Delirium Arifin

5/13/2018 Delirium Arifin - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/delirium-arifin 1/33

1

Daftar Isi

Definisi/batasan....................................................................1

Epidemiologi.........................................................................2

Anatomi/fisiologi....................................................................2

Patofisiologi...........................................................................3

Etiologi...................................................................................6

Algoritma Diagnosis.............................................................13

Tata Laksana........................................................................21

Daftar Pustaka......................................................................26

Resume................................................................................28

Pertanyaan...........................................................................31



2

DEFINISI DAN BATASAN

Delirium adalah sebuah sindrom neuropsikiatrik yang

kompleks dengan onset yang akut dan berfluktuasi. Sindrom

ini mempengaruhi kesadaran dan fungsi kognitif yang

mungkin diikuti oleh peningkatan aktivitas psikomotor. Selain

itu, delirium juga mempengaruhi atensi dan beberapa

pasienada yang mengalami gangguan persepsi.1

Ciri khasnya adalah gangguan visual juga di

pancaindera lain, dan gangguan perilaku, seperti agitasi.

Biasanya, delirium mempunyai awitan yang mendadak

(beberapa jam atau hari), perjalanan yang singkat dan

berfluktuasi, dan perbaikan yang cepat jika faktor penyebab

diidentifikasi dan dihilangkan. Gangguan ini berlangsung

pendek dan ber-jam hingga berhari, taraf hebatnya

berfluktuasi, hebat di malam hari, kegelapan membuat

halusinasi visual & gangguan perilaku meningkat. Biasanya

reversibel. Tetapi, masing-masing ciri karakteristik tersebut

dapat bervariasi pada pasien individual.1,2

Delirium adalah suatu kondisi yang dicirikan dengan

adanya perubahan kognitif akut (defisit

memori,disorientasi,gangguan berbahasa) dan gangguaan

pada sistem kesadaran manusia. Delirium bukanlah suatu

penyakit melainkan suatu sindrom dengan penyebab multipel

yang terdiri atas berbagai macam gejala akibat dari suatu

penyakit dasar. Delirium didefinisikan sebagai disfungsi



3

cerebral yang reversible,akut dan bermanifestasi klinis pada

abnormalitas neuropsikiatri.1

EPIDEMIOLOGI

Delirium adalah penyakit yang sering terjadi, sekitar

10-15% pasien yang ada di bangsal bedah dan 15-20% di

bangsal ilmu penyakit dalam mengalami delirium selama

dirawat. Penyebab delirium pasca operasi termasuk stress

pembedahan, nyeri pasca operasi, gangguan keseimbangan

elektrolit, infeksi, demam, dan kehilangan darah. Insidensi

delirium meningkat seiring dengan bertambahnya usia pasien.

Faktor-faktor predisposisi delirium antara lain usia (usia muda

dan usia lanjut lebih dari 65 tahun), kerusakan otak yang

mendahului (penyakit serebrovaskuler, tumor), riwayat

delirium sebelumnya, kecanduan alkohol, diabetes, kanker,

kerusakan sensorik (seperti kebutaan), dan malnutrisi. 1,2

ANATOMI DAN FISIOLOGI3

Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang

menyalurkan impuls sensorik protopatik, propioseptik dan

perasa pancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif

primer disebut lintasan asendens spesifik atau lintasan

asendens lemniskal. Ada pula lintasan asendens aspesifik

yakni formasio retikularis di sepanjang batang otak yang

menerima dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik

melalui koleteral ke pusat kesadaran pada batang otak bagian

atas serta meneruskannya ke nukleus intralaminaris talami

yang selanjutnya disebarkan difus ke seluruh permukaan otak.



4

Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre) terletak

di rostral formasio retikularis daerah pons sedangkan pada

manusia pusat kesadaran terdapat didaerah pons, formasio

retikularis daerah mesensefalon dan diensefalon. Lintasan

aspesifik ini oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse

ascending reticular activating system (ARAS). Melalui lintasan

aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan menimbulkan

rangsangan pada seluruh permukaan korteks serebri. Dengan

adanya 2 sistem lintasan tersebut terdapat penghantaran

asendens yang pada pokoknya berbeda.

Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik

pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer.

Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan setiap

impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks

serebri.

Neuron-neuron di korteks serebri yang digalakkan oleh

impuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengemban

kewaspadaan, sedangkan yang berasal dari formasio

retikularis dan nuklei intralaminaris talami disebut neuron

penggalak kewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron

tersebut oleh sebab apapun akan menimbulkan gangguan

kesadaran.

PATOFISIOLOGI

Mekanisme penyebab delirium masih belum dipahami

secara seutuhnya. Delirium menyebabkan variasi yang luas

terhadap gangguan struktural dan fisiologik. Neuropatologi



5

dari delirium telah dipelajari pada pasien dengan hepatic

encephalopathy dan pada pasien dengan putus alcohol.

Hipotesis utama yaitu gangguan metabolisme oksidatif yang

reversibel dan abnormalitas dari neurotransmiter 4

a. Asetilkolin

Data studi mendukung hipotesis bahwa asetilkolin

adalah salah satu dari neurotransmiter yang penting dari

pathogenesis terjadinya delirium. Kadar asetilkolin yang

redah menyebabkan munculnya gejala-gejala pada pasien

delirium. Hal yang mendukung teori ini adalah bahwa obat

antikolinergik diketahui sebagai penyebab keadaan

bingung,pada pasien dengan transmisi kolinergik yang

terganggu juga muncul gejala ini. Pada pasien post operatif

delirium serum antikolinergik juga meningkat. 4

b. Dopamin

Pada otak, hubungan muncul antara aktivitas

kolinergik dan dopaminergik. Pada delirium muncul aktivitas

berlebih dari dopaminergik. Pengobatan simptomatis

dengan pemberian obat antipsikosis seperti haloperidol dan

obat penghambat dopamin.

c. Neurotransmitter lainnya

Serotonin ; terdapat peningkatan serotonin pada

pasien dengan encefalopati hepatikum. 4

d. Mekanisme peradangan/inflamasi

Studi terkini menyatakan bahwa peran sitokin, seperti

interleukin-1 dan interleukin-6,dapat menyebabkan delirium.



6

Mengikuti setelah terjadinya infeksi yang luas dan paparan

toksik,bahan pirogen endogen seperti interleukin-1

dilepaskan dari sel. Trauma kepala dan iskemia, yang sering

dihubungkan dengan delirium,terdapat hubungan respon

otak yang dimediasi oleh interleukin-1 dan interleukin 6. 4

e. Mekanisme reaksi stress

Stress psikososial dan gangguan tidur

mempermudah terjadinya delirium. 4

f. Mekanisme struktural

Pada studi menggunakan MRI, terdapat data yang

mendukung hipotesis bahwa jalur anatomi tertentu

memainkan peranan yang penting dalam patofisiologi

delirium. Formatio retikularis dan jalurnya memainkan peranan

penting dari bangkitan delirium. Jalur tegmentum dorsal

diproyeksikan dari formation retikularis mesensephalon ke

tectum dan thalamus adalah struktur yang terlibat pada

delirium. Adanya gangguan metabolik (hepatic

encephalopathy) dan gangguan struktural (stroke, trauma

kepala) yang mengganggu jalur anatomis tersebut dapat

menyebabkan delirium. 4

Kerusakan pada sawar darah otak juga dapat

menyebabkan delirium,mekanismenya karena dapat

menyebabkan agen neuro toksik dan sel-sel peradangan

(sitokin) untuk menembus otak. 4



7

ETIOLOGI

Delirium dapat terjadi sebagai reaksi dari setiap

keadaan yg dapat mengganggu metabolisme otak:

I. Kausa Intra Kranial 5

- Epilepsi

-Trauma kapitis

- Infeksi

-Perdarahan subarachnoid

-Gangguan serebrovaskuler

Delirium dapat merupakan hasil nonspesifik dari

serangan stroke yang akut, tetapi kebingungan pasca infark

biasanya menghilang dalam 24-48 jam. Namun, delirium yang

menetap dapat terjadi pada stroke yang spesifik seperti infark

pada arteri cerebri media kanan yang melibatkan area

prefrontal dan area parietal posterior dan juga infark arteri

cerebri posterior yang menghasilkan lesi di occipitotemporal.

