Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

D J Mª Fd NúñDr. Juan Mª Fdez NúñezComplejo Hospitalario Universiario de Badajoz

S de urgencias. Hospital Infanta Cristina

SEMINARIO GUIÓN DE LA SESIÓN

Introducción Prevalencia

Di ó ti

Cu

ma

Diagnóstico Complicaciones en urgencias

Hipoglucemia

urso Urgenci

ayo/junio 201

Hipoglucemia Hiperglucemia aislada Situacion hiperosmolar

as residente17

Situacion hiperosmolar Cetoacidosis diabética

Miscelánea

s. Badajoz,

Paso de la “dieta absoluta” a tratamiento sc o iv Diabetes esteroidea Manejo al alta

INTRODUCCIÓN i t ti

•La hiperglucemia intrahospitalaria > 140 mg/dL

INTRODUCCIÓN orientativa.-

•Los pacientes con hiperglucemia pueden clasificarse en una de las siguientes categorías: C

um

a

a) con diagnóstico previo de diabetes b) sin diagnóstico previo de diabetes pero que son DM) hi l i t é (t it i )

urso Urgenci

ayo/junio 201c) con hiperglucemia por estrés (transitoria)

•Para la distinción entre estos dos últimos grupos puede hacerse una medición de hemoglobina glucosilada (HbA1c) en la que un

as residente17

una medición de hemoglobina glucosilada (HbA1c), en la que un valor mayor a 6.5 % sugiere la presencia de DM no diagnosticada

s. Badajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

PRINCIPALES CAUSAS DEL CONTROL GLUCÉMICO DEFICIENTE EN LA GLUCÉMICO DEFICIENTE EN LA

HOSPITALIZACIÓN•Tolerantes con la hiperglucemia

Cu

ma

•Como medida de seguridad ante la hipoglucemia

urso Urgenci

ayo/junio 201

•Por inercia clínica

as residente17

•Ignorancia del tratamiento previo del paciente

s. Badajoz,

•La infrautilización de las bombas de insulina iv

•La sobreutilización de las sliding scales o pautas de insulina rápida sola

Objetivo glucémico en pacientes hospitalizados.-C

um

a urso Urgenci

ayo/junio 201 as residente17

s. Badajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

CASO CLÍNICO

E i t di béti id fi i d l h it l ió d En un paciente diabético conocido que refiere en urgencias del hospital, sensación de malestar leve con discreto aumento de la sudoración y mareo inespecífico, realizamos una glucemia capilar y obtenemos 67 mg%.

¿Qué actitud es la más correcta?

a) Glucagón im, de forma inmediata Cu

ma

b) Aportar 20 ml de SG al 50% iv

c) Dar 15-20 gr de hidratos de carbono vo

urso Urgenci

ayo/junio 201) g

d) Ninguna de las anteriores, pues la clínica no es atribuible a esa glucemia ya que no se presentan síntomas hasta que no está por debajo de 60 mg/dl

as residente17

s. Badajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

SÍNTOMAS ADRENOCOLINÉRGICOS SÍNTOMAS ADRENOCOLINÉRGICOS Temblor/ Palpitaciones/ Nerviosismo C

um

a

Palidez/ Sudoración Hambre

urso Urgenci

ayo/junio 201

SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICA

as residente17

Cefalea/ Visión borrosa Debilidad

s. Badajoz,

Confusión/ Somnolencia/ Altrc comportamiento Focalidad neurológica/ Coma/ Convulsiones

ETIOLOGÍAHIPOGLUCEMIAS EXÓGENAS (90%) HIPOGLUCEMIAS EXÓGENAS (90%) Exceso dosis Insulina/Antidiabéticos

orales Cu

ma

(sulfonilureas)Yatrogenia/ lugar administración

urso Urgenci

ayo/junio 201

Fármacos/tóxicosAlcohol/ IMAOs/ Litio/ Haloperidol/ AINEs

as residente17

Alcohol/ IMAOs/ Litio/ Haloperidol/ AINEs

Ejercicio físico excesivo

s. Badajoz,

Dieta inadecuadaA / l t i ió / i ió h i d tAyuno/malnutrición/omisión-horario de tomas

