Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai gejala klinis yang
selalu dijumpai pada perut bagian atas . Dispepsia berasal dari kata Yunani dys dan peptein (bad
indigestion) yang artinya mencerna buruk .
Prevalensi dispepsia dinegara barat berkisar diantara 25% sampai !% " #$ (25%)" $kotlandia
(25%)" Denmark (&%) " 'nggris (!%) dan diperkirakan kurang dari separuh penderita
dispepsia yang datang memeriksakan diri kedokter atau paramedis. Dispepsia terutama
dijumpai pada Dispepsia ungsional ( 5*+%)",ukak peptik (!5*25%)" -astrooesophageal
e/luks (5*!5%)" 0arsinoma 1ambung 2%.
danya ketidakseragaman dalam memahami istilah dispepsia mempengaruhi para klinisi dalam
 penanganannya. $ehingga di/ormulasikan de/inisi dispepsia berdasarkan konsensus yang dikenal
dengan 0riteria oma '' sebagai 3 rasa sakit atau tidak enak pada perut bagian atas. Ditandai
dengan rasa penuh setelah makan ( /ullness) " cepat kenyang ( early satiety )" kembung
( bloating )" mual ( nausea ) atau rasa terbakar ( heartburn ). 0onsensus tersebut juga
membedakan penderita gastroeso/ageal re/luks dengan dispepsia"dimana penderita dispepsia
ditandai dengan rasa sakit atau tidak enak pada perut bagian atas dan rasa terbakar (heartburn )
merupakan gejala kharakteristik pada gastroeso/ageal re/lu4.
Dispepsia diklassi/ikasikan atas Dispepsia rganik apabila diketahui adanya kelainan organik
sebagai penyebab dispepsia tersebut" Dispepsia /ungsional"dispepsia yang tidak diketahui
 penyebabnya.Dispepsia /ungsional dikategorikan atas Dispepsia tipe motilitas"Dispepsia
typeulkus"Dyspepsia non spesi/ik .
 0asus dispepsia /ungsional "oeso/agitis diperkirakan semakin meningkat pada millennium '''
sedangkan tukak peptik dan kanker lambung akan menurun. dapun penyebabnya adalah
eradikasi 6. Pilori dan kemajuan teknologi dalam deteksi dini kanker lambung.lasan lain
 peningkatan dari dispepsia /ungsional dan eso/agitis dimana penyakit ini berhubungan dengan
!
 
gaya hidup dan pola diet dalam bentuk makanan" pola olahraga" dan tingkat stress yang makin
lama makin tinggi.
7ndoskopi merupakan baku emas untuk mendiagnosa suatu kelainan saluran cerna atas dengan
gejala dispepsia.
PEMBAHASAN
Anamenesis
-ejala klasik yang sering dikeluhkan adalah nyeri epigastrik yang tidak begitu berat"
intensitasnya ber/luktuasi siang dan malam" berkurang dengan makanan atau antasida.6al ini
sering dikeluhkan pada penderita tukak peptik" sedang pada penderita dispepsia bukan ulkus
sering timbul eksaserbasi setelah makan dan jarang sekali timbul nyeri malam hari.-ejala ini
hanya memiliki nilai diagnostik yang kecil disebabkan pada pemeriksaan endoskopi penderita
dengan gejala bukan ulkus ternyata dapat juga ditemukan kelainan organik.
Pada dispepsia tipe ulkus rasa nyeri yang dominan" terlokalisir baik dan terjadi malam hari atau
timbul diantara jam makan dan berkurang dengan makanan" dan dapat dikaitkan dengan
kemungkinan terdapatnya suatu tukak peptik. Pada tipe dismotiliti rasa nyeri dapat timbul dan
sulit terlokalisir" diperberat dengan keluhan yang dominan berupa rasa cepat kenyang" kembung"
mual sampai muntah.0eluhan klinis dispepsia tipe ulkus dan dismotiliti memiliki nilai diagnostik 
yang kecil untuk menegakkan suatu kelainan organik karena sering tidak sesuai gejala yang
timbul dengan hasil endoskopi.!
