di dalam sitoplasma

5/13/2018 di dalam sitoplasma - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/di-dalam-sitoplasma 1/12

KARBOHIDRAT

Paisal ansiska, bayu putra.p, ori sabita



BAB I

IPENDAHULUANA

A. latar belakang

Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-

keton, atau senyawayang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis.

Karbohidrat mengandung gugusfungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan

banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilahkarbohidrat digunakan untuk golongan

senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitusenyawa-senyawa yang n atom

karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air. Namun demikian, terdapat pula

karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yangmengandung

nitrogen, fosforus, atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar

yangdiperlukan tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan

nutrien utamasel. Misalnya, pada vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah

sehingga tersedia bagiseluruh sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan

mengambil tenaga yangtersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi

selular untuk menjalankan sel-seltubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga

berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya,termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagainutrisi untuk manusia,1 gram

karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makananorang Asia Tenggara

termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaituantara

70±80%. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau

serealia(gandum dan beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula.

B. TujuanTujuan dari pembuatan makalah ini ialah :

1. Memenuhi tugas matakuliah biokimia

2. Mengetahui pengertian karbohidrat

3. Mengetahui kaitan antara Metabolisme Karbohidrat danDiabetes Mellitus




C. Batasan

Masalah Komplesitas masalah karbohidrat akan melelahkan dan menyita

banyak waktu, bila disaji secaramenyeluruh. Oleh karena itu penulis akan membatasi

pembahasan karbohidrat yaitu berupa pengertian karbohidrat, metabolismenya serta

keterkaitan antara metabolism karbohidrat dandiabetes mellitusD. Metode

PenyusunanMetode penyusunan dalam pembuatan makalah ini yaitu berusaha

mengumpulkan informasi darirefrensi khususnya berasal dari media web ( internet )

dan dari buku.

BAB II




ISI

A.Pengertian

Karbohidrat Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon,

hidrogen, dan oksigen. contoh;glukosa C6H12O6, sukrosa C12H22O11, sellulosa

(C6H10O5)n. Rumus umum karbohidratCn(H2O)m. Karbohidrat juga dapat diartikan

polihidroksi aldehid (aldose) atau polihidroksiketon (ketose) dan turunannya atau

senyawa yang bila dihidrolisa akan menghasilkan salah satuatau kedua komponen

diatas. Karbohidrat berasal dari bahasa Jerman, yaitu Kohlenhydrate´ dandari bahasa

Perancis, yaitu ³Hydrate de Carbon´. Penamaan ini didasarkan atas komposisi unsur

karbon yang mengikat hidrogen dan oksigen dalam perbandingan yang selalu sama

seperti padamolekul air yaitu perbandingan 2 : 1. Karena komposisi yang demikian,

senyawa ini pernahdisangka sebagai hidrat karbon, tetapi sejak 1880, senyawa tersebut

bukan hidrat dari karbon. Nama lain dari karbohidrat adalah sakarida, berasal dari

bahasa Arab "sakkar" artinya gula.Karbohidrat sederhana mempunyai rasa manis

sehingga dikaitkan dengan gula. Melihat struktur molekulnya, karbohidrat lebih tepat

didefinisikan sebagai suatu polihidroksialdehid atau polihidroksiketon. Contoh

glukosa; adalah suatu polihidroksi aldehid karena mempunyai satugugus aldehid da 5gugus hidroksil (OH). Karbohidrat memegang peranan penting dalam sistem biologi

khususnya dalam respirasi. Karbohidrat dihasilkan oleh proses fotosintesa di

dalamtanaman-tanaman berdaun hijau. Karbohidrat dapat dioksida menjadi energi,

misalnya glukosadalam sel jaringan manusia dan binatang. Fermentasi karbohidrat oleh

kamir atau mikroba laindapat menghasilkan CO2, alkohol, asam organik dan zat-zat

organik lainnya.

Karbohidrat merupakan sumber energi bagi aktivitas kehidupan manusia

disamping protein dan lemak.Membekalkan tenaga bagi aktiviti harian seperti

gerakkan, pertumbuhan dan lain-lain aktiviti seldi dalam badan.