Delirium juga dapat terjadi pada oklusi arteri cerebri anterior

atau ruptur dari aneurisma arteri komunikata anterior dengan

keterlibatan girus cingulata anterior dan regio septal.

Sedangkan stroke di area talamik atau korteks parietalis

posterior dapat mengakibatkan delirium bahkan dengan lesi

yang kecil. 6

II. Kausa Ekstra Kranial

Kausa ekstra kranial merupakan penyebab delirium

yang relatif lebih banyak daripada penyebab intrakranial, di

antaranya:



8

- Gangguan metabolik

Gangguan metabolik merupakan penyebab paling

umum dari delirium. Oleh karena itu pemeriksaan dan tes lab

yang rutin penting dilakukan pada pasien dengan delirium.

Karena pada kondisi-kondisi metabolik tertentu,

peluang terjadinya kerusakan otak permanen atau pun kondisi

yang mengancam jiwa sangat besar ( terutama hipoksia dan

hipoglikemia), kondisi metabolik ini harus segera diidentifikasi.

Perubahan yang cepat dari level elektrolit merupakan faktor

yang sama pentingnya dengan nilai absolut dalam perburukan

delirium. Sebagai contoh, beberapa orang mampu

menoleransi level sodium yang rendah sampai 115 mEq atau

kurang dalam waktu yang lama, tetapi penurunan level

sodium dapat memicu delirium, kejang bahkan mielinolisis

pontin. Hipoksia yang berasal dari cardiac output yang

rendah, insufisiensi respiras merupakan penyebab lain yang

umum dari delirium 7

- Pemakaian dan penghentian tiba2 obat tertentu 5

Toksisitas obat yang memiliki aktivitas antikolinergik

yang sering digunakan pada pasien psikiatrik seperti antara

lain amitriptilin, doxepin, nortriptilin, imipramine, tioridazin, dan

chlorpromazine dapat memicu delirium.

- Disfungsi endokrin

Delirium juga dapat diakibatkan disfungsi endokrin

seperti hipertirodism dan sindrom cushing.



9

- Infeksi extrakranial 7

Infeksi dan demam sering menyebabkan delirium.

Penyebab utama di antaranya infeksi saluran kemih,

pneumonia, dan septisemia. Pasien dengan AIDS sering

mengalami delirium karena HIV itu sendiri maupun infeksi

oportunistik.

Tabel penyebab delirium yang sering 5

Gangguan metabolik Hepatik ensefalopati, uremia,

hipoglikemia, hipoksia,

hiponatremia, hipokalsemia,

hipomagnesemia, gangguan

elektrolit, koma hiperosmolar,

endokrinopati, defisiensi

vitamin thiamin, asam

nikotinat, asam folat,

keracunan dan paparan

industri (karbon monoksida,

merkuri, logam berat)

Berhubungan dengan obat Benzodiazepin, barbiturat,

kortikosteroid, antikolinergik,

beta bloker, psikotropika,

antineoplastik sitotoksik,

antikonvulsan, metildopa,

beberapa anti infeksi (asiklovir,



10

amfoterisin b, klorokuin,

rifampisin)

Infeksi Meningitis, ensefalitis, abses

otak, cerebritis

Perioperatif Pembedahan spesifik (jantung,

ortopedik, oftalmologik), efek

anestesi, anemia, hipoksia,

hiperventilasi, gangguan cairan

dan elektrolit, hipotensi, infeksi

dan sepsis, nyeri,

Neurologis Stroke, epilepsi, cedera

kepala, hipertensif

ensefalopati, tumor otak,

migren,

PEMBAGIAN DAN KLASIFIKASI5

Terdapat dua subtipe dari delirium berdasarkan

perubahan dari aktivitas psikomotor.

1. Subtipe hipoaktif-hipoalert. Subtipe ini bercirikan

retardasi psikomotor. Pasien mengalami letargi danpenurunan arousal

2. Subtipe hiperaktif-hiperalert. