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INTRODUCCIÓN
Existen múltiples definiciones del término dispepsia, la mayoría de ellas surgidas de consensos
internacionales de grupos de expertos. Anteriormente la más aceptada era la elaborada en la
segunda reunión internacional de Roma en 1999 (los denominados criterios de Roma II), en los
que la dispepsia se definía como cualquier dolor o molestia localizado en la parte central del
abdomen superior. A partir del año 2006, los criterios de Roma III definen la dispepsia como la
presencia de síntomas de aparente origen gastroduodenal, por no considerar claro si el
término molestia equivale a una forma de dolor leve o se trata de un síntoma independiente.
En ambos casos se considera que un paciente padece dispepsia si presenta al menos uno de
los siguientes síntomas: saciedad precoz, distensión, plenitud, eructos y náuseas. La pirosis y la
regurgitación no se consideran parte de la dispepsia debido a su considerable especificidad
para la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), si bien es cierto que ambos cuadros se
superponen con frecuencia. La duración de la clínica no está especificada, aunque algunos
autores, a efectos prácticos, consideran que los síntomas deben aparecer en un 25% de los
días durante las últimas 4 semanas.
Los síntomas dispépticos ocasionales se presentan a menudo en individuos sanos y la mayoría
de las veces carecen de significado patológico. Definir qué síntomas dispépticos son banales y
cuáles merecen evaluación y tratamiento no siempre es fácil. Generalmente es el propio
paciente el que decide qué síntomas dispépticos son lo suficientemente molestos como para
consultar al médico.
La dispepsia es un motivo de consulta frecuente tanto en atención primaria como en atención
especializada. Además, existe un porcentaje importante de personas que aunque presentan
síntomas de dispepsia no acuden al médico y optan por la automedicación. Su elevada
frecuencia conlleva un consumo considerable de recursos sanitarios y tiene un impacto
importante sobre la calidad de vida y la productividad laboral.
En la mayoría de los casos, la dispepsia se considera una enfermedad benigna, pero la
persistencia y recidiva de sus síntomas pueden interferir con las actividades de la vida diaria y
producir una considerable morbilidad.
Las causas orgánicas que pueden explicar los síntomas de la dispepsia son diversas y pueden
deberse tanto a una posible patología benigna, como la úlcera péptica, o a una maligna, como
el cáncer de estómago. Algunos médicos son partidarios de hacer una evaluación completa a
todo paciente con dispepsia, y de esta manera descartar una enfermedad maligna, mientras
que otros son más conservadores y optan por una estrategia inicial de tratamiento empírico.
DEFINICIONES DE LOS SÍNTOMAS DE DISPEPSIA
Dolor centrado en el abdomen superior. Dolor referido como una sensación subjetiva y
desagradable. Otros síntomas que pueden ser realmente molestos son interpretados
por el paciente como dolor. Mediante la entrevista clínica al paciente, el dolor debe de
diferenciarse de las molestias.
Molestias centradas en el abdomen superior. Sensación subjetiva, desagradable o
sensación no interpretada por el paciente como dolor, y que cuando se valora de
forma completa puede incluir cualquiera de los síntomas que se definen a
continuación:
Saciedad temprana. Sensación de que el estómago se llena pronto después
de empezar a comer, de manera desproporcionada con la cantidad de
comida ingerida e impidiendo al paciente terminar de comer.
Plenitud. Sensación desagradable de persistencia de comida en el estómago;
esto puede ocurrir o no asociado a la digestión (digestión lenta).
Distensión del abdomen superior. Sensación de peso localizado en la parte
superior del abdomen; debería ser diferenciado de la distensión abdominal
visible.
Náusea. Repugnancia o sensación de mareo; sensación de ganas de vomitar.
DISPEPSIA
DEFINICIÓN
Se define como dispepsia, según los criterios de Roma III, a síntomas de dolor o molestia
(disconfort), persistente o recurrente referidos a la parte central del abdomen. Estos síntomas
pueden presentarse como únicos o por un conjunto de síntomas, estando o no relacionados a
la ingesta de alimentos.La molestia o disconfort, puede comprender síntomas de distensión,
pesadez postprandial o saciedad precoz.
