Definición

Es una erupción en forma de pápulas, vesícu-las, pústulas, erosiones y ulceraciones que ocurre en la piel cubierta por el pañal y que puede tener diversos orígenes. Muchas de es-tas lesiones se relacionan directamente con el uso del pañal, otras son agravadas por el pa-ñal y otras ocurren en el área del pañal.

causas1. Inflamatorias: dermatitis irritativa pri-

maria, dermatitis seborreica, dermatitis atópica, psoriasis, erupción perianal erosiva, granuloma glúteo infantil, dermatitis por contacto alérgica.

2. Infecciosas: candidiasis, impétigo, síndrome estafilocócico de piel escaldada (SEPE), der-matitis perianal por estreptococo, ectima por Pseudomonas spp., herpes simple, verrugas vi-rales (condilomas), molusco contagioso, infec-ción por Coxsackie (enfermedad mano-pie-boca).

3. Metabólicas: Alteraciones nutricionales, acrodermatitis enteropática, acrodermati-tis enteropática-like (deficiencia de biotina, citrulinemia, acidemia propiónica, etc.)

4. Otras: histiocitosis de células de Langerhans, enfermedad de Kawasaki, paraqueratosis granular, penfigoide ampolloso, etc.

Nos centraremos en las formas más frecuentes de dermatitis del área del pañal en la consulta de der-matología pediátrica, como son la Dermatitis Irri-tativa Primaria con una de sus complicaciones, la candidiasis.

Dermatitis irritativa primariaOcurre entre la tercera semana de vida y los dos

años de edad, con prevalencia mayor entre los 9 y 12 meses. Su prevalencia ha disminuido con el adveni-miento de los pañales desechables y su tecnología super-absorbente. Usualmente es autolimitada hasta un periodo de tres días pero el 5% la puede presentar en forma grave, incluso con ulceraciones.

Entre sus causas más comunes están las diarreas, el uso de antibióticos orales, la aplicación de sustancias tópicas irritantes, como antisépticos, detergentes y perfumes, y el cambio retardado del pañal.

etiopatogeniaLas propiedades de la barrera cutánea en las pri-meras cuatro semanas de vida muestran un incre-mento en la superficie de hidratación, un menor movimiento de agua transepidérmica bajo oclusión y una disminución del pH. Los sitios de la piel cu-biertos y no cubiertos por el pañal no tienen ninguna diferencia al nacimiento, pero a las dos semanas de vida, las áreas cubiertas por el pañal muestran un in-cremento de la hidratación y del pH, lo que crea un terreno propicio para el desarrollo de la dermatitis irritativa. Por lo tanto, esta enfermedad es de origen multifactorial, en la cual, el pañal –como elemento oclusivo-, la hiper-hidratación, la humedad, la fric-ción, el pH, la orina y las heces (lipasas y proteasas), producen una alteración en la función de barrera del estrato córneo por la pérdida de la estructura de las capas intercelulares de lípidos lo cual hace la piel más propensa al daño y favorece la absorción de sus-tancias alergénicas. Asi mismo, al aumentar el pH se pierde la protección de la microflora normal, lo que facilita la colonización bacteriana y de hongos, como Candida spp.

Dermatitis del área del pañal

Mariela Tavera Zafra

Dermatóloga, Universidad Militar Nueva Granada;

Dermatología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría,

México D.F.; Ex-Presidente, Asociación Colombiana de

Dermatología Pediátrica.

1Tavera, M

clínicaEs evidente desde el eritema con leve descamación, pápulas hasta erosiones y ulceraciones que se pueden ubicar en las zonas con-vexas de los glúteos, la cara interna de los mus-los y el hipogastrio, que generalmente respetan los pliegues de inter-trigo; en los varones, la región suprapúbica tam-bién suele estar respe-tada.Topográficamente hablando, además de la dermatitis irritativa de las zonas convexas, exis-te la dermatitis irritativa lateral y la perianal.

