kroz koţu iznosi oko 300-400 ml dnevno. Veći gubitak tekuĉine

će sprijeĉiti sloj holesterola u potkoţnom tkivu, ukoliko se on ošteti npr kod

opekotina gubitak tekuĉine kroz koţu se moţe izrazito povećati.

Ovo je vanjsko kruţenje vode, a pored njega postoji i unutrašnje kruţenje vode, tj

kruţenje vode u probavnom sistemu. U probavnom sistemu se luĉe probavni sokovi, ali

se veĉina te vode u tankom crijevu ponovo reapsorbira, samo se mala koliĉina izbacuje.

Razliĉita stanja mogu narušiti ravnoteţu unosa i izluĉivanja tekućine:

1. mišićni rad - povećava izluĉivanje tekućine na dva naĉina: znojenjem i difuzijom

kroz koţu i preko respiratomog sistema

2. razliĉita oboljenja i stanja - diareja, povraćanje, opekotine, hipotermija,

hiperhidratacija (edemi), dehidracija, itd.

ODJELJCI TJELESNIH TEĈNOSTI

Kod ĉovjeka 70 kg, voda zauzima 60% tjelesne mase, što znaĉi da je ima oko 42 litra. Od

ove koliĉine 28 litara otpada na intracelularnu tekućinu, a 14 litara na ekstracelulamu

tekućinu. Postoji transcelularna voda kao poseban odjeljak ekstarcelularne tekućine,

takozvana tekućina potencijalnih prostora (perikardijalna, pleuralna, sinovijalna, likvor,

humor aquosus). Volumen transcelularne tekućine je oko 2 litra. ECT se moţe podijeliti

na dva odjeljka, a to su: intersticijska tekućina i plazma.

Intracelularna tekućina je smještena u oko 75 milijardi stanica. U njoj dominiraju anioni

proteina i s zatim jako puno K+, nešto Na+ i CL-, vrlo male koliĉine iona Ca2+, te

odreĊene koliĉine drugih iona (Mg2+).

2

Katjoni i anjoni ICT i ECT

Za razliku od intracelularne tekućine, sastav ekstracelularne tekućine je nešto drugaĉiji.

Ralikujemo anoranske i organske sastojek u ECT. Od anorganskih dominiraju joni- ima

jako puno iona Na+ i Cl-, vrlo malo K+ i Ca2+, te odreĊene koliĉine drugih iona, Mg2+,

HPO4. od organskih sastojaka to su prije svega proteini ( albumini, globulini), glukoza,

masne kiseline, lipidi, produkti metabolizma ( urea, kreatini, bilirubin), gasovi O2 i CO2,

itd.

Intersticijska tekućina i plazma meĊusobno komuniciraju preko kapilarne membrane tako

da im je sastav dosta sliĉan, meĊutim u plazmi ima znatno više proteina. Budući da su

proteini negativno naelektrizirani, oni privlaĉe pozitivne ione, a odbijaju anione, tako da

u plazmi ima više kationa, a u intersticijskoj tekućini aniona.

Plazma predstavlja teĉni dio krvi koji se izdvaja u poseban odjeljak jer je smještena u

cirkulatomom sistemu. Razlikujemo teĉni dio krvni (plazma) i staniĉni dio (krvne

stanice).

Volumen krvi je 5 litara, a od toga je volumen plazme 3 litra i volumen stanica 2 litra.

Budući da 99% stanica u perifemoj krvi ĉine eritrociti, oni su nosioci tog staniĉnog dijela

krvi.

Volumni udio stanica u krvi se naziva hematokrit, i kod muškaraca iznosi 0,48, a kod

ţena 0,42.

FIZIOLOŠKA ANATOMIJA I OSNOVNE FUNKCIJE BUBREGA

Bubreg je paran organ smješten u lumbalnom dijelu, retroperitonealno. Ima oblik potkove

pri ĉemu medijalni, konkavni rub predstavlja hilum kroz koji prolaze krvne i limfne ţile,

nervi i ureter koji odvodi urin iz bubrega u mokraćni mjehur. Prosjeĉne je teţine oko

150g. Na popreĉnom presjeku bubrega razlikujemo 2 zone:

Periferno korteks i centralno medulu.

3

Medulla je podijeljena na bubreţne piramide ĉija je baza okrenuta prema korteksu, a vrh

prema pelvis renalis. Medijalni rub pelvisa renalisa je podijeljen na calices majores koje

nastaju od malih (calices minores), a one sakupljaju tekućinu iz pojedinih sabimih cijevi

koje se preko papilla renis ulijevaju u pelvis renis.

Osnovna funkcija bubrega je ĉišćenje organizma od štetnih i otpadnih tvari, što se odvija

preko filtracije tekućine iz plazme u sustavu bubreţnih kanalića. Pored ove, bubreg

posjeduje i slijedeće funkcije:

- odraţavanje sastava i koliĉine tjelesnih tekućina i elektrolita

- odrţavanje osmolarnosti tjelesnih tekućina

- sudjeluju u regulaciji acido-bazne ravnoteţe

- regulacija arterijskog krvnog tlaka

- imaju i endokrinu ulogu (eritropoetin luĉe mezengijalne stanice bubrega, a

dijelom se luĉi i u jetri. Poticaj za njegovo luĉenje je hipoksija – smanjena

koncentracija O2 u tkivima. Eritropoetin djeluje na stanice koštane srţi i potiĉe

stvaranje eritrocita)

- u bubrezima se stvara aktivni oblik vitamina D

- u bubrezima se vrše i procesi glukoneogeneze

NEFRON KAO OSNOVNA MORFOLOŠKA I FUNKCIONALNA JEDINICA

BUBREGA

Funkcije bubrega moţemo prouĉavati i na nivou nefrona koji predstavalja osnovnu

morfološku i funkcionalnu jedinicu bubrega.

Nefron se sastoji iz dva osnovna dijela:

1. glomerul

2. tubul.

4

Pojedini dijelovi nefrona su smješteni u podruĉju cortexa i medulle. Glomerul predstavlja

mreţu razgranatih kapilara utisnut je u poĉetni dio tubula koji se naziva Bowmanova

ĉahura. Bowmanova ĉahura i glomerul ĉine Malphigijevo tjelašce. Iz glomerularnih

kapilara tekućina se filtrira u Bowmanovu ĉahuru, i zatim prolazi bubreţnim kanalićem

duţ kojeg filtrirana tekućina prelazi u definitivni urin. Iz Bowmanove ĉahure tekućina ide

u proksimalni kanalić. Ovi dijelovi su smješteni u podruĉju corteksa. Na proksimalni

kanalić se nastavlja dio bubreţnog tubula koji je smješten u podruĉju medullae i to je tzv.

Henleova petlja na kojoj opisujemo silazni tanki krak, uzlazni tanki i uzlazni debeli krak.

Na debeli krak (segment) se nastavlja distalni kanalić koji se nalazi u podruĉju corteksa.

