Sk 1 Sindrom Dispepsia

8/17/2019 Sk 1 Sindrom Dispepsia

http://slidepdf.com/reader/full/sk-1-sindrom-dispepsia 1/26

SULASTRI 1102012286 “SINDROM DISPEPSIA”

LO 1.1 Memahami dan menjela!an ana"#mi $a"e%

1.1 Ma!%#!#&i $a"e%

www.hotep.bemoor.com www.studyblue.com

sumber: Sobotta

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi gaster

1.1 Makroskopis gaster

'a"e% ()en"%i*+l+,- lam+n$

• Letak pada regio epigastrium sinistra dan hipokondrium sinistra dan sebagian pada region umbilical cranio lateral

sinistra.

/ Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lengkung ke kiri

/ Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diphragma setinggi T .

/ Bentuk tergantung !

o Ban"akn"a isi

o Lanjutn"a pencernaan

o #uatn"a otot$otot %entriculus

o #eadaan usus$usus disekelilingn"a

/ Dapat dibedakan !

o &ur%atura minor 'lengkung kecil(, sebelah mdial.o &ur%atura major'lengkung besar(

o )aries %entralis 'anterior(

1

http://www.hotep.bemoor.com/about.php?id=273&s=Alternative%20Stomach%20Ulcer%20Remedies

http://www.studyblue.com/notes/note/n/stomach-spleen-and-small-intestine/deck/8544552

http://www.studyblue.com/notes/note/n/stomach-spleen-and-small-intestine/deck/8544552

http://www.hotep.bemoor.com/about.php?id=273&s=Alternative%20Stomach%20Ulcer%20Remedies



o )aries dorsalis 'posterior(

• *entriculus dapat dibagi dalam

o a%dia, tempat muara oesophagus kedalam %entriculus

o +nd+ atau #%ni3, bagian "nag menonjol ke kranial disebelah kiri esophagus

o #%&+, bagian dari tempat muara esophagus samapi tempat terkaudal

o Pa% &4l#%i*a, bagian dari tempat terkaudal sampai akhir %entriculus

o P4l#%+, tempat terakhir %entriculus

/ Batas antara corpus dan pars p"lorica, lengkung %entriculus lebih membuat suatu angulus dengan incisura "ang

melintang disebut in*i+%a an$+la%i./ )ada p"lorus terdapat tempat "ang sempit disebut I"hm+5 dengan %ena "ang berjalan melintang. Terdapat

serabut$serabut "ang berjalan melingkar membentuk m.&in*"e% &4l#%i.

• Dinding %entriculus terdiri atas, dari luar ke dalam !

a. Tunika serosa

b. Tunika muskularis, terdiri dari + lapisan otot dari luar ke dalam 'stratum longitudinale ! lanjutan stratum

longitudinal esophagus, stratum circulare! lanjutan stratum circulare esophagus, stratum obliuum(

c. Tunika mukosa

• )ada -aktu minum saat %entriculus kosong !

stratum obliuum dapat berkontraksi tersendiri. Bila ia berkontraksi, daerah cur%atura minor dipisah dari daerah

cur%atura major, sehingga menjadi suatu canalis antara cardia dan p"lorus, disebut canalis gastricus.

ni terjadi secara reflektoris• )ada -aktu muntah

o gerakan inspirasi dengan rima glottidis tertutup, sehingga desakan intrathorcal turun dan esophagus

membuka.

o /erakan %entriculus tersebut disertai dengan kontraksi otot perut "ang men"ebabkan bertambahn"a

desakan intraabdominal, "ang membantu masukn"a isi %entriculus ke esophagus.

o #emudian terjadi gerakan ekspirasi disertai dengan kontraksi otot perut, sehingga desakan intrathoracal

bertambah dan isi esophagus dikeluarkan.

a. Penda%ahan $a"e%

A%"e%iae berasal dari cabang "%+n*+ *#elia*+.

- A%"e%ia $a"%i*a ini"%a berasal dari "%+n*+ *#elia*+. 0rteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk

mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang cur%atura minor gaster. 0rteriagastrica sinistra mendarahi 1+ ba-ah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

- A%"e%ia $a"%i*a de3"%a berasal dari a%"e%ia he&a"i*a *#mm+ni pada pinggir atas p"lorus dan

berjalan ke kiri sepanjang cur%atura minor. 0rteria ini mendarahi bagian kanan ba-ah gaster.

- A%"e%iae $a"%i*ae %e)e berasal dari a%"e%ia lienali pada hilum lienale dan berjalan ke depan di

dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.

- A%"e%ia $a"%##men"ali ini"%a berasal dari a%"e%ia &leni*a pada hilum lienale dan berjalan ke

depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas cur%atura

major.

- A%"e%ia $a"%##men"ali de3"%a berasal dari a%"e%ia $a"%#d+#denali "ang merupakan cabang

a%"e%ia he&a"i*a *#mm+ni. 0rteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang ba-ah

cur%atura major.

Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica

sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venaegastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam venalienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentricasuperior.

2



Pe%a%aan $a"e%

• )ersarafan ini termasuk serabut$serabut simpatis "ang berasal dari &le3+ *#elia*+ dan serabut$

serabut parasimpatis dari ner%us %agus de2tra dan sinistra.

• T%+n*+ )a$ali an"e%i#% "ang dibentuk di dalam thora2, terutama berasal dari ne%)+ )a$+

ini"%a, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus, "ang mungkin tunggal

atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang$cabang "ang men"arafi permukaan anterior gaster.

3ebuah cabang hepaticus "ang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini membentuk %am+

&4l#%i*+ "ang berjalan turun ke p"lorus.• T%+n*+ )a$ali &#"e%i#%, "ang dibentuk di dalam thora2, terutama berasal dari ne%)+ )a$+

de3"%a, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. 3elanjutn"a truncus membentuk

cabang$cabang "ang men"arafi permukaan posterior gaster. 3uatu cabang "ang besar berjalan

menuju ple2us coeliacus dan ple2us mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus

sampai fle2ura coli sinistra dan ke pancreas.

• )ersarafan simpatis gaster memba-a serabut$serabut rasa n"eri, sedangkan serabut parasimpatis

ner%us %agus memba-a secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunica

muscularis gaster. Musculus sphincter p"loricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan

serabut inhibitor dari ner%us %agus.

1.2 Mi!%#!#&i $a"e%

0da tiga daerah struktur histologi "ang berbeda, "aitu corpus, fundus dan p"lorus. )eralihan esophagus dan

lambang disebut e#&ha$+*a%dia, e&i"el e%la&i $e&en$ e#&ha$+ e%alih menjadi e&i"el ela&i "#%a!

&ada *a%dia. Mucosa cardia terlihat berlipat 4 lipat membentuk fo%eola gastrica. Didalam lamina propia terdapat

kelenjar terpotong melintang 'kelenjar tubolosa berkelok $ kelok(, dapat meluas ke dalam lamina propria

esophagus.

3etelah mencapai cardia, kelenjar esophagus di submucosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circular menebal

membentuk sphinter.

3



'ASTER

5pitel terdiri dari el ilind%i mensekresi mukus. )ermukaan lambung di tandai dengan lipatan mucosa disebut

%+$ae. Dalam lipatan terdapat in%aginasi cekungan di sebut gastric$pits atau #)e#lae $a"%i*ae. Di dalam

mucosa terdapat kelenjar 4 kelenjar "ang bermuara pada fo%eola gastrica.

UNDUS

Mukosa diliputi e&i"el ela&i "#%a! . )ada dasar fo%eola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa

simpleks dan lurus. 6o%eola fastrica sepertiga tebal mukosa, sedangkan kelenjarn"a 'fundus( dua pertiga tebal

mukosa, terletak didalam lamina propria.

Ada 7 ma*am el !elenja%

a. Sel m+*#a lehe% (ne*! *ell(, terdapat dileher kelenjar, mirip sel epitel mucosa. Bagian apikal sel kadang 4

kadang mengandung granula

b. Sel l (&a%ie"al *ell(. Bentuk sel segitiga atau bulat, terdapat di bagian istmus kelenjar. 3itoplasma

merah, inti di tengah, cromatin padat.c. Sel 9im#$en (*hie *ell(. Bentuk sel mirip sel 7&L, tidak teratur. 3itoplasma basofil. nti sel terletak basal.

Terdapat ban"ak di bagian ba-ah kelenjar.

d. Sel a%$en"ain. 3edikaan 75 sukar di jumpai.

Dinding serupa saluran cerna "ang lain "aitu ! tunika muscularis mucosa, tunika submucosa, tunica muscularis

dengan lapisan circular lebih tebal dan tunica serosa.

4



'ASTER PILORUS

Berbeda dengan fundus #)e#la $a"%i*a leih dalam. 3el 4 sel kelenjar hampir homogen, semua sel mucus

!elenja% &il#%+ e%in$ e%!el#! : !el#! di dalam lamia propria. #adang 4 kadang di temukan n#d+l+

l4m&ha"i*+ 4an$ menem+ am&ai "+ni*a +m+*#a. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal

membentuk &hin"e%.

PERALIAN 'ASTER DEUDENUM

T+ni!a m+*#a e&i"el "#%a! "ang pada bagian de+den+m m+lai "e%da&a" el $#le". )ada deudenum tekah

terdapat tonjolan ke permukaan 8)il+ in"e"inal9 "ang gemuklebar dengan sel goblet dan criptus sumur

lieberkuhn. )ada pilorus ada kelenjar pilorus.

LO. 2 Memahami dan menjela!an ii#l#$i 'a"e%

2.1 Pema$ian $a"e% dan +n$i $a"e%

/ Ma!anan diim&an di !#%&+ lam+n$

3ekelompok sel pemacu "ang terletak di regio fundus bagian atas lambung menghasilkan potensial gelombang

lambat "ang men"apu keba-ah sepanjang lambung menuju sfingter p"lorus dengan frekuensi +2 per menit.. sekali

dimulai gelombang peristaltic men"ebar melalui fundus dan korpus ke antrum dan sfingter p"lorus. #arena lapisan

otot di fundus dan korpus tipis maka kontraksi di bagian ini lemah. #etika mencapai antrum gelombang kontaksi

menjadi jauh lebih kuat karena ototn"a lebih tebal.