El dolor o ardor como síntoma dispéptico, debe de ser diferenciado de la pirosis, considerado
como síntoma de los trastornos funcionales esofágicos, así como también el dolor del
síndrome de intestino irritable; sobre todo en pacientes en los que pueden coincidir con uno o
ambos trastornos.
Estos síntomas, sin considerar ya la pirosis, se presentan en 25 % de la población adulta
occidental, con observaciones de ser menos prevalente en la tercera edad y discretamente
mayor en mujeres que en varones.
Las dispepsias de acuerdo a los criterios de ROMA III, se catalogan en dispepsias orgánicas y
dispepsias funcionales o no orgánicas, clasificadas anteriormente como dispepsias ulcerosas y
dispepsias no ulcerosas respectivamente. Dentro de esta catalogación es de importancia
mencionar que las dispepsias que aún no han sido sometidas a estudio, al no existir síntomas o
signos de alarma, son catalogadas como dispepsias no investigadas.
Las dispepsias orgánicas poseen fisiopatología y etiología anatómica o bioquímica definidas y
en caso contrario corresponden al grupo de dispepsias funcionales.
Las dispepsias funcionales corresponden a una de las cuatro categorías de los trastornos
funcionales gastroduodenales de la clasificación del consenso de Roma III, categoría que ha
sido subdividida en dos síndromes, en razón de la heterogeneidad de síntomas que la
componen:
a) Síndrome del distrés postprandial, en el que predominan las molestias o también conocidas
como síntomas de distrés más que el dolor como síntoma, asociados a trastornos de motilidad
gastroduodenal.
b) Síndrome del dolor epigástrico, en el que predominan el síntoma dolor y/o ardor.
Es necesario nuevamente resaltar que los síntomas de pirosis o de enfermedad por reflujo
gastroesofágico, como también el dolor del síndrome del intestino irritable ya no son
considerados dentro de la definición de dispepsia.
EPIDEMIOLOGÍA
La importancia epidemiológica de la dispepsia esencial ha sido difícil de precisar debido
fundamentalmente a la variabilidad del concepto de la misma a lo largo del tiempo.
Esta patología es un problema frecuente en la población en general, se calcula una prevalencia
del 25% en los Estados Unidos y otros países occidentales. En nuestro país, un estudio
realizado en la selva describe una prevalencia del 37,6%.
Diversos estudios reportan que la edad promedio de predominio de casos dispépticos a los que
se les ha realizado estudios endoscópicos oscila entre los 40 a 45 años, seguidos del grupo de
35 a 44 años, los investigadores afirman que las personas de estos grupos etáreos tienen una
mejor capacidad desde el punto de vista psicológico para enfrentar este tipo de exámenes; en
una investigación realizada en Lima, se muestran resultados coincidentes siendo la edad media
de 42 años, además de haber encontrado una asociación significativa entre la edad y la
presencia de H. pylori en el estudio histológico. La mayoría de las personas participantes del
estudio, procedían principalmente del distrito de San Juan del Lurigancho (30%) y del distrito
de Ate Vitarte (15,7%) en Lima, Perú, esto se justifica por la cercanía de dichos distritos a la
sede hospitalaria; otra característica importante es el lugar de origen de los participantes, la
mayoría de ellos provenía de la sierra central (50,7%) de nuestro país, característica propia de
los distritos del cono este de Lima.
Respecto al género se ha demostrado una asociación significativamente mayor de
manifestación de dispepsia entre las mujeres, esto podría estar asociado al uso de AINES que
es más elevado en las mujeres especialmente por padecimientos de tipo ginecológico,
reumatológico y otros, convirtiéndose en un factor de riesgo para dispepsia. Por otro lado se
encontró que la identificación de H. pylori en las biopsias gástricas fue en el 63,3% de las
pacientes mujeres y un 36,7% en varones.
