12
7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 1/12  Diabetes mellitus e cetoacidose diabética: da internação ao acompanhamento ambulatorial Diabetes mellitus and diabetic ketoacidosis Mário R. Hirschheimer Supervisor técnico e médico chefe da Clínica Pediátrica do Hospital Municipal Infantil Menino Jesus de São Paulo. Secretário do Departamento de Bioética da Sociedade de Pediatria de São Paulo. Membro do Núcleo de Estudos da Violência da Sociedade de Pediatria de São Paulo. Eurico R. de Mendonça Médico preceptor de Endocrinologia Pediátrica do Hospital Municipal Infantil Menino Jesus de São Paulo. Médico do Centro de Diabetes da Unifesp. Unitermos: diabetes mellitus, cetoacidose diabética, conduta. Unterms: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, management. Sumário O trabalho estuda a cetoacidose diabética, complicação grave do diabetes mellitus, especialmente no paciente jovem. Caracteriza o quadro, revê seu diagnóstico (anamnese, exame físico e exames subsidiários) e o tratamento, compreendendo princípios básicos, hidratação em suas várias fases, correção da acidose, insulinoterapia e alimentação. Finaliza com o estudo das complicações, em particular o edema cerebral agudo e a hipoglicemia. Dedica alguns parágrafos à análise das atividades físicas da criança, ao apoio nutricional e à orientação ao paciente e familiares, durante a internação e após a alta hospitalar. Sumary The paper studies diabetic ketoacidosis, a severe complication of diabetes mellitus, especially in the young patient. It analyses its concept, diagnosis (anamnesis, physical examination and subsidiary tests) and treatment, including basic principles, rehidration in its various stages, acidosis correction, insulin therapy and nutrition. It finalizes with the study of complications, particulary acute cerebral edema and hypoglicemia. The authors dedicate a few paragraphs to the analysis of the child's physical activities, nutritional support and guidelines for the patient and family, during hospitalization and after dismissal. Numeração de páginas na revista impressa: 344 à 353 INTRODUÇÃO Cetoacidose diábetica (CAD) é um distúrbio do metabolismo de proteínas, lípides, carboidratos, água e eletrólitos, conseqüente à menor atividade da insulina diante da maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contra-reguladores, caracterizado por hiperglicemia (geralmente acima de 250 mg/dL), presença de cetonemia (acima de 3 mMol/L), cetonúria e acidose metabólica, podendo ou não ser acompanhado de coma. É a principal causa de mortalidade por diabetes mellitus (5% a 15%), relacionada às alterações próprias da CAD, como os distúrbios cardiocirculatórios, hidroeletrolíticos e ácido-básicos; às complicações de seu tratamento, c omo edema cerebral agudo, hipoglicemia e hipopotassemia; e às doenças desencadeantes ou associadas.

Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

Citation preview

Page 1: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 1/12

 

Diabetes mellitus e cetoacidose diabética:da internação ao acompanhamento ambulatorialDiabetes mellitus and diabetic ketoacidosis

Mário R. HirschheimerSupervisor técnico e médico chefe da Clínica Pediátrica do Hospital Municipal Infantil Menino Jesus de São Paulo. Secretário doDepartamento de Bioética da Sociedade de Pediatria de São Paulo. Membro do Núcleo de Estudos da Violência da Sociedade de

Pediatria de São Paulo.

Eurico R. de MendonçaMédico preceptor de Endocrinologia Pediátrica do Hospital Municipal Infantil Menino Jesus de São Paulo. Médico do Centro de

Diabetes da Unifesp.

Unitermos: diabetes mellitus, cetoacidose diabética, conduta.

Unterms: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, ma nagement.

SumárioO trabalho estuda a cetoacidose diabética, complicação grave do diabetes mellitus,especialmente no paciente jovem. Caracteriza o quadro, revê seu diagnóstico (anamnese, examefísico e exames subsidiários) e o tratamento, compreendendo princípios básicos, hidratação emsuas várias fases, correção da acidose, insulinoterapia e alimentação. Finaliza com o estudo dascomplicações, em particular o edema cerebral agudo e a hipoglicemia. Dedica alguns parágrafos àanálise das atividades físicas da criança, ao apoio nutricional e à orientação ao paciente efamiliares, durante a internação e após a alta hospitalar.

SumaryThe paper studies diabetic ketoacidosis, a severe complication of diabetes mellitus, especially inthe young patient. It analyses its concept, diagnosis (anamnesis, physical examination andsubsidiary tests) and treatment, including basic principles, rehidration in its various stages,acidosis correction, insulin therapy and nutrition. It finalizes with the study of complications,particulary acute cerebral edema and hypoglicemia. The authors dedicate a few paragraphs to

the analysis of the child's physical activities, nutritional support and guidelines for the patient andfamily, during hospitalization and after dismissal.