La dermatitis de las zonas convexas pueden presentar los siguientes cuatro patrones clínicos:

a. La dermatitis en W es la forma más frecuente hasta en 88% de los ca-sos. El centro de la W se inicia en el pubis y se continúa con los labios mayores hasta las pro-tuberancias isquiáticas y, de allí, se continúan en ángulo agudo por la cara interna de los muslos; en los niños, el centro equivale al escroto. Los pliegues generalmente están respetados.

b. La dermatitis “entre corchetes” es más frecuente en los tres primeros meses de vida y se observa sólo en 2% de los casos. La distribución en las niñas corresponde a los labios mayores y, en los niños, a la zona peri-escrotal.

c. La dermatitis con patrón confluente es en la que se observa eritema rojo intenso con afectación de los pliegues y exudación. Este patrón clínico puede iniciar-

se como cualquiera de los dos patrones anteriores, es decir, en W o entre corchetes.

Existe un patrón erosivo que es una forma grave de dermatitis irritativa conocida como dermatitis erosiva

de Jacquet que se presen-ta con pústulas y pápulas ulceradas y erosionadas en sacabocado con base granular. Se produce por el cambio infrecuente del pañal, la oclusión, el roce y la infección sobrea-gregada, especialmente por Staphylococcus aureus y Candida albicans. Puede estar presente en pacien-tes con síndrome de in-testino corto o después de cirugía por enferme-dad de Hirschprung.

d. La dermatitis irri-tativa lateral afecta la zona latero-externa de los glúteos en las áreas de contacto con el pañal que no contiene material absorbente, en donde se produce contacto directo y prolongado con el ma-terial plástico del pañal.

e. La dermatitis irritativa perianal se produce por el contacto repetitivo y

prolongado con las heces, así como por la fricción exce-siva durante la limpieza con pañitos húmedos, jabones y sustancias irritantes.

canDiDiasis Del área Del pañalEn la mayoría de los casos, es una complicación de la dermatitis irritativa primaria, que se extiende y com-promete los pliegues; aparecen pápulas y pústulas, al-gunas con descamación en collar y lesiones satélite,

Una de las consultas más frecuentes en dermatología pediátrica es la dermatitis irritativa primaria, con una de sus complicaciones, la candidiasis.

prevención

1. Educar a los padres y a las niñeras en todo lo referente al cuidado y uso de los pañales

2. Evitar el uso de pañitos húmedos (perfume)

3. Evitar el uso de talcos o maizena (granulomas a cuerpo extraño)

4. Evitar el uso de jabones corrientes; se deben usar syndets o sustitutos del jabón

5. Evitar el uso de hierbas medicinales tópicas

6. No frotar la piel

7. Permitir el secado de la zona con el aire

8. Dejar la zona expuesta sin pañal el mayor tiempo posible

9. Mantener la zona limpia y seca

10. Cambiar en forma frecuente el pañal

11. Usar cremas protectoras a base de óxido de cinc (antiséptico, astringente, bajo potencial de alergia).

2 Dermatitis del pañal

en ocasiones en zonas distantes como el cuello y el tronco. Esta entidad puede ser progresiva y formar grandes placas de un eritema intenso con escamas en la periferia y, días después de iniciar el trata-miento, puede haber una exacerbación de las lesio-nes a distancia y formarse placas psoriasiformes.

tratamiento

• Corticoides de baja a mediana potencia, dos veces al día por siete días; el pañal actúa como oclusivo.

• Antifúngicos tópicos en caso de candidiasis: isoconazol o ketoconazol en crema, dos veces al día por 15 días, a veces asociados a un corti-coide tópico según el grado de inflamación de la zona y el grado de tolerancia al antifúngico.

• Antifúngicos orales con candidiasis diseminada al tubo digestivo: fluconazol 1 a 3 mg/kg al día por 15 días.

referencias 1. Tavera M. Dermatitis del área del pañal. En: Leal F, Guerrero R, Franco G. editores. Usuario pediátrico. Sexta edición. Bogotá: Editorial Médica Celsus; 1998.p. 625-9

2. Krol A, Krafchik B. Diaper Area Eruptions. En Eichenfield L, Frieden I, Esterly N, editors. Neo-natal dermatology. Second edition. China: Saun-ders Elsevier; 2008. p. 245-66.

3. Runeman B. Skin interactions with absorbent hygiene products. Clin Dermatol. 2008;26: 45-51.

4. Halpert E. Dermatosis en el área del pañal. En: Tavera M, editores. Temas seleccionados de der-matología pediátrica. Bogotá: Ediciones Médicas Latinoamericanas; 2005.p. 99-109.