FACTORES DE RIESGO
Los fármacos, especialmente los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), son una causa
frecuente de dispepsia. También se han relacionado los síntomas dispépticos con las
situaciones de estrés y con la ansiedad, especialmente en el caso de la dispepsia funcional. Los
estudios disponibles no consideran que la edad, el tabaco y la ingesta regular de alcohol sean
factores de riesgo asociados a la dispepsia. Los factores asociados a la dispepsia funcional no
están claramente establecidos. Entre los mecanismos propuestos se incluyen alteraciones de la
función motora y de la sensibilidad visceral, mecanismos relacionados con la respuesta a las
infecciones o a alteraciones de la inmunidad o manifestaciones de desajustes psicológicos.
Algunos estudios también sugieren una cierta predisposición genética. Los AINE y la aspirina
(ácido acetilsalicílico, AAS) incrementan el riesgo de úlcera péptica. Una revisión sistemática
identifica, como factores de riesgo de úlcera péptica entre las personas que utilizan AINE, la
historia de úlcera péptica, la edad mayor de 60 años, el uso de anticoagulantes o de
corticosteroides, y la utilización simultánea de múltiples AINE y/o AAS.
La infección por H. pylori se asocia estrechamente con la úlcera duodenal y gástrica. Entre un
10 y un 20% de los individuos infectados por H. pylori desarrollarán una úlcera péptica en
algún momento de su vida. La respuesta individual a esta infección guarda relación con las
diferencias genéticas de los individuos, la virulencia del propio microorganismo y los factores
ambientales.
DISPEPSIA ORGÁNICA
Cuando existen causas orgánicas que explican los síntomas de dispepsia y éstas han sido
diagnosticadas a partir de pruebas.
Engloba las siguientes situaciones: úlcera duodenal, duodenitis erosiva, deformidad
inflamatoria o cicatricial del bulbo duodenal, y la úlcera gástrica. La duodenitis erosiva se
comporta en la clínica, la fisiopatología, y en la respuesta terapéutica, de forma muy similar a
la úlcera duodenal por lo que deben ser consideradas y tratadas de forma semejante.
La úlcera péptica no es la única causa de dispepsia orgánica, por lo que se debe evitar el
término de dispepsia ulcerosa como sinónimo de dispepsia orgánica.
CAUSAS
Causas gastrointestinales más comunes
Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera duodenal)
Cáncer gástrico
Causas gastrointestinales poco comunes
Colelitiasis
Pacientes diabéticos con gastroparesia y/o dismotilidad gástrica
Isquemia mesentérica crónica
Pancreatitis crónica
Cáncer de páncreas
Cirugía gástrica
Patología del tracto digestivo inferior (p. ej., cáncer de colon)
Obstrucción parcial del intestino delgado
Enfermedades infiltrativas del estómago o del intestino grueso (enfermedad de Crohn,
gastritis eosinofílica, sarcoidosis)
Enfermedad celíaca
Cáncer de hígado
Causas no gastrointestinales poco comunes
Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia, hipotiroidismo)
Síndromes de la pared abdominal
Relacionadas con fármacos
Diversos medicamentos: AINE, hierro, digoxina, teofilina, antibióticos, potasio, etc.
DISPEPSIA FUNCIONAL
Según los criterios de acuerdo con la clasificación de Roma III.
«Síntoma o conjunto de síntomas que la mayoría de médicos considera que tienen su origen
en la región gastroduodenal, siendo estos síntomas la pesadez posprandial, saciedad precoz,
dolor y ardor epigástrico». Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes y estar o no
relacionados con la ingesta de alimentos.
Los síntomas deben haber aparecido al menos 6 meses antes del diagnóstico y estar activos
durante al menos 3 meses. Requiere un estudio diagnóstico adecuado que incluya, al menos,
una endoscopia normal y la ausencia de infección por Helicobacter pylori y que excluya
cualquier enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que justifique los síntomas
Su etiopatogenia es incierta todavía, por lo que se le relaciona especialmente con anomalías
de la motilidad gastroduodenal, un aumento de la percepción visceral y factores psicológicos.
ETIOPATOGENIA
En cuanto a su etiopatogenia, es aún desconocida, sin embargo la heterogeneidad de las
manifestaciones clínicas sugiere varios mecanismos que se resumen:
1. Alteraciones de la percepción. Donde tras estudios de barostato gástrico se demostró
menor tolerancia a la distensión que aumentaba tras la infusión intraduodenal de
lípidos sugiriendo la percepción anormal visceral que induciría sensaciones exageradas
ante estímulos normales por una disminución del umbral doloroso.
2. Secreción ácida gástrica. Se pudo descartar una mayor secreción de ácido gástrico en
estos pacientes, así también un aumento en la sensibilidad de la mucosa gástrica al
ácido y contenido duodenal en relación a casos controles.
3. Actividad motora gastroduodenal. Este trastorno se designa como digestión lenta,
pues el vaciamiento gástrico de sólidos medido por gammagrafía está retrasado en un
30% de los pacientes. La hipomotilidad antral en la manometría gastrointestinal se
presentó en el 25% de los pacientes. Sin embargo no hay pruebas que demuestren que
una alteración motora sea la responsable de los síntomas en la mayoría de los
pacientes.
4. Infección por Helicobacter pylori. Si bien se ha encontrado una prevalencia
ligeramente superior en pacientes con dispepsia funcional que en la población en
general, su erradicación no modifica la presencia de la sintomatología. Además no se
ha establecido ninguna relación entre éste agente con las alteraciones de la dispepsia
e inclusive de una gastritis demostrada por biopsia.
5. Factores psicosociales. La estrecha relación entre el estrés y la función gastrointestinal
(Wolf 1981) que se ha hablado. No hay un perfil de personalidad específica sin
embargo la ansiedad, somatización, Neurosis, Depresión, están relacionados con esta
patología. Esto se constata al encontrar sujetos con molestias abdominales o
intestinales tras estar perturbados o angustiados. Se pudo demostrar que el estrés
influye en el flujo sanguíneo, la secreción y la motilidad del tracto digestivo.
6. Factores externos. Si bien la mayoría de estos pacientes atribuyen sus síntomas a
algunos alimentos como grasa, picantes, etc., la dieta y las recomendaciones generales
tampoco demostraron la reducción de sus síntomas.
No debe considerarse dispepsia funcional la toxicidad por alcohol o fármacos.
FISIOPATOLOGÍA
Es poco clara, los investigadores han relacionado con los siguientes factores:
1. Función Motora Gástrica. Existe retardo del vaciamiento gástrico que se caracteriza
por náuseas, saciedad temprana, pérdida de peso como en la Diabetes Mellitus,
Esclerodermia, enfermedades neurológicas como Esclerosis Múltiple, Neuropatía
Amiloide, enfermedades psiquiátricas como depresión, anorexia nerviosa, bulimia.
2. Sensibilidad Visceral. Existe disminución del umbral para la inducción del dolor por
distensión gástrica.
3. Infección por Helicobacter pylori. Que produce Gastritis Crónica Activa y que puede
causar alteraciones o disfunción del músculo liso por inducción de respuesta
inflamatoria lo que podría disminuir el umbral del dolor de la distensión gástrica.
La dispepsia funcional engloba síntomas con causas de etiopatogenia heterogénea localizados
en la región gastroduodenal, en ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que
pueda explicarlos, relacionados a trastornos fisiopatogénicos, en los que se incluyen:
a) Trastornos de motilidad gastroduodenal y /o, se mencionan
Alteraciones de la acomodación gástrica a los alimentos ingeridos;
Alteraciones en las contracciones fásicas del estómago proximal;
Alteraciones de hipomotilidad antral y del vaciamiento gástrico; y
Alteraciones del ritmo y de la actividad mioleléctrica del estómago
b) De los trastornos de percepción sensorial se mencionan:
Hipersensibilidad visceral a la distensión;
Hipersensibilidad visceral a otros estímulos que no sean la distensión;
Alteraciones de procesamiento anormal de los estímulos nociceptivos que llegan
del tubo digestivo a nivel cerebral y autonómico; y
Alteraciones de tipo inflamatoria y genéticas.
Es necesario mencionar que el mecanismo etiopatogénico causal en un individuo en particular,
sigue siendo difícil de identificar o precisar.