Poĉetni dio distalnog kanalića je macula densa. Distalni kanalići se spajaju i formiraju

kortikalni sabimi kanalić koji zavija prema medulli i preko prelaznih cijevi prelazi u

medularnu sabirnu cijev. Ove sabime cijevi se spajaju i na papilli renis izluĉuju urin u

pelvis renis.

Postoje 2 vrste nefrona:

1. kortikalni - njihova malphigijeva tjelešca su smještena u površnorn dijelu

cortexa, a henlleove petlje su im kratke i vrlo malo ulaze u podruĉje medullae.

2. jukstamedularni nefroni - njihova malphigijeva tjelešca su smještena na

granici medullae i cortexa. Imaju dvije henlleove petlje koje duboko ulaze u

podruĉje medulae.

5

BUBREŢNI KRVOTOK (FUNKCIONALNA ORGANIZACUA)

Bubrezi dobivaju krv putem A. renalis i to 23% od SMV-a, odnosno oko 1200 ml/min.

A. renalis se grana na interlobarne arterije, zatim u arkuatne arterije, one u interlobularne

arterije od kojih se odvajaju aferentne arteriole. Grananjem aferentnih arteriola nastaje

mreţa glomerulamih kapilara. Krv iz ovih kapilara ide u eferentnu arteriolu, zatim u u

drugu kapilarnu mreţu, to je mreţa pretubularnih kapilara. Glomerularna kapilama mreţa

je mreţa pod visokim pritiskom i tu se vrši filtracija tekućine iz plazme u tubule, dok je

mreţa peritubularnih kapilara mreţa pod niskim pritiskom i tu se vrši reapsorpcija

tekućine iz tubula natrag u krv. Ove dvije mreţe su meĊusobno odvojene eferentnom

arteriolom tako da nadzor nad protokom, kroz ovu arteriolu, kao i nadzor nad protokom

kroz aferentnu arteriolu utjeĉe i na protok krvi kroz ove dvije kapilarne mreţe. Krv iz

peritubularnih kapilara prelazi u venule zatim u interlobularne vene, arkuatne,

interlobarne vene i na kraju u v. renalis.

6

Jukstamedularni nefroni imaju posebnu mreţu peritubularnih kapilara koja se naziva vasa

recta. Ona sudjeluje u izluĉivanju koncentrovanog urina kao protustrujni izmjenjivaĉ.

Protok krvi kroz bubrege je odreĊen postojanjem gradijenta pritiska izmeĊu artrijske i

venske krvi i ukupnog perifernog otrora.

Na krvotok kroz bubreg imaju uticaj nervni i humoralni faktori :

1. nervni – simpatikus- dovodi do vazokonstrikcije krvnih ţila bubrega što

smanjuje protok krvi kroz bubrege

2. humoralni faktori- vazokonstriktori (adrenalin, noradrenalin, endotelin,

vazopresin), i vazodilatatori ( nitriĉni oksid, prostaglandini, bradikinin)

GLOMERULARNA FILTRACIJA (GF) I FAKTORI KOJI UTJEĈU NA VELIĈlNU

GF-a

Stvaranje urina poĉinje filtracijom tekućina iz plazme glomerulamih kapilara u

Bowmanovu ĉahuru kroz glomerulamu membranu, što se naziva glomerulama filtracija.

Glomerulama membrana je sastavljena iz tri sloja:

1) sloj endotelnih stanica kapilara

2) bazalna membrana kapilara

3) sloj podocita – stanica sa noţicama

Iako je deblja od obiĉne kapilame membrane, glomerulama membrana je propustljivija.

Razlog većoj propustljivosti je prisustvo:

- fenestri (prostori izmeĊu endotelnih stanica)

- rahle graĊe bazalne membrane

- intersticijskih (intercelulamih) pora izmeĊu noţica podocita.

Iako je jako propustljiva, glomerulama membrana je i selektivna. Nositelj selektivnosti je

veliĉina pora - 8nm i proteoglikani bazalne membrane koji su negativno naelektrizirani

7

tako da odbijaju anione, a privlaĉe katione. Tako, molekule alburnina, iako su manje od

promjera pora, ne mogu proći kroz pore jer ih odbija negativan naboj proteoglikana.

Zbog toga u glomerulamom filtratu normalno nema proteina.

U toku dana kroz glomerularnu membranu se filtrira 180 litara tekućine. Od toga se samo

1 - 1,5 litar izluĉuje, a ostalo se reapsorbira natrag u krv. Glomerulama filtracija iznosi

125 ml/min. Bubreţni protok plazme je 650 ml/min, a filtraciona frakcija je 19 % (to

znaĉi da se 19 % plazme filtrira u Bowmanovu ĉahuru).

Glomerulama filtracija je proizvod koeficijenta provodljivosti i sila koje djeluju na nivou

glomerularne membrane, a koji utjeĉu na vrijednost glomerularne filtracije.

Sile koje potiĉu filtraciju su:

1) glomerularni hidrostatski pritisak i iznosi 60 mm Hg-a

2) koloidno osmotski pritisak Bowmanove ĉahure. Iznosi 0 mmHg-a.

Ukupno sile koje potiĉu filtraciju su jednake 60 mmHg-a (8 kPa).

Sile koje se suprostavljaju :

1) koloidno - osmotski pritisak plazme. Iznosi 35 mmHg-a

2) hidrostatski pritisak Bowmanove ĉahure. Iznosi 15 mmHg-a.

Ukupno sile koje se suprostavljaju su jednake 50 mmHg-a.

Razlika izmeĊu ovih sila od 10 mmHg-a (1,8 kPa) je neto-filtracijski pritisak koji

uzrokuje filtraciju tekućine iz iz plazme u Bowmanovu ĉahuru.

Pored ove ĉetiri sile, ĉija promjena moţe dovesti do promjene glomerularne filtracije

(↑GHP => ↑GF, itd.), na vrijednost glomerularna filtracije utiĉu i drugi faktori:

1) veliĉina bubreţnog protoka krvi (ako se poveća, poveća se GHP, a samim time i

glomerularna filtracija.

2) Vazokonstrikcija i vazodilatacija aferentne arteriole (vazokonstrikcija smanjuje, a

vazodilatacija povećava glomerularnu filtraciju).

3) Vazokonstrikcija i vazodilatacija eferentne arteriole (vazokonstrikcija povećava, a

vazodilatacija smanjuje glomerularnu filtraciju).

AUTOREGULACIJA GLOMERULARNE FILTRACIJE I BUBREŢNOG PROTOKA

KRVI

U bubrezima postoji snaţan mehanizam koji vrijednost glomerulama filtracije i

bubreţnog protoka krvi odrţava konstantnim, ĉak i kod velikih promjena arterijskog

krvnog pritiska, a to je neophodno zbog same funkcije bubrega, tj. izluĉivanja otpadnih i

štetnih materija iz organizma. Time se spreĉava da vrlo male promjene artrijskog pritiska

koje se dešavaju svakodnevno imaju veliki uticaj na vrijednost glomerularne filtracije.

To se naziva mehanizam autoregulacije.

