FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAKampus II Ukrida Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510Muhammad Hazim Afif b Amirudin102009328,112014044Echrome.hazim@Gmail.com

Dosen Penguji: Dr Tony Darmadi Sp. PDStase Ilmu Penyakit Dalam RS Bayukarta, KarawangPeriode 2 Maret- 9 Mei 2015

Demam

Abstrak: Demam adalah menifestasi klinis yang sering kita jumpai di praktek sehari-hari.

Gejala yang didapatkan itu adalah satu petanda bahwa terdapatnya kelainan di dalam

tubuh seseorang,sehingga kita sebagai pelayan kesehatan harus peka terhadap keluhan

yang dialami pasien dalam masa yang sama harus menangani dengan tuntas sehingga

keluhan demamnya itu hilang. Demam pada beberapa kondisi tidak menyebabkan

kematian namun menyebabkan ketidaknyamanan yang amat mengganggu pada pasien.

Ini terutama diberi perhatian dari sektor ekonomi, industri, dan sebagainya di mana

tenaga kinerja hilang. Demam, walaupun dengan pelbagai etiologi adalah oleh karena

peningkatan ambang suhu tubuh di hipotalamus. Fungsinya adalah sebagai

termoregulator tubuh.

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui apa yang bisa menyebabkan

terjadinya peningkatan ambang suhu tersebut, interaksi bio-kimiawi apa sahaja yang

mempengaruhi keadaan tersebut, apa yang bisa kita lakukan untuk mengembalikan suhu

ke asal semula, dan beberapa penyebab peningkatan suhu tubuh; demam yang paling

sering kita temui di praktek sehari-hari.

Kata kunci: Demam, Keluhan , Ketidaknyamanan, Hipotalamus, Termoregulator,

Interaksi Bio-Kimiawi,

Pendahuluan:

Demam pada definisi adalah suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi

tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular

(host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap

asing oleh host.1,2

Suhu pasien biasanya diukur dengan thermometer air raksa dan tempat

pengambilannya di aksila, oral atau rectum. Suhu tubuh normal berkisar 36,5°-37,2°C.

Suhu subnormal di bawah 36°C. Suhu rektal normal 0,27o – 0,38oC (0,5o – 0,7oF) lebih

tinggi dari suhu oral. Suhu aksila kurang lebih 0,55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.5

Untuk kepentingan klinis praktis, pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai

38oC, suhu oral 37,6oC, suhu aksila 37,4oC, atau suhu membran tympani mencapai

37,6oC.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh

melampaui 41,1oC (106oF).1,2

Dalam beberapa keadaan diperlukan pengukuran suhu yang lebih akurat seperti pada

pasien yang banyak berkeringat atau dengan frekuensi pernafasan yang lebih tinggi. Pada

keadaan tersebut, lebih baik diukur suhu rectal kerana suhu di berbagai tempat dapat

mencapai 2-3°C.1,3

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu

terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari

pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. Suhu tubuh

juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin,

aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu, jelas bahwa tidak ada nilai tunggal

untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada

tempat pengukuran.2,3

Tempat Jenis thermometer Rentang; rerata Demam (oC)

pengukuran suhu normal (oC)

AksilaAir raksa,

elektronik34,7 – 37,3; 36,4 37,4

SublingualAir raksa,

elektronik35,5 – 37,5; 36,6 37,6

RektalAir raksa,

elektronik36,6 – 37,9; 37,0 38

TelingaEmisi infra

merah35,7 – 37,5; 36,6 37,6

Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda

Penegakan diagnosa dari demam dapat dilakukan antara lain dengan:

1. Anamnesa riwayat penyakit infeksi sebelumnya dan imunisasi

2. Tipe periode prodromalnya

3. Gambaran ruam, distribusi, durasi, dan kemunculannya berkaitan dengan demam

4. Gambaran yang patognomonis dari suatu penyakit atau tanda-tanda diagnostik lain

5. Tes diagnostik laboratorium

Gambar di bawah menjelaskan penatalaksanaan dasar pada penanganan demam.

Gambar 1:Penatalaksanaan pada kasus Demam.4

Perubahan pengaturan homeostatik suhu normal oleh hipotalamus dapat disebabkan

oleh infeksi, vaksin, agen biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag,

interferon, interleukin), jejas jaringan (infark, emboli pulmonal, trauma suntikan

intramuskuler, luka bakar), keganasan (leukemia, limfoma, hepatoma, penyakit

metastasis), obat-obatan (demam obat, kokain, amfoterisin B), gangguan imunologik-

reumatologik (lupus eritomatosus sistemik, arthritis rheumatoid), penyakit radang (radang

usus), penyakit granulomatosis (sarkoidosis), gangguan endokrin (tirotoksikosis,

feokromositoma), gangguan metabolik (gout, uremia, penyakit Fabry, hiperlipidemia tipe

I), dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam Mediteranian

familial).

Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering

adalah produksi pirogen endogen, yang kemudian secara langsung mengubah titik

ambang suhu hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konservasi panas.

Urut-urutan pembentukan sitokin dalam respons terhadap pirogen eksogen, dan

selanjutnya terjadi produksi prostaglandin E2 (PGE2) hipotalamus, mungkin memerlukan

waktu 60-90 menit. Demam merupakan salah satu manifestasi respons radang yang

dihasilkan oleh mekanisme pertahanan hospes yang ditengahi sitokin. Demam terjadi

kerana pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh

pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil

reaksi imunologik yang tidak berdasar suatu infeksi. Dewasa ini diduga bahawa pirogen

adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1.5,6

Peran hipotalamus pada pengaturan suhu badan, terjadi pada perubahan set point

termostat. Sebagian besar protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu

lainnya, terutama toksin liposakarida yang dilepaskan dari membran sel bakteri, dapat

menyebabkan peningkatan set-point pada termostat hipotalamus. Zat yang menyebabkan

timbulnya efek seperti ini adalah pirogen. Pirogen yang dilepaskan dari bakteri toksik

atau pirogen yang dilepaskan dari degenerasi jaringan tubuh dapat menyebabkan demam

selama keadaan sakit. Ketika set-point di pusat pengaturan menjadi lebih tinggi dari

normal, semua mekanisme untuk meningkatkan suhu terlibat, termasuk penyimpanan

panas dan peningkatan pembentukan panas.2

Pengaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi perifer

sehingga pengeluaran (dissipation) panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu

badan dapat bertembah tinggi lagi kerana meningkatnya aktivitas metabolism yang juga

mengakibatkan penambahan produksi panas dan kerana kurang adekuat penyaluran ke

permukaan maka rasa demam bertambah pada seorang pasien.