Membekalkan tenaga haba untuk memastikan suhu badan manusia kekal pada

36.9° C.Sebagaimakanan simpanan dalam haiwan dan tumbuhan Di Indonesia kira-kira

80 ± 90% kebutuhanenergi berasal dari karbohidrat, karena bahan makanan pokok yang




biasa dimakan sebagian besar mengandung komponen karbohidrat seperti beras,

jagung, sagu dan lain-lain. Sedangkan diAmerika sumber energi berasal dari

karbohidrat 46%, lemak 42% dan protein 12%.Dalam bahan-bahan pangan nabati,

karbohidrat merupakan komponen yang relatif tinggikadarnya. Beberapa zat yang

termasuk golongan karbohidrat adalah gula, dekstrin, pati, selulosa,hemiselulosa,

pektin, gum dan beberapa karbohidrat yang lain. Unsur-unsur yang membentuk

karbohidrat hanya terdiri dari karbon (C), hidrogen (H) dan oksigen (O), kadang-

kadang juganitrogen (N). Pentosa dan hektosa merupakan contoh karbohidrat

sederhana, misalnya arabinosa,glukosa, fruktosa, galaktosa dan sebagainya.

B. Kaitan antara Metabolisme Karbohidrat dan Diabetes MellitusMetabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak

dapatdipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus

dijelaskan olehkeberadaan hormon insulin. Diabetes mellitus adalah gangguan

metabolisme yang secara genetisdan klinis termasuk heterogen dengan menifestasi

berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jikatelah berkembang penuh secara klinis,

maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan post prandial,

aterosklerotik dan penyakit vascular microangiophaty dan neurophaty.

Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya telah bertahun-tahun mendahului

timbulnya kelainanklinis dari penyakit vascularnya. Pasien dengan kelainan toleransi

glukosa ringan ( gangguanglukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa ) dapat tetap

berisiko mengalami komplikasidiabetes mellitus.Diabetes mellitus merupakan penyakit

endokrin yang paling lazim. Frekuensi sesungguhnyadiperoleh karena perbedaan

standar diagnosis tetapi mungkin antara 1-2% jika hiperglikemia puasa merupakan

criteria diagnosis. Penyakit ini ditandai oleh komplikasi metabolic dankomplikasi

jangka panjang yang melibatkan mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.Penderita

diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja

insulin,sedangkan in sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme

karbohidrat. Akibatnya, penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada

metabolisme karbohidrat.




Tubuhmanusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi

tersebut diperoleh darihasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di

dalam saluran pencernaan itu,makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan

tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan

lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanantersebut akan diserap oleh usus

kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkanke seluruh tubuh untuk

dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulinmemegang

peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk

selanjutnyadigunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar

glukosa dalam darah.Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi

sintesa insulin. Insulin yang diterimaoleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasityrosin kinase dimana akan terjadi aktivasisintesa protein, glikogen, lipogenesis dan

meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skeletdan jaringan adipose dengan

bantuan transporter glukosa (GLUT 4)

Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel pankreas. Insulin terdiri

atas dua rantai polipeptida. Struktu insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini

telah diketahui. Insulinmanusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30

residu pada rantai B Keduarantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulfida

(Granner, 2003). Insulin disekresisebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi

glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambanguntuk sekresi tersebut adalah kadar

glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Responmaksimal diperoleh pada

kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yangdisekresikan dialirkan

melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam aliran darahsangat cepat.

waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.Sel-sel tubuh menangkap insulin pada suatu

reseptor glikoprotein spesifik yang terdapat padamembran sel.

C. Ada 3 mekanisme yang terlibat yaitu :

a. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam selPengangkutan glukosa ke dalam sel

melalui proses difusi dengan bantuan protein pembawa.Protein ini telah diidentifikasi




melalui teknik kloning molekular. Ada 5 jenis protein pembawatersebut yaitu

GLUT1,GLUT2,GLUT3,GLUT4,danGLUT5.