#arena di fundus dan korpus gerakan mencampur berlangsung lemah maka makanan "ang disalurkan ke lambung

dari esophagus disimpan di bagian korpus "ang tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus tidak

men"impan makanan tetapi han"a mengandung kantung gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke

atrum, tempat berlangsungn"a pencampuran.

5



/ Pen*am&+%an ma!anan e%lan$+n$ di an"%+m

#ontraksi peristaltic antrum "ang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus.

3etiap gelombang peristaltic antrum mendorong kimus maju menuju sfingter p"lorus. Biasan"a han"a beberapa

milliliter "ang terdorong ke duodenum pada setiap gelombang peristaltic. 3ebelum ban"ak kimus "ang keluar,

gelombang peristaltic mencapai sfingter p"lorus dan men"ebabkan sfingter ini berkontaksi lebih kuat, menutup

pintu keluar dan mencegah mengalirn"a kimus ke duodenum.

Massa kimus antrum "ang terdorong maju tetapi tidak dapat masuk ke duodenum tertahan mendadak di sfingter

"ang tertutup dan memantul balik kedalam antrum, han"a untuk didorong kembali ke sfingter dan memantul balik oleh gelombang peristaltic baru. /erakan maju mundur ini mencampur kimus secara merata di antrum.

Lam+n$ mem&+n4ai +n$i;

A. +n$i m#"#%i! lam+n$

1. +n$i menam&+n$ ! men"impan makanan sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit dicerna dan

bergerak pada saluran cerna. Men"esuaikan peningkatan %olume tekanan dengan relaksasi reseptif otot

polos "ang diperantarai oleh ner%us %agus dan dirangsang oleh gastrin.

:. +n$i men*am&+% ! memecahkan makanan menjadi partikel$partikel kecil dan mencampurn"a dengan

getah lambung melalui kontraksi otot "ang mengelilingi lambung. #ontraksi peristaltik diatur oleh suatu

irama listrik intrinsik dasar.

+. +n$i &en$##n$an lam+n$ ; diatur oleh pembukaan sfingter pilorus "ang dipengaruhi %iskositas,%olume, keasamam, akti%itas osmotik, keadaan fisik, serta emosi, obat$obatan, dan olahraga. )engosongan

lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.

<.+n$i &en*e%naan dan e!%ei

1. Pen*e%naan &%#"ein oleh pepsin dan 7&L dimulai disini ! pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase

dan lipase dalam lambung kecil peranann"a.

:. Sin"ei dan &ele&aan $a"%in dipengaruhi oleh protein "ang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi

antrum, dan rangsangan %agus.

+. Se!%ei a!"#% in"%ini! memungkinkan absorpsi %itamin B1: dari usus halus bagian distal.

;. 3ekresi mukus membentuk selubung "ang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga

makanan lebih mudah diangkut.

<. Se!%ei i!a%#na", bersama dengan sekresi gel mukus, tampakn"a berperan sebagai barrier dari asam

lumen dan pepsin

2.2 me!anime &en*e%naan me!ani!

M=L=T

Lubang masuk makanan 'mulut( dibentuk oleh bibir "ang mengandung otot dan membantu mengambil,

menuntun, dan menampung makanan di mulut. Langit$langit 'palatum( "ang membentuk atap lengkung

rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung. #eberadaan struktur ini juga memungkinkan bernapas

dan mengun"ah atau menghisap berlangsung secara bersamaan. Terdapat u%ula "ang berperan penting dalam

menutup saluran hidung se-aktu menelan. Lidah "ang membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka

"ang dikontrol secara %olunteer. /erakan lidah penting dalam menuntun makanan di dalam mulut se-aktu

mengun"ah dan menelan serta berperan dalam berbicara. 3elain ini terdapat taste buds di lidah. 6aring berfungsi sebagai saluran bersama untuk s"stem pencernaan 'penghubung antara mulut dan esophagus, untuk

makanan( dan s"stem pernapasan 'dengan membantu member akses antara saluran hidung dan trakea, untuk

udara(.

Langkah pertama proses pencernaan adalah mastikasi atau mengun"ah, motilitas mulut "ang melibatkan

pengirisan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan oleh gigi.

6ungsi mengun"ah adalah !

a. Menggiling dan memecahkan makanan menjadi potongan$potongan "ang lebih kecil sehingga makanan

mudah ditelan untuk meningkatkan luas permukaan makanan "ang akan terkena en>im

b. Mencampur makanan dengan liur

c. Merangsang taste buds 'selain menghasilkan rasa nikmat kecap "ang sub"ektif tetapi juga secara refle2meningkatkan sekresi liur, lambung, pancreas dan empedu untuk persiapan bagi kedatangan makanan(.

6



Tindakan mengun"ah dapat %olunteer, tetapi sebagian besar mengun"ah selama makan adalah refle2 ritmik

"ang dihasilkan oleh pengaktifan otot rangka rahang, bibir, pipi, dan lidah sebagai respons terhadap tekanan

makanan pada jaringan mulut.

Tidak terjadi pen"erapan makanan di mulut. Tetapi, sebagian obat dapat diserap oleh mukosa oral, contoh !

nitrogliserin$obat %asodilator "ang kadang digunakan oleh pasien jantung untuk menghilangkan serangan

angina.

60?@/ D0@ 53O60/=3

Motilitas "ang berkaitan dengan faring dan esophagus adalah menelan. Menelan adalah keseluruhan proses memindahkan makanan dari mulut melalui esophagus hingga ke lambung.

Menelan adalah refle2 tuntas atau gagal terprogram secara berurutan. Menelan dimulai ketika suatu

bolus 'gumpalan makanan "ang tekag dikun"ah atau encer( secara sengaja didorong oleh lidah ke belakang

mulut menuju faring, "ang mengirim impuls aferen ke pusat menelan "ang terletak di medulla batang otak.

)usat menelan kemudian secara refle2 mengaktifkan dalam urutan "ang sesuai otot$otot "ang terlibat dalam

proses menelan. Menelan dimulai secara %olunteer, tetapi sekali dimulai makan gerakan ini tidak bisa

dihentikan.

Menelan dibagi menjadi : tahap, "aitu !

a. Tahap orofaring ! berlangsung sekitar 1 detik dan terdiri dari pemindahan bolus dari mulut

melalui faring untuk menuju esophagus. #etika masuk ke faring, bolus makanan harus

diarahkan ke dalam esophagus dan dicegah untuk masuk ke lubang$lubang lain "ang

berhubungan dengan faring. Makanan harus dijaga agar tidak masuk kembali ke mulut, masuk ke saluran hidung atau masuk ke trakea. 3emua ini diatur oleh akti%itas$akt%itas terkoordinasi

berikut !

• )osisi lidah "ang menekan langit$langit keras menjaga agar makanan tidak masuk kebali ke

mulut se-aktu menelan

• =%ula terangkat dan menekan bagian belakang tenggorokan, menutup saluran hidung dari

faring sehingga makanan tidak masuk ke hidung.

• Makan dicegah masuk ke trakea, terutama oleh ele%asi laring dan penutupan erat pita suara

di pintu masuk laring atau glottis. #ontraksi otot laring mendekatkan kedua pita suara satu

sama lain sehingga pintu masuk glottis tertutup. Bolus juga mendorong suatu lipatan kecil

jaringan tulang ra-an, epiglottis ke belakang menutuo glottis sebagai proteksi tambahan

agar makanan tidak masuk ke saluran napas.

• )usat menelan secara singkat menghambat pusat pernapasan di dekatn"a

• Dengan laring dan trake tertutup, otot$otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke

dalam esophagus.

elvin-

pasunda.blogspot.com

b. Tahap esophagus ! pusat menelan memicu gelombang peristaltic primer "ang men"apu dari

pangkal ke ujung esophagus, mendorong bolus di depann"a menelusuri esophagus untuk masuk

ke lambung. )eristaltic adalah kontraksi otot polos sirkular "ang bergerak progresif maju,

mendorong bolus kebagian di depann"a "ang masih melemas. /elombang peristatik butuh-aktu sekitar <$Adetik untuk mencapai ujung ba-ah esophagus. )erambatan gelombang

dikontol oleh pusat menelan, dengan persarafan melalui saraf %agus. ika bolus "ang tertelan

7

http://elvin-pasunda.blogspot.com/2012_07_01_archive.html






besar atau lengket, maka bolus akan meregangkan esophagus, merangsang reseptor tekanan di

dindingn"a. 0kibatn"a terjadi pengaktifan gelombang peristaltic kedua "ang lebih kuat "ang

diperantarai oleh ple2us saraf intrinsic di tempat peregangan. /elombang peristaltic kedua ini

tidak melibatkan pusat menelan. )eregangan esophagus juga secara refle2 meningkatkan sekresi

liur.

geneticworlds.blogspot.com

L0MB=@/

5mpat aspek motilitas lambung adalah pengisian, pen"impanan, pencampuran dan pengosongan.

a. )engisian lambung

#etika kosong, lambung memiliki %olume sekitar <Cml, tetapi %olume lambung dapat bertambah

hingga sekitar 1L saat makan. Lambung dapat menampung peningkatan %olume :Ckali lipat tersebut

dengan tidak ban"ak mengalami perubahan tegangan di dindingn"a dan peningkatan tekanan

intralambung. Bagian interior lambung membentuk liapatan$lipatan dalam. 3e-aktu makan, lipatan

menjadi lebih kecil dan n"aris menatar se-aktu lambung sedikit melemas setiap kali makanan

masuk, seperti ekspansi bertahap kantung es "ang sedang diisi. ?elaksasi lambung se-aktu

menerima makanan ini disebut relaksasi reseptif, relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung

menampung tambahan %olume makanan dengan han"a men"ebabkan sedikit peningkatan tekananlambung. @amun, jika makanan "ang dikonsumsi lebih dari 1L maka lambung mengalami

peregangan berlebihan dan tekanan intralambung mengalami sehingga "ang bersangkutan merasa

tidak n"aman. ?elaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh saraf %agus.

b. Makanan disimpan di korpus lambung

c. )encampuran makanan berlangsung di antrum

d. )engosongan lambung

#ontraksi peristaltic antrum adalah ga"a pendorong untuk mengosongkan isi lambun. umlah kimus

"ang lolos ke duodenum pada setiap gelombang kontraksi sebelum sfingter p"lorus menutup erat

terutama bergantung pada kekuatan peristaltic. ntensitas peristaltic antrum dapat sangat ber%ariasi

di ba-ah pengaruh berbagai sin"al dari lambung dan duodenum karena itu, pengosongan lambung

diatur baik oleh factor lambung dan duodenum. 6actor$faktor ini mempengaruhi eksitabilitas

lambung dan sedikit mendepolarisasi atau menghiperpolarisasi otot polos lambung. 3emakin besar eksitabilitas, semakin sering B5? menghasilkan potensial aksi, semakin besar tingkat akti%itas

peristaltic di antrum dan semakin cepat laju pengosongan lambung.