Penyebab eksogen demam antara lain bakteri, jamur, virus, dan produk-produk yang

dihasilkan oleh agen-agen tersebut (misal, endotoksin). Kerusakan jaringan oleh sebab

apapun dapat menyebabkan demam. Faktor-faktor imunologi seperti kompleks imun dan

limfokin menimbulkan demam pada penyakit vaskuler kolagen dan keadaan-keadaan

hiperdsensitivitas. Seluruh substansi di atas menyebabkan sel-sel fagosit mononuklear-

monosit, makrofag jaringan, atau sel kupfer- membuat pirogen endogen (EP =

endogenous pirogen). EP adalah suatu protein kecil yang mirip interleukin 1, yang

merupakan suatu mediator proses imun antar sel yang penting. EP telah diisolasi dari

netrofil, eosinofil, monosit, sel kupfer, makrofag alveoli, dan sinovium, EP juga

ditemukan dalam sel-sel penyakit Hodgkin, limfoma histiositik, dan kanker sel ginjal. EP

menginduksi demam melalui pengaruhnya pada area pre-optik di hipotalamus anterior.

EP melepaskan asam arakhidonat di hipotalamus yang selanjutnya diubah menjadi

prostaglandin. Hipotalamus anterior mengandung banyak neuron termosensitif. Area ini

juga kaya dengan seroton dan norepinefrin yang memperantarai terjadinya demam. EP

meningkatkan konsentrasi mediator tersebut. Selanjutnya kedua mono-amina ini akan

meningkatkan adenosin monofosfat siklik (AMP siklik) dan prostaglandin di susunan

saraf pusat.2,3

Patogenesis Demam

Titik ambang naik ke tingkat demam

Prostaglandin E2

Pusat termoregulator hipotalamus

Monosit, makrofagSel endotelLimfosit BSel MesangiumKeratinositSel EpitelSel Glia

Sitokin PirogenikEndogen:IL-1, TNF, IL-6, IFN

Infeksi, toksin, dan pengimbas lain sitokin-sitokin pirogenik endogen

Konservasi panasProduksi panas

Demam

Pola demam

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah

mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial

dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun

tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis

yang berguna.

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi

derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan

respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:2,3,7

Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu

tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam.

Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal

dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang

paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit

tertentu (Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam

disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 2. Demam remiten

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari,

dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam

terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 3. Demam intermiten

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan

perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam

yang terjadi setiap hari.

Demam quotidian ganda (Gambar 4.) memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus

12 jam)

Gambar 4. Demam quotidian

Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap

tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.

Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam

melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi

saluran nafas atas.

Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada

satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau

sistem organ multipel.

Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda

(camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh

klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam

dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum

minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).

Relapsing fever dan demam periodik:

o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval

regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari,

beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat

adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3,

kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.) dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria

o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang

disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.) dan ditularkan oleh

kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Ga

mbar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-

tiba berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan

durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-

borne fever dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia,

sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode

demam dapat disertai Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam

(6 – 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini

disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh

antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien sifillis.

Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis, Lyme disease, dan

brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi

anafilaktik full-blown.

o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan

Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum

awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis.

o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada

1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya

sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada,

sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang

berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa.

Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan

atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

Etiologi

Macam-macam penyebab demam adalah sebagai berikut:

1. Infeksi virus dan bakteri

2. Flu dan masuk angin

3. Radang tenggorokan

4. Infeksi telinga

5. Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan oleh virus

6. Bronkitis akut, infeksi saluran kencing

7. ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Atas)

8. Obat-obatan tertentu

Masalah-masalah serius seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput

otak1,3,8,9

Anamnesis Umum Demam:1. Demam sudah sejak kapan?

2. Adakah demam naik turun?

3. Adakah demam lansung tinggi atau naik perlahan-lahan?

4. Adakah demam tinggi pada waktu tertentu seperti sore hari?

5. Adakah di antara ahli keluarga yang demam juga?

6. Adakah disertai batuk, pilek, pusing?

7. Adakah disertai juga mual, muntah, diare?

8. Adakah demam disertai dengan nyeri ulu hati, hilang selera makan, sulit BAB?

9. Adakah pasien sudah berobat, sudah mendapatkan obat penurun panas,

antibiotic?

10. Sebelum demam, adakah pasien berpergian ke suatu daerah yang endemis

malaria?

11. Adakah pasien pernah ke luar negeri?

12. Adakah demam pada pasien hilang timbul dalam batas waktu tertentu?

13. Adakah disertai juga dengan gusi berdarah, mimisan, timbul bintik-bintik merah

di kulit, dan BAB hitam atau darah segar?

14. Adakah demam disertai nyeri dada kanan?

15. Adakah demam juga disertai menggigil?

16. Adakah demam juga disertai dengan kejang?

17. Adakah demam disertai dengan kesulitan berkemih?

18. Adakah pasien sedang menjalani pengobatan tertentu seperti pengobatan TBC

atau Morbus Hansen?3

Riwayat penyakit dahulu:

1. Adakah pasien menderita penyakit kronik seperti penyakit jantung, hipertensi,

Diabetes Melitus (kencing manis), penyakit ginjal, atau kelainan-kelainan

tertentu?

Riwayat sosial dan kehidupan seharian:

1) Adakah pasien makan makanan yang bersih?

2) Adakah pasien mempunyai waktu istirehat yang cukup sehari-hari?

3) Adakah pasien mempunyai masalah tertentu yang mengganggu pikiran pasien?2

Pemeriksaan fisik:Untuk menegakkan diagnosis, pemeriksaan fisik harus dilakukan daripada kepala hingga

ke kaki untuk menemukan sebarang kelainan yang dapat membantu pemeriksa.

Pemeriksaan fisik terdiri daripada inspeksi, palpasi, perkusi dan aukultasi. Bermula dari

kepala, yang penting dalam mendiagnosis demam adalah dari kaku kuduk kepala, suhu di

kepala, sclera ikterik, konjungtiva anemis, warna lidah, faring yang hiperemis, tonsil

yang membesar. Kemudian dilanjutkan ke leher untuk melihat pembengkakan kelenjar

getah bening di leher, nyeri tengorokan atau nyeri menelan, dan pembengkakan tiroid.

Kemudian pemeriksaan fisik di thorak, dilihat keadaan thorak, spider nevi, bentuk

thorak, intus cordis. Diperiksa bunyi suara nafas, adakah terdengar wheezing atau ronki,

kemurnian dan regularitas bunyi jantung, murmur, gallop. Pada bahagian abdomen,

dilihat bentuk abdomen, nyeri tekan, pembuluh vena kolateral, bising usus, diraba

pembesaran hepar atau limpa, keadaan ginjal, dan beberapa pemeriksaan khas seperti

nyeri pada titik Macburny, psoas sign, obturatorius sign dan lain-lain. Diperiksa juga

keadaan extrimitas, akral hangat atau dingin, edema, dan capillary reafill time.2-3

Diagnosis Sero-Imunologi:Pemeriksaan serologi dapat bermanfaat pada seorang pasien “demam belum

terdiagnosis”. Biasanya diperlukan dua specimen darah untuk pemeriksaan ini. Kerana

itu, hal tersebut perlu diusahakan, untuk memudahkan interpretai titer serologic yang

ditemukan. Suatu kenaikan titter sebesar empat kali atu lebih mempunyai erti yang sangat

besar untuk dapat menentukan kemungkinan penyebab penyakit. Dalam Tabel 1 dan 2

dapat dipelajari uji serologi untuk virus, baktei dan jamur yang pada saat ini tersedia.

