Diyabetes MellitusDiyabetes Mellitus

Dr.Nuri ÇakırDr.Nuri ÇakırGazi Üniversitesi Tıp FakültesiGazi Üniversitesi Tıp FakültesiEndokrinoloji ve Metabolizma Endokrinoloji ve Metabolizma B.DB.D

Türk Toraks Derneği 9.Yıllık Kongresi 19-23 Nisan Türk Toraks Derneği 9.Yıllık Kongresi 19-23 Nisan 20062006

Diyabetes mellitusDiyabetes mellitus

İnsülin salgılanması ve/veya İnsülin salgılanması ve/veya etkisizliği sonucu açığa etkisizliği sonucu açığa çıkan,kronik hiperglisemi ile çıkan,kronik hiperglisemi ile giden,karbohidrat,yağ,protein giden,karbohidrat,yağ,protein metabolizmalarında bozukluklara metabolizmalarında bozukluklara yol açan metabolik bir hastalıktıryol açan metabolik bir hastalıktır

Diyabetes mellitusDiyabetes mellitus

Zamanla oluşturduğu Zamanla oluşturduğu komplikasyonlar nedeni ile önemli komplikasyonlar nedeni ile önemli bir hastalıktırbir hastalıktır

- Mikrovasküler - Mikrovasküler ( retinopati,nefropati )( retinopati,nefropati )

- Makrovasküler ( ateroskleroz )- Makrovasküler ( ateroskleroz )

- Nöropati- Nöropati

- Diyabetik ayak- Diyabetik ayak

DİYABET ÖNEMLİ BİR HASTALIKTIR

Diyabetik retinopati

Erişkinlerde görme kaybının en önemli nedeni

Diyabetik nefropati

Son dönem böbrek yetmezliğinin en önemli nedeni

İnme

2-4 kat artmış Kardiyovasküler Hastalık ve inmeler

Kalp ve damar hastalıkları

Diyabetik nöropati

Travma dışı alt eksremite amputasyonlarının en önemli nedeni

Mortalite artışıMortalite artışı

Sunu PlanıSunu Planı

D.mellitus sıklığıD.mellitus sıklığı DM’da yeni tanı kriterleriDM’da yeni tanı kriterleri DM sınıflamasıDM sınıflaması KlinikKlinik LaboratuvarLaboratuvar TedaviTedavi Özel durumlarÖzel durumlar SonuçSonuç

Dünya’da D.MellitusDünya’da D.Mellitus

Oran Hasta sayısıDiyabet %7.2 2.600.000Yeni DM %32.3 832.000Bilinen DM %67.7 1.768.000

IGT %6.7 1.800.000

Türkiye’de Diabetes MellitusTürkiye’de Diabetes Mellitus (2000 yılı 20+ yaş erişkin nüfus sayımına göre)(2000 yılı 20+ yaş erişkin nüfus sayımına göre)(İstanbul Tıp Fakültesi, Sağlık Bakanlığı, DSÖ)(İstanbul Tıp Fakültesi, Sağlık Bakanlığı, DSÖ)

(Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002)(Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002)

126 mg/dl 111 - 125 mg/dl < 110 mg/dl

D.MELLİTUS NORMALBozulmuş Açlık Glukozu

126 mg/dl

Tekrar

AÇLIK KAN ŞEKERİ

2. Saat KŞ değeriKŞ 200 mg/dl

2. Saat KŞ değeri140 - 199 mg/dl

2. Saat KŞ değeri 140 mg/dl

D.MELLİTUS NORMALBOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI

İZLE

OGTT DEĞERLENDİRİLMESİ (75 gr glukozla)

TanımlarTanımlar

Normoglisemi -Normoglisemi - AKŞ < 110 mg / dL AKŞ < 110 mg / dL

TKŞ < 140 mg / dLTKŞ < 140 mg / dL Bozulmuş açlık glukozu - ( IFG )Bozulmuş açlık glukozu - ( IFG )