Postoje dva mehanizma koji se ukljuĉuju u autoregulaciju :

1. tubuloglomerularni- koji se ukljuĉuje kod pada arterijskog pritiska

2. miogeni-ukljuĉuje se kod porasta arterijskog pritiska

8

Tubulo - glomerulami mehanizam koji obuhvaća dva mehanizma povratne sprege:

- mehanizam povratne sprege aferentne arteriole

- mehanizam povratne sprege eferentne arteriole.

U osnovi tubulo - glomerularnog mehanizma je jukstaglomerularni kompleks koji ĉine

macula densa (poĉetni dio distalnog kanalića, koji reagira na promjene Na+ i CI- u

tubulamoj tekućini) i jukstaglomerularne stanice zida aferentne i eferentne arteriole koje

stoje u kontaktu sa tim distalnim kanalićem i luĉe renin.

Pad Krvnog pritiska

↓

Dovodi do pada bubreţnog krvnog protoka

↓

To dovodi do pada GHP-a i GF-a

↓

Pada brzina protoka tekućine kroz tubule

↓

Povećava se reasorpcija Na i Cl iz tubula u krv

↓

Smanjenje koncentracije Na i Cl u tubulima odnosno u podruĉju macule dense.

Macula densa šalje dvije vrste signala:

1) jedni idu prema aferentnoj arterioli i dovode do njene vazodilatacije- to se

postiţe teko što se tim signalim potiĉe luĉenje lokalnih vazodilatatora.

2) drugi idu prema jukstaglomerularnim stanicama i uzrokuju oslobaĊanje

renina.

Renin djeluje na angiotenzinogen i pretvara ga u angiotenzin I koji je slab

vazokonstriktor i pod djelovanjem angiotenzin konvertirajućeg enzima prelazi u

angiotenzin 2, koji je snaţan vazokonstriktor prije svega eferentne arteriole.

Vazodilatacijom aferentne i vazokonstrikcijom eferentne arteriole, krv se zadrţava u

glomerularnim kapilarama i time raste GHP i veliĉina GF.

9

2.Miogena autoregulacija

Drugi mehanizam koji pridonosi odrţavanju nepromijenjene GF i bubreţnog protoka krvi

je sposobnost pojedinaĉnih krvnih ţila da se opiru istezanju prilikom povišenog

arterijskog pritiska. Ta se pojava miogeni mehanizam- zasniva se na ĉinjenici da krvne

ţile na poveĉanje napetosti zida ili istezanje reagiraju kontrakcijom. Istezanje zida

omoguĉuje veći ulazak jona Ca iz ECT u stanice što uzrokuje jaĉu kontrakciju. Kada se

povisi arterijski pritisak ta kontrakcija spreĉava prekomjerno istezanje ţila a istodobno

poveĉanjem vaskularnog otpora onemogućuje preveliko povećanje bubreţnog protoka

krvi i GF

REAPSORPCIJA, NADZOR NAD REAPSORPCIJOM I SEKRECIJA U BUBREŢNIM

KANALIĆIMA

Glomerularni filtrat koji nastaje filtracijom plazme kroz glomerulamu mebranu, pri

prolasku kroz tubulami sistem mijenja svoj sastav jer se neke tvari reapsorbiraju iz

glomerulnog filtrata, dok se druge dodatno sekretuju (seceniraju) u filtrat. Tako nastaje

defiitivni urin. Tako je:

DEFIN. URIN = GF – REAPSORPCIJA + SEKRECIJA

U pojedinim dijelovima tubularnog sistema postoji razliĉi opseg reapsorpcije i sekrecije

vode i otopljenih tvari. U mehanizmu nastanka definitivnog urina uĉestvuju i pasivni i

aktivni transport tvari, tj. difuzija, osmoza, primami i sekundami aktivni transporti

odnosno ko i kontratransport kao i pinocitoza.

U proksimalnim kanalićima se reapsorbira 65 % filtrata. Svojom graĊom stanice

proksimalnih kanalića su prilagoĊene ovoj funkciji. One imaju jako puno mitohondrija, a

na luminalnoj povrsini imaju gustu ĉetkastu prevlaku na kojoj se nalazi veliki broj

proteinskih kanala i nosaĉa.

U proksimalnim kanalićima se vrši:

• reapsorpcija natrija sa kojim se u kotransportu reapsorbirajuglukoza i

aminokiseline, dok u donjoj polovini proksimalnih kanalića natrij ide u kotransportu sa

ionima klora. Reapsorpciju natrija prati zbog osmotskog efekta i reapsorpcija vode.

• sekrecija iona H+ u kontratransportu sa jonima natrija

• sekrecija produkata metabolizma, produkata razgradnje hemoglobina i produkata

razgradnje organskih kiselina

• sekrecija lijekova (penicilin, aspirin ... ).

10

Tanki segment Henleove petlje:

Njegov zid je propustan za vodu, a slabo propustan za otopljene supstane. Znaĉi da se u

tom segmentu vrši slaba reapsorpcija tvari.

Debeli segment Henleove petlje:

Njegov zid je apsolutno nepropustan za vodu, dok se otopljene tvari jako dobro

reapsorbiraju (Na, Cl i K u kotransportu, kalcij, bikarbonati, magnezij). U njemu se

reapsorbira 25% filtrata i njegove stanice imaju jako puno mitohondrija.

Na debeli segment se nastavlja distalni kanalić koji moţemo podijeliti na dva dijela:

1) prvi dio je dilucijski segment koji ima iste osobine kao debeli segment

Henleove petlje

2) drugi dio je završni distalni kanalić koji ima iste osobine kao kortikalni sabimi

kanalić koji se nastavlja na distalni.

11

Njih grade dvije vrste stanica: glavne i umetnute.

Glavne stanice vrše reapsorpciju Na u zamjenu za ione K, pod djelovanjem aldosterona

(mineralokortikoid kore nadbubrega). Umetnute stanice vrše sekreciju iona vodika, i to

primarnim aktivnim transportom, koirštenjem ATP-a, u zamjenu za jone kalija. Ovi

dijelovi su nepropusni za vodu samo kada nema ADH - on povećava propusnost ovih

kanalića, odnosno dijelova za vodu.

Na kortikalne sabime cijevi nastavlja se medularna sabima cijev. Njene osobine su:

1) propustljivost za vodu samo u prisustvu ADH

2) sekrecija iona H+ primarnim aktivnim transportom ĉime se vrši zakiseljavanje

urina

3) medulame cijevi su propusne za ureu u odnosu za kortikalne distalne kanaliće

4) 10% filtrata se reapsorbira u podruĉju medularne cijevi.

Veliĉinu reapsorpcije u peritubularne kapilare odreĊuje omjer sila koje potiĉu

reapsorpciju kroz zid peritubularnih kapilara i sila koje joj se opiru.

Hidrostatski pritisak u peritubularnim kapilarama (pribliţno 13 mmHg) – opire se

filtraciji

Hidrostatski pritisak u bubrežnom intersticiju (oko 5 mmHg) – potiĉe reapsorpciju.