Pengujian ini perlu digunakan secara rasional dan bukan secara global. Untuk mengatsi

frustrasi dalam mencari penyebab demam yang mau turun, pengujian ini merupakan

penunjang yang sangat bermanfaat. Perlu dikuasaai interpritasi kerana hasil mungkin

tidak seklasik seperti ditemukan di atas. Untuk penunjang diagnosis infeksi akut selalu

harus berpedoman pada keberadaan imunologlobulin M yang spesifik atau peningkatan

bermakna dari IgG.1

Gambar 2: Tabel Pemeriksaan Serologi yang bisa dilakukan pada kasus-kasus yang

dicurigakan.

Pemeriksaan-pemeriksaan jenis lainnya yang dapat membantu adalah pemeriksaan

sepertinya, misalnya; faktor arthritis rheumatoid, immunoglobulin, antibody antinuclear,

antigen otot polos serta test auto-antibodi lainya dan imuno-elektroforesis.1

Fever of Unknown Origin( FUO)

FUO pada dewasa didefinisikan sebagai peningkatan suhu tubuh melebihi 38.3 .C

untuk lebih dari 3 minggu tanpa diketahui sumber penularan/infeksi walaupun setelah

dilakukan penelitian yang memadai (cth: selepas dirawat 3 hari di rumah sakit atau

selepas 3 kali rawat jalan).10

Keadaan yang digunakan untuk ini antara lainnya: febris et causa ignota, fever of

obscure origin, fever of undetermined origin dan fever of undiagnosed origin (FUO).

Penyebab FUO, sesuai golongan penyakit antara lainnya: infeksi (40%), neoplasma

(20%), oenyakit kolagen (20%), penyakit lain (10%) dan yang tidak diketahui sebabnya

(10%). Fever of unknown origun (FUO) dapat dibagi dalam 4 kelompok:

1) FUO klasik:

Penderita telah diperiksa di rumah sakit atau di klinik selama 3 hari berturut-turut

tanpa dapat ditetapkan penyebab demam. Definisi lain yang juga digunakan adalah

demam untuk lebih dari 3 minggu dimana telah diusahakan diagnostic non-invasif

maupun invasive selama 1 minggu tanpa hasil yang dapat menetapkan penyebab demam.

2) FUO nasokomial:

Penderita yang pada permulaan dirawat tanpa infeksi di rumah sakit dan kemudian

menderita demam>38,3°C dan sudah diperiksa secara intensif untuk menentukan

penyebab demam tanpa hasil yang jelas.

3) FUO neuropenik

Penderita yang memiliki hitung jenis neutrofil < 500 ul dengan demam > 38,3°C dan

sudah diusahakan pemeriksaan intensif selama 3 hari tanpa hasil yang jelas.

4) FUO HIV

Penderita HIV yang menderita demam > 38,3°C selama 4 minggu pada rawat jalan

tanpa dapat menentukan penyebab atau pada penderita yang dirawat di rumah sakit yang

mengalami demam selama lebih dari 3 hari dan telah dilakukan pemeriksaan pada hasil

yang jelas.

Sebelum meningkat ke pemeriksaan-pemeriksaan yang mutakhir, yang siap tersedia

untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi, atau scanning, masih dapat diperiksa

beberap uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar

tembus rutin.

Dalam tahap berikutya dapat dipikirkan untuk membuat diagnosis dengan lebih pasti

melalui biopsy pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan-

pemeriksaan seperti aortografi atau limfangiografi.1,6,7

Demam yang sering ditemukan pada Praktek Sehari-hari

Malaria

Malaria adalah penyakit menular yang dapat bersifat akut maupun kronik,

disebabkan oleh protozoa intraselular obligat Plasmodium falciporum, P. vivax, P. ovale,

dan P. malariae yang ditularkan oleh gigitan nyamuk Anopheles betina. Penularan juga

dapat terjadi melalui tranfusi darah, transplantasi organ, dan transplasenta.Masa inkubasi

1-2 minggu, tetapi kadan-kadang lebih dari setahun.Gejala malaria yaitu demam,

menggigil, malaise, anoreksia, mual, muntah, diare ringan, sakit kepala, pusing, mialgia,

nyeri tulang. Peningkatan suhu dapat mencapai 40 °C, bersifat intermitten yaitu demam

dengan suhu badan yang mengalami penurunan ke tingkat normal selama beberapa jam

dalam satu hari diantara periode kenaikan demam. Periode timbulnya demam tergantung

pada jenis plasmodium yang menginfeksi. Pada malaria juga dapat ditemui hepatomegali,

splenomegali,anemia, ikterus, dan dehidrasi. Pada pemeriksaan laboratorium umumnya

ditemukan anemia, leukopenia, dan trombositopenia.1

Penatalaksanaan pada malaria, diberikan choroquin 600 mg, 6 jam kemudian,

diberikan lagi 300 mg. Hari-hari berikut, diberikan 300 mg basa perhari sampai dosis

total 1,5- 2,1 g. Perbaiki keadaan umum intake makanan dan cairan harus cukup, dan

infuse kalau perlu. Pada plasmodium vivax, malariae, dan ovale ditambah juga terapi

primaquine 15 mg per tablet selama 2 minggu. Pada plasmodium falcifarum, primaquine

diberikan juga untuk bentuk gametosit dengan dosis 15 mg selama 5 hari. Sulfas kuinine

3x1 sehari tablet 650 mg selama 10 hari. Mulai hari kedua dikombinasikan dengan

pirimetamin 2x50 mg. Pada malaria serebral diberikan obat secara perentral, yaitu injeksi

chloroquine 200mg diencer dengan NaCL 0,9% diberikan perinfus perlahan-lahan hati-

hati terjadi sirkulasi kolaps. Ulangi 8 jam, dan setelah itu diganti dengan klorokuin

tablet.1,5,7

Typhoid

Tifoid merupakan penyakit endemic di Indonesia. Penyakit tifoid adalah disebabkan

kuman Salmonella thypi ke dalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi

kuman. Sebahagian kuman akan dimusnahkan di usus dan sebahagian lagi akan

berkembang biak dan menembus epitel usus jika imunitas humoral mukosa IgA usus

kurang baik. Kuman kemudian difagosit oleh makrofag (IgM) dan berkembang biak di

dalamnya dan dibawa ke plak Peyeri ileum distal. Kemudian kuman dibawa ke kelenjar

getah bening mesenterika dan kemudian kuman masuk ke aliran darah, kuman

berkembang biak di sel retikuloendotelial (sel RE) terutama di hati dan limfa. Di hati,

kuman akan masuk ke empedu, sebahagian akan dikeluarkan melalui feses dan

sebahagian mengulangi sirkulasi tadi. Kuman yang difagosit oleh makrofag akan

melepaskan mediator inflamasi dan akan menimbulkan reaksi inflamasi seperti demam,

malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas, gangguan mental dan koagulasi.

Hipersensitivitas tipe lambat dari kuman boleh menyebabkan hyperplasia jaringan dan

nekrosis organ.7,8

Pada pemeriksaan lab, biasanya didapatkan leukositosis. SGOT dan SGPT biasanya

meningkat. Untuk menegakkan diagnosis, kultur darah masih menjadi standar baku.

Selain itu, boleh dilakukan uji widal untuk titer antibody O. seseorang positif menderita

tifoid jika uji widal naik lebih dari 4 kali ganda iaitu 1/320 biasa pada hari ke 6-8.

Demam tifoid biasanya berlansung lebih 7 hari dengan suhu yang terus meningkat.

Didapatkan juga lidah kotor (kotor di tengah, tepi, dan ujung merah serta tremor) pada

penderita tifoid. Terdapat juga gangguan kesedaran pada pasien yang menderita tifoir dari

corpus mantis, somnolen, delirium, sopor, dan koma.

Dengue

Demam dengue, demam berdarah dengue (DBD), dan dengue haemorrhagik fever

(DHF), adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasis

klinis demam, nyeri otot, dan nyeri sendi yang disertai leukopenia ( iaitu penurunan sel

darah putin yang menyebabkan seseorang mudah terkena infeksi), ruam, limfadenopati

(iaitu penyakit pada kelenjar limfa seperti limfangitis dan limfadenitis), trombositopenia,

dan diabetis hemoragik. Pada DBD, terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan

hemokosentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.

Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrom) adalah demam berdarah dengue yang

ditandai dengan syok.

Patogenesis:

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sehingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahawa mekanisme imunopatologis

berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.

Respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD adalah:

1) Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses

netrelisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang

dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat

replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut anti body

dependent enhancement (ADE).

2) Limposit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam sistem

imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan

memperoduksi interferon gamma, IL-2 dan limpokin, sedangkan TH2

memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10.

3) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi

antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus

dan secresi sitokin oleh makrofag.

4) Selain itu aktivitas komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya

C3a dan C5a.

Hastled pada tahun 1973 mengajukan hipotisis secondary heterologus infection yang

menyatakan bahawa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe

yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan

konsentrasi kompleks imun yang tinggi.1,4,7,9

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan penelitian

lain; menyatakan bahawa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi mikrofag yang

memfagositosis komplek virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di

makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivitas T-helper

dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma

akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF

alpha, IL-1, PAF (platelet aktivating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan

terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a

terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya

kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisma supresi sumsum

tulang, dan destruksi serta pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang

pada fasa awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi

megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses

hematopoiesis termasuk megakariopoisis. Kadar trombopoitin dalam darah pada saat

terjadi trombositoponia justeru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya

stimulasi trombopoisis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan

trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g,

terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi

di perifer. Ganguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisma ganguan pelepasan ADP,

peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi

trombosit.

Koagulasi terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan

disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif

pada demam berdarah dengue stadium 3 dan stadium 4. Aktivitas koagulasi pada demam

berdarah dengue terjadi melalui aktivitas jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur

intrinsik juga berperan melalui aktivitas faktor 11a namun tidak melalui aktivitas kontak

(kalikrein CI-inhibitor complex).

Gambaran Klinis:

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok

dengue (SSD).

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase

kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi

mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengubatan adekuat.

Gambar 1 :Gambaran klinis DBD1

Laboratorium:

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam

dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan

hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit

plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun

deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (reverse transcriptase

polymerase chain reaction), namun kerana teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologi

yang mendeteksi adanya antibodi specifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM

maupun IgG lebih banyak.

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

1) Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemukan

limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru

(LBP) >15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

2) Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8

3) Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukan peningkatan

hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

4) Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP

pada keadaan yang dicurigai terjadi pendarahan atau kelainan pembekuan darah.

5) Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

6) SGOT/SGPT dapat meningkat.

7) Ureum, kreatinin: bila didapatkan ganguan fungsi ginjal.

8) Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

9) Golongan darah dan cross match (ujian cocok serasi): bila akan diberikan tranfusi

darah atau komponen darah.

10) Imuniserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

- IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,

menghilang setelah 60-90 hari

- IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi

sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke dua.

11) Ujian HI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

12) NS 1: antigen NS 1, dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari

ke-8. Sensitivitas antigen NS 1 berkisar 63%-93,4% dengan spesifitas gold

standard kultur virus. Hasil negatif antigen NS 1 tidak menyingkirkan adanya

infeksi virus dengue.9-10

Pemeriksaan Radiologis:

Pada foto dada didapatkan efusi pleural, terutama pada hemitoraks kanan tetapi

apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleural dapat dijumpai pada kedua

hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaliknya dalam posisi lateral dekubitus

kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleural dapat pula

dideteksi dengan pemeriksaan USG.

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala

prodormal yang tidak khas seperti: nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan pernafasan

lelah.

Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dua

atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:

- Nyeri kepala

- Nyeri otot orbital

- Mialgia/ artralgia

- Ruam kulit

- Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif)

- Leukopenia

- Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD

yang sudah dikonfermasi pada lokasi dan waktu yang sama.

Demam Berdarah Dendue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD

ditegakkan bila semua hal di bawah dipenuhi:

- Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

- Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

1) Uji bendung positif

2) Petekia, ekimosisi atau purpura.

3) Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau

perdarahan dari tempat lain

4) Hematemesis atau melena

- Trombositopenia (jumlah trombosit< 100000 mikroliter)

- Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)

sebagai berikut:

Peningkatan hematokrit >20% dibanding standar sesuai dengan umur dan

jenis kelamin.

- Penurunan hematokrit> 20% setelah mendapat terapi cairan, dibanding dengan

nilai hematokrit sebelumnya.

- Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleural, asites atau hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahawa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah

ditemukan kebocoran plasma DBD :1

Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue:

Tabel 1: Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium

DD Demam disertai 2 atau lebih tanda:

Sakit kepala, nyeri retro-orbital,

mialgia, artralgia.

-leukopenia

-

trombositopenia,

tidak ditemukan

bukti kebocoran

plasma

Serologi dengue

positif

DBD 1 Gejala di atas ditambah uji bendung

positif.

Trombositopenia

(<100000

mikroliter),

bukti ada

kebocoran

plasma

DBD 2 Gejala di atas ditambah pendarahan

spontan

Trombositopenia

(< 100000 mikro

liter), bukti ada

kebocoran

plasma

DBD 3 Gejala di atas ditambah kegagalan

sirkulasi (kulit dingin dan lembab

serta gelisah)

Trombositopenia

(<100000

mikroliter) bukti

ada kebocoran

plasma

DBD 4 Syok berat disertai dengan tekanan

darah dan nadi yang tidak terukur

Trombositopenia

(<100000 mikro

liter) bukti ada

kebocoran

plasma

Gastroenteritis

Mengkonsumsi beberapa jenis bakteri, virus, dan toksin adalah penyebab utama.

Makanan dan minuman yang terkontaminasi adalah penyebab utama, tetapi sering tiada

penyebab spesifik dapat ditemukan. Yang perlu ditanyakan adalah sumber di mana

makanan dan minuman diambil, metode masak, masa sehingga timbulnya simptom, dan

adakah ada orang lain yang menderita gejala yang sama, yang sama-sama memakan

makanan tersebut.