Numeração de páginas na revista impressa: 344 à 353

INTRODUÇÃO

Cetoacidose diábetica (CAD) é um distúrbio do metabolismo de proteínas, lípides, carboidratos,água e eletrólitos, conseqüente à menor atividade da insulina diante da maior atividade (absolutaou relativa) dos hormônios contra-reguladores, caracterizado por hiperglicemia (geralmente acimade 250 mg/dL), presença de cetonemia (acima de 3 mMol/L), cetonúria e acidose metabólica,

podendo ou não ser acompanhado de coma.

É a principal causa de mortalidade por diabetes mellitus (5% a 15%), relacionada às alteraçõespróprias da CAD, como os distúrbios cardiocirculatórios, hidroeletrolíticos e ácido-básicos; àscomplicações de seu tratamento, como edema cerebral agudo, hipoglicemia e hipopotassemia; eàs doenças desencadeantes ou associadas.

Page 2: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 2/12

O diagnóstico é confirmado por qualquer uma das situações abaixo, repetidas mais de uma vez:

1. CAD

· Glicemia (em plasma venoso) > 200 mg/dL (11 mmol/L)· Glicosúria e cetonúria· pH < 7,3· HCO3- < 15 mEq/L

2. Diabetes mellitus

· Glicemia (em plasma venoso) > 200 mg/dL em qualquer horário, com sintomas típicos ou aoacaso.· Glicemia após 8 horas de jejum > 126 mg/dL (7 mmol/L).· Teste de tolerância à glicose por via oral (TTG-VO, usando 1,75 mg de glicose/kg até o máximode 75 g) > 200 mg/dL (11 mmol/L) aos 120 minutos do teste.

3. Tolerância alterada à glicose (não é CAD, mas mostra tendência a desenvolver diabetesmellitus)

· TTG-VO > 140 mg/dL mas < 200 mg/dL aos 120 minutos do teste.· Glicemia após 8 horas de jejum > 110 mg/dL mas < 126 mg/dL.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

· Hiperglicemia devido a alterações metabólicas do estresse, em pacientes com doenças graves,como meningite e sepse.

· Distúrbios urinários (infecção ou enurese, diabete insípido e alterações psíquicas ou emocionais).· Intoxicação por salicilatos (evolui com glicosúria, hiperglicemia discreta e acidose metabólica). Odiagnóstico diferencial é realizado adicionando-se cloreto férrico à urina. Ocorrerá a viragem decor para vermelho. Ferver a urina. No paciente diabético a cor vermelha desaparecerá.

· Outras causas de desidratação e coma.

DIAGNÓSTICO

 AnamneseÉ importante avaliar a existência de:· Poliúria, polidipsia e, mais raramente na infância, polifagia. Do início dos sintomas de diabetes aoquadro clínico de CAD podem transcorrer dias ou semanas (habitualmente entre uma e seissemanas);· Desidratação caracterizada por boca seca, perda de peso, fraqueza muscular, náuseas, vômitos,dor abdominal, podendo até mimetizar abdome agudo;· Acidose caracterizada por hiperpnéia, hálito cetônico, confusão mental, torpor e coma;· Sintomas associados com outras doenças capazes de serem fatores desencadeantes, comotraumas físicos ou emocionais, infecções, abandono de tratamento etc.

Em crianças menores de dois anos de idade o quadro clínico é mais bem caracterizado por sedeintensa, irritabilidade e sintomas devido à desidratação, que podem manifestar-se com febre ealteração do nível de consciência, taquipnéia e fraldas pesadas.

Não devem faltar, na anamnese, dados relativos a:

· Últimas aplicações de insulina (tipo, dose, horários e local);· Hábitos alimentares e alimentação nos dias anteriores;

· Ocorrência de outras doenças endócrinas, como hiper ou hipotireoidismo, doença de Addisonetc . ou auto- imunes;· Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo I, de outras doenças endócrinas ou auto-imunes.

Exame físico

Page 3: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 3/12

É importante avaliar:· Peso atual com a criança sem roupa, comparando-o, se possível, com o peso anterior. Ao avaliara variação do peso, lembrar que a desidratação, na CAD, coexiste com o emagrecimentosecundário à glicogenólise, proteólise e lipólise;· Cor (palidez, icterícia, cianose);· Temperatura, pressão arterial, freqüência e ritmo cardíacos, freqüência respiratória, padrãorespiratório;· Estado de hidratação (hidratado, com algum grau de desidratação ou desidratação grave). Ossinais clínicos de desidratação na CAD costumam ser menos evidentes que em outras formas de

desidratação, pois a perda hídrica é mais intensa no intra que no extracelular e são menosevidentes em crianças maiores que em lactentes (Quadro 1);· Atividade espontânea: usar também a escala de coma de Glasgow (Quadro 2).