AKŞ AKŞ 110 mg / dL ( 6,1 mmol / L ) 110 mg / dL ( 6,1 mmol / L )

< 126 mg / dL ( 7 mmol / L )< 126 mg / dL ( 7 mmol / L ) Bozulmuş glukoz toleransı – ( IG T )Bozulmuş glukoz toleransı – ( IG T )

TKŞ TKŞ 140 mg / dL < 200 mg / dL 140 mg / dL < 200 mg / dL

• ObeziteObezite

• Gebelik diyabetiGebelik diyabeti

• Ailede diyabet açısından genetik Ailede diyabet açısından genetik

yüklülük yüklülük

• Ailede periferik insülin rezistansı ile Ailede periferik insülin rezistansı ile

ilişkili hastalıkilişkili hastalık

• Erken yaşta hipertansiyonErken yaşta hipertansiyon

• Dislipidemi Dislipidemi

• Daha önceden BAG veya BGT Daha önceden BAG veya BGT

D.MELLİTUS İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ

Diyabetes mellitus’un Diyabetes mellitus’un sınıflandırılmasısınıflandırılması Tip 1 Diabetes Mellitus ( %10-15,ß hücre hasarı,insülin yok

) Tip 2 Diabetes Mellitus ( %85-90 genelllikle obez ) Diğer Spesifik Tipler ( Genetik,cerrahi,ilaç,infeksiyon ,) Gestasyonel Diabetes Mellitus

Tip 1 D.MellitustaTip 1 D.Mellitusta

Temel patoloji :Temel patoloji :

endojen insülin salgısının yetersizliğiendojen insülin salgısının yetersizliği

1- Bazal insülin1- Bazal insülin

Öğünler arasında ve gece Öğünler arasında ve gece

Karaciğer’den glikoz çıkışını Karaciğer’den glikoz çıkışını kontrolkontrol

2- Öğün sırası insülin2- Öğün sırası insülin

Yemek sonrası glikoz kontroluYemek sonrası glikoz kontrolu

TTipip 2 2 D.M:D.M: büyüyen bir büyüyen bir problemproblem

Ciddi, ilerleyici bir hastalıkCiddi, ilerleyici bir hastalık Tüm dünyada diyabet vakalarının Tüm dünyada diyabet vakalarının

%90’ından sorumludur%90’ından sorumludur İki temel bozuklukla karakterizedir:İki temel bozuklukla karakterizedir:

– İnsülin direnciİnsülin direnci --hücre disfonksiyonuhücre disfonksiyonu

Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its complications. World Health Organization, 1999. Diabetes Mellitus. Fact Sheet No 138. World Health Organization, 2002.

Karbonhidrat

Glukoz (G)

İnsülin (I)

I

I

II

I

I

I

G

G

G

G

G

G

G

GI

G

G

G

Bozuk insülin sekresyonu

Aşırı yağ asidi salımı

Azalmış glukoz alımı

IG

Aşırı glukoz üretimi

İnsülin etkisine karşı direnç

Tip 2 D.M ‘un patofizyolojisiTip 2 D.M ‘un patofizyolojisi

TTiip 2 Dip 2 Diyyababetin Doğal Seyrietin Doğal Seyri

Yıllar -10 -5 0 5 10 15 20 25 30

350300250200150100

50

InsulinDüzeyi

İnsulin Direnci

Beta-hücre Yetersizliği

250

200

150

100

50

0

Rela

tif

beta

-hü

cre

fon

ksiy

on

u (

%)

AçlıkGlukozu

PostprandiyalGlukoz

Glu

koz

(mg

/dl)

TANI

KlinikBulgular

Makrovasküler Değişiklikler

Obezite IGT Diyabet Kontrolsüz hiperglisemi

Mikrovasküler Değişiklikler

Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

Tip 2 D.mellitus’lu Hastada Tip 2 D.mellitus’lu Hastada GünboyuGünboyu P Plazma lazma GGlukozlukoz Seyri Seyri

300300

200200

100100

00

Pla

zma g

lukoz

(mg

/dl)

Pla

zma g

lukoz

(mg

/dl)

006.006.00 12.0012.00 18.0018.00 24.0024.00 06.0006.00

ZamanZaman

PrandiyalPrandiyal

glukoz pikleriglukoz pikleri

AçlıkAçlıkhiperglisemihiperglisemi

NormalNormal

0 3 6 9 12 15 18 21 24saat

Öğünler

normalK

an

şekeri

seviy

ele

ri

Öğün sonrası kan glukoz değerleri

1 2 3Glukoz saat

İnsü

lin

sekre

syon

u

Glukoz yüklemesinden sonrakiinsülin sekresyonu

“Erken” diyabet

normal

Ward et al, Diabetes Care 1984; 7: 491-502

Tip 2 D.Mellitus Postprandiyal Bir Hastalıktır

Ward et al., Diabetes Care 1984; 7: 491-502

“Erken” diyabet

TİP 1 VE TİP 2 DİYABETES MELLİTUS

Hastalıkhızla ilerler

Hasta zayıf

Hastalık yavaş gelişir

Hasta aşırıkiloludur

= <

Tip 1 Tip 2

Tip1 D.mellitus KlinikTip1 D.mellitus Klinik

Ağız kuruluğu,susuzlukAğız kuruluğu,susuzluk

sık idrara çıkmasık idrara çıkma ZayıflamaZayıflama Bulantı ,kusmaBulantı ,kusma Karın ağrısıKarın ağrısı Diyabetik ketoasidozDiyabetik ketoasidoz

Klinik belirtilerKlinik belirtiler

PolPoliiuriuri PolPolidipsiidipsi Ağız kuruluğuAğız kuruluğu İştah artışıİştah artışı Kilo kaybıKilo kaybı HalsizlikHalsizlik Çabuk yorulmaÇabuk yorulma Görme bulanıklığıGörme bulanıklığı

Çıban /abseÇıban /abse Vulvada kaşıntıVulvada kaşıntı DKADKA RetinopatRetinopatii NeNeffropatropatii NNööropatropatii Ayakta Ayakta

ülser,gangrenülser,gangren Angina/MI/Angina/MI/SSVAVA

Akut komplikasyonlarAkut komplikasyonlar

Diyabetik ketoasidozDiyabetik ketoasidoz Ketozsuz,hiperglisemik,hiperosmoKetozsuz,hiperglisemik,hiperosmo

ler komaler koma HipoglisemiHipoglisemi

Mikrovasküler Mikrovasküler komplikasyonlarkomplikasyonlar

RetinopatiRetinopati

NefropatiNefropati

NöropatiNöropati

Makrovasküler Makrovasküler komplikasyonlarkomplikasyonlar

HipertansiyonHipertansiyon Kardiyovasküler Kardiyovasküler

hastalıkhastalık Serebrovasküler Serebrovasküler

hastalıkhastalık Periferik vasküler Periferik vasküler

hastalıkhastalık

Diğer komplikasyonlarDiğer komplikasyonlar

GastrointestinalGastrointestinal GenitoürinerGenitoüriner DermatolojikDermatolojik Diyabetik ayakDiyabetik ayak KataraktKatarakt GlokomGlokom

Tip 2 D.Mellitus ‘ta Tip 2 D.Mellitus ‘ta SorunlarSorunlar Tip 2 D.Mellitus prevalansı dünya Tip 2 D.Mellitus prevalansı dünya

genelinde epidemik düzeylere genelinde epidemik düzeylere

ulaşmıştırulaşmıştır % 30-50 oranında tanı konmamıştır% 30-50 oranında tanı konmamıştır Tanı konulan olguların tanı anındaTanı konulan olguların tanı anında

komplikasyonu/ları vardırkomplikasyonu/ları vardır KVH gelişme riski olan ,BGT KVH gelişme riski olan ,BGT

prevalansıda oldukça yüksektirprevalansıda oldukça yüksektir

D.Mellituslu Bir Olguya D.Mellituslu Bir Olguya Nasıl Tanı Koyar ve Nasıl Nasıl Tanı Koyar ve Nasıl İzlersiniz ?İzlersiniz ?

Açlık Kan ŞekeriAçlık Kan Şekeri FruktozaminFruktozamin HbA1CHbA1C Tokluk kan şekeriTokluk kan şekeri OGTTOGTT

A1C (%) Glisemi (mg/dl)A1C (%) Glisemi (mg/dl)

66 135135

77 170170

88 205205

99 240240

1010 275275

1111 310310

1212 345345

HbA1C ve Ortalama GlisemiHbA1C ve Ortalama Glisemi

D. Care 2003, 26 (Suppl.1):33S

Hiperglisemi ve Hiperglisemi ve HastalıklarHastalıklar HbA1C düzeyinde % 1 artışHbA1C düzeyinde % 1 artış

Retinopatide % 70 Retinopatide % 70 Proteinüride % 20Proteinüride % 20 Kardiyo Vas Hast % 10Kardiyo Vas Hast % 10 ARTIŞA NEDEN OLUYORARTIŞA NEDEN OLUYOR

Diabetes Care,18;258-268,1995Diabetes Care,18;258-268,1995

*Alt ekstremite amputasyonu ya da fatal periferik damar hastalığı

Hb

A1c

’de

%1’

lik

azal

may

a ka

rşıl

ık g

elen

, g

öre

celi

ris

ktek

i %

ola

rak

azal

ma

–50

–45

–40

–35

–30

–25

–20

–15

–10

–5

0

% 21

P < 0.0001

Diyabet ile ilişkili herhangi

bir sonuç

% 21

P < 0.0001

Diyabetleilişkili ölüm

% 14

P < 0.0001

Tüm nedenlere

bağlı mortalite

% 14

P < 0.0001

Miyokard enfarktüsü

% 12

P = 0.035

İnme

% 43

P < 0.0001

Periferik damar

hastalığı*

% 37

P < 0.0001

Mikrovasküler hastalık

% 19

P < 0.0001

Kataraktekstraksiyonu

Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000; 321:405–412’den uyarlanmıştır.

Mikrovasküler ve makrovasküler Mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyon riskinde komplikasyon riskinde HbAHbA1c1c’de %1’lik ’de %1’lik

azalmaya karşılık gelen azalmaazalmaya karşılık gelen azalma

DCCT Çalışmasına GöreDCCT Çalışmasına Göre

Tokluk hiperglisemisinin Tokluk hiperglisemisinin ÖNEMİÖNEMİ Tokluk hiperglisemisi,Tokluk hiperglisemisi,

açlık kan glukozuaçlık kan glukozu

yükselmeden 4-7 yıl önce ortayayükselmeden 4-7 yıl önce ortaya

çıkıyor.Açlık glukozunun normal oldu-çıkıyor.Açlık glukozunun normal oldu-

ğu bu dönemde D.Mkomplikasyonları ğu bu dönemde D.Mkomplikasyonları

gelişmeye başlıyor.gelişmeye başlıyor. Diabetes Care 15:815,1992Diabetes Care 15:815,1992

D.mellitus’ta tokluk kan şekerinin D.mellitus’ta tokluk kan şekerinin önemiönemi

<110 110–125

140–199

<140

Açlık plazma glukoz (mg/dl)

2-st

pla

zma

gluk

oz

(mg/

dl)

2.5

2.0

1.5

1.0

0.5

0.0

Haz

ard

rat

io

Yaş, merkez, cinsiyet, kolesterol, BKİ, SBP, sigara kullanımına göre düzenelenmiştir DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621

TedaviTedavi

Tip 2 Diyabet Tedavisinin Tip 2 Diyabet Tedavisinin HedefleriHedefleri

Diyabetik semptomların ortadan kaldırılması Diyabetik semptomların ortadan kaldırılması

(Açlık ve tokluk hiperglisemilerin kontrolü) (Açlık ve tokluk hiperglisemilerin kontrolü)