Gambar 3: Bakteri penyebab, waktu inkubasi, manifestasi klinis, dan sumber infeksi

Pemeriksaan: Stool /microscopy/ culture

Pencegahan: Higen, jika di luar kota elakkan air minuman yang tidak didihkan/tidak

dibotol, es batu, salad, dan jika bisa mengupas sendiri buah buahan yang ingin dimakan.

Makan makanan yang masih panas dan baru disediakan. Upaya pengolahan air di rumah

dan tempat penampungan akan meningkatkan kualitas air dan menurunkan kadar

insidensi diare.

Cth: klorin, disinfeksi dengan pemanasan solar, filter air ceramic atau biosand filtration

Tatalaksnana: selalunya simptomatik. Usahakan untuk dapat asupan air dengan oralit/

minum air yang banyak. Untuk simptom muntah yang hebat, bisa dibagi anti-emesis

Prochlorperazine 12.5mg/6jam IM + antidiarrhoeals (Codein Phosphate 30mg po/IM atau

Loperamide 4mg stat, kemudian 2mg setiap kali BAB cair). Antibiotik hanya

diindikasikan jika ada gejalan sistematik, imunosupressed, usia lanjut. Resistensi adalah

lazim.

Cholera: Tertracycline mengurangkan transmisi

Salmonella: Ciprofloxacin 500mg/12h po, 200-400mg/ 12h ivi dalam masa 60 min.

Shigella dan Campylobacter. : rujuk ke terapi Salmonella

Tuberculosis

Tuberculosis atau nama singkatanya TB, membunuh sekitar 2 juta orang per tahun,

dan merupakan penyebab kematian paling tinggi pada pasien dengan infeksi HIV.

Diagnosis:

Latent TB: menggunakan tes Mantoux. Jika positive (atau tidak bisa dipercayai) gunakan

interferon gamma-testing (Quantiferon Tb GOLD)

Active TV: jika pemeriksaan sugestif mengarah ke TB, maka dilakukan tes sputum

( sekurangnya dengan 3 sampel, satu sampel pagi sebelum memulakan pengobatan).

Sputum smear microscpy dilakukan untuk melihat acid fast bacilli( bacillus tahan asam)

Active non respiratory TB: dicoba untuk mengumpulkan sebanyak mungkin sampel dari

pasien: sputum, pleura dan carian pleura, urin, pus ascites, peritoneum, sumsum tulang

atau spinal fluid. Sampel dari hasil pembedahan akan dites secara rutin dengan acid

alcohol decolourisation under Zeihl- Neelsen staining. Kultur diinkubasi selama 12

minggu ke atas dengan Lowenstein-Jensen medium. Pemeriksaan serologi dengan cepat

dan tuntas membantu untuk mengidentifikasi resistensi terhadap rifampisin (atau multi

drug resistance.

Pada X-ray, dilihatkan konsolidasi, kavitasi, fibrosis dan kalsifikasi

Pada pemeriksaan imunologi, tes dilakukakn pada kulit dengan Tuberkulin skin test:

Antigen TB disuntikkan ke bagian intradermal dan cell mediated response akan

diobservasi (48-72 jam). Hasil yang positif menunjukkan adanya imuntas. Ia juga

menunjukkan bahwa telah terjadi infeksi sebelumnya atau vaksinasi BCG. Hasil +ve

yang terlalu menonjol mungkin menunjukkan hasil bahwa infeksi aktif sedang berjalan di

dalam tubuh hospes.

Pengobatan untuk TB pulmonal: jika hasil histologi dan manifesatasi klinis telah

coocok dengan TB, maka pengobatan bisa dimulakan walaupun tanpa hasil kultur dan

juga diteruskan hasil kultur berikutnya adalah negative. Sebelum memulakan pengobatan,

perlu diinformasikan kepada pasienya berkaitan betapa pentingya kepatuhan minum obat

(untuk kenyamanan pasien/ dan untuk mengelakkan penyebaran resistensi). Periksa darah

lengkap, fungsi hati dan fungsi ginjal. Tes visus boleh dilakukan pada pasien sebelum dan

sewaktu pengobatan karena ethambutol diketahui bisa menyebabkan toksisitas okuler.

Untuk mengelakkan pasien lupa makan obat, dilakukan DOTS( Directly Supervised

Therapy) sesuai di bawah:

Fase awal: 8 minggu dengan 4 jenis obat

Rifampisin 600-900mg (anak 15mg/kg) po 3 kali seminggu

Isoniazid 15mg/kg po 3 kali seminggu maksimum 900 mg + pyroxidine 10mg/24jam

Pyrazinamid 2.5g po (2g jika dibawah 50kg) 3 kali seminggu (anak 50mg/kg)

Ethambutol 30mg/kg po 3 kali seminggu selama 2 bulan, atau streptomisin 0.75-1g/24jan

IM

Fase Sambungan: 16 minggu dengan 2 jenis obat

Rifampisin dan isoniazid dengan dosis yang sama. Rifampisin 300mg + isoniazid 150mg

Pyridoxine diberikan sepanjang pengobatan

Steroid direkomendasikan jika terjadi serangan pada meningen atau perikardial

Herpes Simplex Virus

Genitel Herpes adalah infeksi kronis sering terjadi sepanjang hayat. Mayoritas kasus

adalah disebabkan oleh HSV-2 ( HSV-1 telah mengambil alih). Gejala; flu-like prodrome,

kemudian ditemukan vesicle/papule yang berkelompok sekitar genitalia, anus atau

tenggorokkan. Ini akan pecah dan menghasilkan ulcer yang dalam (membaik dalam

~3minggu) tambahan: Urethral discharge bisa ada/tiada dysuria terutama pada perempuan

dan retensio urin. Tes serologi tepat untuk menunjang diagnosa.

Penatalaknsanaan: diberi analgesik. Aciclovir 400mg/8h po, famciclovir 250mg/8h po

(500mg jika imunocompromised), atau valaciclovir 500mg/12h untuk 5 hari(terapi

ditambahkan jika gejala belum membaik) jika sering (>6 kali/tahun) atau kekambuhan

yang parah, terapi kontinuu 400mg/12h po, famciclovir 250mg/12h po atau valaciclovir

500mg/12h. Untuk pencegahan gunakanlah kondom untuk aktivitas seksual.

Herpes simpleks meningitis: jarang terjadi dan selalunya self-limiting ( HSV II pada

wanita pada serangan pertama)

Herpes simpleks ensefalitis: selalunya HSV-I. Menyebar secara sentripetal, dari saraf

ganglia nervus kranialis, ke lobus frontal dan temporal. Suspek apabila terjadi demam,

fits, sakit kepala, perlakuan yang aneh, dysphasia, hemiparesis atau koma atau

encephalitis batang otak, meningitis atau myelitis. Penting untuk dilakukan pemeriksaan

serologi pada CSF (masih positif `5hari walaupun setelah dimulakan pengobatan).

CT/MRI/EEG menunjukkan perubahan lobus temporal yang tidak spesifik, biopsi otak

jarang diperlukan.