2.= %e$+lai h#%m#ne dan e!%ei en9im &ada aa" &en$##n$an lam+n$

60#TO? D L0MB=@/ E0@/ M5M)5@/0?=7 L0= )5@/O3O@/0@ L0MB=@/

8

http://geneticworlds.blogspot.com/2012/12/sistem-pencernaan-manusia_12.html

http://geneticworlds.blogspot.com/2012/12/sistem-pencernaan-manusia_12.html



6aktor utama di lambung "ang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di lambung.

ika hak$hal lain setara maka lambung mengosongkan isin"a dengan kecepatan "ang sebanding dengan

%olume kimus di dalamn"a setiap saat. )eregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui

efek peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan pleksus intrinsic, saraf %agus, dan hormone

lambung gastrin.

3elain itu, derajat fluiditas kimus di lambung mempengaruhi pengosongan lambung. si lambung

harus diubah menjadi bentuk cair kental merata sebelum disalurkan ke duodenum. 3emakin cepat tingkat

keenceran "ang sesuai tercapai, semakin cepat isi lambung siap die%akuasi.

60#TO? D D=OD5@=M E0@/ M5M)5@/0?=7 L0= )5@/O3O@/0@ L0MB=@/

6actor duodenum snagat berpengaruh dalam pengosongan lambung. Duodenum harus siap

menerima kimus dan dapat menunda pengosongan lambung, dengan mengurangi akti%itas peristaltic di

lambung sampai duodenum diap menampung lebih ban"ak kimus. Bahkan jika lambung teregang dan isin"a

berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isin"a sampai duodenum siap mengolah

kimus.

5mpat factor duodenum terpenting "ang mempengaruhi pengosongan lambung adalah lemak, asam,

hipertonisitas dan peregangan.

o Lemak

Lemak dicerna dan diserap lebih lambat dari pada nutrient lain. )encernaan dan pen"erapan lemak

berlangsung han"a di dalam lumen usus halus. #etika lemak sudah ada di duodenum, pengosongan

lambung lebih lanjut ke dalam duodenum terhenti sampai usus halus selesai memproses lemak "angada di dalamn"a.

o 0sam

#arena lambung mengeluarkan 7&l, maka kimus "ang masuk ke duodenum sangat asam. #imus ini

dinetralkan oleh @a7&O+ "ang disekresikan ke dalam lumen duodenum terutama dari pancreas.

0sam "ang belum ternetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum dan menginaktifkan en>im$

en>im pencernaan pancreas "ang disekresikan ke dalam lumen duodenum. #arena itu, masuk akal

jika asam "ang belum ternetralkan di duodenum akan menghambat pengosongan lebih lanjut isi

lambung "ang asam sampai netralisasi selesai.

o 7ipertonisitas

3e-aktu molekul$molekul protein dan tepung dicerna di lumen duodenum terjadi pembebasan

seumlah besar molekul asam amino dan glukosa. ika pen"erapan molekul asam amino dan glukosa

tidak mengimbangi kecepatan pencernaan protein dan karbohidrat maka sejumlah besar molekul

akan tetap berada di kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum. Osmolaritas bergantung

pada jumlah molekul "ang ada, bukan ukurann"a dan 1 molekul protein dapat diuraikan menjadi

beberapa ratus molekul asam amino, "ang masing$masing memiliki akti%itas osmotic setara dengan

molekul protein semula. 7al "ang sama berlaku juga pada >at tepung. #arena dapat berdifusi bebas

menembus dinding duodenum maka air masuk ke lumen duodenum dari plasma jika osmolaritas

duodenum meningkat. 0ir dalam jumlah besar "ang masuk ke usus dari plasma akan men"ebabkan

peregangan usus dan "ang lebih penting, gangguan dirkulasi karena berkurangn"a %olume plasma.

=ntuk mencegah efek$efek ini, pengosongan lambung secara refle2 dihambat jika osmolaritas isi

duodenum mulai meningkat. #arena itu, jumlah makanan "ang masuk ke duodenum untuk dicerna

lebih lanjut menjadi partikel$partikel "ang lebih kecil dan aktif osmotis berkurang sampai proses

pen"erapan memiliki kesempatan untuk men"usul.o )eregangan

#imus "ang terlalu ban"ak di duodenum akan menghambat pengosongan isi lambung lebih lanjut

agar duodenum memiliki -aktu untuk memproses kelebihan %olume kimus "ang sedang

ditampungn"a sebelum duodenum menerima kimus tambahan.

0dan"a satu atau lebih rangsangan ini di duodenum akan mengaktifkan reseptor duodenum "ang

sesuai, memicu respons saraf atau hormone "ang mengerem motilitas lambung dengan mengurangi

eksitabilitas otot polos lambung. )enururan akti%itas antrum kemudian memperlambat laju

pengosongan lambung,

• ?espons saraf diperantarai melalui pleksus saraf intrinsic 'refle2 pendek( dan saraf otonom 'refle2

panjang(. 3ecara kolektif, refle2$refleks ini disebut dengan refle2 enterogastrik.

• ?espons hormone melibatkan pelepasan beberapa hormone "ang secara kolektif dikenal sebagai

enterogastron dari mukosa duodenum. Darah memba-a hormone$hormon ini ke lambung, tempatmereka menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan lambung. Dua enterogastron

terpenting adalah sekretin dan kolesistokinin '&&#(.

9



60#TO? D L=0? 33T5M )5@&5?@00@ E0@/ M5M)5@/0?=7 L0= )5@/O3O@/0@

L0MB=@/

o 5mosi

Dapat mengubah motilitas dan pengosongan lambung dengan bekerja melalui saraf otonom untuk

mempengaruhi derajat eksitabilitas otot polos lambung. #esedihan dan rasa takut umumn"a

cenderung mengurangi, sementara kemarahan dan agresi cenderung meningkatkann"a.

o @"eri hebat

@"eri hebat dari bagian tubuh manapun cenderung menghambat motilitas dan pengosongan, tidak

han"a di lambung tetapi di seluruh saluran cerna. ?espons ini ditimbulkan oleh peningkatan

akti%itas simpatis.

2.7 me!anime &emen"+!an aam lam+n$

3el parietal secara aktif mensekresikan 7&l ke dalam lumen fo%eola gastrika, "ang selanjutn"a men"alurkan

bahan ini ke lumen lambung. 0kibat sekresi 7&l ini, p7 isi lumen hingga serendah :. on hidrogen dan ion klorida

secara aktif dipindahkan oleh pompa berbeda di dalam membrane plasma sel parietal. on hidrogen secara aktif

dipompa mela-an gradient konsentrasi "ang sangat besar, dengan konsentrasi 7F di lumen mencapai +juta kali

konsentrasin"a di darah. #lorida disekresikan oleh mekanisme transport aktif sekunder mela-an gradient

konsentrasi "ang jauh lebih kecil 'han"a 1,< kali(.

M5#0@3M5 35#?53 7F D0@ &l$

7F "ang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses metabolic di dalam sel

parietal. 3ecara spesifik, 7F "ang akan disekresikan berasal dari penguraian molekul 7:O menjadi 7F dan

O7$ di dalam sel parietal. 7F ini disekresikan ke dalam lumen oleh 7F$# F 0T)ase di membrane luminal sel

parietal. )emba-a transport aktif primer ini juga memompa # F ke dalam sel dari lumen, serupa dengan

pompa @aF$# F 0T)ase. # F "ang dipindahkan tersebut kemudian secara pasif mengalir kembali ke dalam

lumen melalui saluran # F sehingga kadar # F tidak berubah oleh proses sekresi 7F ini.

3ementara itu, O7$ "ang dihasilkan oleh penguraian 7:O dinetralkan dengan berikatan dengan 7 F

baru "ang dihasilkan dari asam karbonat '7:&O+(. 3el parietalmengandung ban"ak en>im karbonat anhidrase

'ca(. dengan keberadaan en>im ini, 7:O cepat berikatan dengan &O: "ang diproduksi oeh sel parietal dari proses metabolic atau berdifusi masuk dari darah. #ombinasi 7:O dan &O: men"ebabkan terbentukn"a

1



7:&O+ "ang mengalamin penguraian parsial untuk menghasilkan 7F dan 7&O+$, 7F "ang dihasilkan pada

hakikatn"a menggantikan 7F "ang disekresikan.

7&O+$ "ang terbentuk dipindahkan ke dalam plasma oleh penukar &l$ 7&O+$ di membrane

basolateral sel parietal. )enukar ini memindahkan &l$ ke dalam sel parietal melalui transport aktif sekunder.