Akut metabolik komplikasyon (HONK, DKA, Akut metabolik komplikasyon (HONK, DKA,

ağır hipoglisemi vb.) riskini azaltmakağır hipoglisemi vb.) riskini azaltmak

Kronik mikro ve makrovasküler Kronik mikro ve makrovasküler

komplikasyonları önlemekkomplikasyonları önlemek

Diyabete eşlik eden diğer sorunları (obezite, Diyabete eşlik eden diğer sorunları (obezite,

hipertansiyon, dislipidemi) tedavi etmekhipertansiyon, dislipidemi) tedavi etmek

Hastanın yaşam kalitesini yükseltmekHastanın yaşam kalitesini yükseltmek

EĞİTİM DİYET EGZERSİZ İLAÇ

DİYABETES MELLİTUS’TA TEDAVİ PLANI

Yaşam stili değişikliğiYaşam stili değişikliği– DiyetDiyet– EgzersizEgzersiz

Oral Antidiyabetikler (OAD)Oral Antidiyabetikler (OAD)– Alfa Alfa glukozidaz inhibitörleri glukozidaz inhibitörleri – BiguanidlerBiguanidler– SülfonilürelerSülfonilüreler

TEDAVİ SEÇENEKLERİ

TEDAVİ SEÇENEKLERİ

– MeglitidinidlerMeglitidinidler– TiazolidinedionlarTiazolidinedionlar– İnkrentinler ve DDP İnhibitörleriİnkrentinler ve DDP İnhibitörleri– Kombine tedaviKombine tedavi

OAD – İnsülin Kombinasyon OAD – İnsülin Kombinasyon TedavisiTedavisi

İnsülinİnsülin

Yaşam Tarzı Değişiklikleri

Diyet

İdeal kilo

hedeflen

ir

Fizik

Aktivite

Programlı

egzersiz

Alkol

Alımı

Önerilmez

Sigara Kullanımı

Tüm hastalara

bırakmaları

önerilir

1-3 Ay Sonunda İyi Glisemik Kontrol İzlem

Oral Monoterapi

HHEE

Glukoz

İnsülin

I

I

I

II

I

I

I

G

G

GG

G

G

G

GI

G

G

G

Adipoz doku

Karaciğer

Pankreas

Kas

Bağırsak

IG

Karbonhidrat

Mide -glukozidaz inhibitörleri

Sülfonilüreler ve meglitinidler

Biguanidler

Kobayashi M. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):S32–S40’den uyarlanmıştır.

Tiazolidindionlar

Tiazolidindionlar

Oral antidiyabetik ajanların Oral antidiyabetik ajanların primer etki bölgeleriprimer etki bölgeleri

Oral AntidiyabetiklerOral Antidiyabetikler

İlaç İlaç Etki şekliEtki şekli Sülfonilüre İnsülin salınımı Sülfonilüre İnsülin salınımı Meglitinid İnsülin salınımı Meglitinid İnsülin salınımı İnkretinler İnsülin salınımı İnkretinler İnsülin salınımı Biguanid İnsülin duyarlılığı Biguanid İnsülin duyarlılığı Tiyazolidinedion İnsülin duyarlılığı Tiyazolidinedion İnsülin duyarlılığı -Glukoz İnh. Karbohidrat emilimi -Glukoz İnh. Karbohidrat emilimi

Tip 2 D.mellitus’ta Tip 2 D.mellitus’ta Oral Monoterapi StratejisiOral Monoterapi Stratejisi