8eberapa gejala yang timbul dapat menjadi acuan untuk dilakukan tindakan endoskopi segera
dan dikenal sebagai 9alarm symptom:" yakni 3 dysphagia" penurunan berat badan " mani/estasi
 perdarahan saluran cerna ( hematemesis" melena" hematoke;ia" anemia de/isiensi besi" atau
 perdarahan samar pada /eces )" tanda*tanda obstruksi saluran cerna atas.
2
!.isik  ,iada pemeriksaan /isik yang khas.Pemeriksaan /isik yang dapat dilakukan adalah $eperti
inspeksi.Pasien diph $eperti inspeksi.Pasien dipiksa posisi supine.<elihat apakah pasien berasa
nyeri pada posisi tersebut "dan melihat apakah pasien berada pada posisi tertentu untuk 
memenghindari nyeri.
Palpasi pada pasien akut abdomen harus dilakukan hati*hati.,ujuannya adalah untuk mengetahui
lokasi nyeri.
a.adiologi
$ering dipakai 8arium meal /oto dimana dapat dilihat crater atau niche yang merupakan
gambaran tukak. $aat ini sudah jarang digunakan karena keberadaan endoskopi terkecuali
terdapat kontraindikasi endoskopi pada penderita.
#ltrasonogra/i digunakan bila terdapat kecurigaan adanya penyakit bilier" hati pankreas atau
keganasan intra abdominal.
 b.7ndoskopi
<erupakan baku emas untuk menilai saluran cerna dan menjadi pilihan apabila dibandingkan
dengan 8arium meal. 7ndoskopi juga digunakan pada dispepsia dengan alarm simptom " pada
 penderita diatas usia 5 tahun dan pada penderita yang bermigrasi dari regio insiden endemis ca
lambung
c.1aboratorium
!.Pemeriksaan rutin
$ering diperiksa darah rutin untuk melihat adanya anemia pada perdarahan saluran cerna atas.
eces rutin untuk melihat ada tidaknya telur cacing atau parasit lain yang dapat mengakibatkan
&
 
kholedokholithiasis. !"&"+
Dilakukan untuk mengetahui apakah dispepsia yang timbul dikarenakan in/eksi 6 pylori. Di
negara industri maju didapatkan prevalensi in/eksi 6 pylori bersamaan dengan dispepsia
sebanyak &*5 % namun karena eradikasi prevalensi ini semakin menurun. Pemeriksaan
meliputi #rease 8reath ,es" serologi 6 pylori atau tes antigen 6 pylori pada /eces. #8,
merupakan tes yang paling sensitive dan errornya paling kecil dibanding tes yang lain. Dinegara
8arat bila dijumpai hasil positi/ dapat dilakukan terapi eradikasi 6p yang nantinya akan
mengurangi gejala dispepsia itu sendiri. 9,es dan terapi: ini lebih e/isien dibanding pemeriksaan
dini endosiopi" namun banyak penelitian menyebutkan tidak ada perbedaan e/ekti/itas" biaya
serta kualitas hidup penderita antara tindakan 9tes dan terapi: dengan tindakan dini endoskopi
dalam jangka panjang.2
e/luks gastro*eso/ageal
Penyakit e/luks -astro 7so/ageal (P-7) atau -astro7sophageal e/lu4 Disease (-7D)"
umumnya dirujuk sebagai P-7=-7D atau re/luks asam (acid re/lu4)" adalah kondisi dimana
isi cairan dari lambung dimuntahkan=dialirkan kembali (re/lu4es) kedalam eso/agus. >airan
dapat meradang dan merusak lapisan (menyebabkan esophagitis) dari eso/agus meskipun tanda*
tanda peradangan yang terlihat terjadi pada minoritas dari pasien*pasien. >airan yang
dimuntahkan biasanya mengandung asam dan pepsin yang dihasilkan oleh lambung. (Pepsin
adalah en;im yang memulai pencernaan dari protein*protein dalam lambung). >airan yang
dialirkan kembali juga mungkin mengandung empedu yang telah membalik kedalam lambung
dari duodenum (usus dua belas jari). Duodenum adalah bagian pertama dari usus kecil yang
menyambung pada lambung. sam (acid) dipercayai adalah komponen yang paling

 
melukai eso/agus" namun peran mereka dalam menghasilkan peradangan dan kerusakan eso/agus
adalah tidak sejelas peran dari asam.&
'rritable 8o?el $yndrome ('8$)
'rritable 8o?el $yndrome ('8$) adalah penyakit dalam isi perut. '8$ menyebabkan nyeri perut"
diare dan sembelit. 8agi penderita penyakit ini nyaris seperti tak menunjukan gejala khusus.