GLUT1 merupakan pengangkutglukosa yang ada pada otak, ginjal, kolon dan

eritrosit. GLUT2 terdapat pada sel hati, pankreas,usus halus dan ginjal. GLUT3

berfungsi pada sel otak, ginjal dan plasenta. GLUT4 terletak di jaringan adiposa, otot

jantung dan otot skeletal. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsiglukosa dari

usus halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawaterutama

GLUT4. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengankut glukosa ke

tempatyang aktif pada membran plasma (Gambar 2.6). Translokasi protein pengangkut

ini bergantung pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Efek

ini tidak terjadi pada hati. b. Peningkatan aktivitas enzimPada orang yang normal, sekitar separuh dari

glukosa yang dimakan diubah menjadi energi lewatglikolisis dan separuh lagi

disimpan sebagai lemak atau glikogen. Glikolisis akan menurundalam keadaan tanpa

insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan terhalang.Hormon insulin

meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim

yang berperan. termasuk glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat

kinase.Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan

demikian secaratidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah.

Insulin juga menurunkanaktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di

hati dan berfungsi mengubahglukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Penumpukan glukosa

6-fosfat dalam sel mengakibatkanretensi glukosa yang mengarah pada diabetes

mellitus tipe 2.Banyak efek metabolik insulin, khususnya yang terjadi dengan cepat

dilakukan denganmempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi protein yang

selanjutnya mengubah aktivitasenzimatik enzim tersebut. Enzim-enzim yang

dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan padatabel 2.1. Kerja insulin dilaksanakan

dengan mengaktifkan protein kinase, menghambat proteinkinase lain atau meransang

aktivitas fosfoprotein fosfatase. Defosforilasi meningkatkan aktivitassejumlah enzim

penting. Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yanghampir

seketika pada aktivitas enzim tersebut.Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan




melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh fosforilasisubstrat reseptor insulin. Sebagai

contoh adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintasedan glikogen fosforilase

(King, 2007).

c. Menghambat kerja cAMPDalam menghambat atau meransang kerja suatu

enzim, insulin memainkan peran ganda. Selainmenghambat secara langsung, insulin

juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifatantagonis terhadap insulin.

Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterase-cAMP. Dengandemikian insulin

mengurangi kadar cAMP dalam darah.

d. Mempengaruhi ekspresi genKerja insulin yang dibicarakan sebelumnya

semuanya terjadi pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma. Di samping

itu, insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalamnukleolus. Enzimfosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasikecepatan

reaksi dalam glukoneogenesis. Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin

dengandemikian glukoneogenesis akan menurun. Hasil penelitian menunjukkan

transkripsi enzim inimenurun dalam beberapa menit setelah penambahan insulin.

Penurunan transkripsi tersebutmenyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim

ini.Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah,

terutama padaotot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang

mentranslokasikannya ke situsaktif tidak tersedia. Kondisi ini diperparah pula dengan

peranan insulin pada pengaturanmetabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis

akan terhambat akan enzim yang berperandalam kedua jalur tersebut diinaktivasi

tanpa kehadiran insulin.

Sedangkan tanpa insulin, jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan

glukosa diransang terutama oleh glukagon danepinefrin yang bekerja melalui cAMP

yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Olehkarena itu, penderita diabetes

mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosayang diperolehnya

melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma

darah(hiperglikemia).Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula

tersebut akan dikeluarkan melaluiurine. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara




terus menerus, tetapi kemudian akandikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui

sistem reabsorpsi tubulus ginjal.

Kapasitasginjal mereabsorpsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika

kadar glukosa amat tinggi,filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang

untuk direabsorpsi. Akibatnyakelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine.

Gejala ini disebut glikosuria, yangmrupakan indikasi lain dari penyakit diabetes

mellitus.

Glikosuria ini megakibatkan kehilangankalori yang sangat besar (Mayes,

2003).Kadar glukosa yang amat tinggi pada liran darah maupun pada ginjal, mengubah

tekananosmotik tubuh. Secara otomatis, tubuh akan mengadakan osmosis untuk

menyeimbangkantekanan osmotik. Ginjal akan menerima lebih banyak air, sehingga penderita akan sering buangair kecil. Konsekuensi lain dari hal ini adalah, tubuh

kekurangan air.

Penderita mengalamidehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan

gejala banyak minum (polidipsia).Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I

biasanya lebih komplek, karena merekakadang tidak dapat menghasilkan insulin sama

sekali.