ETIOLOGÍA

HIPOGLUCEMIAS SECUNDARIAS(hiperinsulinismo endógeno) C

um

a

Sistémicastumores/ ICC/ Sepsis/ Insuficiencia Renal

urso Urgenci

ayo/junio 201

Endocrinometabólicas

as residente17

insulinoma/ tumores/ hipopituitarismo/ insuficienica suprarrenal

s. Badajoz,

Hipoglucemia postpandrial post-cirugía gástricacirugía gástrica

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

CUIDADOS POSTERIORESOBSERVACIÓN OBSERVACIÓN Nueva hipoglucemia Factor precipitante C

um

aFactor precipitante Reducir dosis insulina posterior al episodio

urso Urgenci

ayo/junio 201

INGRESO Hipoglucemia Inducidas por ADOs

as residente17

(tiempo no inferior a 2 veces vida media)

Hipoglucemia que no responden

s. Badajoz,

Hipoglucemia que no responden Hipoglucemia secundaria Hipoglucemia de etiología no aclarada Hipoglucemia de etiología no aclarada

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO.-

Mujer de 62 años que acude por disuria, polaquiuria y distermia de 24h d l ió C AP fi DM 2 t t i t tf i 850 de evolución. Como AP refiere DM-2 en tratamiento con metformina 850 mg/8h vo.Exploración física: normalPruebas complementarias:

Cu

maPruebas complementarias:

•Leucocitosis 13200 (PMN 85%) y resto de parámetros normales•BQ: creatinina 0,85 mg%; urea 54 mg%; ionograma normal; glucosa 290 mg% resto de parámetros en rango normal

urso Urgenci

ayo/junio 201290 mg%, resto de parámetros en rango normal•Orina: piuria

as residente17

s. Badajoz,

Respecto a la Hiperglucemia de la paciente…:

1.‐ la hiperglucemia es secundaria a la infección y, además, es unahiperglucemia simple, definida así por no asociarse a ningún tipo decomplicaciónp

2.‐ En el momento agudo no es necesario hacer nada distinto, pero se ledebería dar el alta modificando su tratamiento antidiabético y dando

Cu

madebería dar el alta modificando su tratamiento antidiabético y dando

recomendaciones dietéticas

3 Solicitar una hemoglobina glicada desde Urgencias para confirmar si es

urso Urgenci

ayo/junio 2013.‐ Solicitar una hemoglobina glicada desde Urgencias para confirmar si escierta la cifra de glicemia objetivada en la analítica

4 Ad á d l i ibió i i l d í 6 i d i li

as residente17

4.‐ Además del tratamiento antibiótico pertinente le pondría 6 ui sc de insulinarápida en Urgencias

s. Badajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201

*

as residente17

s. Badajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

CETOACIDOSIS DIABÉTICADÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA DÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA.

EXCESO H. CONTRARREGULADORAS alteración del metabolismo de H de C /

lí id t í

Cu

ma

lípidos y proteínas

Á

urso Urgenci

ayo/junio 201

MÁS FRECUENTE EN LA DM-1 NO ES EXCLUSIVA (TAMBIÉN EN DM-2)

as residente17

s. Badajoz,

DM 1 FACTOR PRECIPITANTE

↓ insulina ↑catecolaminas ↑GH ↑glucagon ↑cortisol

↓utilizacion glucosa ↑catabolismo proteico ↑lipolisis

Cu

ma

↑aminoacidos ↑ glicerol ↑AGL

urso Urgenci

ayo/junio 201

HIPERGLUCEMIA ↑GLUCONEOGENESIS(↑cetogéneis)

CETONEMIA

Di i ti

as residente17

Diuresis osmotica

CETONURIADESHIDRATACION Y DEPLECION ELECTROLITOS

s. Badajoz,

CETONURIADESHIDRATACION Y DEPLECION ELECTROLITOS

ACIDOSISACIDOSIS

CETOACIDOSIS DIABÉTICAHIPERGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA (déficit insulina/aumento producción en

hí d )

Cu

mahígado)

ACIDOSIS METABÓLICA GRAVEDAD

urso Urgenci

ayo/junio 201

ACIDOSIS METABÓLICA GRAVEDAD DEL CUADRO

(aumento cetogénesis)

as residente17

(aumento cetogénesis)

HIPERCETONEMIA/ CETONURIA

s. Badajoz,

HIPERCETONEMIA/ CETONURIA

É CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ETIOLOGÍADEBUT CLÍNICO DE DM TIPO I (25%)DEBUT CLÍNICO DE DM TIPO I (25%).