Yaşam tarzı değişikliği yetersiz kalan Tip 2 D.mellitus’lu hasta

AKŞ yüksek TKŞ yüksek

BKİ 25kg/m2

BKİ <25kg/m2

MET TZD SU/MET MGA MET/AGİ/MGA

Optimal glisemik kontrol

Evet Hayır

Düzenli izlem Kombine OAD/İnsulin

Diyet/egzersiz

Oralmonoterapi

Oral kombinasyon

İnsülin

Erken agresif kombinasyon tedavisi

Basamaklı tedavi

Oral +/- insülin

TTiip 2 D.mellitus için p 2 D.mellitus için tedavi örnekleritedavi örnekleri

İnsülinİnsülin

Kan glukozu ayarlanmayanlarda ya Kan glukozu ayarlanmayanlarda ya tektek

başına ya kombine olarakbaşına ya kombine olarak Oral antidiabetiklere ek gece verilenOral antidiabetiklere ek gece verilen

orta etkili insülin ted. Kilo artışı azorta etkili insülin ted. Kilo artışı az İnsülin analogları ( Lispro,aspart )İnsülin analogları ( Lispro,aspart )

etkileri kısa sürede çıkıyoretkileri kısa sürede çıkıyor Aeorosol insülinlerAeorosol insülinler

Tip 2 D.melitus’ta Tip 2 D.melitus’ta İnsülin Endikasyonları-1İnsülin Endikasyonları-1

OAD’ler ile iyi metabolik kontrol OAD’ler ile iyi metabolik kontrol sağlanamamasısağlanamaması

Aşırı kilo kaybıAşırı kilo kaybı Ağır hiperglisemik semptomlarAğır hiperglisemik semptomlar Akut miyokard infarktüsüAkut miyokard infarktüsü Akut ateşli, sistemik hastalıklarAkut ateşli, sistemik hastalıklar Retinopati veya nefropati gibi Retinopati veya nefropati gibi

komplikasyonlarkomplikasyonlar

Tip 2 D.melitus’ta Tip 2 D.melitus’ta İnsülin Endikasyonları-2İnsülin Endikasyonları-2

Hiperozmolar veya ketotik koma Hiperozmolar veya ketotik koma (HONK, DKA)(HONK, DKA)

Major cerrahi operasyonMajor cerrahi operasyon Gebelik ve laktasyonGebelik ve laktasyon Böbrek veya karaciğer yetersizliğiBöbrek veya karaciğer yetersizliği OAD’lere allerji veya ağır yan etkilerOAD’lere allerji veya ağır yan etkiler Ağır insülin rezistansı (?)Ağır insülin rezistansı (?)

Çoklu Doz İnsülin Çoklu Doz İnsülin İnjeksiyonuİnjeksiyonu

Çoklu Doz İnsülin Çoklu Doz İnsülin İnjeksiyonuİnjeksiyonu

İnsülin Analoglarıİnsülin Analogları

Kısa EtkiliKısa Etkili - Lispro İnsülin - - Lispro İnsülin - HUMALOGHUMALOG - İnsülin Aspart - - İnsülin Aspart - NOVORAPİDNOVORAPİD KarışımKarışım - Lispro/NPH - - Lispro/NPH - HUMALOG MİX 25HUMALOG MİX 25 - İns.Asp/NPH - - İns.Asp/NPH - NOVOMİX 30NOVOMİX 30 Uzun EtkiliUzun Etkili - İnsülin- Glarjin - - İnsülin- Glarjin - LANTUSLANTUS - - Detemir-insülin - Detemir-insülin - LEVEMİRLEVEMİR