3Tavera, M

introDucción

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria cróni-ca de la piel, que se manifiesta con placas eccematosas e inten-so prurito. La denominación de dermatitis atópica fue introdu-cida en 1933 por Hill y Sulzber-ger al identificar su asociación con la alergia respiratoria. Su diagnóstico sólo puede hacerse por la presencia de tres crite-rios esenciales: historia perso-nal o familiar de atopia, prurito y eccema. Atopia es un término que se re-fiere a la hipersensibilidad del in-dividuo al contacto con diferen-tes alérgenos, que se manifiesta por la reacción de diferentes teji-dos, como la mucosa respiratoria superior, el epitelio pulmonar, la conjuntiva ocular y la piel. A esta complejidad de manifestaciones clínicas, se agrega un sinnúme-ro de rasgos asociados (xerosis, alteraciones vasculares, etc.) que poseen estos pacientes3.

Prevalencia: en Estados Unidos es de 10% a 12%, aproximadamen-te; en otros países desarrollados varía entre 15% y 30%, y es mucho menor en los países en vías de desa-rrollados; en China e Irán es de 2% a 3%, aproximadamente.

Raza: afecta a personas de todas las razas; es menos frecuente en la población indígena.

Edad:la dermatitis atópica aparece en el primer año de vida en 85% de los casos y en 95%, antes de los cin-co años. En los adultos la frecuencia es de 0,9%.

Sexo: la frecuencia es un poco ma-yor en niñas que en niños, en una relación1,4:1.1,13,16 .

etiopatogénesisLa etiología y la patogénesis de la enfermedad aún no son claras, y en ellas influyen diferentes factores.

Factoresgenéticos13, 17,27,34

Hay una clara evidencia de historia familiar en la dermatitis atópica. Se sabe que es una enfermedad poligé-nica. Diversos estudios han encon-

trado varios loci relacionados con la dermatitis atópica en los cromoso-mas 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26. El cromosoma 5q31-33 con-tiene genes del grupo de citocinas TH2, como IL-3, IL-4, IL-5, IL13 y el factor estimulante de colonias granulocito-macrófagos, los cuales se han asociado con diferentes sub-tipos de dermatitis atópica.

Factoresinmunológicos7,8,13,15,16,19,22,23,24,27,35

1. Aumento de la respuesta IgEespecífica a antígenos comunes. Se ha encontrado aumento de la IgE contra alérgenos comunes (ácaros del polvo, pólenes, mohos, alimen-tos, fármacos) en 85% de los pacien-tes; no hay relación con el curso de la enfermedad.

La IgE puede contribuir a la infla-mación en la dermatitis atópica por varios mecanismos, a saber:

• Con la liberación de media-dores de mastocitos ligados a la IgE al contacto con el alér-geno, se produce prurito agu-do y eritema; ocurre en 15 a 60 minutos.

• La fase de reacción lenta de-pendiente de IgE, aparece cuatro horas después.

• La activación de las células de Langerhans y de los macrófa-gos por medio de sus recepto-res de superficie para la IgE.

• La autorreacción de la IgE: la reacción contra autoantígenos con homología estructural a alérgenos del medio ambiente.

Dermatitis atópica

Amparo Ochoa

Médica dermatóloga, Servicio de Dermatología,

Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia,

Medellín, Colombia

María Margarita Olivares

Médica alergóloga, Servicio de Alergología Clínica, Facultad de Medicina- Clínica

León XIII, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia

2 Dermatitis atópica

2.Aumentodelasensibilidadydelasecrecióndemediadoresinflamatoriosporpartedemas-tocitos y basófilos, pormecanismos inmunita-riosynoinmunitarios.

3.EosinofiliaSe produce por activación de la célula madre por la IL5, producida, a su vez, por los linfocitos TH2. Su presencia es un hallazgo característico de las lesio-nes de la dermatitis atópica, y parece ser la principal célula efectora en la fase de reacción lenta.

4.ReceptoresdealtaafinidadparalaIgE(FcεRI)Se expresan en la superficie de mastocitos y basófi-los, células de Langerhans, linfocitos T y eosinófilos. Tienen un papel muy importante en la mediación de respuestas inflamatorias dependientes de la IgE. Su gen está en el cromosoma 11q13.