La acomodación gástrica está definida por la reducción del tono gástrico en el fondo gástrico
(relajación adaptativa), con incremento de la capacidad de distenderse y acomodar los
alimentos que le llegan, sin aumentar de modo considerable la presión de la cavidad conocido
como complacencia o compliance (relajación receptiva) y así poder acomodar los alimentos de
acuerdo a la calidad de macronutrientes que lleguen.
Las alteraciones en la acomodación gástrica se encuentran presentes en muchos trastornos
gastrointestinales altos, como las dispepsias funcionales, como también en el síndrome de
rumiación, acalasia, enfermedad de reflujo gastroesofágico, síndrome post vagotomía,
neuropatía diabética vagal etc.
Existen también contracciones fásicas fisiológicas del fondo gástrico, condicionando
incrementos transitorios en la tensión de la pared gástrica, normalmente imperceptibles, pero
su acentuación puede estar asociada a aparición de síntomas dispépticos funcionales,
conociéndose que el fondo gástrico no posee contracciones de actividad motora migratoria,
pero si posee ondas de contracción permanente o tono.
Las alteraciones de hipomotilidad antral y del vaciamiento gástrico, están condicionadas por
trastornos de coordinación antro – piloroduodenal para el vaciamiento del contenido gástrico
a través del píloro, luego que los componentes sólidos de los alimentos han permanecido en el
estómago proximal, pasando al antro para su trituración por contracciones fásicas de la
musculatura antral de gran amplitud, reduciendo los sólidos a pequeñas partículas menores de
1mm. Estos trastornos del vaciamiento se relacionan a al síntoma de plenitud postprandial
presente en el síndrome del distrés postprandial, como también se menciona que existen
subgrupos de pacientes con vaciamiento acelerado en los que se asoció síntomas de plenitud
postprandial, hinchazón, nauseas y dolor.
En las alteraciones de la motilidad gastroduodenal, también han sido postuladas las
alteraciones del ritmo y de la actividad mioeléctrica del estómago, en razón de haberse
apreciado que 60% de pacientes con dispepsia funcional presentaron un vaciamiento gástrico
anormalmente lento concomitante al hallazgo de anormalidades en la actividad dieléctrica
gástrica.
De los trastornos de percepción sensorial, la hipersensibilidad a la distensión visceral se le
vincula más al dolor epigástrico, a los eructos y a la pérdida de peso, que a otros síntomas de
dispepsia, pero sus características y trascendencia se mantienen inciertos, demostrándose que
los pacientes con dispepsia funcional tienen umbrales más bajos para la hipersensibilidad que
pacientes con causas orgánicas de dispepsia.
En Hipersensibilidad visceral asociada a otros estímulos que no sean la distensión, se ha
observado que la infusión duodenal de ácido clorhídrico en pacientes dispépticos incrementó
la sensibilidad gástrica a la distensión con balón en pacientes con dispepsia funcional y se
acompaño en una alteración en la acomodación gástrica. También la presencia de lípidos
produce un aumento de la sensibilidad tanto en sanos como en pacientes dispépticos.
En el procesamiento anormal de los estímulos nociceptivos que llegan del tubo digestivo a
nivel cerebral y autonómico, está demostrado que el stress y la ansiedad modifican la
percepción sensorial tanto en pacientes dispépticos como en casos de intestino irritable.
También se ha establecido que los síntomas de dispepsia son más frecuentes en pacientes
funcionales que orgánicos, postulándose mecanismos subyacentes a nivel del sistema nervioso
central para el desarrollo de estos síntomas.
Trastornos de tipo inflamatorio, también han sido incluidos dentro de los factores patogénicos
de la dispepsia, no existiendo datos convincentes al respecto con las infecciones por
Helicobacter pylori.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento eficaz dado la heterogeneidad de ésta patología que es benigna,
recidivante y crónica. Los diversos tratamientos empleados se basan en las hipótesis
patogénicas y la sintomatología que predomina.
El tratamiento de la dispepsia orgánica depende del diagnóstico individual; en el caso de la
enfermedad ulcerosa péptica no hay dudas de que se procederá a la erradicación de H. pylori.
Cuando el diagnóstico es de dispepsia funcional suele plantearse un serio problema ya que,
actualmente, no existe un tratamiento que sea verdaderamente eficaz en todos los casos.