Terdorong oleh gradient 7&O+$, pemba-a ini memindahkan 7&O+$ keluar sel munuju plasma menuruni

gradient konsentrasin"a dan secara bersamaan memindahkan &l$ dari plasma ke dalam sel parietal mela-an

gradient elektrokimia-in"a. )enukar ini meningkatkan konsentrasi &l$ di dalam sel parietal, meningkatkan

konsentrasi antara sel parietal dan lumen lambung. Berkat gradient konsentrasi ini dank arena interior sel

lebih negati%e dibandingkan dengan isi lumen makan &l$ "ang bermuatan negati%e "ang dipompa masuk kesel oleh penukar di membrane basolateral berdifusi keluar sel menuruni gradient elektrokimia-in"a melalui

saluran di membrane luminal menuju lumen lambung, men"elesaikan proses sekresi &l$.

www.sivabio.50webs.com

tube.medchrome.com

1.1 SE>RESI LAM<UN'

3etiap hari lambung mensekresikan sekitar :L getah lambung. 3el$sel "ang mengeluarkan getahlambung berada di lapisan dalam lambung, mukosa lambung, "ang dibagi menjadi : daerah berbeda !

mukosa oksintik '"ang melapisi korpus dan fundus( dan daerah kelenjar p"lorus 'p"loric gland area )/0(

11

http://www.sivabio.50webs.com/digestion.htm

http://tube.medchrome.com/2011/07/gastric-acid-secretion-physiology.html

http://www.sivabio.50webs.com/digestion.htm

http://tube.medchrome.com/2011/07/gastric-acid-secretion-physiology.html



'"ang melapisi antrum(. )ermukaan luminal lambung berisi lubang$lubang kecil 'fo%eola( dengan kantung

dalam "ang terbentuk oleh pelipatan masuk mukosa lambung. Bagian pertama dari in%aginasi ini disebut

dengan fo%eola gastrika, "ang didasarn"a terletak kelenjar lambung. Di dinding fo%eola gastrika dan kelenjar

mukosa oksintik ditemukan + jenis sel sekretorik eksokrin lambung !

a. 3el mucus! melapisi fo%eola gastrika dan pintu masuk kelenjar. 3el$sel ini mengeluarkan mucus

encer

b. &hief cell ! di bagian lebih dalam kelenjar lambung. umlahn"a lebih ban"ak menghasilkan

precursor en>im pepsinogen.

c. 3el parietal atau oksintik ! mengeluarkan 7&l dan factor intriksik 3ekresi eksokrin ini semuan"a dibebaskan ke dalam lumen lambung. 3ecara kolektif, berbagai

sekresi ini membentuk getah lambung. Di antara fo%eola gastika, mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel

permukaan "ang mengeluarkan mucus kental tebal basa "ang membentuk lapisan setebal beberapa

millimeter di atas permukaan mukosa.

dc203.4shared.com

#O@T?OL 35#?53 L0MB=@/ M5LB0T#0@ + 6035

1. 6035 3560L# 35#?53 L0MB=@/

Merujuk kepada peningkatan sekresi 7&l dan pepsinogen "ang terjadi melalui mekanisme umpan

sebagai respons terhadap rangsangan "ang bekerja di kepala bahkan sebelum makanan mencapai

lambung. Memikirkan, mencicipi, mencium, mengun"ah dan menelan makanan meningkatkan sekresi

lambung oleh aktifitas %agus melalui : cara !

a. 3timulasi %agus terhadap pleksus intrinsic mendorong peningkatan sekresi 0ch, "ang pada

gilirann"a men"ebabkan peningkatan sekresi 7&l dan pepsinogen oleh sel sekretorik b. 3timulasi %agus pada sel / di dalam )/0 men"ebabkan pembebasan gastrin, "ang pada gilirann"a

semakin meningkatkkan sekresi 7&l dan pepsinogen, dengan efek 7&l mengalami potensial

'diperkuat( oleh pelepasan histamine "ang dipicu gastrin.

:. 6035 L0MB=@/ 35#?53 L0MB=@/

Bera-al ketika makanan benar$benar mencapai lambung. ?angsangan "ang bekerja di lambung "aitu

protein, khususn"a potongan peptide ! peregangan, kafein, dan alcohol meningkatkan sekresi lambung

melalui jalur$jalur eferen "ang tumpang tindih. &ontoh ! protein di lambung, perangsang paling kuat,

merangsang kemoreseptor "ang mengaktifkan pleksus saraf intrinsic, "ang selanjutn"a merangsang sel

sekretorik. 3elain itu, protein men"ebabkan pengaktifan serat %agus eksentrik ke lambung. 0kti%itas %agus

semakin meningkatkan stimulasi saraf intrinsic pada sel sekretorik dan memicu pelepasan gastrin. )rotein

juga secara langsung merangsang pengeluaran gastrin. /astrin pada gilirann"a adalah perangsang kuat bagisekresi 7&l dan pepsinogen lebih lanjut serta men"ebabkan pengeluaran histamine "ang semakin

meningkatkan sekresi 7&l. Melalui jalur$jalur "ang sinergistik dan tumpang tindih ini, protein menginduksi

12

http://www.google.com/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=ed5_YHpCp5DabM&tbnid=BKc8ScWSNevJlM:&ved=0CAcQjB04Kw&url=http%3A%2F%2Fdc203.4shared.com%2Fimg%2Fz6XzWZ94%2Fpreview.html&ei=lBZrU7_GG4jq8AWAsIKoBQ&psig=AFQjCNGMiotlwbXMG3GOWULucY8Xjp0XWg&ust=1399613460518462

http://www.google.com/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=ed5_YHpCp5DabM&tbnid=BKc8ScWSNevJlM:&ved=0CAcQjB04Kw&url=http%3A%2F%2Fdc203.4shared.com%2Fimg%2Fz6XzWZ94%2Fpreview.html&ei=lBZrU7_GG4jq8AWAsIKoBQ&psig=AFQjCNGMiotlwbXMG3GOWULucY8Xjp0XWg&ust=1399613460518462



sekresi getah lambung "ang sangat asam dan ka"a pepsin, melanjutkan pencernaan protein "ang menjadi

pemicu proses ini.

+. 6035 =3=3 35#?53 L0MB=@/

Mencakup factor$faktor "ang berasal dari usus halus "ang mempengaruhi sekresi lambung. 3ementara

fase$fase lain bersifat eksitatorik, fase ini inhibitorik. 6ase usus penting untuk menghentikan aliran getah

lambung se-aktu kimus mulai mengalir ke dalam usus halus.

)5@/=?0@/0@ 35#?53 L0MB=@/

1. 3e-aktu makanan secara bertahap mengalir habis ke duodenum, perangsang utama meningkatkann"a

sekresi lambung 'adan"a protein di lambung( len"ap

:. 3etelah makanan meninggalkan lambung, getah lambung menumpuk sedemikian sehingga p7 lambung

turun sangat rendah. )enurunan p7 di dalam lumen lambung terjadi terutama karena protein makanan

"ang semula mendapar 7&l tidak lagi terdapat di lumen karena lambung telah kosong. 3omatostatin

dibebaskan sebagai respons terhadap tingkat keasaman lambung "ang tinggi ini. Melalui mekanisme

umpan balik, sekresi lambung berkurang akibat efek inhibitorik somatostatin.

+. ?angsangan "ang sama menghambat motilitas lambung 'lemak, asam, hipertonisitas, peregangan di

duodenum "ang ditimbulan oleh pengosongan isi lambung ke dalam duodenum( juga menghambat

sekresi lambung. ?efle2 enterogastrik dan enterogastron menekan sel$sel sekretorik lambung sementara

keduan"a secara bersamaan mengurangi eksitabilitas sel otot polos lambung. ?espons inhibitorik iniadalah fase usus sekresi lambung.

LO. = <i#!imia $a"e%

=.1 &e%anan en9im &en*e%naan

6=@/3 7&l

a. Mengaktifkan precursor en>im pepsinogen menjadi en>im aktif, pepsin, dan membentuk medium asam

"ang optimal bagi akti%itas pepsin

b. Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel makanan besar

menjadi lebih kecil

c. Men"ebabkan denaturasi protein! "aitu, menguraikan bentuk final protein "ang berupa gulungan

sehingga ikatan peptide lebih terpajan ke en>im

d. Bersama liso>im liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme "ang tertelan bersama makanan,

meskipun sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di usus besar.

=.2 &%#e &en*e%naan !a%#hida%a"5 &%#"ein5 lema! dan en9im

5n>im$en>im pencernaan dan proses pencernaan di gaster

>a%#hid%a"

#arbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida 'glukosa, galaktosa, dan fruktosa(, disakarida'maltosa, laktosa, sukrosa(, oligosakarida dan polisakarida 'amilumpati(. Dalam kondisi sehari$hari, ada tiga

sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, "aitu sukrosa 'gula pasir(, laktosa 'gula susu( dan

pati starch 'gula tumbuhan(.

)encernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. 5n>im pt"alin 'G4amilase( "ang

dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida. 5n>im ini bekerja di mulut

sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung.

Meskipun asam menginaktifkan amilase liur, namun bagian dalam massa makan "ang tidak tercampur, bebas

dari asam lambung. #arena kontraksi peristaltik di fundus dan korpus sangat lemah.

5n>im amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan bekerja dilumen usus halus sekitar 1<$+C menit setelah makanan masuk ke usus halus. 0milase bekerja dengan cara

mengkatalisis ikatan glikosida G'1H;( dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida.

13



3etelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutn"a ia kembali dihidrolisis oleh

en>im$en>im di usus halus.

* Digesti karbohidrat . !milase dalam saliva yang menghidrolisis "at tepung be#er$a pada p% netral. &n"im

ini terbawa bersama bolus dan tetap be#er$a dalam lambung sampai asiditas lambung menembus bolus.

'ambung tida# mense#resi en"im yang mencerna #arbohidrat .