Prompt treatment: Acyclovir 10mg/kg/8h iv untuk 10 hari didapatkan menyelamatkan

nyawa.

Influenza

Ini adalah penyakit respiratori viral yang paling penting oleh karena karakteristik

penyakitnya itu. Berada di mana-mana, tidak bisa diprediksi dan komplikasinya yang bisa

membawa kematian (terutama pada orang tua). Pada pandemic, berjuta nyawa bisa

hilang. Penyebaran adalah melalui droplet. Masa inkubasi 1-4 hari. Infektivitas, 1hari

sebelum sehingga 7 hari selepas timbulnya simptom. Gejala yang terlihat adalah

peningktan suhu badan, sakit kepala, malaise/ mood menurun, myalgia, prostration,

nausea, vomiting, conjungtivitis/eye pain.

Pada pemriksaan serology digunakan paired sera; mengambil masa 2 minggu sebelum

hasil keluar

Kultur dilakukan pada nasopharyngeal swab (1minggu).

Komplikasi: Bronkitis (20%, pneumonia terutama staph), sinusitis, otitis media,

encephalitis, pericarditis, Reye’s Syndrome.

Pengobatan; Bed rest dengan paracetamol, jika pneumonia bawakan pasien ke ICU untuk

mengelakkan terjadinya syok/ hypoxia (strep pneumoniae dan straphs yang resistant, eg

ciprofloxacin dan co-amoxiclav). Oseltamivir (Tamiflu) adalah neuroaminadase inhibitor

yang aktif melawan influenza A dan B. Ia diindikasikan ke pasien dengan pada kanak-

kanak >1 tahun yang datang dengan gejala tipikal demam (<48jam), bila virus flu sedang

beredar di komunitas. Dosis (>13 tahun dan eGFR >30): 75mg/12h po untuk 5 hari.

Untuk anak kecil yang berumur 1-12 tahun, dosis diatur dengan berat badan.

Zanamivir adalah salah satu contoh obat inhalasi neuroaminadase inhibitor. Ia digunakan

untuk menurunkan simptom pada pasien yang berunur >5tahun dengan simptom tipikal

flu yang bermula <48 jam yang lalu. Dosis : 2 blisters (2x5mg)/12j untuk 5 hari. Berhati-

hati pada pasien yang dengan bronchospasm, oropharyngeal oedema.

Untuk pencegahan

Common cold

Common cold (juga dikenal sebagai nasopharyngitis, rhinopharyngitis, coryza akut, ,

atau hanya dingin) adalah penyakit virus menular pada saluran pernapasan bagian atas

yang terutama mempengaruhi hidung.

Gejala termasuk batuk, sakit tenggorokan, pilek, bersin, dan demam yang biasanya

sembuh dalam tujuh sampai sepuluh hari, dengan beberapa gejala yang berlangsung

sampai tiga minggu. Lebih dari 200 strain virus yang terlibat dalam penyebab flu biasa;

rhinovirus adalah yang paling umum.

Infeksi saluran pernapasan atas dibagi berdasarkan daerah yang mereka pengaruhi,

dengan flu biasa terutama mempengaruhi hidung, tenggorokan (faringitis), dan sinus

(sinusitis), kadang-kadang melibatkan salah satu atau kedua mata melalui konjungtivitis.

Sebagian besar gejala disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi daripada

kerusakan jaringan oleh virus itu sendiri. Metode utama pencegahan adalah dengan

mencuci tangan dengan beberapa bukti untuk mendukung efektivitas memakai masker

wajah. Flu biasa kadang-kadang dapat menyebabkan pneumonia, baik pneumonia virus

atau pneumonia bakteri sekunder.

Tidak ada obat untuk flu biasa ada, tetapi gejala dapat diobati. Ini adalah penyakit

menular yang paling sering pada manusia dengan dewasa rata-rata mendapatkan 2-3 pilek

setahun dan rata-rata anak mendapatkan antara enam dan dua belas kali pertahun. Infeksi

ini telah dengan manusia sejak jaman dahulu.

Gejala khas common cold termasuk batuk, pilek, hidung tersumbat dan sakit

tenggorokan, kadang disertai sakit otot, kelelahan, sakit kepala, dan kehilangan nafsu

makan. Sakit tenggorokan terjadi pada sekitar 40% dari kasus dan batuk di sekitar 50%,

sementara sakit otot terjadi pada sekitar setengah. pada orang dewasa, demam umumnya

tidak hadir tapi itu adalah umum pada bayi dan anak-anak. batuk biasanya ringan

dibandingkan dengan influenza yang menyertainya Sementara batuk dan demam

menunjukkan kemungkinan yang lebih tinggi dari influenza pada orang dewasa, banyak

kesamaan ada antara kedua kondisi ini..sejumlah virus yang menyebabkan flu biasa

mungkin juga mengakibatkan infeksi tanpa gejala. warna sekresi sputum atau hidung

dapat bervariasi dari jernih, kuning ke hijau dan tidak menunjukkan kelas agen penyebab

infeksi.

Sebuah common cold biasanya dimulai dengan kelelahan, perasaan yang dingin,

bersin dan sakit kepala, diikuti dalam beberapa hari oleh pilek dan batuk. Gejala dapat

dimulai dalam 16 jam paparan dan biasanya puncak dua sampai empat hari setelah onset

Gejala biasanya menurun dalam tujuh sampai sepuluh hari tetapi beberapa dapat bertahan

hingga tiga minggu. durasi rata-rata adalah 18 hari batuk dan dalam beberapa kasus

orang mengembangkan batuk pasca-virus yang dapat berlama-lama setelah infeksi hilang.

pada anak-anak, batuk berlangsung selama lebih dari sepuluh hari di 35-40% kasus dan

berlanjut selama lebih dari 25 hari di 10%.

Flu biasa adalah infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas. Virus yang paling

sering terlibat adalah rhinovirus (30-80%), jenis picornavirus dengan 99 serotipe yang

diketahui Lainnya termasuk:. Coronavirus manusia (~ 15%), virus influenza ( 10-15%),

adenovirus (5%), virus parainfluenza manusia, manusia respiratory syncytial virus,

enterovirus selain rhinovirus, dan metapneumovirus. Sering lebih dari satu virus hadir.

Dalam Total lebih dari 200 jenis virus yang berbeda yang terkait dengan pilek.

Virus flu biasa biasanya ditularkan melalui tetesan udara (aerosol), kontak langsung

dengan sekret hidung yang terinfeksi, atau fomites (benda yang terkontaminasi)

Manakah dari rute-rute ini adalah yang paling penting belum ditentukan.; Namun,

sentuhan tangan-ke-tangan dan tangan-ke-permukaan-ke-tangan tampaknya lebih penting

daripada transmisi melalui aerosol. Virus dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama di

lingkungan (lebih dari 18 jam untuk rhinovirus) dan dapat dijemput oleh tangan dan

selanjutnya dibawa ke mata atau hidung di mana infeksi terjadi. Transmisi umum di

tempat penitipan anak dan di sekolah karena kedekatan banyak anak-anak dengan

kekebalan kecil dan kebersihan sering kurang. Infeksi ini kemudian dibawa pulang ke

rumah dan ditularkan ke keluarga.Tidak ada bukti udara yang diresirkulasi selama

penerbangan komersial adalah metode transmisi. Namun, orang-orang yang duduk di

dekat muncul pada risiko yang lebih besar. dibawa pulang untuk anggota lain dari

keluarga. Flu yang disebabkan rhinovirus menyebabkan pilek yang paling menular

selama tiga hari pertama gejala; mereka jauh lebih kurang menular setelah itu.