-ejalanya seperti penyakit perut lain.
0omplikasi dari dispepsia adalah ulkus peptikum yang menyebabkan terjadinya perdarahan
saluran cerna.
Working Diagnosis
Dari kasus diatas diagnosis nya lebih menunjukkan kepada Dispepsia organik 
Etiologi
 pemeriksaan penunjang diagnostik ( radiologi" endoskopi" dan laboratorium) tidak
memperlihatkan adanya gangguan patologis" dan " dispepsia organik" jika pada pemeriksaan
 penunjang diagnostik ( radiologi" endoskopi" dan laboratorium) memperlihatkan adanya
gangguan patologis. #ntuk mempermudah pengobatan " dispepsia /ungsional dibagi menjadi
dispepsia tipe seperti ulkus (Ulcer Like Dyspepsia)"dispepsia tipe seperti dismotilitas
( Dismotility Like Dyspepsia)" dispepsia tipe re/luks" dan dispepsia tipe non spesi/ik.
Patofisiologi
/ungsi sensori viceral dan /aktor psikososial yang berperan pada mekanisme terjadinya dispepsia
tersebut..@uga diet dan lingkungan"sekresi asam lambung dan 6. Pilori.
5
 pengosongan lambung" distribusi makanan yang tidak merata dilambung" hipomotilitas
antrum" disritmia lambung (bradigastrika)" dan perubahan motilitas duodenum. Dijumpai
&*A% penderita dispepsia /ungsional yang mengalami keterlambatan akomodasi
lambung. >o//in dkk melaporkan berkurangnya e/le4 ela4asi undus (/undic
rela4ation) yang menyebabkan distensi lambung yang dihubungkan dengan simptom
early satiety dimana mekanisme terjadinya belum jelas" diduga disebabkan abnormalitas
 parasimpatis dan simpatis saluran cerna.5 
2. 6ipersensiti/itas visceral
Dijumpai ambang rangsang nyeri perut yahg lebih rendah pada dispepsia /ungsional
dibanding dispepsia organik. 6al ini dibuktikan oleh <ert; dan >olleagues dimana
 pasien dispepsia /ungsional sangat sensiti/ terhadap distensi balon intragastrik.
Disamping hipersensitivitas juga asam lambung yang masuk ke bulboduodeni
meningkatkan sensasi muntah pada pasien dispepsia /ungsional" sedangkan pada yang
normal tidak. @uga pada keadaan puasa" penderita dispepsia /ungsional mempunyai
akti/itas motorik duodenum menurun sehingga clearance asam lambung dari pro4imal
duodenum menurun.
0elainan hipersensiti/ visceral diduga disebabkan oleh dis/ungsi reseptor atau perubahan
transmisi dan proses input sensorik di $$P. @uga ditemukan gangguan re/le4 lambung dan
intestinal" berupa hiporeakti/itas sebagai akibat gangguan /ungsi e//eren dan a//eren.
0ebanyakan simptom yang muncul dari saluran cerna tidak sadar dipersepsikan.
endahnya ambang rangsang persepsi untuk peregangan dari lambung dapat dilhat pada
lebih dari 5% pasien dispesia /ungsional. Penyebab dari hipersensiti/itas visceral ini
 belum diketahui namun diduga oleh sensitisasi dari reseptor mekanis peri/er lambung
yang disebabkan oleh peradangan" luka atau de/ek ba?aan" dis/ungsi dari penghambatan
 path?ay spinal desenden yang menormalkan modulasi dari sensasi visceral" atau
gangguan pada >B$ dalam memproses sensasi a//eren.
+
 
6ipersensiti/ity ini tidak di hubungkan dengan sekresi abnormal dari asam" akomodasi
/undus" atau ?aktu pengosongan lambung. Bamun di diduga bah?a pasien dengan
hipersensiti/itas visceral lebih sering mengalami discom/ort atau rasa sakit ketika
kelainan pato/isiologi terjadi. Pasien dengan dispepsia /ungsional menunjukkan relaksasi
abnormal yang lebih tinggi pada peregangan mekanis.