ERRORES ADMINISTRACIÓN INSULINA (20%)Cu

maERRORES ADMINISTRACIÓN INSULINA (20%)

Insulina caducada o en mal estado Incumplimiento del tratamiento

urso Urgenci

ayo/junio 201p Dosis insuficientes

AUMENTO NECESIDADES DE INSULINA (50%)

as residente17

( ) Transgresiones dietéticas Estrés físico o psíquico: traumatismos/ cirugía/ ACV/IAM Enfermedades metabólicas: hipertiroidismo /feocromocitoma

I f i (30%)

s. Badajoz,

Infeciones (30%) Drogas: tiazidas/ betabloqueantes/ corticoides/ Cocaina/ Alcohol

IDIOPÁTICA IDIOPÁTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

COMA HIPEROSMOLARCOMA HIPEROSMOLAR

DÉFICIT RELATIVO DE INSULINA DÉFICIT RELATIVO DE INSULINAEXCESO H. CONTRARREGULADORAS C

um

a

COMPLICACION GRAVE DMNID

urso Urgenci

ayo/junio 201

1 / 1000 INGRESOS HOSPITALARIOS

as residente17

MORTALIDAD DE HASTA EL 20%.

s. Badajoz,

edad enfermedad coexistente al ingreso

COMA HIPEROSMOLAR

DM 2 FACTOR PRECIPITANTE

↓insulina ↑catecolaminas ↑GH ↑glucagon ↑cortisol

↓utilizacion glucosa ↑catabolismo proteico ↑lipolisis

Cu

ma

↑aminoacidos ↑ glicerol ↑AGL

urso Urgenci

ayo/junio 201

HIPERGLUCEMIA ↑GLUCONEOGENESIS

(↑ceto -geneis)

CETONEMIA

Di i ti

as residente17

(↑ g )Diuresis osmotica

CETONURIADESHIDRATACION Y DEPLECION ELECTROLITOS

s. Badajoz, CETONURIADESHIDRATACION Y DEPLECION ELECTROLITOS

pH: 7,25-7,40p , ,

Hiperosmolaridad+

COMA HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMIA > 600 mg/dL

Cu

ma

HIPEROSMOLARIDAD > 320 mOsm/L

urso Urgenci

ayo/junio 201

COMA (si no Estado Hiperosmolar)

as residente17

NO CETOGÉNESIS NO ACIDOSIS

s. Badajoz,

resistencia periférica a la insulina reducción excreción insulina por páncreas Reserva insulina suficiente para prevenir LIPOLISIS Reserva insulina suficiente para prevenir LIPOLISIS

ETIOLOGÍA DEBÚT DE DM TIPO 2 DEBÚT DE DM TIPO 2

ABANDONO TRATAMIENTO Cu

ma ABANDONO TRATAMIENTO

ESTRÉS FÍSICO O PSÍQUICO

urso Urgenci

ayo/junio 201

infecciones y sepsis IAM/ ictus trastornos digestivos: diarrea/ vómitos/ sangrado/

titi d

as residente17

pancreatitis aguda otros: traumatismos/ quemados/ golpe de calor

Á COS

s. Badajoz,

FÁRMACOS esteroides/ diuréticos

OTROS traumatismos/ quemados/ golpe de calor OTROS traumatismos/ quemados/ golpe de calor

CLINICAC

um

a urso Urgenci

ayo/junio 201 as residente17

s. Badajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

EXPLORACIÓN FISICA CONSTANTES VITALESCONSTANTES VITALES ESTABILIDAD CONSTANTES VITALESCONSTANTES VITALES ESTABILIDAD

HEMODINÁMICA tensión arterial/ frecuencia cardiaca/ frecuencia

respirtoria/ saturacion O2/ temperatura

Cu

marespirtoria/ saturacion O2/ temperatura

GLUCEMIA CAPILARGLUCEMIA CAPILAR

INSPECCIÓNINSPECCIÓN

urso Urgenci

ayo/junio 201

INSPECCIÓNINSPECCIÓN RESPIRACIÓN KUSSMAULRESPIRACIÓN KUSSMAUL ESTADO PIEL MUCOSAESTADO PIEL MUCOSA

as residente17

AUSCULTACIÓN CARDIACA/ PULMONARAUSCULTACIÓN CARDIACA/ PULMONAR

s. Badajoz,

EXPLORACIÓN ABDOMINALEXPLORACIÓN ABDOMINAL

E NEUROLÓGICA E NEUROLÓGICA COMACOMA E.NEUROLÓGICA E.NEUROLÓGICA COMACOMA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