1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Relación médico paciente.
Es de primordial importancia en especial en patologías funcionales donde el médico requiere
grandes dosis de paciencia para hacer comprender que la mayoría no necesita tratamiento
farmacológico y donde el paciente muchas veces solo desea escuchar que no es un problema
de gravedad.
Dieta y recomendaciones generales.
No hay estudios que demuestren que los cambios en la dieta o los hábitos mejoren los
síntomas dispépticos. Aún así, parece lógico recomendar que se eviten el tabaco, el alcohol y
los fármacos antiinflamatorios. También debe aconsejarse comer despacio y masticar
adecuadamente para favorecer el procesamiento gástrico de los alimentos. De igual modo, el
proceso del vaciamiento gástrico (de hallarse alterado) puede mejorar si se ingieren comidas
frecuentes y pequeñas (ritmo de la ingesta), y se evitan los alimentos grasos, ya que pueden
mejorar el vaciamiento gástrico.
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármacos que actúan sobre el ácido gástrico.
No hay evidencia de que la secreción ácida gástrica esté alterada en los pacientes con
dispepsia funcional. Existen, no obstante, algunos datos que podrían indicar que los pacientes
dispépticos son más sensibles al ácido. En cualquier caso, los fármacos dirigidos a actuar sobre
el ácido han sido enormemente utilizados en esta patología. Así, en lo que se refiere al
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, se usa 10 a 20 mg. de omeprazol por el
lapso de 4 semanas en caso de dispepsias recurrente, su eficacia parece estar del 50% al 60%;
son más útiles en la dispepsia funcional de tipo ulceroso que en la de tipo dismotilidad, y aún
más en presencia de pirosis (aunque estos pacientes actualmente no se incluyen bajo el
epígrafe de dispepsia funcional).
Fármacos que actúan sobre la motilidad digestiva.
Los fármacos procinéticos se han utilizado mucho en la dispepsia funcional en base a la
evidencia de que un subgrupo de enfermos tiene hipomotilidad del estómago con vaciamiento
gástrico enlentecido. Los resultados publicados sobre la utilización de domperidona (un
antagonista dopaminérgico D2) o de cisaprida (un agonista serotoninérgico 5-HT4) son muy
variables. En un estudio meta-analítico se concluyó que ambos fármacos son más eficaces que
el placebo, pero estos datos deben tomarse con cautela. Además, los efectos adversos
cardiacos inducidos por la cisaprida han hecho que su uso sea muy restringido. Si bien los
estudios realizados con metoclopramida y cleboprida (antagonistas dopaminérgicos) así como
con cinitaprida (antidopaminérgico y agonista 5-HT4) son escasos, estos agentes parecen ser
útiles. La levosulpirida es tanto o más eficaz que la cisaprida. La utilidad de los procinéticos
parece ser mayor en la dispepsia funcional tipo dismotilidad que en la de tipo ulceroso. Por
otra parte, la evidencia de que en un considerable número de pacientes con dispepsia
funcional existe una disminución de la relajación del fundus gástrico durante la ingesta, y que
ésta se correlaciona con la saciedad precoz, ha llevado a investigar fármacos que aumentan la
relajación del estómago. Entre ellos se encuentran el sumatriptan (un antagonista 5HT1), la
clonidina (un agonista a2-adrenérgico), la paroxetina (un inhibidor de la recaptación de
serotonina) y los donadores de óxido nítrico. Su utilización clínica no ha sido autorizada y se
precisan más estudios para demostrar su eficacia.
Fármacos que actúan sobre la percepción visceral.
Intentando disminuir la hipersensibilidad visceral que padecen algunos pacientes con
trastornos funcionales digestivos, se han ensayado diferentes fármacos con acción
hipoestésica. La fedotozina (un agonista opioide periférico de los receptores k) eleva el umbral
de percepción y de molestias a la distensión intragástrica experimental en voluntarios sanos y
en pacientes con dispepsia funcional. Sin embargo, su dudosa acción clínica hace improbable
su comercialización. Los análogos sintéticos de la somatostatina (por ejemplo, octreótido)
también reducen la sensibilidad visceral pero su utilidad en la dispepsia funcional se ve
dificultada por la ausencia de medicación oral. Otros fármacos con posible acción hipoestésica,
como ciertos antagonistas 5-HT3 y agonistas parciales 5-HT4, están siendo evaluados.