# O examinador comprime a mão do paciente por 15 segundos e, depois, verifica o temponecessário para o retorno da circulação.

Exames subsidiários

1. GlicemiaConfirma a suspeita diagnóstica. Enquanto persistir a cetoacidose deve ser realizada de hora emhora e após compensação metabólica, antes das refeições, duas horas após a refeição, antes dedormir, à noite, e uma vez entre 2 e 4 horas da manhã, até ajuste da dose de manutenção dainsulinoterapia.

2. Sódio + potássio + cloro + gasometria venosaEstão indicados assim que a suspeita diagnóstica de CAD for feita. Devem ser realizados naadmissão e com 2, 4, 6, 8, 12, 16, 20 e 24 horas de tratamento ou com maior freqüência, senecessário.

3. Glicosúria + cetonúriaTambém estão indicadas assim que a suspeita diagnóstica de CAD for feita. Devem ser realizadasa cada micção.

4. Cálcio + fósforoDevem ser controlados após boa hidratação clínica e repetidos a cada 6 a 12 horas, atéestabilização metabólica.

5. Hemograma

Page 4: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 4/12

Só deve ser solicitado após boa hidratação c línica. Pac ientes desidratados e acidóticos costumamter leucocitose, mesmo quando sem infecção. É útil para verificar fator desencadeante infecciosoe só deve ser repetido para controle de infecção, se houver.

6. HemoculturaIndicada quando há suspeita de infecção bacteriana, antes de iniciar a antibioticoterapia.

7. Gasometria arterialSó tem interesse quando há suspeita de insuficiência respiratória.

8. RX tóraxSó terá interesse se houver suspeita de infecção pulmonar.

9. Urina tipo I + uroculturaSó pedir se houver suspeita de infecção urinária.

10. VHS e/ou PCRSó pedir se houver suspeita de infecção sistêmica.

TRATAMENTO

Princípios básicosO esquema terapêutico deve ser individualizado. A resposta clínica e laboratorial é variável e deveservir de critério para a velocidade e intensidade dos procedimentos a serem aplicados.

A correção dos distúrbios cardiocirculatórios e eletrolíticos é prioritária.

É importante reconhecer e, se possível, tratar os fatores desencadeantes.Deve-se evitar dissecções venosas.Combater vômitos com antieméticos e, se necessário, lavagem gástrica com soluções levementealcalinas.Antibioticoterapia só está indicada quando houver evidência de infecção bacteriana.

Page 5: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 5/12

HidrataçãoA desidratação é, geralmente, de segundo grau, com perda hídrica média de 8% a 10% do peso.A variação das perdas hidroeletrolíticas e suas médias estimadas são:

· Água = 50 a 150 mL/kg (100 mL/kg)· Sódio = 5 a 10 mEq/kg (8 mEq/kg)· Cloro = 3 a 10 mEq/kg (5 mEq/kg)· Potássio = 3 a 11 mEq/kg (6 mEq/kg)· Fósforo = 0,5 a 1,5 mmol/kg (1 mmol/kg)

Paciente em choque hipovolêmico· Soro fisiológico (NaCl 0,9%) - 10 a 20 ml/kg, por via EV rápida. Repetir no máximo mais duasvezes, até a melhora das condições hemodinâmicas.· Com o retorno da taxa de filtração glomerular há queda da glicemia por aumento da glicosúria.Por isso, não usar insulina até obter boa diurese.· Quando houver melhora das condições cardiocirculatórias, mas o paciente ainda apresentaroligoanúria, pensar na possibilidade da instalação de insuficiência renal e, nesse caso, a infusãode água e sódio deverá ser feita mais criteriosamente.

Paciente desidratado, mas com débito urinário satisfatório (> 1,5 mL/kg/hora)

· Soro fisiológico adicionado a igual volume de soro glicosado a 5% e potássio na concentração de40 mEq/L (se potassemia entre 4 e 6 mEq/L) a 60 mEq/L (se potassemia menor que 4 mEq/L), EVlento, em prazo não inferior a 12 horas, até o desaparecimento dos sinais clínicos dedesidratação, na velocidade de:

