DERMATITIS NUMULARIS

PENDAHULUAN

Dermatitis merupakan peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon

terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, cenderung residif dan menjadi

kronis.(1)

Dermatitis numularis sendiri berasal dari bahasa Latin yaitu kata “nummus” yang

berarti “coin”, dan kata dermatitis yang berarti suatu ekzem, kata-kata yang umum untuk

menggambarkan suatu peradangan pada kulit.(2)

Dermatitis numularis merupakan respon terhadap pengaruh faktor endogen, dimana

lesi awal berupa papul yang disertai vesikel. Penyebab pasti dari penyakit ini belum

diketahui, infeksi mikroorganisme agaknya berperan. Insidensi terutama pada musim dingin

dan bertambah jelek pada waktu panas.(3) Pada umumnya penderita mengeluh gatal yang

hebat pada malam hari dan disertai rasa panas.(3) Dermatitis numularis cenderung hilang

timbul, ada pula yang terus menerus, kecuali dalam periode pengobatan dan jika terjadi

kekambuhan umumnya timbul pada tempat semula, biasanya sering mengenai daerah

ekstremitas.(2,3,4)

Diagnosa dermatitis numularis ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Gambaran

histopatologi dan laboratorium juga membantu diagnosa.(1,3)

Pengobatan dermatitis numularis dapat diberikan pengobatan secara umum dan secara

khusus.(1,2,3,5)

Page 1

DEFENISI

Dermatitis numularis atau yang biasa disebut ekzem numular atau ekzem discoid

merupakan suatu peradangan berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong,

berbatas tegas, dengan efloresensi atau lesi awal berupa papul disertai vesikel

(papulovesikel), biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing) dan biasanya menyerang

daerah ekstremitas.(1,2,3,4,5,6)

EPIDEMIOLOGI

Dermatitis numularis biasanya terjadi pada orang dewasa, lebih sering pada pria

dibandingkan paada wanita. Usia puncak awitan pada kedua jenis kelamin antara 55 dan 65

tahun; pada wanita usia puncak terjadi juga pada usia 15 sampai 25 tahun. Dermatitis

numularis tidak biasa ditemukan pada anak, bila ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu

tahun; umumnya kejadian meningkat seiring dengan meningkatnya usia.(1,2,3,6)

Prevalensi dermatitis numularis di Amerika Serikat adalah 2 dari 1000 orang dan

insiden internasional dianggap sama seperti Amerika Serikat. Tidak ada perbedaan ras pada

penyakit ini.(6)

ETIOLOGI

Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui. Kemungkinan suatu varian dermatitis

atopik dibantah, karena kadar IgE masih dalam batas normal.(3) Diduga infeksi ikut berperan

pada dermatitis numularis dengan ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan

Micrococcus di tempat kelainan walaupun secara klinis tidak ditemukan tanda infeksi.

Timbulnya dermatitis numularis apakah melalui mekanisme hipersensitifitas terhadap bakteri

atau karena infeksi bakteri tersebut, belum diketahui dengan jelas. Eksaserbasi terjadi bila

koloni bakteri meningkat di atas 10 juta kuman/cm2. (1,3)

Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus dermatitis

numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan

sabun. Trauma fisis dan kimiawi mungkin juga berperan, terutama bila terjadi di tangan;

Page 2

dapat pula pada bekas cedera lama atau jaringan parut. Pada sejumlah kasus, stres emosional

dan minuman yang mengandung alkohol dapat menyebabkan timbulnya eksaserbasi.

Lingkungan dengan kelembaban rendah dapat pula memicu kekambuhan. (3)

Dermatitis pada orang dewasa tidak berhubungan dengan gangguan atopi. Pada anak,

lesi numularis terjadi pada dermatitis atopik. (3)

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi tentang dermatitis numularis ini belum diketahui dengan pasti, tetapi

pada kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneum,rendah. (1) Peneliti mengemukakan hipotesa bahwa pelepasan histamine dan mediator inflamasi

lainnya dari sel mast yang kemudian berinteraksi dengan serat-saraf-C yang dapat

menimbulkan gatal. Pada penderita dermatitis numularis, substansi P dan kalsitosin serat

peptide meningkat pada daerah lesi dibandingkan pada non lesi. Neuropeptida ini dapat

menstimulasi pelepasan sitokin lainnya sehingga memicu timbulnya inflamasi. Hal ini

menunjukkan bahwa neuropeptide berpotensi pada mekanisme proses degranulasi sel mast. (1,6)