Fármacos antiulcerosos.
Los antiácidos han sido muy utilizados en el tratamiento de la dispepsia funcional aunque
nunca se haya demostrado su superioridad sobre el placebo.
Los bloqueadores H2: en múltiples estudios han demostrado su eficacia en la dispepsia
funcional.
Fármacos antidepresivos, ansiolíticos y psicoterapia.
Algunos trabajos han demostrado la utilidad de los antidepresivos (tanto los tricíclicos como
los inhibidores de la recaptación de serotonina) en el tratamiento de la dispepsia funcional. Su
eficacia puede deberse tanto a su efecto analgésico central como a su acción antidepresiva ya
que el beneficio ocurre con dosis inferiores y de forma más precoz que en los trastornos
psicológicos. Los ansiolíticos sólo están indicados en presencia de alteraciones
psicofuncionales asociadas. La psicoterapia y la hipnosis se han demostrado útiles en de-
terminados casos siendo una opción llena de futuro.
Erradicación de Helicobacter pylori.
No existen datos convincentes de que la infección por H. pylori sea un factor patogénico en la
dispepsia funcional. Sin embargo, estudios recientes demuestran que alrededor de 50 % de los
pacientes con dispepsia funcional padecen de gastritis e infección por Helicobacter pylori.
Diversos estudios han demostrado ser desalentadores ya que la erradicación de esta bacteria
no provocó mejoría sintomática e incluso en algunos casos se produjo un empeoramiento
probablemente a efectos secundarios de los antibióticos, aunque en algún estudio pareció
existir una respuesta sintomática, sobre todo a corto plazo. Tampoco hay unanimidad en lo
que se refiere al efecto de su erradicación y la mejoría sintomática parece ser escasa; un año
después de la erradicación ésta se evidencia n aproximadamente el 25% de los pacientes (igual
o sólo ligeramente superior a lo que se consigue con placebo).
Por tanto el tratamiento de la infección por Helicobacter no está indicado con carácter general
en estos pacientes, aunque se pueda realizar en casos seleccionados particularmente si hay
antecedentes documentados de úlcera péptica.
Elección del tratamiento.
Dado que la dispepsia funcional es un síndrome heterogéneo con diferentes posibilidades
patogénicas, es improbable que un único tratamiento beneficie a todos los pacientes. El
dilema se plantea en el momento de escoger un fármaco en concreto para un determinado
paciente. Desde un punto de vista práctico, y sin apoyos conceptuales, puede seguir-se la
siguiente estrategia: En casos de dispepsia funcional de tipo ulceroso, con antecedentes de
enfermedad ulcerosa (ya realizada la erradica-ción de H. pylori) o síntomas asociados de
reflujo gastroesofágico puede iniciarse un tratamiento con inhibidores de la secreción ácida
gástrica. Por el contrario, si la dispepsia es de tipo dismotilidad se comenzará con fármacos
procinéticos. En cualquiera de los casos, si no se observa mejoría al cabo de seis a ocho
semanas se optará por la terapia alternativa. Son recomendables tratamientos intermitentes,
de dos a cuatro semanas, a demanda del paciente; en los enfermos con síntomas graves y
persistentes puede ser necesario un tratamiento continuo. En caso de fracaso, y a la espera de
mejores fármacos que disminuyan la sensibilidad visceral, puede optarse por la administración
de fármacos antidepresivos a dosis bajas. Es importante recordar que muchos pacientes con
dispepsia funcional no precisan de ningún tratamiento farmacológico. Lo que necesitan es que
se excluya la existencia de enfermedades orgánicas graves y se les tranquilice. Aquí, el apoyo
psicológico por parte del médico es fundamental. Dedicar cierto tiempo a explicar el origen de
las molestias y el buen pronóstico de la enfermedad es una estrategia que se verá
recompensada para el paciente y para el médico.