- < 2 anos: 4200 ml/m2/dia;- de 2 a 10 anos: 200 ml/kg/dia;- > 10 anos: 100 a 120 ml/kg/dia;- Média: 4 a 6 ml/kg/hora.· Iniciar insulinoterapia (ver adiante).Paciente clinicamente hidratado, com débito urinário satisfatório ou aumentado· Hidratação de manutenção, EV, 3200 ml/m2/dia, contendo NaCl a 0,3%, glicose a 3,5% com 25

mEq/l de potássio ou usar o esquema de Holliday-Segar:- Volume da manutenção = 100 ml/100 Kcal necessárias/dia.Para cálculo das necessidades calóricas diárias, usar as fórmulas:Até 10 kg = 100 kcal/kg/dia;10 a 20 kg = 1.000 kcal + 50 kcal para cada kg acima de 10;>20 kg = 1.500 kcal + 20 kcal para cada kg acima de 20.- Necessidade de sódio = 3 mEq/100 Kcal.- Necessidade de potássio = 2,5 mEq/100 Kcal.· Ao volume da manutenção, acrescentar a reposição das perdas continuadas, em média:- Volume na forma de glicose a 5%: 50 mL/kg/dia;- Sódio: 75 mEq/l;- Potássio: 50 mEq/l;- Metade da dose total de potássio (manutenção + reposição) pode ser dada na forma de fosfato(1 ml de KH2PO4 a 25% = 1,8 mEq de K e 1,8 mMol de PO4).

Se a evolução for favorável, pode-se manter um terço do volume por via parenteral e o restantepor via oral, na forma de leite, caldo de carne, suco de frutas coado ou chás.

A hidratação parenteral deve ser interrompida assim que o paciente estiver hidratado, com boadiurese e boa aceitação por via oral.

Correção da acidoseBicarbonato de sódio deve ser restrito aos casos com pH < 7,1 ou o HCO3- < 5 mEq/L ou, ainda,

àqueles em que a presença de choque e acidemia grave requer uma correção rápida, para melhorada função miocárdica e ventilatória. A correção com bicarbonato deve ser sempre parcial, visandoelevar o pH para valores entre 7,1 e 7,2.· NaHCO3 a 1,4% (as apresentações mais concentradas devem ser diluídas com água destilada),utilizando-se a seguinte fórmula: [(PaCO2 / 2) - HCO3-] x 0,3 x peso (em kg) = mEq HCO3-necessários, EV, em 4 horas. Reavaliar após 2 horas.

Page 6: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 6/12

· Corrigir, também, o componente não cetótico e não lático da acidose, como por insuficiênciarenal, utilizando a fórmula: (Na+ - Cl- - 32 - HCO3-) x 0,3 x peso (em kg) = mEq HCO3-necessários.

Insulinoterapia

Se glicemia > 250 mg%, pH < 7,2 e HCO3- < 15 mEq/LEm condições de acidose grave, desidratação e hipoperfusão periférica as vias SC e IM nãodevem ser usadas.

· Usar insulina regular, EV: dose de ataque de 0,1 U/kg, seguida de infusão contínua de 0,1U/kg/hora, com bomba de infusão contínua.· Preparo da solução EV: 50U de insulina regular em 250 mL de SF. Trocar a cada 6 horas. Como ainsulina pode aderir ao equipo do soro, deve-se "lavar" o equipo com a solução que a contém,antes de se iniciar a infusão.· A glicemia deve diminuir cerca de 10%/hora. Se esta diminuição for mais rápida a velocidade deinfusão deve ser reduzida em 0,05 U/kg/hora e, se for mais lenta, aumentada em 0,05 U/kg/hora.· Se bomba de infusão não for disponível, administrar insulina regular, 0,2 U/kg, IM, a cada duashoras, desde que as condições de perfusão tissular estejam adequadas.· Se persistir a acidemia mesmo com glicemia < 250 mg/dL, aumentar a velocidade de infusão deglicose, adicionando 2 a 4 gramas de glicose/unidade de insulina que está sendo administrada.

Quando glicemia < 250 mg%, pH > 7,25 e HCO3- > 15 mEq/L· Usar insulina regular, 0,1 U/kg, IM ou SC, a cada 4 horas enquanto houver hiperglicemia emanter a infusão EV por mais 30 minutos - 0,05 U/kg/hora antes de suspendê-la.

Quando a glicemia normalizar· Reavaliar a necessidade do uso de insulina regular, SC ou IM, 2 horas após (Tabela 1).

Se glicemia < 250 mg%, pH > 7,25 e HCO3- > 15 mEq/L· Insulina regular - 0,1 U/kg, IM ou SC, a cada 4 horas enquanto houver hiperglicemia.· Se a glicemia normalizar (Tabela 1), reavaliar a necessidade do uso de insulina regular, SC ouIM, 2 horas após.