Peneliti lain telah menunjukkan bahwa adanya sel mast pada dermis dari pasien

dermatitis numularis menunjukkan aktivitas enzim chymase, mengakibatkan menurunnya

kemampuan menguraikan neuropeptide dan protein. Disregulasi ini dapat menyebabkan

menurunnya kemampuan enzim untuk menekan proses inflamasi. (6)

GEJALA KLINIS

Keluhan penderita dermatitis numularis dapat berupa gatal yang kadang sangat hebat,

sehingga dapat mengganggu. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3 - 1,0 cm),

kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu

lesi karakteristik seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas

tegas. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta

kekuningan. Ukuran lesi bisa mencapai garis tengah 5 cm atau lebih, jumlah lesi dapat hanya

satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris dengan ukuran bervariasi dari

Page 3

miliar sampai numular, bahkan plakat. Tempat predileksi biasanya terdapat di tungkai bawah,

badan, lengan termasuk punggung tangan. (3)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran Histopatologi

Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang

limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Lesi kronis ditemukan akantosis teratur,

hipergranulosis dan hiperkeratosis, mungkin juga spongiosis ringan. Dermis bagian atas

fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. (3)

DIAGNOSIS

Diagnosis dermatitis numularis didasarkan atas gambaran klinis dengan timbulnya lesi

yang berbentuk papulovesikel yang bergabung membentuk satu bulatan seperti mata uang

(coin), dan terasa gatal yang timbul pada daerah predileksi. Gambaran histopatologi juga bisa

membantu dalam menegakkan diagnosa. (1,3)

DIAGNOSA BANDING

1. Dermatitis kontak

2. Dermatitis atopik

3. Neurodermatitis sirkumskripta

4. Dermatomikosis (1,3,6)

PENATALAKSANAAN

Sedapat-dapatnya mencari penyebab atau faktor yang memprovokasi. Bila kulit

kering, diberi pelembab atau emolien. Secara topikal lesi dapat diobati dengan obat

Page 4

antiinflamasi, misalnya preparat ter, glukokortikoid, takrolimus, atau pimekrolimus. Bila lesi

masih eksudatif, sebaiknya dikompres dahulu misalnya dengan larutan permanganas kalikus

1:10.000.

Kalau ditemukan infeksi bakterial, diberikan antibiotik secara sistemik. Kortikosteroid

sistemik hanya diberikan pada kasus yang berat dan refrakter, dalam jangka pendek. Pruritus

dapat diobati dengan antihistamin golongan H1, misalnya hidroksisilin HCl. (3)

PROGNOSIS

Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai interval

sampai dua tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu

sampai tahun, 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan. (3)

Page 5

Daftar Pustaka

1. Sularsito Adi Sri, Djuanda Suria. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi VII 2009, Ed :

Djuanda Adi.dr.Dr.Prof, Hamzah Mochtar.dr, Aisah Siti.dr.Dr.Prof. Dermatitis, Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta.

2. Siregar, R dkk. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kuli t. EGC: Jakarta.

3. Mahadi-Roesyanto.D.Irma.dr. Ilmu Penyakit Kulit Cetakan I 2000, Ed : Harahap

Marwali.Dr.Prof. Ekzema dan Dermatitis, Hipokrates, Jakarta.

4. Burgin S. Nummular Eczema and Lichen Simplex Chronicus / Prurigo Nodularis. In:

Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors.

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 7th ed. New York : Mc Graw Hill Book

Co, 2008 : 158-160.

5. C.A. Holden and J. Berth-Jones. Eczema, Lichenification, Prurigo and Erythroderma. In:

Rook’s Textbook of Dermatology, 7th ed. London : Blackwell Publishing, 2004 : 17.18-

17.20.

6. Fritsch PO and Reider N. Other Eczematous Eruptions. In: Bolognia JL, Jorizzo JL,

Rapini RP, editors. Dermatology, 2nd ed. London : Mosby, 2008 : 203.

Page 6