P%#"ein

)encernaan protein 'pemutusan ikatan peptida( dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus

'duodenum dan jejunum(. 3el utama 'chie( cell ( lambung menghasilkan pepsin "ang menghidrolisis protein

menjadi fragmen$fragmen peptida. )epsin akan bekerja pada suasana asam 'p7 :.C$+.C( dan sangat baik

untuk mencerna kolagen 'protein "ang terdapat pada daging$dagingan(.

Renin (!im#in5 %enne", men$!#a$+lai ++

?enin memiliki peran penting pada proses pencernaan oleh ba"i karena mencegah susu melintas secara cepat dari

dalam lambung. Dengan adan"a kalsium, renin mengubah kasein di dalam susu secara ire%ersibel menjadi

&a%a!aein. )epsin kemudian bekerja pada parakasein ini. ?enin dilaporkan tidak ada pada lambung orang

de-asa. 5n>im ini digunakan dalam pembuatan keju.

Li&id

Li&ae melanj+"!an &en*e%naan "%iail$lie%#l. )anas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan

massa lemak "ang berasal dai makanan proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik.

Lambung mensekresikan li&ae lam+n$ 'li&ae $a"%i! ( "ang pada manusia merupakan lipase praduodenalutama. Lipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol "ang

mengandung asam lemak rantai pendek, sedang, dan umumn"a asam lemak tak jenuh rantai panjang, untuk

14



membentuk terutama asam lemak bebas serta 1,:$diasilgliserol, dengan ikatan sn$+ ester sebagai tempat hidrolisis

utaman"a. 5n>im ini hancur pada nilai p7 rendah, tetapi bekerja aktif sesudah makan karena kerja pendaparan

"ang dimiliki protein makanan di dalam lamung. @ilai p7 optimal cukup luas, mulai dari +,C hingga I,C.

LO. 7 Memahami dan menjela!an ind%#m d4&e&ia

7.1 deinii

Dalam konsensus ?oma tahun :CCC, disepakatai bah-a definisi disepsia sebagai dyspepsia re(ers to pain or

discom(ort centered in the upper abdomen 'dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak n"aman di daerah abdomen

atas(.

D"spepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom "ang terdiri dari n"eri ulu hati , mual, kembung, muntah,

rasa penuh atau cepat ken"ang dan senda-a. D"spepsia bukan suatu pen"akit tetapi sindrom "ang harus dicari

pen"ebabn"a.

7.2 !laii!ai

3indroma dispepsia ini biasan"a diderita sudah beberapa minggu atau bulan, "ang sifatn"a hilang timbul atau terus$

menerus. #arena ban"akn"a pen"ebab "ang menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia

dapat diklasifikasian menjadi '1( dispepsia organik dan ':( dispepsia non$organik atau dispepsia fungsional.

a Di&e&ia #%$ani!

Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi ban"ak ditemukan pada usia lebih dari ;C tahun.

stilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila pen"ebabn"a sudah jelas, antara lain!

• Di&e&ia "+!a! (ulcer-like dyspepsia,. #eluhan penderita "ang sering diajukan adalah rasa n"eri di ulu

hati. Berkurang atau bertambahn"a rasa n"eri ada hubungann"a dengan makanan, pada tengah malam sering

terbangun karena n"eri atau pedih di ulu hati. 7an"a dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat

menentukan adan"a tukak lambung atau di duodenum.

• Di&e&ia +!an "+!a! . Mempun"ai keluhan "ang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada

gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda$tanda tukak.

• Rel+! $a"%#e#a$eal. /ejala "ang klasik dari refluks gastroesofageal "aitu rasa panas di dada dan

regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempun"ai keluhan tersebut disertai dengan keluhan

sindroma dispepsia lainn"a, maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.

• Pen4a!i" al+%an em&ed+. 3indroma dispepsi ini biasa ditemukan pada pen"akit saluran empedu. ?asan"eri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati "ang menjalar ke punggung dan bahu kanan.

• >a%in#ma. #arsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. #eluhan "ang

sering diajukan adalah rasa n"eri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat

badan "ang menurun.

• Pan!%ea"i"i. ?asa n"eri timbuln"a mendadak, "ang menjalar ke punggung. )erut dirasa makin tegang dan

kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.

• Di&e&ia &ada ind%#ma mala#%i. )ada penderita iniJdi samping mempun"ai keluhan rasa n"eri

perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembungJkeluhan utama lainn"a "ang mencolok ialah timbuln"a diare

profus "ang berlendir.

• Di&e&ia a!ia" #a"#a"an. Ban"ak macam obat "ang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di

daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misaln"a obat golongan @30D )non steroid antiin(lammatory drugs(, teofilin, digitalis, antibiotik oral 'terutama ampisilin, eritromisin(, alkohol, dan lain$lain.

Oleh karena itu, perlu ditan"akan obat "ang dimakan sebelum timbuln"a keluhan dispepsia.

• 'an$$+an me"a#lime. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan

lambung "ang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, %omitus, perasaan lekas ken"ang. 7ipertiroidi mungkin

menimbulkan keluhan rasa n"eri di perut dan %omitus, sedangkan hipotiroidi men"ebabkan timbuln"a

hipomoltilitas lambung. 7iperparatiroidi mungkin disertai rasa n"eri di perut, nausea, %omitus, dan anoreksia.

? Tael. &tiologi ispepsia +rgani#

• 5sofago$gastro$duodenal

• Obat$obatan

Tukak peptik, gastritis kronis,

gastritis @30D, keganasan

0ntiinflamasi non$steroid, teofilin,

15



• 7epatobilier

• )ancreas

• )en"akit sistemik lain

digitalis, antibiotik

7epatitis, kolesistitis, kolelitiasis,

keganasan, disfungsi sphincter Odii.

)ankreatitis, keganasan

Diabetes melitus, pen"akit tiroid,

gagal ginjal, kehamilan, pen"akit jantung koroner atau iskemik

Di&e&ia n#n#%$ani!-+n$i#nal

Dispepsia fungsional atau dispepsia non$organik merupakan dispepsia "ang tidak ada kelainan organik, tetapi

merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Dalam #onsensus ?oma ':CCI(, definisi n"a adalah!

• 0dan"a satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat ken"ang, n"eri ulu hati epigastrik, rasa

terbakar di epigastrium.

• Tidak ada bukti kelainan structural 'termasuk di dalamn"a pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas(

"ang dapat menerangkan pen"ebab keluhan tersebut.• #eluhan ini terjadi selama tiga bulan dalam -aktu enam bulan terakhir sebelum diagnosis ditegakkan.

Dalam usaha untuk mencoba ke arah praktis pengobatan, dispepsia fungsional dibagi menjadi tiga kelompok "aitu!

• ispepsia tipe seperti ulcus. Eang lebih dominan adalah n"eri epiastric.

• ispepsia tipe seperti dismotilitas. )ada dispepsia dismotilitas, umumn"a terjadi gangguan motilitas, di

antaran"a! -aktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung,

refluks gastroduodenal. )enderita dengan dispepsia fungsional biasan"a sensitif terhadap produksi asam

lambung "ang meningkat.

#elainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. 7al ini dapat

dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses pencernaan "ang mendapat mengaruh dari ner%us %agus.

@er%us %agus tidak han"a merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkann"a efek dari antral

gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau memba"angkan suatu

makanan saja sudah terbentuk asam lambung "ang ban"ak, "ang mengandung 7&l dan pepsin. Eang lebih

dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat ken"ang.

• ispepsia tipe non-spesi(i#. Tidak ada keluhan "ang dominan.

7.= e"i#l#$i

• /angguan atau pen"akit lumen dalalm saluran cerna ! tukak gasterduodenum, gastritis, tumor,infeksi

%elicobacter pylori.

• Obat$obatan ! 0@3, aspirin, beberapa jenis antibiotic, digitalis, teofilin dll

• )en"akit pada hati, pancreas, sistem bilier! hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik.• )en"akit sistemik! DM, pen"akit tiroid, pen"akit jantung coroner

• Bersifat fungsional ! "aitu d"spepsia "ang terdapat pada kasus "ang tidak terbukti adan"a kelainan organic

structural biokimia. Tipe ini dikenal sebagai d"spepsia fungsionalnon ulkus.

7.7 e&idemi#l#$i

Berdasarkan data kunjungan :C$;CK orang de-asa "ang ke klinik gastroenterolog" pernah mengalami hal ini.

Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan pre%alensi d"spepsia berkisar 0ntara 1:$;<K dengan

estimasi rerata :<K. nsidens d"spepsia pertahun diperkirakan antara 1$11,<K. Belum didapatkan epidemiologi di

ndonesia.pre%alensi d"spepsia ini dipengaruhi oleh factor ! jenis kelamin, umur, indeks massa tubuh, perokok,

konsumsi alcohol dan psikis. #eluhan d"spepsia dialami dalam -aktu tertentu dan bersifat kronik dapat berdampak

pada kualitas hidup penderita dan beban ekonomi secara langsung maupun tidak langsung.

7.@ &a"#ii#l#$i

16



Berbagai teori telah diajukan untuk menjelaskan pathogenesis terjadin"a d"spepsia. )ada d"spepsia

fungsional sesuai dengan criteria tidak adan"a kelainan organic pada saluran cerna bagian atas maka teorin"a

pun sangat ber%ariasi.

• 7ipotesis asam lambung menjelaskan bah-a peningkatan asam lambung atau peningkatan

sensiti%itas mukosa lambung terhadap asam lambung bertanggung ja-ab untuk terjadin"a keluhan

d"spepsia.

• 7ipotesis disfungsi motorik seperti refluks gastroesofageal, gastroparesis, dismotilitas usus halus

dan diskenesia bilier men"ebabkan keluhan d"spepsia. Berbagai neurotransmitter dan hormone

polipeptida terlibat dalam regularitas motilitas lambung.• 7ipotesis hipersenti%itas %isceral dan psikosomatik.

• 7ipotesis intoleransi makanan dimana menjelaskan bah-a makanan tertentu dapat men"ebabkan

gejala$gejala d"spepsia melalui respons alergi atau motor sekretoris.

obatherballu#alambungblog.wordpress.com

)roses patofisiologi "ang paling ban"ak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional

adalah hipersekresi asam lambung, infeksi %elicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan

hipersensiti%itas %iseral.

i. Se!%ei aam lam+n$. #asus dengan dispepsia fungsional, umumn"a mempun"ai tingkat sekresi

asam lambung "ang rata$rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin.

Diduga adan"a peningkatan sensiti%itas mukosa lambung terhadap asam "ang menimbulkan rasa

tidak enak di perut.

ii. Helicobacter pylori . )eran infeksi %elicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhn"a

dimengerti dan diterima.

iii. Dim#"ili"a $a"%#in"e"inal. Berbagai studi melaporkan bah-a pada dispepsia fungsional terjadi

perlambatan pengosongan lambung dan adan"a hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bah-a

proses motilitas gastrointestinal merupakan proses "ang sangat kompleks, sehingga gangguan

pengosongan lambuk tidak dapat mutlak me-akili hal tersebut.

i%. Aman$ %an$an$ &e%e&i. Dinding usus mempun"ai berbagai reseptor, termasuk reseptor

kimia-i, reseptor mekanik, dan nociceptor . Berdasarkan studi, tampakn"a kasus dispepsia ini

mempun"ai hipersensiti%itas %iseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.

17

http://obatherballukalambungblog.wordpress.com/

http://obatherballukalambungblog.wordpress.com/



%. Di+n$i a+"#n#m. Disfungsi persarafan %agal diduga berperan dalam hipersensiti%itas

gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. 0dan"a neuropati %agal juga diduga berperan dalam

kegagalan relaksasi bagian pro2imal lambung -aktu menerima makanan, sehingga menimbulkan

gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat ken"ang.

%i. A!"i)i"a mi#ele!"%i! lam+n$. 0dan"a disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan

elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat

inkonsisten.

%ii. #%m#nal. )eran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adan"a penurunan

kadar hormon motilin "ang men"ebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa

percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan

memperlambat -aktu transit gastrointestinal.

%iii. Die" dan a!"#% lin$!+n$an. 0dan"a intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus

dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

i2. Pi!#l#$i. 0dan"a stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan

pada orang sehat. Dilaporkan adan"a penurunan kontraktilitas lambung "ang mendahului keluhan

mual setelah stimulus stres sentral. #orelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom,

dan motilitas tetap masih kontro%ersial. Tidak didapatkan kepribadian "ang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, -alaupun dilaporkan dalam studi terbatas adan"a kecenderungan

masa kecil "ang tidak bahagia, adan"a se,ual abuse, atau adan"a gangguan psikiatrik pada kasus

dispepsia fungsional.

7.6 &a"#$enei

sensiti%itas mukosa terhadap asam lambung mungkin dapat menimbulkan n"eri abdomen ataupun rasa tidak

n"aman. #elainan fungsi motorik saluran cerna atas juga diperca"a merupakan salah satu patogenesis terjadin"a

dispesia fungsional.

7asil penelitian memperlihatkan hipomotilitas antrum pilori pada :<$<C K pasien D@=, dan pengosonganlambung "ang terlambat. 3elain itu, reaksi inflamasi diperkirakan mengakti%asi reseptor ambang rangsang,

sehingga stimulus fisiologis "ang normal menimbulkan rasa tidak n"aman.

#urang lebih <CK pasien dengan dispesia fungsional melaporkan keluhan mereka berkaitan dengan makanan.

Makanan dianggap memicu sekresi asam lambung. #opi juga dapat memperberat dispepsia, namun apakah caran"a

dengan berfungsi sebagai iritan nonspesifik langsung ataupun dengan mempresipitasire(lu#s gastroduodenal masih

belum jelas. Obat antiinfalmasi nonsteroid 'O0@3( Obat pereda n"erirematik juga dapat men"ebabkan

gangguan gejala serupa. 7al ini berkaitan dengan dosis.

Ine!i &

Dari berbagai laporan kekerapan %elicobacter pylori '7p( pada dispepsia fungsional sekitar <CK dan tidak berbeda

makna dengan populasi 7p pada kelompok orang normal. #orelasi sebagai faktor pen"ebab masih ban"ak

diperdebatkan, dan juga manfaat eradikasi 7p pada dispepsia fungsional. Dengan alat endoskopi saluran cerna

pemeriksaan 7p dapat dilakukan biopsi. 7asil biopsi dengan pemeriksaan patologi anatomi pada pasien dispesia di

?3=D Tugurejo didapatkan hasil :K menunjukkan adan"a infeksi 7p.

7. manie"ai

#eluhan, kuantitas dan kualitas pada setiap pasien sangat ber%ariasi, maka dispepsia diklasifikasikan berdasarkan

keluhan "ang dominan!

• Bila n"eri ulu hati "ang mendominasi dan disertai n"eri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsiafungsional tipe seperti ulkus 'ulcer like d"spepsia(

18



• Bila kembung, mual, cepat ken"ang merupakan keluhan "ang paling sering dikemukakan, dikategorikan

sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas 'dismotilit" like d"spepsia(

• Bila tidak ada keluhan "ang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non spesifik.

#eluhan "ang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah!

• n"eri perut 'abdominal discom(ort (

• rasa pedih di ulu hati

• mual, kadang$kadang sampai muntah

• nafsu makan berkurang• rasa cepat ken"ang

• perut kembung

• rasa panas di dada dan perut

• regurgitasi

• ban"ak mengeluarkan gas asam dari mulut 'ruktus(

7.8 dia$n#i

Anamnei

?i-a"at minum obat termasuk minuman "ang mengandung alkohol dan jamu "ang dijual bebas di mas"arakat

perlu ditan"akan dan kalau mungkin harus dihentikan. 7ubungan dengan jenis makanan tertentu perlu

diperhatikan.

/ejala 'alarm s"mptom( seperti disfagia, berat badan turun, n"eri menetap dan hebat, n"eri "ang menjalar ke

punggung, muntah "ang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan

pen"akit serius "ang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan atau =3/ atau &T 3can untuk

mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, pen"akit ulkus, pankreatitis kronis atau

keganasan pankreas empedu.

)erlu ditan"akan hal$hal "ang berhubungan dengan stresor psikososial misaln"a! masalah anak 'meninggal, nakal,

sakit, tidak pun"a(, hubungan antar manusia 'orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak(, hubungan suami$istri

'istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai(, pekerjaan dan pendidikan 'kegiatan rutin, penggusuran, )7#,

pindah jabatan, tidak naik pangkat(. 7al ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa orang.

7arus diingat gambaran khas dari beberapa pen"ebab dispepsia. )asien ulkus peptikum biasan"a berumur lebihdari ;< tahun, merokok dan n"eri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. @"eri sering

membangunkan pasien pada malam hari ban"ak ditemukan pada ulkus duodenum. /ejala esofagitis sering timbul

pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan ken"ang "aitu perasan terbakar pada dada, n"eri dada "ang

tidak spesifik 'bedakan dengan pasien jantung koroner(, regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila

gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasan"a didapatkan pada pen"akit esofagus, gastritis erosif dan

karsinoma. 3ebalikn"a bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum.

)asien D@= lebih sering mengeluhkan gejala di luar /, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempun"ai

ri-a"at pemakaian psikotropik

Peme%i!aan ii!

)emeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adan"a organomegali, tumor abdomen, ascites, untuk

men"ingkirkan pen"akit organik.

Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala$gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala lebih

dominan dari "ang lain, sehingga para ahli membagi gejala$gejala ini dalam beberapa sub$group!

1 Dispepsia tipe refluks "aitu adan"a rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan gejala

perasaan asam di mulut.

: Dispepsia tipe dismotilitas "aitu n"eri epigastrium "ang bertambah sakit setelah makan, disertai kembung,

cepat ken"ang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersenda-a dan ban"ak flatus.

+ Dispepsia tipe ulkus "aitu n"eri epigastrium "ang mereda bila makan atau minum antasid dan n"eri biasan"a

terjadi sebelum makan dan tengah malam.

; Dispepsia non$spesifik "aitu dispepsia "ang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.Peme%i!aan &en+njan$

19



1 La#%a"#%i+m !

• )emeriksaan sekretori lambung merupakan nilai "ang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria'tidak

terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung( dan sindrom >ollinger$ellison. @"eri "ang hilang dengan

makanan atau antasida, dan tidak adan"a n"eri "ang timbul juga mengidentifikasikan adan"a ulkus. @"eri lambung

"ang khas merupakan petunjuk adan"a ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis

karena kanker lambung juga bisa men"ebabkan gejala "ang sama.

• 0nalisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung

dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. )rosedur ini dilakukan han"a jika ulkusn"a berat atau berulang

atau sebelum dilakukann"a pembedahan.• )emeriksaan darah tidak dapat menentukan adan"a ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adan"a

anemia akibat perdarahan ulkus. )emerisaan darah lainn"a bisa menemukan adan"a 7elicobacter p"lori.

: Radi#l#$i. )emeriksaan radiologis ban"ak menunjang diagnosis suatu pen"akit di saluran cerna. 3etidak$

tidakn"a perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaikn"a menggunakan

kontras ganda. )ada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus "ang menurun terutama di

bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum "ang meninggi, serta sering menutupn"a p"lorus sehingga sedikit

barium "ang masuk ke intestinal. )ada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran "ang

disebut niche, "aitu ka-ah dari tukak "ang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak "ang jinak umumn"a

reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

+ End#!#&i. )emeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan ban"ak membantu menentukan

diagnosis. Eang perlu diperhatikan adalah ada$tidakn"a kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat

tersebut perlu diperhatikan -arna mukosa, lesi, tumor 'jinak atau ganas(.

; Ul"%a#n#$%ai 'US'( merupakan sarana diagnostik "ang non$in%asif. 0khir$akhir ini makin ban"ak

dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu pen"akit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek

samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien "ang berat sekalipun dapat dimanfaatkan.