ManutençãoNa manhã do dia seguinte ao da internação, mesmo com controle apenas parcial da CAD, quedetermine a continuidade do uso de insulina regular, dar insulina de ação intermediária (NPH, porexemplo), SC, em dose 10% maior que a prévia à descompensação para crianças que dela jáfaziam uso, desde que o motivo da descompensação não tenha sido negligência do tratamento, e0,5 U/kg/dia nos casos de primeira descompensação, da seguinte forma:

· Antes do desjejum: iniciar com dois terços da dose diária de insulina, sendo dois terços dela naforma NPH e um terço na forma regular.· O um terço restante da dose diária de insulina deve ser dado da seguinte forma:- Antes do jantar: um terço na forma de insulina regular;- Antes de dormir: dois terços na forma de NPH.

Para o ajuste da dose de manutenção se deve considerar o padrão de resposta do paciente àinsulinoterapia e suas características socioeconômicos-culturais, como hábitos alimentares ehorários de atividades e refeições. Isto só pode ser avaliado ambulatorialmente, após o retorno aoambiente familiar e cotidiano. É inútil tentar obter glicemias normais com o paciente internado.

 AlimentaçãoIniciar o mais precocemente possível, assim que o estado de consciência for satisfatório e osvômitos estiverem controlados. Oferecendo hidratos de carbono de absorção lenta (baixo índiceglicêmico), gorduras predominantemente insaturadas (menos cetogênicas) e alimentos ricos em

potássio, como, por exemplo, a dieta anticetótica: leite semidesnatado, cereais, carnes magras,verduras, legumes, frutas e sucos.

Assim que controlada a CAD, oferecer dieta normal para a idade sem oligossacárides, em seisrefeições diárias (desjejum, lanche, almoço, merenda, jantar e ceia). As dietas restritivas emcalorias só estão indicadas para pacientes obesos.

Page 7: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 7/12

COMPLICAÇÕES MAIS SIGNIFICATIVAS

Edema cerebral agudo

Complicação que ocorre em 1% a 5% dos episódios, com maior freqüência de 2 a 24 horas após oinício do tratamento e após um período de melhora clínica e laboratorial.

Inicialmente há discreta confusão mental com cefaléia, seguida de súbita queda do nível deconsciência, vômitos e sinais de hipertensão intracraniana, seguidos de perda abrupta daconsciência e sinais de herniação cerebral (reflexos pupilares anormais, postura de descerebraçãoou decorticação, hipertensão, bradicardia e episódios de apnéia ou parada respiratória).

São fatores de risco para edema cerebral agudo a concentração inicial de uréia elevada; PCO2inicial muito baixa; hiperglicemia de longa duração, antes do início do tratamento; administraçãorápida de líquidos com baixa osmolalidade, por via EV (raro quando velocidade de infusão < 4l/m2/dia); persistência de hiponatremia no decorrer do tratamento; queda rápida da glicemia nodecorrer do tratamento (usar insulina com cuidado para glicemia não cair rapidamente para níveispróximos a 250 mg/dL); uso do bicarbonato de sódio.

O tratamento deve ser imediato com:

· Manitol a 20%, 0,5 a 1,5 g/kg, EV rápido, repetir se necessário;· Ventilação pulmonar mecânica se escala de Glasgow < 8;· Diminuir oferta hídrica para 400 ml/m2/dia + reposição das perdas urinárias.

Hipoglicemia

Paciente com boa aceitação alimentarOferecer um copo de leite ou de suco de laranja, meio copo de água açucarada ou refrigerantecomum (não dietético), duas bolachas salgadas ou uma bala. Os sintomas devem desaparecer

rapidamente. Se não houver melhora em dez minutos, repitir a dose.Paciente com distúrbio da consciência, com CAD

Os sintomas adrenérgicos c lássicos de hipoglicemia podem não ocorrer. Nestes casos a diminuiçãoda taxa glicêmica se manifesta somente pelos sintomas da neuroglicopenia: tontura, confusãomental, diminuição no nível de consciência e coma. O tratamento consiste em glicose 10% - 2ml/kg, EV, rápido. Repetir, se necessário.

Paciente com distúrbio da consciência, sem CAD

Tratar com glucagon - 0,03 ml/kg (amp = 1 ml, se pesar mais de 30 kg), SC. Os sintomas

costumam ceder em 10 a 15 minutos.

Avaliações específicas

Os dados vitais, variação do peso, glicemia, glicosúria, cetonúria, balanço hídrico, avaliação do

Page 8: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 8/12

nível de consciência devem ser anotados a curtos períodos, em uma planilha de controleevolutivo. Somente a observação clínica permanente, à beira do leito, permite uma avaliaçãoadequada da conduta terapêutica e laboratorial a ser seguida.

ATIVIDADES FÍSICAS

Quando realizadas com regularidade, diminuem as necessidades diárias de insulina em 20% a 40%.A queda da glicemia pode ocorrer tanto durante a prática de atividade física como até nas 12horas seguintes.