Gejala-gejala flu biasa dipercayai berkaitan dengan respon imun terhadap virus.

Mekanisme respon imun ini adalah spesifik pada virus tertentu. Sebagai contoh,

rhinovirus yang biasanya diperoleh melalui kontak langsung; ia mengikat ICAM-1

reseptor manusia melalui mekanisme yang tidak diketahui untuk memicu pelepasan

mediator inflamasi. Mediator inflamasi ini kemudianya menghasilkan gejala. Ini

umumnya tidak menyebabkan kerusakan pada epitel hidung. respiratory syncytial virus

(RSV) di sisi lain dikontrak oleh kontak langsung dan tetesan udara. Ini kemudian

bereplikasi di hidung dan tenggorokan sebelum sering menyebar ke saluran pernapasan

bagian bawah. RSV tidak menyebabkan kerusakan epitel. Manusia virus parainfluenza

biasanya menghasilkan peradangan pada hidung, tenggorokan, dan saluran pernapasan.

Dalam muda anak-anak ketika hal itu mempengaruhi trakea mungkin menghasilkan

gejala croup karena ukuran kecil saluran udara mereka.

Satu-satunya kemungkinan berguna cara untuk mengurangi penyebaran virus flu

adalah pencegahan secara fisik seperti mencuci tangan dan masker wajah; di lingkungan

pelayanan kesehatan, gaun dan sarung tangan sekali pakai juga digunakan.Isolasi,

misalnya karantina, tidak mungkin karena penyakit ini sangat luas dan gejala non-

spesifik. Vaksinasi telah terbukti sulit karena ada begitu banyak virus yang terlibat dan

mereka bermutasi dengan cepat.Penciptaan vaksin berfungsi secara luas dan efektif

adalah mustahil.

Mencuci tangan secara teratur tampaknya efektif dalam mengurangi penularan virus

demam, terutama di kalangan anak-anak. Apakah penambahan antivirus atau antibakteri

untuk mencuci tangan yang normal memberikan manfaat yang lebih besar tidak

diketahui. Memakai masker wajah ketika sekitar orang-orang yang terinfeksi mungkin

bermanfaat; Namun, tidak ada cukup bukti untuk menjaga jarak sosial yang lebih besar.

suplemen Zinc dapat membantu untuk mengurangi prevalensi pilek. supelmen rutin

vitamin C tidak mengurangi risiko atau keparahan pilek, meskipun mereka dapat

mengurangi durasinya.

Perawatan yang membantu meringankan gejala termasuk analgesik sederhana dan

antipiretik seperti ibuprofen dan acetaminophen / paracetamol. Bukti tidak menunjukkan

bahwa obat batuk yang lebih efektif daripada analgesik sederhana dan mereka tidak

direkomendasikan untuk digunakan pada anak-anak karena kurangnya efektivitas bukti

pendukung dan potensi bahaya. Pada tahun 2009, Kanada membatasi penggunaan batuk

over-the-counter dan obat demam pada anak-anak enam tahun dan di bawah karena

kekhawatiran mengenai risiko dan bukti memberi manfaat tidak mencukupi. Pada orang

dewasa terdapat bukti yang cukup untuk mendukung penggunaan obat batuk.

Penyalahgunaan dekstrometorfan (obat batuk over-the-counter) telah dilarang di sejumlah

negara.

Pada orang dewasa gejala pilek dapat dikurangi dengan antihistamin generasi

pertama; Namun, ini kadang-kadang memiliki efek samping seperti mengantuk.

dekongestan lain seperti pseudoephedrine juga efektif pada orang dewasa. Ipratropium

semprot hidung dapat mengurangi gejala pilek tetapi memiliki sedikit efek pada

tersumbat. Kedua -generation antihistamin namun tampaknya tidak efektif.

Karena kurangnya penelitian, tidak diketahui apakah asupan cairan meningkat

mengurangkan gejala atau memperpendek penyakit pernafasan dan kurangnya data untuk

penggunaan udara lembab panas. Satu studi telah menemukan menggosok vapor

rub(vics) di dada dapat memberikan bantuan dari batuk malam hari, kemacetan, dan

kesulitan tidur.

Antibiotik tidak berpengaruh terhadap infeksi virus dan dengan demikian tidak

berpengaruh terhadap virus yang menyebabkan flu biasa.Karena efek sampingnya,

antibiotik menyebabkan kerusakan secara keseluruhan, namun masih sering diresepkan.

[65] [66] Beberapa alasan bahwa antibiotik sehingga sering diresepkan termasuk harapan

masyarakat untuk mereka, keinginan dokter untuk membantu, dan kesulitan dalam

termasuk komplikasi yang mungkin dapat digunakan untuk antibiotik. Tidak ada obat

antivirus yang efektif untuk flu biasa meskipun beberapa penelitian pendahuluan

memiliki menunjukkan manfaat

Meskipun ada banyak pengobatan alternatif yang digunakan untuk flu biasa, ada

bukti ilmiah yang cukup untuk mendukung penggunaan yang paling. Pada 2010 tidak ada

cukup bukti untuk merekomendasikan untuk atau terhadap baik madu atau irigasi hidung.

Seng telah digunakan untuk mengobati gejala, dengan studi menunjukkan bahwa seng,

jika diambil dalam waktu 24 jam dari timbulnya gejala, mengurangi durasi dan tingkat

keparahan pilek pada orang sehat. Karena perbedaan besar antara studi , penelitian lebih

lanjut mungkin diperlukan untuk menentukan bagaimana dan kapan seng mungkin

efektif. Sedangkan lozenges seng dapat menghasilkan efek samping, hanya ada alasan

yang lemah bagi dokter untuk merekomendasikan seng untuk pengobatan flu biasa. Efek

vitamin C pada flu biasa, sementara ekstensif diteliti, mengecewakan, kecuali dalam

keadaan terbatas, khususnya, individu berolahraga penuh semangat dalam lingkungan

yang dingin.Tidak ada bukti kuat bahwa produk Echinacea memberikan manfaat yang

berarti dalam mengobati atau mencegah pilek. Tidak diketahui apakah bawang putih

efektif. Sebuah percobaan tunggal vitamin D tidak menemukan manfaat.

Viral hepatitis

Terbagi kepada beberapa; sesuai dengan varian virus yang menginfeksi pasien.

Hepatits A (HAV) adalah virus RNA virus yang tersebar secara fecal-oral, biasanya

dijumpai pada wisatawan atau pada institusi. Kebanyakan infeksi terjadi pada waktu

kecil. Waktu inkubasi adalah dari 2-6 minggu. Gejala prodormal yang terlihat termasuk

demam, malaise, anorexia, mual, athralgia. Jaundice terbentuk pada hepatomegaly,

splenomegaly, dan adenopathy.