LABORATORIO E.C.G RADIOGRAFIAHiperpotasemiaonda T picudas C

um

a

• GASOMETRIA • ALTERACIONES ELECTROLITICA

• F.PRECIPITANTE

onda T.picudasonda P aplanadaP-R alargado

urso Urgenci

ayo/junio 201

• BIOQUIMICA

• (HEMOGRAMA)• E.SUBYACENTE/

F.PRECIPITANTE

QRS se ensanchan, BAV/FV/asistolia

Hi t i

as residente17

• (HEMOGRAMA)

• ORINA

Hipotasemiaintervalo Q-T prolongadoonda T aplanada

s. Badajoz,

GLUCEMIA CAPILAR

onda T aplanada descenso ST

.

LABORATORIOHIPERGLUCEMIA ( 300 /dL ) HIPERGLUCEMIA (>300 mg/dL.)

Cu

ma

CETONEMIA ( >5 mmol/L )/ CETONURIA

Á

urso Urgenci

ayo/junio 201

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA (elevada)2 x (Na + K) + glucosa / 18

as residente17

UREA Y CREATININAó

s. Badajoz,

Elevadas por deshidratación

É CETOACIDOSIS DIABÉTICA

LABORATORIOPOTASIOPOTASIO Elevado, normal o bajo C

um

a

acidosis potasio intracelular espacio extracelular

urso Urgenci

ayo/junio 201

SODION l b j i l l d

as residente17

Normal, bajo o incluso elevado por cada 100 mg/dL de ascenso de la

glucemia Na desciende 1 6mEq/L

s. Badajoz,

glucemia Na desciende 1,6mEq/L Na <110 mEq/L artefacto hipertrigliceridemia grave(frecuente en CAD) hipertrigliceridemia grave(frecuente en CAD)

LABORATORIOAMILASA Y LIPASA SÉRICA AMILASA Y LIPASA SÉRICA elevadas x3 veces valor normal sin pancreatitis

(16% a 25%)

Cu

ma(16% a 25%)

Probable producción en otras glándulas (parótida) puede coexistir una pancreatitis en un 10-15%

urso Urgenci

ayo/junio 201

CK Y TRANSAMINASAS ELEVADAS

as residente17

HEMOGRAMA LEUCOCITOSIS (15 000 30 000l / 3)

s. Badajoz,

LEUCOCITOSIS (15.000-30.000leucos/mm3) Elevacion hematocrito y la hemoglobina por la

hemoconcentración.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

LABORATORIO

ACIDOSIS GLUCOSURIA

ORINAGASOMETRIA

Cu

ma

ACIDOSIS METABÓLICA

GLUCOSURIA

CETONURIA

urso Urgenci

ayo/junio 201

pH < 7.31 CETONURIA

INFECCIÓN

as residente17

Bicarbonato < 15 mmol/L

Anión GAP > 16 mEq/L

INFECCIÓN s. Badajoz, Anión GAP 16 mEq/L

Na – (Cl + HCO3)

CORREGIR DESHIDRATACIÓNDÉFICIT TOTAL DE AGUA DÉFICIT TOTAL DE AGUA

Pérdida del 5-10% del peso

Cu

ma Pérdida del 5 10% del peso

(aproximadamente 50-100 mL/Kg de peso) Cálculo del déficit

urso Urgenci

ayo/junio 201

Déficit agua libre= 0.6xpeso(Kg)x[(Na actual/Na deseado)-1]

Reposición del déficit: Suero fisiologico

as residente17

Reposición del déficit: Suero fisiologico 1º hora: 10-20 ml/ Kg mitad en 6-8h (niños en 8-12h.)

s. Badajoz,

la otra mitad en 12-18h (niños en 18-24h.) Ritmo mas lento en situaciones especiales

C di tí / i fi i i lCardiopatía/ insuficiencia renal

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

BLOQUEAR CETOGENESIS

INSULINA de acción inmediata

Cu

ma

BOLO INICIAL intravenoso 0.15 UI / Kg peso

urso Urgenci

ayo/junio 201

INFUSIÓN CONTINUA

as residente17

INFUSIÓN CONTINUAritmo de 5-10 UI/h (0.1 UI/Kg/h =10 ml/Kg/h)

s. Badajoz,

DESCENSO a un ritmo 50-75 mg / dl / hSi menor aumentar ritmo 10-20 UI/hSi mayor disminuir 1/3 la dosis