O paciente deve receber 10 a 15 g de carboidrato, na forma de leite ou bolachas salgadas, porexemplo, para cada 30 a 60 minutos de atividade.Se houver hipoglicemiaSe o paciente apresentar quadro hipoglicêmico, caracterizado por tremores, dor de cabeça,tontura, palidez, sudorese fria, palpitações, dor abdominal, comportamento anormal e estiverconsciente e sem vômitos, basta oferecer um copo de leite ou de suco de laranja ou meio copode água açucarada ou refrigerante comum (não dietético) ou duas bolachas salgadas ou umabala. Os sintomas desaparecem rapidamente. Se não houver melhora em 10 minutos, pode-serepetir a dose.

Se o paciente não tiver condições de deglutir: glucagon, 0,05 a 0,1 mg/kg (máximo = 1 mg = 1frasco ampola), SC ou IM. Os sintomas costumam ceder em 10 a 15 minutos.

Se houver hiperglicemiaA at ividade física, na presença de insulinopenia, pode causar hiperglicemia, freqüentemente maiorque 300 mg/dl, com cetonemia e cetonúria.Neste caso, o paciente deve interromper o exercício até normalização metabólica pela injeçãosuplementar de insulina regular, na dose de 0,1 U/kg, SC.

APOIO NUTRICIONAL

Enquanto houver CAD, o paciente deve receber dieta anticetótica desde o início da

realimentação, por 6 a 12 horas.

Havendo compensação da CAD, mesmo ainda com glicemias elevadas, deve ser usada dietanormal para a idade, sem oligossacarídeos, como no cotidiano do paciente, em cinco a seisrefeições diárias.

ORIENTAÇÕES AO PACIENTE / RESPONSÁVEL DURANTE A INTERNAÇÃO

· Explicar, em linguagem acessível, as possíveis causas, exames necessários paraacompanhamento da evolução, atamento proposto e evolução natural da doença. Na primeiradescompensação, não esquecer de citar a possibilidade da "fase de lua-de-mel" (ver glossário).· Esclarecer sobre o tempo previsto para a recuperação e sobre os riscos de complicações.· Explicar que o tratamento deve proporcionar a substituição da insulina endógena pela exógenado modo mais fisiológico possível, prevenindo hipo e hiperglicemias.· Familiarizar o paciente e seus responsáveis com o reconhecimento clínico e laboratorial de hipere hipoglicemias.· Familiarizar o paciente e seus responsáveis na feitura e interpretação de exames de rotina(glicemia com dextrômetros, glicosúria e cetonúria). Não esquecer de comentar "efeito Somogyi" eo "fenômeno do amanhecer" (ver glossário).· Esclarecer as crianças maiores e adolescentes sobre sua doença, seu tratamento e suaevolução, bem como consultá-las e informá-las sobre as orientações a serem seguidas, inclusiveapós a alta hospitalar.· Habilitar os pais, responsáveis e o próprio paciente, se maior de dez anos, nas técnicas de

aplicação de insulina (vias de administração, doses, horários).· Orientar a dieta a ser administrada e, eventualmente, corrigir erros quanto à técnica, qualidadee quantidade de alimentos que estavam sendo oferecidos anteriormente.· Explicar que o tratamento de manutenção deve objetivar manter o paciente assintomático, comboa qualidade de vida, crescimento normal e a prevenção das complicações crônicas.

Page 9: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 9/12

Page 10: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 10/12

Dieta· A regularidade das refeições é muito importante. Procurar manter os mesmos horários equantidades equivalentes em cada refeição.· Evitar o uso de AÇÚCAR refinado e MEL. Usar o adoçante dietético de sua preferência. Namedida do possível, diminuir a quantidade de alimentos que contém amido como:- Farinha refinada, usada para fazer pães, biscoitos, bolos, pizzas, massas etc.;- Arroz branco e alguns vegetais dos quais comemos as raízes, como batata, mandioca ebeterraba.· Dar preferência a alimentos feitos com cereais integrais (como os pães e massas). Estes

alimentos, assim como as verduras, legumes e frutas c ítricas (como abacaxi, laranja e tangerina),têm fibras que, além de melhorar o funcionamento intestinal, diminuem a absorção dos açúcaresdos outros alimentos.

É importante· O consumo diário de frutas e sucos ricos em vitamina C, como acerola, caju, kiwi, laranja,mamão, manga, melão e morango.· Usar uma combinação variada de legumes e verduras de diversas cores: alaranjada, amarela,verde e vermelha.· O consumo diário de leite ou iogurte, como fonte de cálcio.· Fazer de 4 a 6 refeições ao dia, com intervalos de 3 a 4 horas entre elas, alternando refeições

maiores e menores, como: DESJEJUM; lanche; ALMOÇO; merenda; JANTAR e ceia.· Evitar comer "alguma coisinha" nos intervalos das refeições.