Test yang dilakukan: AST dan ALT meningkat pada hari ke 22-40 selepas terdedah, dan

biasanya kembali normal pada 5-20 minggu. IgM meningkat pada hari ke 25 dan

menunjukkan infeksi baru. IgG manakala kekal sepanjang hidup.

Pengobatan adalah dengan terapi suportif, elakkan alkohol. Jarang sekali, penggunaan

inrferon-a kecuali pada hepatitis fulminan.

Pencegahan. Imuniti secara pasif bisa diberikan pada seseorang sebagai usaha

prophylaxis( terutama pada yang beresiko tinggi,wisatawan). Menggunakan human

immunoglobulin (o.o2ml/kg IM) memberikan imunitas kurang dari 3 bulan. Imunisasi

aktif adalah dengan penggunaan Havrix Monodose, protein yang terinaktivasi derivasi

dari HAV. Dosis pada usia >16 tahun 1IM dose (1ml pada deltoid) memberikan imunitas

selama 1 tahun, dan 20 tahun jika diberikan booster pada 6 bulan berikutnya. Havrix

Monodose Junior diberikan pada anak berumur 1-15 tahun. Prognosis baik, Hepatitis A

adalah penyakit self limiting. Hepatitis fulminan jarang sekali terjadi. Penyakit hati

kronik tidak terjadi pada infeksi Hep. A

Hepatitis B virus, HBV sebuah virus DNA menyebar dengan darah, sexual

intercourse, kontak secara langsung. Kematian melebihi daripada 1 juta/tahun. Kelompok

yang rentan adalah pengguna narkoba dengan metoda suntik dan pasanganya, pelayan

kesehatan, haemophiliacs dan penjaga mereka., pengguna haemodialisis, yang aktif

secara seksual berganti pasangan, bayi dengan ibu HbsAG +ve.

Endemis di negara seperti Afrika, Mediterranean dan Far East

Masa inkubasi adalah antara 1-6 bulan. Tanda-tanda hepatitis B adalah menyamai

Hepatitis A namun gejala extrahepatic adalah lebih sering terlihat, cth athralgia dan

urticaria. Test yang bisa dilakukan untuk menunjang diagnosa Hep B adalah denngan

HbsAg(surface antigen) wujud pada 1-6 bulan mula eksposur. HbeAg( e antigen) timbul

pada 1.5-3 bulan setelah infeksi akut dan menunjukkan kebarangkalian infeksi yang

tinggi. Menetapnya HbsAg lebih dari 6 bulan memberrikan status karier dan hadir

sebanyak 5-10% pada infeksi (infeksi kronis). Antibodi HbcAg (anti HBC) menunjukkan

infeksi yang lalu, antibodi terhadap HbsAg (anti HBS) menunjukkan bahwa pasien telah

mendapatkan vaksinasi.

Vaksinasi dengan menggunakan Engerix B, 1ml IM di deltoid, diulang lagi pada bulan

pertama dan ke-enam.(anak menggunakan dosis 0.5ml x3 ke vastus lateralis). Indikasi

pada semua orang, bukan hanya pada golongan yang rentan.

Golongan rentan:

- pelayan kesehatan

- pengguna narkoba IV

- orang yang mengamalkan gaya hidup seksual yang bebas, Pekerja seks komersial (PSK)

- pasien hemodialisis

Terapi adalah secara supportif, mengelakkan konsumsi alkohol. Pasien kronik HBV bisa

berespon pada PEG interferon alfa-2a atau antiviral yang lain seperti lamivudine,

entecavir, adefovir dipivoxil.

Komplikasi: fulminant hepatic failure, relapsed, prolonged cholestasis, chronic hepatitis

(5-10%), sirosis, hepatocellular carcinoma( 10x meningkat pada pasien dengan HbsAg,

jika HbsAg +ve dan HbeAg meningkatkan 60x lipat),glomerularnephritis,

cryoglobulinemia.

Hepatitis C, RNA flavivirus, disebarkan melalui darah dan derivatnya. Pada

permulaan, gejala adalah ringan malahan hingga asymptomatic. Sekitar 85% berubah

menjadi hepatitis kronik, 20-30% menjadi sirosis dalam jangka waktu 20 tahun, dan

beberapa berkembang menjadi hepatocellular cancer.

Kesimpulan

Hasil penulisan dari referat ini adalah gejala febris mempunyai cakupan penyakit yang

sangat luas, bermula daripada peradangan, infeksi, penyakit autoimun, penyakit kronis,

dehidrasi, kanker dan lain-lain. Seorang dokter memerlukan pengkajian yang teliti

sebelum menegakkan diagnosis bermula dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang dapat membantu dan menegakkan diagnosis pada gejala demam.

Walaupun dengan seberapa banyak kemungkinan punca atau penyebab kepada demam,

kita telah mepunyai metoda, walaupun belum sempurna, untuk membantu Penanganan

pada gejala febris sangat bervariasi daripada pertimbangan untuk meresepkan antibiotic

dan pemilihan obat-obatan penurun panas yang lainnya.

Daftar Pusataka

1.Sudoyo AW. Setiyohadi B. Alwi I. Simadibrata M. Setiati S. dll. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi 5. Jilid 1 dan 3. Jakarta: Interna Publishing; 2009: h. 25-9 dan

2773-836

2.El-Radhi SA, Carroll J, Klein N. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9.

Berlin: Springer-Verlag;2009.

3.Longo. Fauci. Kasper. Jameson. Loscalzo. Harrison’s manual of medicine.

McGrawHill publisher. 18 edition: United State: h 485-778

4.Longo. Fauci. Kasper. Jameson. Loscalzo. Harrison’s manual of medicine.

McGrawHill publisher. 18 edition: United State: h 202

5.Fisher RG, Boyce TG. A problem-oriented approach. Dalam: Moffet’s Pediatric

infectious diseases. Edisi ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins;2005.

6.Behrman, R. E., Kliegman, R.M., Jenson, H. B.Nelson Textbook of Pediatrics 17 th

Edition. Philadelphia: Saunders, 2004.

7.Soedarmo, Sumarmo P. Poorwo. Herry Garna, dkk.Demam.Dalam: Buku Ajar Infeksi

& Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Badan Penerbit

IDAI, Jakarta. 2010; Hal 21– 44

8.Isselbacher, KJ, Braunwald E, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison: Prinsip –

Harrison. Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Editor Bahasa Indonesia: Prof. Dr. H.

Ahmad H. Asdie. Edisi 13. EGC. Jakarta. 2009.

9.Santoso M. Kurniadhi D. Tendean M. Oktavia E. Ciulianto R. Panduan kepanitraan

klinik pendidikan kedokteran. Fk Ukrida: Jakarta: 2009; h 356-66

10.L. Mary, W.B. Ian, D.H. Edward, F. Alexander, M.R. Ahmad, Oxford Handbook of

Clinical Medicine Eighth Edition,Oxford; 2010 p 386