&. aktor psikososial
Peran daripada /aktor stress akut ataupun kronis belum diketahui dengan jelas pada
dispepsia. Diduga bisa menyebabkan gejala melalui gangguan motilitas" pengaturan
otonom" ataupun ambang rangsang dari visceral. Calaupun rasa sakit secara /isik dan
stressor pikiran dapat mempengaruhi /aktor ini. $tudi yang dilakukan pada dispepsia
/ungsional adalah selalu dijumpainya salah satu atau lebih stress kronik antara lain
marital" pekerjaan" keuangan" dan kesakitan.
  . Pengaruh makanan
alkohol" tomat" citrus" makanan pedas" makanan yang mengandung lemak. ,etapi pada
 penelitian sulit untuk dibuktikan bah?a /aktor ini berlaku pada setiap orang dan pada
 banyak studi masih kontroversial. Pada penelitian yang dilakukan dengan pemberian
lemak kedalam lambung akan meningkatkan relaksasi abnormal (compliance) dari
lambung baik pada kelompok kontrol dan kelompok dispepsia. Bamun pada kelompok 
kontrol" lemak meningkatkan volume sesuai dengan yang diharapkan untuk merangsang
gembung dan rasa tak menyenangkan" namun pada kelompok dispepsia ambang rangsang
ini menurun
Diduga yang berperan adalah peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam
sehingga menyebabkan rasa tidak enak diperut. Dari hasil penelitian"dijumpai sekresi
asam basal maupun puncak pada pasien dispepsia /ungsional tidak berbeda bermakna
dengan populasi normal. 
+ 6elikobater pylori
Dari berbagai laporan kekerapan 6p pada dispepsia /ungsional berkisar 5 %" tidak 
 berbeda bermakna dengan populasi 6p pada kelompok orang normal. 0eterlibatan 6p
 pada dispepsia /ungsional masih kontroversial. Dari literatur didapatkan keterlibatan 6p
tidak berhubungan dengan gangguan pengosongan lambung.
PENYEBAB DISPEPSIA ORANI! 
(alkohol)" kortikosteroid" teo/ilin"dll.
Makanan
lergi3 susu sapi" putih telur" kacang" makanan laut.  Bon*alergi3 laktosa" <$-" gluten" ka/ein" as. ben;oat.
!elainan Str%kt%ral
Penyakit gaster (gastritis" ulkus gaster" >a gaster)
Penyakit saluran empedu (kholelitiasis" kholesistitis) Penyakit pankreas (pankreatitis" >a pankreas)
Penyakit usus (malabsorbsi" obstruksi intestinal" >a kolon)
Pen&akit Meta"olik ata%
 penyakit tiroid" penyakit jantung koroner" dll.
,abel !. Penyebab Dispepsia rganik 2
Penyebab multi/aktoral (masih diperdebatkan)" salah satunya adalah stress. 0orteks serebri akan
merangsang hipotalamus anterior lalu nukleus vagus dan akhirnya lambung.angsang pada
lambung akan menyebabkan peningkatan asam lambung. sam lambung akan merusak sa?ar
mukosa lambung hingga timbul erosi lalu ulkus. #lkus akan menyebabkan rasa nyeri pada
lambung. $elain itu" juga akan menyebabkan pengeluaran histamin yang semakin meningkatkan
asam lambung. angsang pada lambung juga akan menyebabkan masukan a/eren vagus dan
simpatis di lapisan viseral saluran cerna akan meningkat sehingga merangsangvomiting center  
lalu menyebabkan mual dan muntah. @ika intake makanan menurun akan menyebabkan
kerusakan mukosa dan hal ini akan menyebabkan nyeri saat lapar. sam lambung yang
meningkat akan meningkatkan jumlah gas sehingga terjadi kembung. Penurunan hormonmotilin
 juga akan menyebabkan dispepsia karena menyebabkan dismotilitas. Dis/ungsi vagus juga akan
menyebabkan dispepsia karena kegagalan relaksasi bgn proksimal lambung (?aktu terima

 
dispepsia yang akan dijelaskan pada topik selanjutnya. -7D juga dapat menyebabkan
dispepsiadengan rasa terbakar karena asam lambung yang naik ke eso/agus akan merusak epitel
dan menyebabkan in/lamasi.5"+ 
E <erupakan respon
mukosa pada iritan
 pembedahan)
tua.