 Atividade física· FAZER EXERCÍCIOS FÍSICOS É MUITO IMPORTANTE! Além de ajudar a diminuir as necessidadesde insulina, modelam o corpo, corrigem a postura e melhoram a saúde como um todo.· Deve-se praticar EXERCÍCIOS AERÓBICOS, como caminhar, correr, nadar, pedalar, patinar, oupraticar esportes coletivos, como futebol, handebol, basquetebol etc. (tênis e voleibol são poucoeficientes).· Exercitar-se pelo menos durante 30 minutos todos os dias ou 60 minutos a cada dois dias.Quanto mais tempo e mais vezes se exercitar, menor a quantidade de insulina terá que usar, masNÃO SUPERAR SEUS LIMITES! Aumentar a carga aos poucos. Com o tempo o organismo vai

"entrando em forma" e passa a produzir substâncias chamadas endorfinas, que darão umasensação de bem-estar.· Aumentar a atividade física no dia-a-dia, como andar algumas quadras a pé e subir e desceralguns andares pelas escadas.· Queda da glicemia pode ocorrer tanto durante a prática da atividade física, como até nas 12horas seguintes. Por isso é aconselhável comer alguma coisa, na forma de leite ou bolachassalgadas, por exemplo, imediatamente antes de iniciá-la e a cada 30 a 60 minutos de atividade.· A atividade física pode, por outro lado, causar hiperglicemia se a dose de insulina forinsuficiente. Nesses casos, o exercício deve ser interrompido até normalização metabólica pelainjeção suplementar de insulina regular.

Se ocorrer hipoglicemia· Em caso de hipoglicemia (tremores, dor de cabeça, tontura, palidez, sudorese fria, palpitações,dor abdominal, comportamento anormal), se puder engolir, tomar um copo de leite ou de suco delaranja, meio copo de água açucarada ou refrigerante comum (não dietético), duas bolachassalgadas ou uma bala. Os sintomas desaparecem rapidamente. Se não houver melhora em dezminutos, repitir a dose.· Se não estiver em condições de engolir, aplicar 0,03 ml/kg de GLUCAGON (Glucagen® - 1 amp =1 ml se pesar mais de 30 kg), por via subcutânea (do mesmo modo que a aplicação de insulina) eprocurar um serviço de pronto-atendimento médico. Com o glucagon os sintomas costumam cederem 10 a 15 minutos.

ESTRATÉGIAS NO USO DAS NOVAS INSULINAS

O uso de múltiplas injeções diárias, por via subcutânea, que permite o paciente diabético termaior flexibilidade de dieta e estilo de vida é considerada, atualmente, a estratégia ideal.

Objetiva manter glicemias normais durante as 24 horas do dia e consiste em um tratamentocombinado de insulinas, onde a insulinemia basal é fornecida por insulinas de ação prolongada e as

Page 11: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 11/12

necessidades para cada refeição são fornecidas por insulina de ação rápida e curta administradasantes das refeições (2 a 4 vezes ao dia).

A insulina NPH apresenta pico de ação entre 3 e 6 horas (média 4 horas) e duração da ação de 13a 20 horas (média 16 horas), mas, em alguns pacientes, o efeito de pico da insulina NPH ocorreem 3 horas, diminuindo para um nível estável em 14 horas. Este pico precoce da insulina NPH,quando dada antes do desjejum, pode proporcionar cobertura de insulina durante o almoço(embora ele possa também ocasionar hipoglicemia pré-almoço). O efeito da insulina NPHadministrada pela manhã é freqüentemente perdido ao redor do horário do jantar.

Existe no mercado um análogo da insulina de ação prolongada, a insulina glargina.

A insulina glargina (Lantus®) mantém o nível quase constante por 24 horas. Enquanto a insulinaNPH diminui sua atividade em 50% após cerca de 15 horas após sua injeção, a insulina glargina amantém ao redor de 80%.

A insulina regular (R ou cristalina), quando usada por via EV, tem início de ação em 3 a 4 minutose seu efeito se mantém por cerca de 30 minutos. Quando usada por via SC ou IM sua ação teminício em 20 a 30 minutos, atinge efeito máximo em 2 a 4 horas e duração da ação de 6 a 8 horas.

No mercado existem análogos da insulina de ação rápida, as insulinas lispro e aspart.A insulina lispro (Humalog®) tem ação mais rápida que a regular, quando usada por via SC ou IM,tem início de ação em menos de 15 minutos, atinge efeito máximo em 30 a 90 minutos e duraçãoda ação de 2 a 4 horas.