INSULINASi l i 250 / dl Si glucemia es < 250 mg / dl reducir la perfusión a la mitad Utilizar suero glucosado 5% 10%(la mitad del

Cu

ma

Utilizar suero glucosado 5% -10%(la mitad del liquido calculado)

urso Urgenci

ayo/junio 201

Mantener perfusión de insulina estabilización

as residente17

cetoacidosis corregida

s. Badajoz,

Iniciar insulina subcutánea Conjunta con insulina iv 1-2 horas

E it hi l i d b t Evitar hiperglucemia de rebote

REPOSICION ELECTROLÍTICAPOTASIO POTASIO

Cu

ma

BICARBONATO

urso Urgenci

ayo/junio 201

MAGNEISO

as residente17

FOSFORO

s. Badajoz,

TRATAMIENTO

POTASIOADMINISTRAR SIEMPRE ADMINISTRAR SIEMPRE Iniciar si comprobada diuresis Comienza a descender a partir 2º-3º hora C

um

aComienza a descender a partir 2 3 hora

PAUTA

urso Urgenci

ayo/junio 201

> 5 mEq/L no añadir potasio en 1º litro de salino

3-5 mEq/L 20-40 mEq/h por litro salino en 2

as residente17

3 5 mEq/L 20 40 mEq/h por litro salino en 2 horas

< 2.5 mEq/L esperar 30–60 min para iniciar insulina

s. Badajoz,

esperar 30–60 min para iniciar insulina 40 mEq/h por Litro salino

MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO 60-100 mEq/día

BICARBONATOADMINISTRACIÓN CONTROVERTIDA ADMINISTRACIÓN CONTROVERTIDA insulina resuelve la cetoacidosis bicarbonato aumenta producción de

Cu

ma

bicarbonato aumenta producción de c.cetónicos

urso Urgenci

ayo/junio 201

pH > 7.1 NO administrar

as residente17

pH 6.9 – 7.1 controvertido (no mejora morbimorbilidad)

s. Badajoz, (no mejora morbimorbilidad)

pH < 6 9 adminsitrar pH < 6.9 adminsitrar

BICARBONATOR d d l t t i t Recomendando el tratamiento

PH <7.0 (<6.9) + BICARBONATO <5 mEq/L

Cu

ma PH <7.0 (<6.9) + BICARBONATO <5 mEq/L

HIPERPOTASEMIA CON ALTERACION ECG.

urso Urgenci

ayo/junio 201

COMA PROFUNDO.

as residente17

HIPOTENSIÓN ARTERIALSIN respuesta a infusión rápida de fluidos

s. Badajoz,

SIN respuesta a infusión rápida de fluidos pH <7.15 y Bicarbonato <10 mEq/l

BICARBONATOBi b t 1/6 M 1 M l Bicarbonato 1/6 M o 1 Molar. 1 mEq/Kg peso (aprox. 50 a 100 mEq)

en 250 1 000 cc de suero salino

Cu

maen 250-1.000 cc. de suero salino

Asociar 10 20mEq de CIK

urso Urgenci

ayo/junio 201

Asociar 10-20mEq de CIK

R ti t í l 30 60 i t

as residente17

Repetir gasometría a los 30-60 minutos. Si pH >7.1 suspender Si pH < 7 puede repetir la dosis( 30 60 min)

s. Badajoz,

Si pH < 7 puede repetir la dosis( 30-60 min).