<or/ologi gastritis akut" proses peradangan mukosa akut dan biasanya bersi/at transien.
Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa" pada kasus parah dapat terjadi erosi
epitel super/isial. Pada gastritis akut" erosi dan perdarahan yang timbul mudah dilihat dengan
endoskopi dan sisebut gastritis erosi/ akut. $emua varian ditandai dengan edema mukosa dan
in/iltrat peradangan neutro/il dan mungkin oleh sel radang kronis.eplikasi generati/ sel epitel
 biasanya mencolok dan asalkan etiologi dihilangkan dan gangguan berlangsung singkat" gastritis
akut dapat lenyap dalam beberapa hari dengan pemulihan sempurna mukosa normal. -ejala dari
gastritis akut biasanya adalah asimtomatik tetapi mungkin dijumpai adanya kelainan abdomen
yaitu anoreksia" bersenda?a" mual" nyeri epigastrium" dan muntah.
F
metaplasia epitel.Peradangan terdiri atas in/iltrat lim/osit dan sel plasma di lamina propria.
Peradangan mungkin disertai oleh pengurangan kelenjar dengan derajat bervariasi dan atro/i
mukosa.
<or/ologi 6elicobacter pylori adalah " bakteri gram negati/" berbentuk heli4 tetapi dapat
 berubah menjadi bentuk spiral" panjang G & Hm" diameter G "5 Hm" mikroaero/ilik" mempunyai
en;im hidrogenase" oksidase" katalase dan urease.
-ambar !. Iirulens /aktor 6.Pylori.
ute umum in/eksi adalah oral J oral dan /ecal J oral. Patogenesis" ada empat proses yaitu
dimulai dari 6.pylori masuk ke dalam lapisan mukosa dari gaster host dan melekat dengan
menggunakan adhesin ke mukosa gaster lalu memproduksi amonia dari urea sehingga
menetralkan asam lambung dan bakteri terlindungi.
!
 
$etelah itu" 6. pylori akan berpoli/erasi" migrasi" dan akhirnya membentuk /okus in/eksi. #lkus
gaster akan dihasilkan dengan adanya destruksi oleh mukosa" in/lamasi dan kematian sel
mukosa. $elain itu in/lamasi akan menurunkan somatostatin lalu somatostatin akan
meningkatkan gastrin dan gastrin akan meningkatkan sekresi asam" asam akan merusak dari
epitel lambung.+
Pemeriksaan laboratorium" yaitu 6.pylori /ecal antigen test" tes ini cepat" berdasarkan
monoclonal antibody immunography of stool samples, dengan tingkat spesi/ik F % dan sensiti/
F %. Positi/ pada a?al in/eksi dan bisa digunakan untuk /ollo? up. Carbon 13 urea breath test  
(#8,)" berdasarkan deteksi urea yang dihasilkan oleh organisme.>aranya adalah pasien diberi
minuman urea dengan carbon isotop (>!& atau >!)" dan setelah durasi yang tepat" konsentrasi
karbon berlabel diukur dari perna/asan. 6.pylori serologi"sensiti/itas dan spesiti/itas KF
%"berdasarkan jumlah 'g- dari 71'$ dan tidak baik untuk /olllo? up karena hasil bisa positi/
 padahal bakteri. <etode pemeriksaan yang terbaru adalah Modified riple !tain "Carbol
 #uchsin$%lcian &lue$'emato(ylin)*osin+ for the dentification of 'elicobacter pylori.- 
Manifestasi !linis
 b. asa perih di ulu hati
c. <ual" kadang*kadang sampai muntah
d. Ba/su makan berkurang
e. asa lekas kenyang
h. egurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba*tiba)
Penatalaksanaan
 blocker" penghambat pompa proton" metoklopramid" domperidon" dan cisaperide.
Penatalaksanaan secara non/armakologi adalah dengan menghindari makanan yang dapat
meningkatkan asam lambung" menghindari /aktor resiko (seperti3 alkohol" rokok" makanan
 pedas" obat*obatan dan stress) dan mengatur pola makan.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengatasi penyebab yang mendasari timbulnya dispepsia.