A insulina aspart (NovoRapid®), quando usada por via SC, tem início de ação em até 15 minutos,atinge efeito máximo em 40 a 50 minutos e duração da ação de 4 a 6 horas.

Assim, o nível de insulina basal pode ser oferecido pela insulina glargina, aplicada uma vez pelamanhã para cobrir de 50% a 60% das necessidades diárias, mantém níveis constantes de insulina,suprimindo a produção de glicose entre as refeições e durante a noite, com menor risco de

hipoglicemia, enquanto doses de insulina de ação rápida e curta, cobrem de 10% a 20% dasnecessidades diárias por dose aplicada antes de cada refeição, limita a hiperglicemia pós-prandialimediata e evita que seu efeito se estenda para além do período pós-prandial tardio, diminuindo orisco de hipoglicemia 3 a 4 horas após uma refeição.GLOSSÁRIO

"Fase de lua-de-mel" O uso de insulina pode, transitoriamente, melhorar a função das células beta, o que explica achamada "fase da lua-de-mel". Seu uso na fase pré-clínica da doença (antes dadescompensação) ainda é controverso. No início do tratamento da primeira descompensação,durante algumas semanas, a necessidade de insulina poderá diminuir, podendo até serdesnecessária por um curto período, mas que haverá necessidade de reintroduzi-la ou aumentá-la.

"Efeito Somogyi" O excesso de crescimento ou de ganho de peso, com alternância de sintomas de hipo ehiperglicemia, sugere efeito Somogyi, que representa uma hiperglicemia reacional que se segueimediatamente a uma hipoglicemia induzida por excesso de insulina e depende da ativação doshormônios contra-reguladores (pode ocorrer cetonúria devido à intensa lipólise desencadeada porestes).

"Fenômeno do amanhecer" Hiperglicemia transitória durante a madrugada pode ser causada pela maior secreção fisiológica

dos hormônios contra-reguladores, particularmente do hormônio do crescimento, que ocorrenormalmente durante o sono, antagonizando a ação insulínica noturna. Isso pode manifestar-secom glicosúria matinal, que é conhecida como "fenômeno do amanhecer".

Page 12: Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

7/21/2019 Diabetes Mellitus e Cetoacidose Diabética

http://slidepdf.com/reader/full/diabetes-mellitus-e-cetoacidose-diabetica 12/12

Bibliografia

1. ALAD - Associação Latino-Americana de Diabetes: Consenso sobre diagnóstico e tratamento doDM na criança e no adolescente. Lima (Peru): 28 de agosto de 2000.2. American Diabetes Association: Care of children with diabetes in the school and day caresetting. Diabetes Care, 23(suppl 1): S100-3, 2000.3. American Diabetes Association: Standards of medical care for patients with DM. Diabetes Care,21 (suppl 1): S23, 1998.

4. Chase HP: Understanding Diabetes, 10th ed., 2002.Disponível na internet: http://www.uchsc.edu/misc/diabetes/ud10.html. Acessado em09/08/2003.5. Chase HP; Eisenbarth GS: Diabetes Mellitus. In: Hay WW; Hayward AR; Levin MJ; SondheimerJM: Current Pediatric Diagnosis and Treatment, 15th ed., New York, McGraw-Hill, 2001, 874-80.6. Glaser N: Edema cerebral em crianças com CAD diabética. Curr Diabetes Rep LA, 1(1): 47-53,2002.7. Hirsch IB: Intensive treatment of type I diabetes. Med Clin North Am, 82: 689-719, 1998.8. Hirschheimer MR: Diabetes Mellitus. In: Carvalho WB, Hirschheimer MR, Matsumoto T (ed):Terapia Intensiva Pediátrica - 3ª ed., Rio de Janeiro, Liv. Atheneu Ed., 2003, Cap. 44 (no prelo).9. Longui CA; Hirschheimer MR; BIttar MP: Descompensação Metabólica do Paciente com Diabetes

Mellitus. In: Matsumoto T; Hirschheimer MR; Carvalho WB (ed): Terapia Intensiva Pediátrica. 2ªed. Rio de Janeiro, Liv. Atheneu Ed., 1997. Cap. 60, p. 604-18.10. Rosenstok J: Potencial de la insulina glargina en el tratamiento de las diabetes tipo 1 y 2. XICongreso de la Asociación Latinoamericana de Diabetes. Novembro de 2001. Punta Del Este,Uruguay.Disponível na Internet: http://www.aventispharma.com.ec/alad/03_jrosentock.html. Acessado em09/08/2003.11. Sperling MA: Diabetes mellitus. In: Behrman (ed): Nelson Textbook of Pediatrics, 16th ed., WBSaunders Co: 1767-89, 2000.