Factoresrelacionadosconlapérdidadelafuncióndelabarreraepidérmica13,19,25,40

En la dermatitis atópica hay una disminución de las ceramidas y de los péptidos antimicrobianos produ-cidos por los cuerpos “lamelares” de los queratinoci-tos, hacia el espacio intracelular; hay alteración del gen que codifica la filagrina, proteína que hace parte de la envoltura del corneocito y que es precursora de los productos que retienen agua en la epidermis (factor humectante natural). Por lo tanto, hay altera-ción de la matriz intracelular de lípidos con aumento de la pérdida transepidérmica de agua.

Al perderse la función de barrera se aumenta la absorción de alérgenos en la epidermis, lo que pro-mueve una respuesta alérgica e inflamatoria secun-daria y contribuye a la colonización de bacterias como Staphylococcus aureus.

Alteracionesenlainmunidadinnata13,24,28

En la dermatitis atópica hay disminución de la ex-presión de los péptidos antimicrobianos B-defensi-

na HBD-2 (efectiva contra organismos Gram ne-gativos), HDB-3 y catelicidina (son más potentes, de amplio espectro: Gram positivos y Gram negati-vos), lo que explica la propensión a las infecciones bacterianas.

Alteracionesenlainmunidadadquirida19,28

Células T

La dermatitis atópica no es una clásica enfermedad TH2; representa una reacción inflamatoria bifásica que comienza con TH2 (inducida por el alérgeno) y cambia a TH1/TH0 producida por el infiltrado de eosinófilos y macrófagos, que expresan IL-12.

La familia de células T reguladoras (Treg) tienen la capacidad de suprimir la respuesta de células T independientemente de su perfil (TH1 o TH2). Mu-chos estudios documentan la asociación entre atopia y pérdida de la función de Treg.

En los pacientes con dermatitis atópica, hay au-mento de la fosfodiesterasa del AMPc que produce incremento en la síntesis de IgE por las células B, liberación de histamina por los basófilos, aumento de la producción de prostaglandinas e IL10 por los monocitos, y aumento de la secreción de IL4 por los linfocitos T.8,15,16,24

También, se ha encontrado alteración del siste-ma nervioso autónomo que lleva a vasoconstricción vascular periférica.11,15

PaPel de los suPeranTígenos3,7,8,11,13,14,16,19,24,36

Los estudios recientes sugieren que la forma en que S. aureus puede mantener o exacerbar la inflamación de la piel en la dermatitis atópica, es mediante la producción de toxinas que se sabe actúan como su-perantígenos, estimulando una acentuada activación de células T y macrófagos.Además de S. aureus, se ha sugerido que el hongo Malassezia furfur tiene también un rol de superan-tígeno en los pacientes con dermatitis atópica con lesiones de cara y cuero cabelludo.

““La etiología y la patogénesis de la enfermedad aún no

son claras, y en ellas influyen diferentes factores”

3Ochoa A, Olivares

DiagnósticoDesde 1980, Hanifin y Rajka propu-sieron los criterios mayores y menores para el diagnóstico de la enfermedad, basados en su experiencia clínica.1, 9, 24,37

Criteriosmayores(3omás)• Prurito

• Morfología y distribución típicas

• Adultos:“liquenificación” de las su-perficies flexoras

• Niños: cara, superficies extensoras

• Dermatitis crónica y recidivante

• Historia personal o familiar de atopia

Criteriosmenores(3omás)• Xerosis

• Ictiosis, queratosis pilaris o hiperlinealidad palmar

• Reacción de tipo I (inmediata) a pruebas cutáneas

• IgE sérica elevada

• Aparición en edad temprana

• Tendencia a las infecciones cutáneas (S. aureus, her-pes simple, etc.)

• Dermatitis inespecífica de manos y pies

• Dermatitis del pezón

• Queilitis

• Conjuntivitis recurrente

• Pliegue infraorbitario de Denny-Morgan

• Queratocono

• Catarata subcapsular anterior

• Oscurecimiento infraorbitario

• Palidez facial o eritema

• Pitiriasis alba

• Pliegue anterior del cuello

• Prurito con la sudoración

• Intolerancia a la lana

• Acentuación perifolicular

• Intolerancia alimentaria

• Curso influenciado por factores ambientales y emo-cionales

• Dermografismo blanco

manifestaciones clínicas2,3,8,12,13,22,23,24,37

El diagnóstico de dermatitis atópica activa no puede hacerse si no hay historia de prurito; el eccema apare-ce cuando la piel es traumatizada al rascarse.