Penatalaksanaan meliputi pengaturan pola diet" modi/ikasi hidup serta pemberian
medikamentosa. Pengaturan diet meliputi porsi makanan" jenis dan bentuk makanan yang sesuai
dan yang bersi/at merangsang dihindarkan. <odi/ikasi hidup bertujuan menciptakan lingkungan
 psikososial jauh dari stress yang merupakan /aktor pemberat dari dispepsia. 
<edikamentosa meliputi 3
  ntasida terdiri dari aluminium= magnesium hidroksida dan kalsium karbonat. Preparat ini
menetralkan keasaman lambung dengan cara reaksi kimia dengan 6>l membentuk garam
dan air. $ementara 8ismut melapisi mukosa lambung sehingga mengurangi kontak asam
lambung dengan mukosa. 0edua preparat ini idak sesuai untuk pemakaian lama.!*5
!2
2) nti $ekresi sam 1ambung.
  62 reseptor antagonis yang ber/ungsi mencegah sekresi asam lambung dan proton pump
inhibitor yang bekerja di 6L0 L ,P ase pada sel parietal sehingga ion 6 dihalangi untuk 
keluar menuju kanalikuli akhirnya tidak terbentuk senya?a 6>l. Penggunaan preparat anti
sekresi ini dikenal dengan sebutan terapi empiris" dimana lama pemberiannya sampai
minggu. $ediaan 62 reseptor antagonis antara lain 3 ranitidine" cimetidine" ni;atidine"
/amotidine. $ediaan proton pump inhibitor antara lain 3 omepra;ole" rabepra;ole"
lansopra;ole" pantopra;ole" esomepra;ole.
  8ertujuan untuk mengeradikasi 6.pylori pada penderita yang positi/ didapat dari
 pemeriksaan non invasive seperti #8,. Paling luas dipakai & rejimen obat yang terdiri dari
 proton pump inhibitor dengan 2 sediaan antibiotika yang diberikan selama 5*A hari.
dapun kombinasi sediaannya sebagai berikut 3
* mepra;ole !*2 4 2 mg ( dapat diganti preparat proton pump inhibitor lain )
* >larithromycin 2 4 5 mg L mo4icillin 2 4 ! mg ( $alah satu dari keduanya
dapat diganti <etronida;ole & 4 5 mg )
) Prokinetik 
cerna"meningkatkan peristaltik"menghambat kontraksi yang bersi/at segmental"meningkatkan
koordinasi anteroduodenal. $ediaan yang ada metoclopramide dan domperidone.
Pen,ega0an
Pencegahan dengan cara pola makan normal dan teratur" memilih makanan yang seimbang dgn
kebutuhan dan jad?al makan yg teratur.tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam
tinggi" cabai" alkohol" dan pantang rokok.8ila harus makan obat karena sesuatu penyakit (misal3
sakit kepala)" gunakan secara ?ajar dan tidak mengganggu /ungsi lambung. 
+.Prognosis
akan menghasilkan prognosis yang baik.
!&
 
!ESIMPULAN
Dispepsia akan menyebabkan nyeri ulu hati" dan berasa mual"dan muntah*muntah. 8anyaknya
makanan jenis jajanan dan berbumbu menyulitkan orang 'ndonesia untuk menjaga pola diet yang
sehat.
2) 8irnkrant @" et al.2+. Crash Course ediatrics. 7lseveier. Philadelphia
&) Desmond et al. 2. 7rosive gastritis3 'ts Diagnosis" <anagement" and surgical treatment-
 &ritish 2ournal of !urgery. 5F3!"5*!& http3==???&.interscience.?iley.com=journal=!!2!F2&=abstract diakses pada tanggal 2A <ei
2!
) 0 #''" 2!. anduan eterampilan Medik &lok esehatan %nak . ,im 8lok 0esehatan
nak 0 #''. Yogyakarta
5) -artner 6. !FA+. spirin*induced -astritis and -astrointestinal 8leeding. 2 %m Dent %ssoc"
Iol F&" Bo !" !!!*!!A. http3==???.jada*plus.com=cgi=content=abstract=F&=!=!!! diakses pada 2+ <ei 2!
+) -una?an. 2A. #armakologi dan erapi.(7d 5). 0 #'. @akarta
!