Regüler-Kısa Etkili AnalogRegüler-Kısa Etkili Analog

Etki Etki Başlama Başlama SS

TepeTepe

SüresiSüresiEtkiEtki

SüresiSüresi

RegülerRegüler 30-90 dk30-90 dk 120-180 120-180 dkdk

6-8 saat6-8 saat

LisproLispro 0-15 dk0-15 dk 30-90 dk30-90 dk 4 saat4 saat

İns-İns-AspartAspart

0-15 dk0-15 dk 30-40 dk30-40 dk 5 saat5 saat

İnsülin Lispro- İnsülin İnsülin Lispro- İnsülin AspartAspart

NPH İnsülin- Uzun etkililerNPH İnsülin- Uzun etkililer

EtkiEtki

Başlama Başlama SS

TepeTepe

SüresiSüresiEtki Etki

SüresiSüresi

NPH-İnsNPH-İns 1-4 saat1-4 saat 6-10 saat6-10 saat 12-18 12-18 saatsaat

GlarjinGlarjin 1 saat1 saat YokYok 24 saat24 saat

DetemirDetemir 1 saat1 saat Yok (6-8)Yok (6-8) 24 saat24 saat

İnsülin Glarjinİnsülin Glarjin

Değişik YollarDeğişik Yollar

İnhaler insülinlerİnhaler insülinler

Oral İnsülinlerOral İnsülinler

İnhaler İnsülinlerİnhaler İnsülinler

Alternatif insülin verilim yoluAlternatif insülin verilim yolu Bronşlar insüline geçirgen değil,Bronşlar insüline geçirgen değil,

alveollerden emilir ve dolaşıma alveollerden emilir ve dolaşıma geçergeçer

Bir inhalasyonda 3-9 Ü S.C insüline Bir inhalasyonda 3-9 Ü S.C insüline

eşit dozda insülin verilireşit dozda insülin verilir Yemek öncesi uygulanırYemek öncesi uygulanır Gece orta veya uzun etkili insülinGece orta veya uzun etkili insülin

İnhale İnsülinİnhale İnsülin

Oral İnsülinlerOral İnsülinler

Oral modifiye insülinlerin halenOral modifiye insülinlerin halen

Faz I/II Klinik çalışmaları sürüyorFaz I/II Klinik çalışmaları sürüyor

Bazal insüline ek verildiğinde Bazal insüline ek verildiğinde

tokluk kan şekeri kontrolunda etkilitokluk kan şekeri kontrolunda etkili

gibi duruyorgibi duruyor

Metabolism,53:54-56,2004Metabolism,53:54-56,2004

İnsülin Pompasıİnsülin Pompası

Glikoz İzleme SistemleriGlikoz İzleme Sistemleri

Çifte Tabancalı KovboyÇifte Tabancalı Kovboy

Diğer TedavilerDiğer Tedaviler

Anti-hAnti-hiipertpertaansinsiflerfler

- - ACE inhibitACE inhibitörleriörleri

- - ARBARB ler ler StatinStatinlerler/fibrat/fibratlarlar AspirinAspirin

ADA. Diabetes Care 2002; 25:S33S49.

Halen geçerliHalen geçerli ADA t ADA tedavi edavi hedeflerihedefleri HbAHbA1c 1c < %7< %7 Kan basıncıKan basıncı < 130/< 80 < 130/< 80

mmHgmmHg LDL LDL kolesterolkolesterol < 100 mg/dl < 100 mg/dl HDL HDL kolesterolkolesterol

ErkekErkek > 45 mg/dl > 45 mg/dl KadınKadın > 55 mg/dl > 55 mg/dl

TriglTrigliseridleriseridler < 150 mg/dl < 150 mg/dl

HbA1c’yi %1 Düşürmenin HbA1c’yi %1 Düşürmenin EtkileriEtkileri

Tip 1 diyabet (DCCT)Tip 1 diyabet (DCCT) Retinopati riski %35 Retinopati riski %35 Nefropati riski %24-44 Nefropati riski %24-44 Nöropati riski %30 Nöropati riski %30 Tip 2 Diyabet (UKPDS)Tip 2 Diyabet (UKPDS) Diyabete bağlı ölüm %25 Diyabete bağlı ölüm %25 Tüm nedenlere bağlı mortalite %7 Tüm nedenlere bağlı mortalite %7 MI riski %18 MI riski %18 Mikrovasküler komplikasyon riski %35 Mikrovasküler komplikasyon riski %35 DCCT Research Group. 1993 New England Journal of Medicine 329: 977UKPDS Group. 1998 Lancet; 352: 837

Geleneksel

Yoğun

Randomizasyondan sonra yıllar

0 3 6 9 12 15

Hb

A1c

(%

)

UKPDS UKPDS zaman içzaman içeerisinde risinde glisemik kontrolüglisemik kontrolünn kaybolduğunu göstermiştirkaybolduğunu göstermiştir

9

8

7

6

0

Normalin üst sınırı = % 6.2

UK Prospective Diabetes Study Group. UKPDS 33. Lancet 1998; 352:837–853’den uyarlanmıştır.