TRATAMIENTO

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

MONITORIZACIÓNC

um

a urso Urgenci

ayo/junio 201 as residente17

s. Badajoz,

RESOLUCIONGLUCEMIA DE 200 MG/DL GLUCEMIA < DE 200 MG/DL

É

Cu

ma

BICARBONATO SÉRICO > 18 meq/L

urso Urgenci

ayo/junio 201

PH VENOSO > DE 7.3

as residente17

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

s. Badajoz,

TRATAMIENTO

PREVENCIÓNEDUCACIÓN EDUCACIÓN

AUTOMONITORIZACIÓN GLUCEMIA

Cu

ma

AUTOMONITORIZACIÓN GLUCEMIA

CETONURIA DOMÉSTICA

urso Urgenci

ayo/junio 201 CETONURIA DOMÉSTICA

MANEJO DE INSULINA

as residente17

MANEJO DE INSULINA

ORIENTACIÓN SOBRE DATOS DE ALARMA

s. Badajoz,

VIGILANCIA ESTRICTA EN PERSONAS DE ALTO RIESGO

COMPLICACIONES INFECIONES INFECIONES

TROMBOSIS VASCULAR Cu

ma

EDEMA CEREBRAL

urso Urgenci

ayo/junio 201

EDEMA PULMONAR

ALTERACIONES METABÓLICAS

as residente17

ALTERACIONES METABÓLICAS Hipoglucemia/ hipernatremia/

hipopotasemia/Acidosis lactica

s. Badajoz,

OTRAS Dilatación gástrica Pancreatitis Pancreatitis Úlcera de estrés / HDA

CUIDADOS POSTERIORESINGRESOSIEMPRE INGRESOSIEMPRE

MONITORIZACIÓN Cu

ma

glucemia y electrolitos diuresis

Cardiaca TA

urso Urgenci

ayo/junio 201

Cardiaca y TA

CRITERIO INGRESO U.C.I

as residente17

Coma/ inestabilidad hemodinámica Insuficiencia renal/respiratoria Alteraciones electrolíticas graves

s. Badajoz,

Alteraciones electrolíticas graves Bicarbonato < 10 pH < 7 Osmolaridad plasmat > 330 mOsm/kg

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

EXPLORACIÓN -EXPLORACIÓN.-

CONSTANTES VITALES -CONSTANTES VITALES.-

TA 105/54; FC 82; FR 26; Sat 100%, Tª 37,3, Glucemia capilar: HI Cu

ma

ACP: tonos ritmicos y mmvv con algún subcrepitante bibasal

Abdomen: normal

urso Urgenci

ayo/junio 201

EEII: livideces en las mismas. Resto normal

as residente17

Expl neurológ: Glasgow 8, sin focalidad neurológica

s. Badajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

Hallazgos significativos.-C

um

a urso Urgenci

ayo/junio 201 as residente17

s. Badajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

CASO 3C

um

a urso Urgenci

ayo/junio 201 as residente17

s. Badajoz,

EXPLORACIÓN FÍSICAEXPLORACIÓN FÍSICA

Constantes vitales: Sat 95%; FC 120; TA 100/60; Tª 38ºC. Glucemia: HI C

um

a

Deshidratación de piel y mucosas impteACP d T i i 20

urso Urgenci

ayo/junio 201

ACP: mmvv conservado. Tonos arritmicos a 120 lpm.Abd l

as residente17

Abdomen: normal Expl neurológ: no responde órdenes verbales, no

abre los ojos retirada de miembros al dolor

s. Badajoz, abre los ojos, retirada de miembros al dolor,

habla confusa, sin focalidad sensitivo-motora (Gw10))

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,

Cu

ma

•Todos los ADOs tienen limitaciones significativas para su uso en pacientes ingresados

urso Urgenci

ayo/junio 201

•Además proporcionan poca flexibilidad para su d ifi ió i t i d d l

as residente17

dosificación en unas circunstancias donde los cambios bruscos requieren otras características

s. Badajoz,

•Por tanto, la insulina, usada adecuadamente, es el tratamiento de elección

REGIMEN DE INSULINA BASAL-BOLO.-

-Suspender los fármacos ADO o inyectables diferentes a insulina-Cálculo de la dosis basal diaria:

-0.2-0.3 UI/kg en > 70 años y/o TFG < 60 mil / min0.2 0.3 UI/kg en 70 años y/o TFG 60 mil / min-0.4 UI /kg para los que NO tienen el criterio ant con glu 140-200 mg%-0.5 UI /kg para los que NO tienen los criterios ant con glu 201-400 mg%

Cu

ma

-Administrar el 50% como dosis basal y el otro 50% como dosis prandrial-Dar la insulina basal una vez (glargina/detemir) o dos (detemir/NPH) al día, cada día a la misma hora

urso Urgenci

ayo/junio 201

-Dar insulina rápida como prandrial dividida en 3 dosis iguales antes de cada toma de alimento, si come.-Finalmente ajustar la dosis de insulina de acuerdo con las mediciones

as residente17

capilares de glucosa

I li l i L ®

s. Badajoz,

-Insulina glargina: Lantus®-Insulina detemir: Abasaglar ®-Insulina NPH: Levemir ®I li á id l A t id ® / H li R l ®-Insulina rápida o regular: Actrapid ® / Humulina Regular ®

Cu

ma urso U

rgenciayo/junio 201 as residente

17s. B

adajoz,