)emanfaatan alat =3/ pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas,

kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

< <i#&i. 0dan"a 7. )"lor" dapat ditentukan dengan biops" dan histolog" melalui kultur, meskipun hal ini

merupakan tes laboratorium khusus. 0da juga tes pernafasan "ang mendeteksi 7. )"lori, serta tes serologis

terhadap antibod" pada antigen 7. )"lori

7.B dia$n#i andin$

astroesophageal e(lu, isease '/5?D( dapat menjadi salah satu diagnosis banding. =mumn"a, penderita

pen"akit ini sering melaporkan n"eri abdomen bagian atas epigastrumuluhati "ang dapat ataupun regurgitasi asam.

#emungkinan lain, irritable bowel syndrome 'B3( "ang ditandai dengan n"eri abdomen 'perut( "ang rekuren,

"ang berhubungan dengan buang air besar 'defekasi( "ang tidak teratur dan perut kembung.

#urang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala "ang sama dengan B3. 3ehingga dokter

harus selalu menan"akan pola defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia

2



fungsional atau B3. )ankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. /ejalan"a berupa n"eri abdomen atas "ang hebat

dan konstan. Biasan"a men"ebar ke belakang.

Obat$obatan juga dapat men"ebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau kalium, digitalis, teofilin,

antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat

mengurangi keluhan dispepsia. )en"akit psikiatrik juga dapat menjadi pen"ebab sindrom dispesia. Misaln"a pada

pasien gengan keluhan multisistem "ang salah satun"a adalah gejala di abdomen tern"ata menderita depresi

ataupun gangguan somatisasi. /angguan pola makan juga tidak boleh dilupakan apalagi pada pasien usia remaja

dengan penurunan berat badan "ang signifikan.

iabetes /ellitus 'DM( dapat men"ebabkan gastroparesis "ang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah

makan, cepat ken"ang, mual, dan muntah. Lebih jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat

men"ebabkan n"eri abdomen bagian atas. /angguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat

men"ebabkan n"eri abdomen bagian atas. )en"akit jantung iskemik kadang$kadang timbul bersamaan dengan

gejala n"eri abdomen bagian atas "ang diinduksi oleh akti%itas fisik.

@"eri dinding abdomen "ang dapat disebabkan oleh otot "ang tegang, saraf "ang tercepit, ataupun miositis dapat

membingunkan dengan dispepsia fungsional. &irin"a terdapat tenderness terlokalisasi "ang dengan palpasi akan

menimbulkan rasa n"eri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan

otot$otot abdomen

7.10 "a"ala!ana

)engelolaan penderita dengan sindroma dispepsia secara garis besar pada umumn"a sama. )enderita "ang

mempun"ai keluhan ringan umumn"a dapat dilakukan dengan berobat jalan, sedangkan "ang mempun"ai keluhan

berat dengan atau tanpa komplikasi sebaikn"a dira-at di rumah sakit.

TERAPI ARMA>OLO'IS

An"aid Si"emi! Natrium bikarbonat

@atrium bikarbonat cepat menetralkan 7&l lambung karena da"a larutn"a tinggi. #arbon dioksida "ang tebentuk

dalam lambung dapat menimbulkan senda-a. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi.

3elain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat men"ebabkan retensi natrium dan edema. @atrium

bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik,

alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal pruritus. @atrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet <CC$1CCC mg.

3atu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 1: m5 asam. Dosis "ang dianjurkan 1$; gram. )emberian dosis

besar @a7&O+ atau &a&O+ bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom

alkali susu 'mil# al#ali syndrom(

i An"aid N#ni"emi!

Aluminium hidroksida -- Al(OH)3

Da"a menetralkan asam lambungn"a lambat, tetapi masa kerjan"a paling panjang. 0l'O7( + bukan merupakan

obat "ang unggul dibandingkan dengan obat "ang tidak larut lainn"a. 0l'O7( + dan sediaan"a 0l 'aluminium(

lainn"a dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk aluminium fosfat "ang sukar diabsorpsi di usus kecil,

sehingga eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. on aluminium dapat

bereaksi dengan protein sehingga bersifat astringen. 0ntasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginakti%asin"a.

0bsorsi makanan setelah pemberian 0l tidak ban"ak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah.

0luminium juga bersifat demulsen dan adsorben.

5fek samping 0l'O7(+ "ang utama ialah konstipasi. ni dapat diatasi dengan memberikan antasid garam

Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. /angguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindromdeplesi fosfat disertai osteomalasia. 0l'O7(+ dapat mengurangi absorbsi bermacam$macam %itamin dan

tetrasiklin. 0l'O7(+ lebih sering men"ebabkan konstipasi pada usia lanjut.

21



0luminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada

keracunan. 0ntasid 0l tersedia dalam bentuk suspensi 0l'O7(+ gel "ang mengandung +,I$;,;K 0l:O+. Dosis

"ang dianjurkan N mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet 0l'O7(+ "ang mengandung <CK 0l:O+. 3atu gram

0l'O7(+ dapat menetralkan :< m5 asam. Dosis tunggal "ang dianjurkan C,I gram.

Kalsium karbonat

#alsium karbonat merupakan antasid "ang efektif karena mula kerjan"a cepat, maka da"a kerjan"a lama dan

da"a menetralkann"a cukup lama. #alsium karbonat dapar men"ebabkan konstipasi, mual, muntah,

pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound . 6enomena tersebut bukan berdasarkan da"a netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum "ang mensekresi

gastrin "ang merangsang sel parietal mengeluarkan 7&l '7 F(. 3ebagai akibatn"a sekresi asam pada malam

hari akan sangat tinggi "ang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. 5fek serius "ang dapat terjadi ialah

hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, a>otemia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium

karbonat bersama susu dan antasid lain 'mil# al#ali syndrom(.

)emberian ; g kalsium karbonat dapat men"ebabkan hiperkalsemia ringan, sedangkan pemberian N g

dapat men"ebabkan hiperkalsemia sedang.#alsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet ICC mg dan 1CCC

mg. 3atu gram kalsium karbonat dapat menetralkan :1 m5 asam. Dosis "ang dianjurkan 1$: gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan 7&l membentuk Mg&l :. Magnesium hidroksida "ang tidak bereaksi

denagn 7&l akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan 7&l "ang disekresi belakangan sehingga

masa kerjan"a lama. 0ntasid ini dan natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan 7&l.

on magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui ginjal, hal ini akan

membaha"akan pasien "ang fungsi ginjaln"a kurang baik. on magnesium "ang diabsorbi akan bersifat sebagai

antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.

)emberian kronik magnesium hidroksida akan men"ebabkan diare akibat efek katartikn"a, sebab

magnesium "ang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik air. 3eban"ak <$1CK

magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan kardio%askular.

3ediaan susu magnesium 'mil# o( magnesium( berupa suspensi "ang berisi $N,<< Mg'O7(. 3atu ml susu

magnesium dap menetralkan :, m5 asam. Dosis "ang dianjurkan <$+C ml. Bentuk lain ialah tablet susu "ang

berisi +:< mg Mg'O7(: "ang dapat dinetralkan 11,1 m5 asam.

Magnesium trisiklat

Magnesium trisiklat 'Mg:3i+ON7:O( sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai berikut!

3ilikon dioksid berupa gel "ang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. 3eban"ak K silika

dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. 3ilika gel dan megnesium

trisiklat merupakan adsorben "ang baik tidak han"a mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam

makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan 7&l +CK C,1 @ diperlukan -aktu 1<

menit, sedangkan untuk menetralkan 7&l ICK 1,1 @ diperlukan -aktu satu jam.

Dosis tinggi magnesium trisiklat men"ebabkan diare. Ban"ak dilaporkan terjadi batu silikat setelah

penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari efekti%itasn"a "ang rendah dan potensin"a "ang dapat

menimbulakan toksisitas "ang khas, kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai antasid.

Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet <CCmg dosis "ang dianjurkan 1$; gram. Tersedia pula

sebagai bubuk magnesium trisiklat "ang mengandung sekurang$kurangn"a :CK MgO dan ;<K silikon

dioksida. 3atu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 1+$1 m5 asam.

ii Oa" Pen$hama" Se!%ei Lam+n$

!enghambat pompa proton

)enghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung "ang lebih kuat dari 07 :. Obat ini

bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari 0M). 3aat ini, "ang digunakan di klinik

22



adalah #me&%a9#l, e#me&%a9#l, lan#&%a9#l, %ee&%a9#l, dan &an"#&%a9#l. )erbedaan antara kelima obat

tersebut adalah subtitusi cinci piridin danatau ben>imida>ol. Omepra>ol adalah campuran resemik isomer ?

dan 3. 5somepra>ol adalah campuran resemik isomer omepra>ol '3$omepra>ol( "ang mengalami eliminasi lebih

lambat dari ?$omepra>ol.

"armakodinamik . )enghambat pompa proton adalah prodrug "ang memebutuhkan suasana asam untuk

akti%asin"a. 3etelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung,

terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami akti%asi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk

aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril en>im 7F

, # F

, 0T)$ase 'en>im ini dikenal sebagai pompa proton( dan berada di membran sel parietal. katan ini mengakibatkan terjadin"a penghambatan en>im tersebut. )roduksi

asam lambung berhenti NCK$A<K setelah penghambatan pompa poroton tersebut.

)enghambatan berlangsung lama antara :;$;N jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal atau

akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangn"a histamin, asetilkolin, atau gastrin. 7ambatan ini sifatn"a

irre%ersibel, produksi asam kembali dapat terjdai +$; hari pengobatan dihentikan.

"armakokinetik . )enghambat pompa proton sebaikn"a diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mencegah

degradasi >at aktif tersebut dalam suasana asam. 3ediaan ini tidak mengalami akti%asi di lambung sehingga bio$

a%ailabilitasn"a labih baik. Tablet "ang dipecah dilambung mengalami akti%asi lalu terikat pada berbagai gugus

sulfhidril mukus dan makanan. Bioal%ailabilitasn"a akan menurun sampai dengan <CK karena pengaruh

makanan. Oleh sebab itu, sebaikn"a diberikan +C menit setelah makan.