Harris MI, et al. Diabetes Care 1999; 22:403–408.

% 62

Has

tala

rın

yü

zdes

i

% 38

0

20

40

60

80

100

NHANES III: NHANES III: ABD’de tip 2 D.M olan ABD’de tip 2 D.M olan çok az sayıda hastada iyi glisemik çok az sayıda hastada iyi glisemik kontrole ulaşılmaktadırkontrole ulaşılmaktadır

< % 7 > % 7

HbA1c (%)

Glukokortikoidler ve Glukokortikoidler ve D.mellitusD.mellitus GlukokortikoidlerGlukokortikoidler

- Kan şekerini artırırlar- Kan şekerini artırırlar Dozla ilintili,genelde geri dönüşlü,Dozla ilintili,genelde geri dönüşlü,

tokluk kan şekerinde artış daha tokluk kan şekerinde artış daha

belirginbelirgin Düşük düzeylerde OAD yeterliDüşük düzeylerde OAD yeterli Yüksek düzeyler (200mg/dl) insülinYüksek düzeyler (200mg/dl) insülin

İzlemİzlem

Hasta eğitimi 1/yılHasta eğitimi 1/yıl Beslenme 1/yılBeslenme 1/yıl Ayak muayenesi,Ayak muayenesi,

hasta 1/gün,hekim hasta 1/gün,hekim 1/yıl1/yıl

Göz muayenesi Göz muayenesi 1/yıl1/yıl

Kan basıncı Kan basıncı ölçümü 4/yılölçümü 4/yıl

HbA1c 2-4/yılHbA1c 2-4/yıl Lipid profili 1/yılLipid profili 1/yıl Nefropati Nefropati

taraması 1/yıltaraması 1/yıl İnfluenza ve İnfluenza ve

pnömokok aşısıpnömokok aşısı

SONUÇ - 1SONUÇ - 1

D.mellitus sık görülen bir hastalıktırD.mellitus sık görülen bir hastalıktır Oluşturduğu komplikasyonlar nedeni Oluşturduğu komplikasyonlar nedeni

ile yaşam kalitesini ve süresini ile yaşam kalitesini ve süresini etkilemektediretkilemektedir

Tedavi yaşam şekli değişikleri ile Tedavi yaşam şekli değişikleri ile başlarbaşlar

Tedavi hedefi hem açlık,hemde Tedavi hedefi hem açlık,hemde tokluk glisemisini normale yakın tokluk glisemisini normale yakın sınırda tutmak olmalıdırsınırda tutmak olmalıdır

SONUÇ - 2SONUÇ - 2

İzlemede Hb A1c düzeyi önemlidirİzlemede Hb A1c düzeyi önemlidir Gerekli olgularda insülin tedavisinden Gerekli olgularda insülin tedavisinden

çekinilmemelidirçekinilmemelidir Yeni insülinler,bu alanda oldukça Yeni insülinler,bu alanda oldukça

geniş seçenekler sunmaktadırgeniş seçenekler sunmaktadır İnhaler insülin henüz daha erkendir İnhaler insülin henüz daha erkendir ( bence ) ( bence )

SONUÇ - 3SONUÇ - 3

Glukortikoid alan olgularda ,gerekirse Glukortikoid alan olgularda ,gerekirse insülin verilmelidir insülin verilmelidir

D.mellitus’lu olguların tedavisinde,D.mellitus’lu olguların tedavisinde,

glisemi kontrolu yanında,glisemi kontrolu yanında,

Lipid,kan basıncı,sigaraLipid,kan basıncı,sigara

kontrolu da kontrolu da ÇOK ÖNEMLİDİRÇOK ÖNEMLİDİR

Teşekkürler !