Koloido–osmotski pritisak plazme u peritubularnim kapilarama (oko 33 mmHg) –

potiĉe reapsorpciju

Koloido–osmotski pritisak bjelančevina u bubrežnom intersticiju (oko 15 mmHg) -

opire se

12

Netoreapsorpcijski pritisak reapsorpciji. je zbir hidrostatskih i koloido–osmotskih sila

koje potiĉu reapsorpciju kroz zid peritubularnih kapilara ili joj se opiru. Iznosi oko 10

mmHg.

Netoreapsorpcijski pritisak=(KOP +HP )–(HP +KOP )

gdje je HP – hidrostatski pritisak u peritubularnim kapilarama HPIT – hidrostatski

pritisak u bubreţnom intersticiju KOP – koloido–osmotski pritisak u peritubularnim

kapilarama KOP – koloido–osmotski pritisak u bubreţnom intersticiju

BUBREŢNI KLIRENS – DEFINICIJA, PRIMJENA U PROCJENI BUBREŢNE

FUNKCIJE

Bubreţni klirens predstavlja koliĉinu krvi koja se oĉisti od neke supstance, tj. predstavlja

broj ml plazme koji se oĉisti od neke supstance u jedinici vremena pri prolasku kroz

bubrege. Jako je dobar pokazatelj za izraĉunavanje veliĉine glomerularne filtracije,

bubreţnog protoka krvi, sekrecijske funkcije bubrega, itd. Klirens neke supstance se

izraĉunava po formuli:

Cs = Us x V / Ps

Us = koncentracija supstance u urinu

V = veliĉina protoka urina u ml/min

Ps = koncentacija supstance u plazmi

Za procjenu veliĉine glomerularne filtracije moţe posluţiti ona tvar koja kad se izluĉi u

sastav filtrata pri prolasku kroz tubularni sistem se niti reapsorbira, niti dovoljno

secernira u filtrat, tj. koliĉina u filtratu te supstance se ne mijenja. Takva tvar je inulin

(polisaharid)kao i kreatinin.

Ako je koncentracija inulina u urinu 0,125 mg/ml, a plazmi 0,001 mg/ml, a veliĉina

protoka urina 1 ml/min, dobije se da se 125 mg/min inulina izluĉi u filtrat, odnosno, da se

125 ml/min plazme oĉisti od inulina. Veliĉina normalne glomerularne filtracije je 125ml,

a što odgovara veliĉini GF-a.

Za procjenu bubreţnog protoka krvi moţe posluţiti tvar od koje se plazma pri prolasku

kroz bubrege potpuno oĉisti, tj ona tvar koja kad uĊe u filtrat duţ tubula se ne reapsorbira

ali se dodatno secernira iz peritubularnih kapilara u tubul, pa se kaţe da bi se plazma od

nje potpuno oĉistila. Takva tvar ne postoji ali u tu svrhu moţe posluţiti paraaminohipurna

kiselina (PAH), od koje se plazma pri prolasku kroz bubrege 90% oĉisti. Pa, ako imamo

da je koncentracija PAH u urinu 5,85 mg/ml, u plazmi 0,01 mg/ml, a protok urina je 1

ml/min, dobijemo (pošto smo uvrstili u formulu) da se 585 ml/min plazme oĉisti od PAH.

Budući da se plazma 90% oĉisti od PAH, kada 585 podijelimo sa 0,9 (90 %), dobijemo

650 ml/min, a što odgovara bubreţnom protoku plazme.

13

Nadzor nad osmolarnošću i koncentracijom Na u ECT – ĉvrsto su povezani jer je Na

najobilatiji jon u ECT. Koncentracija Na u ECT je oko 142 mmol/l dok je osmolarnost

prosjeĉno oko 300 miliosmola. Na joni i pridruţeni anjoni normalno ĉine oko 94 %

ekstracelularnih osmola, a glukoza i urea pridonose ukupnoj osmolarnosti oko 3 – 5 % .

Urea lako prolazi kroz membrane veĉine stanica u organizmu, pa ona ima mali efekat na

osmotski pritisak. Prema tome Na i pridruţeni anjoni glavni su faktor koji odreĊuje

kretanje kroz staniĉnu membranu. Zbog toga se moţe istodobno razmatrati nadzor nad

osmolarnošću i nadzor nad koncentracijom Na.

Dva su glavna sistema koja su ukljuĉena u nadzor nad koncentracijom Na i osmolarnošću

u ECT :

1. sistem osmoreceptori – ADH

2. mehanizam žeđi

1.Sistem osmoreceptori – ADH bazira se na sistemu povratne sprege : kad osmolarnost

dosegne vrijednost veću od normalne ( npr zbog manjka vode) sistem djeluje na sljedeći

naĉin:

Poveĉanje osmolarnosti ECT

↓

Podraţuju se osmoreceptori u prednjem dijelu hipotalamusa

↓

Osmoreceptori podraţuju podraţuju supraoptiĉke jezgre

↓

Luĉi se ADH

↓

ADH uĉini propusnim za vodu završne kanaliĉe nefrona

↓

Voda se rapsorbira a izluĉuju se otopljene tvari

14

Voda se zadrţava u tijelu , a Na i ostale otopljene tvari nastavljaju se izluĉivati urinom.

Zbog toga se otopljene tvari u ECT razrjeĊuju, pa se smanjue osmolarnost ECT.

Pored supraoptiĉkih jezgara još jedno podrućje je vaţno za nadzor nad osmolarnošću i

luĉenjem ADH. To je neuronsko podruĉje smještenu uz duţ anteroventralne regije trećeg

ventrikula- AV3V podruĉje. Podraţivanjem ovog podruĉja mijenja se sekrecija ADH,

osjet ţeĊi i ţelja za natrijem.

Pored ovih podruĉja luĉenje ADH nadziru i kardiovaskularni refleksi koji se pobuĊuju

sniţenjem arterijskog pritiska ili smanjenjem volumena krvi. To su : 1. arterijski

baroreceptorski refleksi 2. kardiopulmonalni refleksi. Ti refleksi zapoĉinju u

visokotlaĉnim podruĉjima krvnog optoka, tj u aortalnom luku i karotidnom sinusu , a i u

niskotlaĉnim podruĉjima , posebno srĉanim pretkomorama. Aferentni se signali preko

vagusa i glosofaringeusa prenosu do jezgri u solitarnom traktu. Odatle signali idu do

supraoptiĉkih jezgara i luĉi se ADH.

2. Mehanizam ţeĊi – Unos tekuĉine u organizam regulira se mehanizmom ţeĊi koji

zajedno sa sistemom osmoreceptori – ADH odrţava taĉan nadzor nad osmolarnošću i

koncentracijom Na u ECT. Mnogi faktori koji potiĉu luĉenje ADH pojaĉavaju i osjet

ţeĊi. ŢeĊ se definira kao svjesna ţelja za pijenjem vode.