Obat ini mempun"ai masalah bioal%ailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan persentasi jumlah

absorbsi "ang ber%ariasi luas. Bioal%ailabilitas "ang bukan salut enterik meningkat dalam <$ hari, ini dapat

dijelaskan dengan berkurangn"a prosuksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati

oleh sitokrom ) ;<C '&E)(, terutama &E):)1A dan &E)+0;.

#ndikasi . ndikasi obat ini sama dengan 07: "aitu pada pen"akit peptik. Terhadap sindrom ollinger$5llison,

obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada 07: pada dosis "ang efek sampingn"a tidak

terlalu mengganggu.

$%ek samping . 5fek samping "ang umum terjadi adalah mual, n"eri perut, konstipasi, (latulence, dan diare.Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

&ediaan dan posologi . Omepra>ol tersedia dalam bentuk kapsul 1C mg dan :C mg, diberikan 1 kalihari selama

N minggu. 5somepra>ol tersedia dalam bentuk salut enterik :C mg dan ;C mg, serta sediaan %ial ;C mg1C ml.

)antopra>ol tersedia dalam bentuk tablet :C mg dan ;C mg.

iii An"a$#ni Ree&"#% 2

0ntagonis reseptor 7: bekerja menghambat sekresi asam lambung. <+%inamid dan me"iamid merupakan

antagonis reseptor 7: "ang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik. 0ntagonis

reseptor 7: "ang ada saat ini adalah ime"idin, %ani"idin, am#"idin, dan ni9a"idin.

0ntagonis reseptor 7: merupakan obat "ang efektif dan relatif aman untuk pasien dengan hipersekresiasam lambung, misaln"a untuk pasien tukak duodenum dan tukak lambung. /olongan obat ini menggeser

penggunaan antasid "ang membutuhkan pemberian "ang lebih sering sehingga dapat mengurangi kepatuhan

pasien. Bagi pasien "ang menggunakan obat lainban"ak obat, nampakn"a akan lebih aman menggunakan

ranitidin, famotidin, atau ni>atidin "ang tidakkurang kemungkinann"a dibandingkan simetidin untuk

mengadakan interaksi dengan obat lain "ang merupakan substrat en>im sitokrom );<C. Dibandingkan

simetidin, kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan ni>atidin nampakn"a lebih kecil, termasuk

kemungkinan di antaran"a kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut tidak mengikat

reseptor androgen.

i) P%#!ine"i!

Eang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.

• 'athanecol

23



Termasuk obat kalinomimetik "ang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati

penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan "ang dirasa tidak turun, transit oesophageal "ang melantur,

gastroparesis, kolik empedu. 5fek sampingn"a cukup ban"ak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di

antaran"a adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan %omitus, spasme kandung kemih,

berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

• Metoklopramid

3ecara kimia, obat ini ada hubungann"a dengan prokainamid "ang mempun"ai efek anti$dopaminergik dan

kolinomimetik. adi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. #hasiat metoklopramid antara lain!

- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik,

- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan

- merupakan reseptor antagonis dopamin

adi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat

pengosongan lambung.

5fek samping "ang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek

samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. )emberian dosis tinggi

pada anak dapat men"ebabkan hipertonis dan kejang.

•

DomperidonDomperidon merupakan deri%at ben>imida>ol. #arena domperidon merupakan antagonis dopamin perifer dan

tidak menembus sa-ar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga

mempun"ai efek samping "ang rendah daripada metoklopramid.

)emberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian ba-ah sehingga mencegah

terjadin"a refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki

motilitas lambung "ang sedang terganggu, "aitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat

relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.

Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia "ang disertai masa pengosongan "ang lambat, refluks

gastroesophagus, anoreksia ner%osa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada

penderita pasca$bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita "ang mendapat kemoterapi.

5fek sampingn"a lebih rendah daripada metoklopramid, "aitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. )ada

pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efekn"a akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat

menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada -anita.

• isapride

&isapride merupakan deri%at ben>idamide dan tergolong obat prokinetik baru "ang mempun"ai khasiat

memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempun"ai spektrum "ang luas.

)ada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas pada saluran cerna bagian atas,

obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. 7al ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter

oesophagus bagian ba-ah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu, akanmeningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro$duodenum dan mempercepat pengosongan

lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian ba-ah "aitu akan merangsang akti%itas motorik usus

halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini. adi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo$obstruksi usus

kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat la2atif "ang menahun.

5fek samping "ang ditimbulkann"a "aitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut "ang sifatn"a

sementar.

TERAPI NONARMA>OLO'IS DAN PENE'AAN

Die" merupakan peranan "ang terpenting. )ada garis besarn"a "ang dipakai ialah cara pemberian diet seperti

"ang diajukan oleh 3ipp" 1A1< hingga dikenal pula Sippys diet . 3ekarang lebih dikenal dengan diet lambung"ang sudah disesuaikan dengan mas"arakat ndonesia. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali,

makan makanan "ang mengandung susu dalam porsi kecil. adi makanan "ang dimakan harus lembek, mudah

24



dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir 7&l. )emberiann"a dalam porsi kecil dan

berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

7.11 !#m&li!ai

)enderita sindroma dispepsia selama bertahun$tahun, dapat memicu adan"a komplikasi "ang tidak ringan. 3alah

satun"a komplikasi =lkus )eptikum, "aitu luka di dinding lambung "ang dalam atau melebar, tergantung berapa

lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan =lkus )eptikum ini terus terjadi, luka akan semakindalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna "ang ditandai dengan terjadin"a muntah

darah. Muntah darah ini sebenarn"a pertanda "ang timbul belakangan. 0-aln"a penderita pasti akan mengalami

buang air besar ber-arna hitam terlebih dulu. Eang artin"a sudah ada perdarahan a-al.Tapi komplikasi "ang paling

dikuatirkan adalah terjadin"a kanker lambung "ang mengharuskan penderitan"a melakukan operasi

7.12 &%#$n#i

Mahade%a et al. ':C11( menemukan bah-a pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis kualitas hidup lebih

rendah dibandingkan dengan indi%idu dengan dispepsia organik. Tingkat kecemasan sedang hingga berat juga lebih

sering dialami oleh indi%idu d"spepsia fungsional.:< Lebih jauh diteliti, terungkap bah-a pasien dispepsia

fungsional, terutama "ang refrakter terhadap pengobatan, memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami depresi

dan gangguan psikiatris.

7.1= &en*e$ahan

)encegahan terhadap pen"akit dispepsia ini adalah sebagai berikut !

1. )encegahan )rimer ')rimar" )re%ention(

Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbuln"a faktor resiko dispepsia bagi indi%idu "ang belum

ataupun mempun"ai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan '7ealth

)romotion( kepada mas"arakat mengenai !

a. Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan

"ang potensial mencetuskan serangan dispepsia.

b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gi>i dan pen"ediaan air bersih.

c. #husus untuk ba"i, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan "ang diberikan harus

diperhatikan porsin"a sesuai dengan umur ba"i. 3usu "ang diberikan juga diperhatikan porsi

pemberiann"a

d. Mengurangi makan makanan "ang pedas, asam dan minuman "ang beralkohol, kopi serta merokok.

:. )encegahan 3ekunder '3econdar" )re%ention(

)encegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera '5arl" Diagmosis and

)rompt Treatment(.

a. Diagnosis Dini '5arl" Diagnosis(

3etiap penderita dispepsia sebaikn"a diperiksa dengan cermat. 5%aluasi klinik meliputi anamnese "ang teliti,

pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang "ang diperlukan, misaln"a endoskopi atau

ultrasonografi. Bila seorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan

"ang berat, muntah$muntah telah berlangsung lebih dari ; minggu, penurunan berat badan dan usia lebih dari

;C tahun. =ntuk memastikan pen"akitn"a, disamping pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan

b. )engobatan 3egera ')rompt Treatment(

1. Diet mempun"ai peranan "ang sangat penting. Dasar diet tersebut adalah makan sedikit berulang

kali, makanan "ang ban"ak mengandung susu dalam porsi kecil. adi makanan "ang dimakan harus

lembek, mudah dicerna, tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat

menetralisir asam 7&L.

:. )erbaikan keadaan umum penderita

+. )emasangan infus untuk pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.

25



;. )enjelasan pen"akit kepada penderita. /olongan obat "ang digunakan untuk pengobatan penderita

dispepsia adalah antasida, antikolinergik, sitoprotektif dan lain$lain.

+. )encegahan Tertier

a. ?ehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan mental

akibat tekanan "ang dialami penderita dispepsia terhadap masalah "ang dihadapi.

b. ?ehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien "ang sudah lama dira-at di rumah sakit agar tidak

mengalami gangguan ketika kembali ke mas"arakat.

Da"a% &+"a!a

http!---.kalbemed.comportalsI1APcme$dispepsia.pdf

0bdullah, Murdani dan /una-an, effri. 0kreditasi D 4 ; 3#). Dispepsia. Di%isi /astroenterologi, Bagian

lmu )en"akit Dalam 6akultas #edokteran =ni%ersitas ndonesia, akarta, ndonesia.

/leadle, onathan. :CC<. 0t 0 /lance 0namnesis dan )emeriksaan 6isik. akarta ! 5rlangga Medical 3eries.

3her-ood, Lauralee. :C1:. 6isiologi Manusia dari 3el ke 3istem 5disi I. akarta, 5/&.

3nell, ?ichard 3. :CCI. !natomi 1lini# untu# /ahasiswa 1edo#teran. akarta! 5/&

http://www.kalbemed.com/portals/6/197_cme-dispepsia.pdf

http://www.kalbemed.com/portals/6/197_cme-dispepsia.pdf

Documents

Sk 1 Sindrom Dispepsia