Las manifestaciones se han dividido en tres fases re-lacionadas con la edad, que pueden estar separadas por períodos de remisión o superposición.

1.Fasedellactante: desde los 2 meses hasta los 2 años de vida. Se caracteriza por placas eritematosas y con descamación, con costras serohemáticas, intensamente pruriginosas, generalmente húmedas y exudativas, lo-calizadas en las mejillas y en las superficies extensoras de las extremidades.

2. Fase del escolar: desde los 2 hasta los 12 años. Las lesiones eccematosas son de aspecto subagudo, con presencia de pápulas y menos exudación; forman placas eritematosas, con descamación, escoriaciones y “liquenificación” por el intenso prurito, localizadas en pliegues de flexión antecubitales y poplíteos, muñecas, tobillos y caras laterales del cuello.

3.Fasedeladulto: ocurre desde la adolescencia en ade-lante. Se caracteriza por “liquenificación” importante en los pliegues de flexión, con engrosamiento de la piel, xerosis, escoriaciones e intenso prurito, característicos del eccema crónico.

Hay pacientes que presentan lesiones de eccema cró-nico y recidivante restringidas a una sola área del cuer-

En 1994, el Grupo de Trabajo del Reino Unido intentó redefinir los criterios de

Hanifin y Rajka con unos criterios diagnósticos repetibles y validados; propuso

la siguiente guía que tiene una sensibilidad de 85% y una especificidad de 96%.

Presencia de una condición pruriginosa de la piel y tres o más de los siguientes hallazgos:

• Historia de dermatitis de las superficies flexoras, o de las mejillas en niños

menores de 10 años

• Historia personal de asma o rinitis alérgica, o historia de atopia en un

familiar de primer grado en niños menores de 4 años

• Historia de xerosis generalizada en el último año, eccema visible de las

superficies flexoras, o en mejillas y superficies extensoras de extremidades

en niños menores de 4 años

• Aparición antes de los 2 años, si el niño es mayor de 4 años

Diagnóstico

po; estas áreas de compromiso localizado incluyen: dermatitis palmo-plantar, dermatitis de los párpa-dos, dermatitis del pezón, queilitis, pitiriasis alba y eccema numular de difícil manejo.

complicaciones3, 12,13

• Infección secundaria por S. aureus y Streptococ-cus pyogenes; se ha encontrado S. aureus hasta en 90% de la piel enferma, en 76% de la piel no afectada y en 79% en las fosas nasales de estos pacientes.

• El eccema herpético, o la erupción variceliforme de Kaposi, es una complicación viral grave.

• Otras infecciones virales: verrugas vulgares y molusco contagioso.

• Complicaciones oculares: queratocono, uveítis anterior, cataratas subcapsulares y herpes simple.

• Los trastornos psicológicos están claramente definidos, con manifestaciones de rabia, resenti-miento, ansiedad, depresión y manipulación, en el paciente, y culpabilidad y resentimiento, en la familia.

Diagnóstico Diferencial3,13,37

Debe hacerse, principalmente, con dermatitis sebo-rreica, escabiosis, ictiosis, psoriasis, dermatitis de contacto, linfoma cutáneo de células T, inmunodefi-ciencias, tinea corporis y otros eccemas.

tratamiento

Medidasgenerales5,10,13,14,38

Se debe brindar información clara sobre la natura-leza de la enfermedad, los factores que la desenca-denan, los tipos de tratamiento con sus riesgos y beneficios, y lo que se espera del paciente, con miras a mejorar el cumplimiento del tratamiento y el con-trol de la enfermedad.Se deben reducir los factores que desencadenan el prurito: calor y sudoración (96%), lana (91%), estrés emocional (81%), ciertos alimentos vasodilatadores (49%), licor (44%), resfriado común (36%) y ácaros del polvo (35%).Se debe evitar el uso de irritantes como jabones, detergentes, lana y lanolina; se necesita un manejo

adecuado del ambiente casero, para disminuir la pre-sencia de ácaros del polvo.