Podruĉja AV3V( koje potiĉe luĉenje ADH), preoptiĉko podruĉje odgovorni su za poĉetak

pijenja pa su oznaĉeni kao centar za ţeĊ.

Razliĉiti faktori mogu pobuditi ţeĊ : poveĉanje osmolarnosti ECT, smanjenje volumena

ECT i smanjenje arterijskog pritiska, angiotenzin 2, suhoća usta i sluznice jednaka,

gastrointestinalni i faringealni podraţaji.

Kada koncentracija N a postane veĉa samo za 2 mmol/l pokrene se mehanizam ţeĊi i

pobudi ţelja za pijenjem. To se zove prag za pijenje.

MEHANIZAM IZLUĈIVANJA RAZRIJEĐENOG I KONCENTRIRANOG URINA

Bubrezi imaju veoma snaţan mehanizam pomoću kojeg mijenjaju sastav izluĉenog urina

u zavisnosti od osmolarnosti tjelesnih tekućina. Tako, na primjer kada u organizmu vlada

hipoosmolarnost (više vode nego otopljenih tvari) bubrezi izluĉuju razrijeĊen urin, a kod

hiperosmolarnosti (više otopljenih tvari nego vode) bubrezi izluĉuju koncentrirani urin.

Glavni faktor koji regulira luĉenje razrijeĊenog, odnosno koncentriranog urina je luĉenje

ADH iz straţnjeg reţnja hipofize. Kada se izluĉi veća koliĉina ADH bubrezi luĉe

koncentrovani urin, a kada je smanjeno izluĉivanje ADH, bubrezi luĉe razrijeĊeni urin.

Luĉenje ADH je pod kontrolom osmolarnosti tjelesnih tekućina.

Mehanizam izlučivanja razrijeđenog urina podrazumijeva da se u sluĉaju

hipoosmolarnosti tjelesnih tekućina izluĉuje urin, u ĉijem je sastavu više vode nego

otopljenih supstanci. To podrazumijeva da se osmolarnost glomerulamog filtrata pri

prolasku kroz tubularni sistem promijeni u smislu smanjivanja osmolarnosti. Znaĉi, da

kad glomerularni filtrat nastane u Bowmanovoj ĉahuri, ima osmolamost kao i plazma od

300 mosmola. Pri prolasku kroz tubulami sistem ova osmolamost se znaĉajno smanji jer

se otopljene supstancije reapsorbiraju u većem opsegu u odnosu na vodu.

15

U proksimalnom kanaliću, budući da se u istom omjeru reapsorbuju i voda i otopljene

supstance, osmolamost filtrata se ne mijenja.

U tankom segmentu Henleove petlje voda se reapsorbira više nego otopljene supstance,

tako da se osmolamost filtrata nešto poveća.

U debelom segmentu se vrsi reapsorpcija otopljenih supstanci, ali ne i vode, jer je on

potpuno nepropustan za vodu, tako da se osmolamost filtrata smanjuje.

U distalnom kanaliću, kortikalnoj sabimoj i medulamoj cijevi vrši se reapsorpcija

otopljenih supstanci, dok se voda ne reapsorbira zbog toga što su ti dijelovi nepropusni za

vodu bez prisustva ADH.

Mehanizam izlučivanja koncentrovanog urina podrazumijeva da se putem bubrega kod

hiperosmolamosti tjelesnih tekućina, u sastavu urina izluĉuje više otopljenih supstanci

nego vode, tj. da se izluĉuje koncentrirani urin.

Povecanje osmolarnosti tjelesne tekucine rigistriraju osmoreceptori u

hipotalamusu.Nakon što se podraţe,salju signale u supraopticke jezgre.One stimuliraju

luĉenje ADH na nervnim završecima u podruĉju neurohipofize. ADH putem krvi dolazi

do mjesta djelovanja,a to su završni dijelovi tubularnog sistema nefrona. ADH se veţe na

receptore na membrani stanica tubula ( V2 recepptori) i preko cAMP aktivira akvaforine

–proteine koji se ugrade u membranu stanica i formiraju kanale za vodu.Voda iz lumena

kanalića ulazi u stanice-tubulocite, ali se tu ne zadrţava, nego zbog hiperosmolarnosti

intersticija se povlaci u intersticij ,a onda u krv. Kada ne bi bilo ove

hiperosmolarnosti,voda bi se mogla vratiti u lumen kanalića, što bi sprijeĉilo formiranje

koncentriranog urina.

Za nastanak hiperosmolarnosti medularne tekucine odgovorne su Henleove petlje

jukstamedularnih nefrona. Sam proces zapoĉinje debeli segment Henleove petlje. Pošto je

nepropustan za H2O,a dobro za otopljene tvari,on vrši aktivan transport iona Na,K,Cl u

intersticij.slika 2

Ovo poveĉava koncentraciju otopljenih tvari u intersticiju. Zbog toga iz tankog kraka

Henleove petlje voda (pošto je dobro propustan za vodu) izlazi u intersticij.slika 3

Rezultat toga je da u tankom karaku ostaju otopljene tvari i njihova konc raste u

filtratu.Takav filtrat dolazi ponovo do debelog segmenta koji ponovo aktivno transportira

ione Na,K,Cl.u intersticiju i proces se ponavlja.slika 4,5,6

16

Stalnim radom Henleove petlje poveća se konc. otopljenih tvari u intersticiju i tako se

stvori hiperosmolarnost. Budući da na ovaj naĉin H. petlja, tj. njen debeli segment

umnoţava konc. otopljenih tvari oznaĉen je kao protustrujni umnoživač.

U njegovom radu znaĉajno mu pomaţe vasa recta- posebna mreţa peritubulanih

kapilara-ĉija je osnovna zadaća da oĉuva hiperosmolarnost koju je stvorila H.petlja,tj.

spreĉava da se putem krvi odnesu otopljene tvari iz intersticija.

Vasa recta ima mali protok krvi (svega 1-2 %) i svojim tokom prati oblik H.petlje

pojednostavljeno ima oblik slova U i prati oblik H.petlje juxtamedularnih nefrona. U

silaznom kraku vase recte zbog razlike u osmolarnosti izmedju krvi i intersticija (gdje

vlada hiperosmolarnost) dolazi do ulaska otopljenih tvari u krv,a iz krvi u intersticij ulazi

H2O. Time se u silaznom kraku vase recte osmolarnost povećava,a u intersticiju opada.

Medjutim,u uzlaznom kraku zbog novonastale razlike u osmolarnosti (sad je u krvi

hiperosmolarnost) ponovo otopljene tvari prelaze u intersticij ,a H2O u krv.Tako na kraju

17

procesa opet imamo hiperosmolarnost u intersticiju. Pošto vasa recta svojim tokom

izmjenjuje tekuĉinu izmedju svoja dva kraka.oznaĉena je kao protustrujni izmjenjivač.

Rezultat svih ovih desavanja je da u lumenu tubula nakon povlacenja H2O ostaju

otopljene tvari i nastaje koncentrovani urin.

MOKRENJE (MIKTURICIJA)

Mokraćni mjehur je šuplji organ ĉiji zid gradi glatki mišić i predstavlja rezervoar urina. U

mokraćni mjehur urin dolazi putem uretera ĉije ušće je normalno zatvoreno zbog

kontrakcije samog mišića ĉije niti djeluju poput valvule.

Na izlazu iz mokraćnog mjeuhra se nalaze 2 sfinktera: unutrašnji- to je glatki mišić , i

vanjski- popreĉno prugasti, koji je pod uticajem naše volje. Svojom kontrakcijom ova dva

sfinktera sprećavaju da urin sam istjeĉe iz mokraćnog mjehura. Inervacija mokraćnog

mjehura dolazi putem parasimpatiĉkih nervnih vlakana koja potiĉu iz sakralnog dijela

kiĉmene moţdine. Ona sadrţi dvije vrste vlakana:

- senzoriĉka, koja registriraju rastezanje zida mjehura,

- motoriĉka, koja donose impulse za kontrakciju m. detrusora.

Refleks mikturicije predstavlja primjer autonomnog refleksa. Mokraćna bešika moţe da

„prihvati“ odreĊenu koliĉinu urina (do oko 400 ml), a da ne doĊe do znaĉajnog porasta

pritiska. Fiziološki se kod nakupljanja urina iznad odreĊene koliĉine u mokraćnoj bešici

prvo javlja unutrašnji refleks zbog postojanja intramuralnog nervnog spleta. Pošto on nije

dovoljno snaţan pokreće se vanjski refleks koji ukljuĉuje receptore na istezanje, aferentni

neuron, nervni centar u kiĉmenoj moţdini, eferentni neuron i efektor, glatki mišići koji

grade m. detruzor i unutrašnji sfinkter. Podraţaj je pritisak koji rasteţe zid bešike te se

podraţuju mehanoreceptori osjetljivi na rastezanje. Praţnjenje mokraćne bešike nastaje

pod utjecajem parasimpatikusa koji dovodi do porasta tonusa m. detruzora, u tijelu

mokraćne bešike, i smanjenja tonusa unutrašnjeg sfinktera. Za praţnjenje bešike

neophodan je i uticaj iz viših nervnih centara kojima se voljno kontroliše vanjski uretralni

sfinkter.

18

IZOHIDRIJA (=odrţavanje acido - bazne ravnoteţe)je jedna od tjelesnih homeostaza i

predstavlja odrţavanje koncentracije pH, koja je povezana sa koncentracijom H+

jona u

krvi. pH iznosi 7,35 do 7,45 i predstavlja negativni logaritam koncentracije H+

jona .

Acidobazna ravnoteţa predstavlja jednu od vaţnih komponenata homeostatskih

mehanizama unutrašnje sredine koja omogućuje dinamiĉku ravnoteţu izmeĊu H i OH-

jona. Stalnost koncentracije H-jona u tjelesnim teĉnostima je jedan od uslova za

normalno funkcionisanje organizma,za normalno odvijanje metaboliĉkih procesa u

ćelijama,za odrţavanje fiziĉko-hemijskog stanja koloida;utiĉe na sposobnost

hemoglobina da odaje kiseonik i na aktivnost enzimskih sistema koji pokazuju optimalna

dejstva samo pri odreĊenoj koncentraciji H-jona u tjelesnim teĉnostima.

Odrţavanje i regulacija acidobazne ravnoteţe omogućuju puferski ili fiziĉko-hemijski

sistemi i fiziološki sistemi - pluća i bubrezi.

Svaki porast koncentracije H+ jona, izaziva porast kiselosti i pad vrijednosti pH -

acidoza, a pad koncentracije H+ jona dodovdi do pojave baziĉnosti , tj. porast vrijednosti

pH - alkaloza.

Pufer sistemi krvi - djeluju lokalno i samo privremeno. Njihova je odlika velika

pokretIjivost, tj. sposobnost da brzo reagiraju, ali im je kapacitet srazmjerno malen.

Puferi kao regulatori pH vrijednosti, su smjese slabih kiselina i njihovih soli sa jakim

bazama i obratno. Puferi krvi dijele se na pufere krvne plazme i hemoglobinski pufer.

Puferi krvne plazme su neorganski i organski.

Tjelesne teĉnosti sadrţe sledeće elemente:neorganski puferi(ĉine 1% puferskog

kapaciteta krvi)- bikarbonatni pufer(ugljena kiselina-bikarbonat),fosfatni pufer(primarni i

sekundarni fosfati),organski puferi- proteinski pufer(protein-proteinat) i hemoglobinski

pufer(hemoglobin-hemoglobinat,oksihemoglobin-oksihemoglobinat).

Plazma sadrţi bikarbonatni,fosfatni, i proteinski puferski sistem , a eritrociti sadrţe

bikarbonatni i hemoglobinski puferski sistem.

Bikarbonatni puferski sistem posjeduje veliki puferski kapacitet,jer se ugljena kiselina

reguliše ventilatornom funkcijom pluća a bikarbonati se regenerišu funkcijom bubrega.

Bikarbonatni puferski sistem ĉini 10% od cjelokupne puferske moći krvi.

NaHCO3 H2CO3 20

-------------ili -------------= ---

H2CO3 B HCO3 1

B=drugi jednovalentni katjon

Uticaj bikarbonatnog puferskog sistema na pH moţe se izraziti matematiĉki Henderson-

Hasselbachovom formulom koja glasi:

NaHCO3

------------;

H2CO3

19

sol

------------

kiselina

Fosfatni pufer predstavlja osnovni puferski sistem ćelija i urina,a sastoji se iz

primarnih(NaH2PO4) i sekundarnih (Na2PO4) fosfata.

Proteinski puferski sistem ima veliki kapacitet,jer proteini krvne plazme i ćelija sadrţe

mnogobrojne kisele i bazne valence koje mogu biti donor ili akceptor H-jona.Proteinski

pufer plazme ĉini 19% od cjelokupne puferske moći krvi.

Hemoglobinski puferski sistem ĉini 80% cjelokupne puferske moći krvi a sastoji se iz

hemoglobin-hemoglobinata(H Hb-K Hb) i oksihemoglobina-oksihemoglobinata (H

HbO2-K HbO2).Konstanta disocijacije kisalih grupa hemoglobina mijenja se u zavisnosti

od njegove zasićenosti kiseonikom. Oksihemoglobin predstavlja jaĉu kiselinu od ugljene

kiseline te oslobaĊa H-jone a hemoglobin predstavlja slabiju kiselinu od ugljene kiseline

te ima sposobnost da vezuje H-jone.

Pod uticajem karboanhidraze u eritrocitima iz CO2 i vode stvara se ugljena kiselina.U

reakciji ugljene kiseline i hemoglobinata dolazi do povećanja koncentracije bikarbonata u

eritrocitima koji difunduju u plazmu.U zamjenu za jone bikarbonata radi oĉuvanja

elektroneutralnosti dolazi do ulaţenja hlorida u eritrocite,a u plazmi se povećava koliĉina

NaHCO3 koja sluţi za puferovanje kisalih produkata tkivnog metabolizma.

Puferski sistemi krvi veoma efikasno,veoma brzo reaguju,tako da se njihova efikasnost

realizuje u toku 30 s,ali se isto tako i veoma brzo iscrpljuju.Pri reakciji puferskih sistema

sa jakim kiselinama dolazi do stvaranja slabe kiseline i neutralne soli,a pri reagovanju sa

jakim bazama dolazi do stvaranja slabe baze i vode.

HCl +NaHCO3 = H2CO3+NaCl

NaOH+H2CO3 = NaHCO3+H2O

REGULACIJA PH PUTEM BUBREGA

Bubrezi kontrolišu acidobaznu ravnoteţu u krvi reapsorpcijom odfiltriranih HCO3- jona ,

aktivnom sekrecijom vodikovih jona , i stvaranjem novih HCO3- jona. Na ovaj naĉin

se vrši eliminacija viška H+ ili HCO3- jona urinom. U fiziološkim uslovime eliminiše se

više H+ jona i to uglavnom u obliku H2PO4

- i NH4

+ jer se svi odfiltrirani HCO3-

resorbuju.

Koliĉina izluĉenih H+ i HCO3

- jona u urinu ovisi od koliĉine HCO3

- jona koji se

reapsorbuju nakon filtracije i koliĉine H+ jona koji se secreniraju u bubreţnim tubulima.

Od toga će zavisiti i pH mokraće. Ako se izluĉuje više H+ jona mokraća će biti kisela, a

ako se luĉi više HCO3- jona biće alkalna.

U proksimalnom kanaliću, debelom uzlaznom kraku Henleove petlje i distalnom kanaliću

H+ joni se secerniraju sekundarnim aktivnim transportom u zamjenu za jone Na

+. Natrij

na luminalnoj strani u stanicu ulazi zahvaljujući koncentracionom gradijentu koji se

stvara kao posljedica aktivnosti Na+ – K

+ pumpe na bazolateralnoj strani tubulocita. Za

20

svaki secernirani H+ jon mora se reapsorbovati jedan HCO3

- jon. To u biti nije HCO3

-

jon koji je u tubularnu teĉnost dospio glomerularnom filtracijom. Nakon filtracije ti

HCO3- joni se u tubularnoj teĉenosti koriste za vezivanje sa H

+ jonom secerniranim iz

tubulocita. Na taj naĉin nastaje H2CO3 koja se razlaţe na CO2 i vodu. U tubulocitima iz

CO2 koji lako difunduje u i iz stanice i vode nastaje H2CO3 koja disocira na H+ koji se

secernira u tubule, a HCO3- se resorbuje u krv. Na taj naĉin se eliminiše višak H

+ jona, a

HCO3- se vraća u krv. U distalnim kanalićima i sabirnim cijevima vrši se primarni

aktivni transport H+ jona kroz luminalnu membranu tubulocita

Na taj naĉin se kiselost mokraće moţe smanjiti ispod pH 5. Za svaki secernirani jon

hidrogena resorbuje se jedan HCO3+

, koji nastaje iz vode i CO2 na isti naĉin kao i u

proksimalnom kanaliću.

Ako nema dovoljno otfiltriranih HCO3- jona, odnosno ako postoji višak H

+ jona moraju

se sintetizirati novi HCO3- joni. Velike koliĉine H

+ jona se izluĉuje spajanjem sa puferima

tubularne tekućine. Osim hidrogenkarbonatnog pufera u tubularnoj teĉnosti su prisutni i

fosfatni (HPO4- -

i H2PO4-) i amonijaĉni pufer. Za njihovo djelovanje potrebno je stvoriti

nove HCO3- jone. Kada se secernirani hidrogen jon u tubularnoj teĉnosti spaja sa ovim

puferima u krv se resorbuje HCO3- jon koji se stvara u tubulocitima iz CO2 i vode. Pod

djelovanjem karboanhidraze u stanici se iz vode i CO2 nastaje H2CO3. Disocijacijom daje

H+ jon koji se secernira u tubularnu teĉnost u zamjenu za jon Na

+, a novi HCO3

- se

resorbira u krv. Nakon vezivanja H+ jona sa NaHPO4

- - nastaje NaH2PO4

- koji se

izluĉuje urinom i tako se eliminira hidrogen jon.

Amonijaĉni puferski sistem se sastoji od amonijaka (NH3) i amonijum jona NH4+.

Amonijum jon se stvara u proksimalnom kanaliću, debelom uzlaznom kraku Henleove

petlje i distalnom kanaliću iz aminokiseline glutamina

Iz svake molekule glutamina nastaje 2 NH4+

i 2 nova hidrogenkarbonatna jona. U

proksimalnim kanalićima se NH4+

joni secerniraju u tubul u kontratransportu sa Na+ koji

se zajedno sa novonastalim HCO3- reapsorbira u krv.

U sabirnim cijevima se novi hidrogenkarbonatni joni stvaraju kao i u stanicama

proksimalnih kanalića iz CO2 i vode. H+ jon, nastao disocijacijom H2CO3, se primarnim

aktivnim transportom secernira u lumen tubula i veţe sa amonijakom stvarajući

amonijum jon NH4+

koji se izluĉuje urinom jer se slabo reapsorbira. U ovom sluĉaju za

svaki odstranjeni NH4+

se u krv vrati jedan novi HCO3- jon

21

IZOJONIJA

Iako mehanizam regulacije ove hemostaze nije u dovoljnoj mjeri razjašnjen, ipak postoji

niz poznatih ĉinjenica o funkcioniranju nekoliko regulatomih sistema.

U regulaciji kationske homeostaze sudjeluju uglavnom VNS i endokrine ţlijezde, te

vitamin D.

Hormoni kore nadbubreţne ţlijezde djeluju uglavnom na odnos Na+ i K+ u

ekstarcelulamoj tekućini. Najvaţnije djelovanje mineralnog kortikoida odnosi se na

povećanje reapsorpcije Na+ u tubulima (naroĉito u tubulima contorti prvog reda), što ima

za posljedicu porast koncentracije Na+ u tjelesnim tekućinama. Ovo uzrokuje pojaĉanu

ţeĊ pa se unosi veća koliĉina vode. Mineralokortikoidi smanjuju resorpciju K+ u

tubulima, te tako izbacuju višak K+ iz ekstracelulame tekućine. Ako nedostaju ovi

hormoni dolazi do povećanog izluĉivanja Na+ preko bubrega - hiponatrijemija.

K+ izlazi iz stanica i nastaje primama hiperkalijemija. MeĊutim, sada se izbacuje i K+

tako da pada i njegova koncetracija u organizmu. Pod djelovanjem ovog hormona

organizam luĉi katione toĉno prema potrebama izojonije.

Regulacija sistema Na+/K+ se odvija na slijedeći naĉin:

Pad koncentracije Na+ i porast koncentracije K+ u ekstracelularnoj tekućini djeluje na

diencefalon koji pospjesuje luĉenje mineralokoitikoida, a oni svojim uĉinkom na

tubulami aparat povećevaju resorpciju Na+, a smanjuju resorpciju K+ što za posljedicu

ima povećanje koncentracije Na+ u ekstracelularnoj tekućini, koncentracija K+ se

smanjuje i uspostavljaju se normalni uvjeti. U regulaciji koncentracije sudjeluju

paratireoidna ţlijezda i vitamin D.

Hiperfunkcija paratireoidne ţlijezde dovodi do porasta koncentracijje Ca2+, a njena

hipofunkcija dovodi do hipokalcijemije. Vitamin D povećava reapsorpciju Ca2+ iz

crijeva, pa time, iako manje, uzrokuje povećanje koncentracije Ca2+ u ekstracelulamoj

tekućini.

Regulacija koncentracije Ca2+ je razvijen sistem koji uglavnom poĉiva na djelovanju

paratireoidne ţlijezde, i to na principu povratne sprege tj. promjene koncentracije Ca2+

mijenja se i nivo sekrecije parathormona. Efekat parathormona se ogleda u podizanju

nivoa Ca2+ u krvi i to u prvom redu metaboliziranjem Ca2+ u kostiju. Istovremeno, ovaj

hormon djeluje na bubrege u smislu povećanja izluĉivanja fosfata, te sniţava

koncentraciju fosfata u krvi. Osim toga, pod djelovanjem ovog hormona dolazi do

pojaĉane apsorpcije Ca2+ i fosfata u crijevima, a ovu svoju ulogu ispoljava tako što

pospješuje stvaranje aktivnog oblika vitarnina D (ova pretvorba se pod djelovanjem

parathormona odvija u bubrezima) koji pobuĊuje stvaranje proteina za vezivanje Ca2+ u

citoplazmi epitelnih stanica crijeva.

Povećana koncentracija Ca2+ u krvi uslovljava pad funkcije paratireoidne ţlijezde i brţe

odlaganje Ca2+ u kostima, dok smanjena koncentracija pojaĉava sekreciju parathormona

i mobilizira Ca2+ iz kostiju.

Hipersekrecija glukokortikoida i tiroksina povećava koncentraciju Ca2+ u krvi, a spolni

hormoni izazivaju pad koncentracije Ca2+ u krvi. Oba procesa idu putem smanjenja ili

22

povećanja proteinske osnove kostiju (u prvom sluĉaju, Ca2+ se nema u što ugraĊivati, a u

drugom sluĉaju osnova kostiju guta previ še Ca2+ ).

Kalcitonin - hormon koji luĉe parafolikularne C stanice štitne ţlijezde. Djeluje suprotno

parathormonu i smanjuje koncentraciju Ca2+ u plazmi na tri naĉina:

1. Smanjenom aktivnošću osteoklasta

2. povećanom aktivnošću osteoblasta

3. sprijeĉava stvaranje novih osteoklasta iz koštanih prostora

IZOOSMIJA I IZOTONIJA

Izoosmija i izotonija je filogenetski jedna od najstarijih homeostaza koja se susreće i kod

najprimitivnijih organizama. Pod izotonijom se podrazumijeva stalna vrijednost

osmotskog pritiska u tjelesnim tekućinama koja se kreće od 257,5 do 808 kPa. Kao i

ostale homeostaze, i izotonija se mijenja, ali pod fiziološkim uvjetima i u odreĊenim

granicama. Konstantu osmotskog pritiska remeti niz faktora, a suština poremećaja je u

promjeni koliĉine vode. Do poremećaja moţe doći:

1. na ulaznom dijelu - glavni faktor koji je remeti je ishrana. Uzimanje većih koliĉina

vode dovodi do hipotonije, a uzimanje slane, suhe hrane vodi hipertoniji

2. na izlaznom dijelu - nastaje na razne naĉine jer voda iz organizma izlazi raznim

putevima (koţom, respiratornim i digestivnim traktom i preko bubrega).

Na osmotski tlak utjeĉe i stanje krvi, prije svega stanje disperziteta proteinskih koloida i

promjene pH vrijednosti. Ako nastane acidoza, dolazi do smanjenja disperziteta koloida,

proteini otpuštaju vodu, što dovodi do razrjeĊenja soli i hipotonije. Obrnuto, alkaloza

povećava bubrenje proteina te oni vezuju više vode i nastaje hipertonija.

U regulaciji osmotskog pritiska sudjeluje više faktora:

- krv svojim kretanjem kroz krvne ţile omogućava brzo izjednaĉavanje osmotskog

pritiska u raznim djelovima organizma

- skeletni mišići, potkoţno vezivno tkivo i drugi organi sluţe kao depoi vode i mineralnih

soli u organizmu.

Regulacija osmotskog pritiska se zasniva na povećanju, odnosno smanjenju stupnja

bubrenja koloida, pa jedan dio hidratacione vode odlazi u tjelesne tekućine gdje

razrijeĊuje prisutne soli i tako suzbija hipertoniju. Nasuprot tome, pri hipotoniji se

povećava bubrenje koloida, pri ĉemu se višak vode veţe za proteine i tako se suzbija

hipotonija (bubrenje vezivnog tkiva je pod kontrolom tiroksina i vitamina A, tiroksin

smanjuje bubrenje kolagena i izaziva otpuštanje vode iz vezivnog tkiva).

Najvaţniji regulacioni mehanizam izotonije je ekskrecija hipotoniĉne, odnosno,

hipertoniĉne mokraĉe preko bubrega - luĉenje razliĉito koncentrirane mokraće ovisno od

stanja osmotskog pritiska u krvi.

a) veliki znaĉaj u funkciji bubrega u regulaciji izotonije igra zadnji reţanj hipofize koji u

uvjetima hipotonije smanjuje luĉenje ADH, a u uvjetima hipertonije povećava. ADH

stimulira reapsorpciju vode u bubreţnim tubulima iz primarnog urina u krv (smanjuje

luĉenje inzulina i dovodi do porasta šećera u krvi pa dolazi do izluĉivanja šećera u urinu

ĉime se gubi više vode što vodi hipertoniji

23

b) Adrenalin podizanjem vrijednosti krvnog pritiska izaziva izbacivanje veće koliĉine

vode putem bubrega i dovodi do hipertonije

c) VNS je snaţan regulator osmotskog tlaka jer utjeĉe na stanje krvi, disperzitet koloida i

stanje aktivnosti stanica. Tako npr. pojaĉano djelovanje parasimpatikusa dovodi do

alkaloze i hipertonije, kod mišićnog rada dolazi do acidoze i hipotonije.

U regulaciji osmotskog tlaka naroĉito znaĉenje pripada osmoreceptorima - ganglijske

stanice koje se nalaze u prednjem dijelu hipotalamusa. Oni reagiraju na promjene u

koncentraciji ekstarcelularne tekućine. To su neuroni koji sadrţe velike valvule ispunjene

intracelulamom tekućinom i stalno šalju nervne impulse koji reguliraju luĉenje ADH.