Akibatnya gangguan metabolik yangdideritanya juga mempengaruhi

metabolisme lemak dan bahkan asam amino. Penderita tidak dapat memperoleh energi

dari katabolisme glukosa. Energi adalah hal wajib yang harus dimilikioleh sel tubuh,

sehingga tubuh akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energitersebut.

Cara yang digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak simpanan lemak pada

jaringan adiposa (Gambar 2.9). Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak

dangliserol. asam lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon

satu persatumenghasilkan asetil-KoA.Penguraian asam lemak terus menerus

mengakibatkan terjadi penumpukan asam asetoasetatdalam tubuh.Asam asetoasetat

dapat terkonversi membentuk aseton, ataupun dengan adanyakarbondioksida dapat

dikonversi membentuk asam hidroksibutirat. Ketiga senyawa ini disebutsebagai keton

body yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau mulut sepertiketon.

Penderita mengalami ketoasidosis dan dapat meninggal dalam keadaan koma diabetik




(Kaplan dan Pesce, 1992).Ketidaksediaan glukosa dalam sel juga mengakibatkan

terjadinya glukoneogenesis secara berlebihan.

Sel-sel hati akan meniungkatkan produksi glukosa dari substrat lain, salah satunya

adalah dengan merombak protein.

Asam amino hasil perombakan ditransaminasi sehingga dapatmenghasilkan

substrat atau senyawa antara dalam pembentukan glukosa. Peristiwa berlangsungterus-

menerus karena insulin yang membatasi glukoneogenesis sangat sedikit atau tidak

adasama sekali. Glukosa yang dihasilkan kemudian akan terbuang melalui urine.

Akibatnya, terjadi pengurangan jumlah jaringan otot dan jaringan adiposa

secara signifikan. Penderita akankehilangan berat tubuh yang hebat kendati terdapat

peningkatan selera makan (polifagia) danasupan kalori normal atau meningkat(Granner, 2003).Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia, yaitu

kadsar trigliserida dan VLDLdalam darah yang tinggi. Hipertrigliseridemia terjadi

karena VLDL yang disintesis dandilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim

lipoproteinlipase yang merombaknya.Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan

glukagon yang tinggi. Defek pada produksienzim ini juga mengakibatkan

hipersilomikronemia, karena enzim ini juga dibutuhkan dalamkatabolisme silomikron

pada jaringan adiposa.Berbeda dengan penderita diabetes tipe I, pada penderita diabetes

tipe II, ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol.

Namun, pada terjadihipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL tanpa

disertai hipersilomikronemia.Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis de

novo dari asam lemak tidak diimbangioleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan

lemak.

Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme,

kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL. Halini diperparah oleh

aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangatkurang.

Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat.

Pada penderita yang akut, akanterjadi penebalan pada pembuluh darah

terutama pada bagian mata, sehingga dapat menyebabkanrabun atau bahkan kebutaan

(Harris dan Crabb, 1992).Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi




menyebabkan kerja jantung, ginjal danorgan dalam lain untuk mempertahankan

kestabilan tubuh menjadi lebih berat. Akibatnya pada penderita diabetes akan mudah

dikenai berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imunetubuh, kerusakan

sistem kardivaskular,kealinan trombosis, inflamasi, dan kerusakan sel-selendothelia

serta kerusakan otak, yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur

(Clementet al, 2004).Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan

seseorang sangatlah kompleks.Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi

ancaman serius. Penyakit inimembunuh 3,8 juta orang per tahun dan dalam setiap 10

detik seorang penderita akan meninggalkarena sebab-sebab yang terkait dengan

diabetes

BAB III

PENUTUP




KESIMPULAN

1. Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon, hidrogen, dan

oksigen.Karbohidrat terbagi menjadi 3 kelompok yaitu monosakarida, disakarida,

polisakarida.

2. Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak

dapatdipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus

dijelaskan olehkeberadaan hormon insulin3. Diabetes Melitus adalah Suatu

penyakit kronis yang ditandai dengan hiperglikemia, gangguanmetabolisme

karbohidrat, lemak, protein yang berkaitan dengan berkurangnya Insulin baik

secara absolute maupun relative.


Documents

di dalam sitoplasma