Tratamientotópicoespecífico5,7,13,14,16,22,24,38

El uso continuo de emolientes mejora la condición de la piel atópica. El baño no debe exceder los cinco minutos, evitando el agua muy caliente. El emolien-te debe aplicarse en los tres minutos siguientes, para evitar la evaporación que causa la contracción del estrato córneo y las fisuras; así se favorece la reten-ción de la humedad en la capa córnea. Su uso dos o tres veces al día protege también contra la inflama-ción provocada por irritantes.

Los esteroides tópicos son la piedra angular del control de la dermatitis atópica y, si son bien utiliza-dos, son bastante seguros. La potencia y el modo de aplicación dependen de la extensión de la dermatitis, el sitio que se va a tratar y la edad del paciente. Los esteroides de gran potencia se utilizan en lesiones crónicas, con “liquenificación” y muy inflamatorias. Los esteroides de poca potencia se utilizan en niños pequeños, párpados, cara, axilas, ingles y cara inter-na del muslo. Se aplican una o dos veces al día, prefe-riblemente una vez en la noche. Cuando se requiere utilizar un esteroide de mediana o gran potencia, debe hacerse por un máximo de una o dos semanas, disminuyendo a uno de poca potencia, y suspenderlo posteriormente al obtener un adecuado control. En cuanto al modo de aplicación, el tratamiento oclusivo con material plástico puede ser benéfico e inducir una rápida mejoría en lesiones serias o muy crónicas, que no sean muy extensas; se hace en la noche, por un tiempo no mayor de una semana. Esto aumenta la absorción del esteroide de 5 a 500 veces y, por consiguiente, sus efectos secundarios locales y sistémicos.

Los antibióticos tópicos del tipo de la mupiroci-na y el ácido fusídico, se pueden usar concomitan-temente en las placas inflamatorias y en lesiones infectadas.

Las preparaciones con alquitrán de hulla, ácido salicílico y urea, pueden ser de gran ayuda en las lesiones hiperqueratósicas, con “liquenificación” o mucha descamación, teniendo presente que al co-mienzo pueden producir ardor al aplicarlas en la piel afectada.

Los inhibidores de la calcineurina son medicamen-tos macrólidos de origen bacteriano que controlan

eficazmente el proceso inflamatorio, son bien tolerados y no causan efec-tos secundarios. El tacrolimus está indicado para la dermatitis atópica moderada a grave y, el pimecroli-mus, para la leve a moderada; por ser muy lipofílicos, penetran fácil-mente la piel con una absorción 10 veces mayor en el tacrolimus que el pimecrolimus; sin embargo, su con-centración en la circulación sistémi-ca es muy baja.

Su mecanismo de acción es inhibir la enzima calcineurina en el cito-plasma del linfocito. La calcineu-rina actúa desfosforilando el factor nuclear inactivo de las células T, para activarlo y permitir su ingreso al núcleo, donde actúa como factor de transcripción de citocinas infla-matorias, como la IL 2, y de otras citocinas asociadas a la respuesta in-munológica TH1.

No alteran la función de las célu-las de Langerhans, y disminuyen la liberación de histamina por los mas-tocitos, la migración de neutrófilos y la producción de radicales libres de oxígeno. La presentación tópica del tacroli-mus es en ungüento al 0,03% y al 0,1%; es el más usado en nuestro medio; la del pimecrolimus es en crema al 1%. El tacrolimus al 0,1% puede ser tan efectivo como un es-teroide potente y más efectivo que un esteroide suave. No producen los efectos secundarios locales de los esteroides, como la atrofia cutá-nea y las telangiectasias, por lo cual pueden usarse en sitios como cara y pliegues. Se aplican dos veces al día, producen leve sensación de ardor al inicio del tratamiento que desapare-

ce en dos a tres días. La Food and Drug Administration (FDA) sugiere su uso como medicamento de se-gunda línea, a corto plazo, en forma intermitente, en niños mayores de dos años, especialmente en pacien-tes con enfermedad resistente a la terapia con corticoides o en sitios de riesgo para la aparición de efectos secundarios locales. Se han convertido en una excelen-te alternativa en los pacientes con formas crónicas de la enfermedad, como tratamiento de mantenimien-to, pues se evita el uso de esteroides tópicos por períodos prolongados, con la consecuente absorción y efec-tos secundarios locales y sistémi-cos.4,13,24,29,38

En resumen, los esteroides tópicos se usan para el control de la crisis en la dermatitis atópica, entre una y tres semanas, aproximadamente; al obtener la mejoría, se inicia el mantenimiento con tacrolimus, con suspensión al obtener mejoría. En caso de recurrencia de las lesiones, se debe reiniciar el tratamiento de nuevo con tacrolimus, dos veces al día, antes de que la enfermedad se empeore y por un tiempo corto, para suspenderlo cuando se obten-ga el control. Si no hay mejoría, se debe recurrir de nuevo a los este-roides tópicos.

TratamientoproactivoRecientemente se ha evaluado en estudios clínicos una alternativa de tratamiento tópico. Esta propues-ta se basa, inicialmente, en la apli-cación tópica intensiva en la piel afectada de medicamentos antinfla-

matorios, ya sea esteroides o inmu-nomoduladores, como el tacrolimus, y cremas emolientes en la piel sana, hasta que la mayoría de las lesio-nes haya mejorado. Se continúa con aplicaciones intermitentes, a bajas dosis, por largo tiempo. Con este tratamiento se trata de controlar la enfermedad residual, lográndose espaciar por meses las recaídas, con el uso mínimo de esteroides tópicos y sin la aplicación de medicamento activo en la piel sana.24,38

Se ha descrito también una técnica de tratamiento relativamente segu-ra para los pacientes con dermatitis atópica grave o que no responden adecuadamente a otros tratamientos. Se basa en la aplicación de esteroides tópicos en la piel afectada y cremas emolientes en la piel sana; después, se cubre toda la piel con un vendaje húmedo y luego uno seco, dos veces al día por una semana. Su eficacia aún crea controversia por la falta de estudios prospectivos y parámetros objetivos de eficacia. Con este trata-miento se logra disminuir en forma significativa el puntaje del SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis, del Task Force Europeo) y se ha demostrado la disminución de las quimiocinas sé-ricas después del tratamiento.20,39

Tratamientosistémico5,7,13,14,22,24,29,38

• Antihistamínicos: su uso es controvertido. Actualmente se sabe que otros factores, además de la histamina, están implica-dos en el origen del prurito en la dermatitis atópica. Su efecto se ejerce al bloquear los recep-

En resumen, los esteroides tópicos se usan para el control de la crisis en la dermatitis atópica, entre una y tres semanas, aproximadamente; al obtener la mejoría, se inicia el mantenimiento con tacrolimus, con suspensión al obtener mejoría.

tores periféricos H1 de la histamina. Los más utilizados son la hidroxicina, la difenhidrami-na y la clorfeniramina (primera generación); producen sedación y efectos anticolinérgicos, requieren de 2 a 3 dosis al día. La cetirizina y la loratadina (segunda generación) poseen mí-nimo o ningún efecto sedante o anticolinérgico. Su actividad antihistamínica es sostenida y pro-longada, y se requiere una sola dosis en el día. La desloratadina (nueva generación) posee una potente actividad antihistamínica, antialérgica y antiinflamatoria, por su mayor selectividad por los receptores histamínicos. Tiene rápido inicio de acción y actividad prolongada, lo cual permite una dosis única en el día.

• Antibióticos, especialmente contra S. au-reus: la dicloxacilina, la cefalexina, el trime-troprim-sulfametoxasol y la eritromicna son los más usados. La duración del tratamiento va de 10 a 15 días.

• Esteroides: sólo se usan en casos muy graves. Se prefiere el uso de la prednisona, a dosis dia-rias de 1 a 2 mg/kg, en ciclos de 5 a 7 días. En casos graves se puede continuar el tratamiento en dosis decrecientes, para suspenderlo en 3 a 4 semanas.

• Antileucotrienos: el montelukast, el inhibi-dor del receptor del cisteinil-leucotrieno usado principalmente para el control del asma y la rinitis alérgica, ha sido probado para el trata-miento de la dermatitis atópica, con resultados inconsistentes y variables.21,26

Otrostratamientos-Fototerapia con psoralenos y luz ultravioletaA(UV-A),PUVA(320-400nm),UV-A1(340-400nm)yluzultravioletaB(UV-B)debandaestre-cha(311nm): Las lámparas que emiten estas dife-rentes longitudes de onda las tenemos en nuestro medio. Los psoralenos son sustancias fotosensibili-zadoras que por sí solas no tienen efecto terapéu-tico; al combinarse con la luz UV-A, forman molé-culas conocidas como “fotoaductos”, que ejercen un efecto inmunomodulador y contra la proliferación, al inhibir la síntesis del ADN de los queratinocitos; también, tienen acción sobre los melanocitos, las células de Langerhans, los fibroblastos, las células endoteliales y los linfocitos.

En el tratamiento de la dermatitis atópica con PUVA, se sigue el mismo protocolo que para la pso-riasis; se debe tener en cuenta el riesgo-beneficio por su efecto a largo plazo, especialmente en lo que se refiere al aumento de cáncer de piel, si tenemos en cuenta que la mayoría de los pacientes son jóvenes, que la recurrencia es alta y que la dermatitis atópica es más difícil de tratar.

La eficacia terapéutica de la UVA-1 en el manejo de la dermatitis atópica ha sido demostrada desde hace varios años. La UVB de banda estrecha posee una energía mayor que las longitudes de onda UVA, pero, debido a su longitud de onda corta, penetra más superficialmente. Su modo de acción aún no se conoce; sin embargo, se sabe que ambas inducen apoptosis de los linfocitos T; la UVA-1 disminuye las células de Langerhans y los mastocitos en la dermis. Un estudio reciente demostró una reducción signifi-cativa de las citocinas IL5, IL13 e IL31, derivadas de células TH2, después del tratamiento con UVA-1, tres veces a la semana por seis semanas, con mejoría concomitante de las lesiones cutáneas y el prurito. La UVB de banda estrecha produce disminución de las células de Langerhans en la epidermis, reduce las bacterias en la superficie cutánea, suprime la pro-ducción de superantígenos por parte de S. aureus y modula los péptidos antimicrobianos.

La UVA-1 se administra en dosis bajas de 20 a 30 J/cm2, en dosis medias de 50 de 60 J/cm2 y en dosis altas de 120 a 130 J/cm2, dos a cinco veces a la sema-na. El número de sesiones se define de acuerdo con la enfermedad que se vaya a tratar, las condiciones de la piel y los protocolos de investigación. Para el tratamiento de la dermatitis atópica son más efica-ces las dosis medias y altas; también se ha demostra-do que la UVA-1 en dosis medias es comparable en su eficacia con la UVB de banda estrecha. La UVB de banda estrecha y la UVA-1 no requieren inges-tión de psoralenos y pueden usarse con un poco más de seguridad en niños y en mujeres embarazadas. Debido a que la UVA-1 y la UVB de banda estrecha son modalidades relativamente recientes en el cam-po de la fototerapia, no se sabe aún sobre su efecto carcinogénico a largo plazo.30,31,32,33,38

-Tratamiento inmunosupresor: se utiliza en ca-sos graves o en pacientes resistentes los esteroides, inmunomoduladores tópicos y aun con UVB-banda estrecha. Los más usados son la ciclosporina A, el

metotrexato, el micofenolato de mo-fetilo, la azatioprina y el interferón38.

-Probióticos: se han estudiado re-cientemente como otra opción tera-péutica. Se sugiere que estos pro-ductos bacterianos pueden inducir una respuesta inmunitaria de tipo TH1, inhibiendo la producción de anticuerpos IgE; aún están en es-tudio.18

-InhibidoresdelafosfodiesterasadelAMPcLa timopentina es un derivado sin-tético de la timopoyetina, que au-menta la producción de citocinas TH1 y suprime las citocinas TH2.

-Inmunoterapiaespecíficaparaelalérgeno: es un enfoque novedoso para el tratamiento de un subgrupo de pacientes con dermatitis atópi-ca, no sólo sintomáticamente sino específicamente. La inhalación de alérgenos y el contacto de éstos con la piel inducen exacerbaciones; por esta razón, existen varios estudios no controlados y algunos controla-dos en los cuales la inmunoterapia podría representar una opción tera-péutica en los pacientes con derma-titis atópica que se encuentren sen-sibilizados a un alérgeno. De hecho, en los pacientes que han recibido este tratamiento se ha observado la reducción de los marcadores séricos, los cuales se relacionan con la gra-vedad de la enfermedad, como son la CCL17 o la IL-16, y disminución de la IgE específica para el alérge-no y aumento en el suero de la IgG específica para el alérgeno, además de una gran mejoría de las lesiones cutáneas.27

-Hierbaschinas

-Suplemento con ácidos grasosesenciales

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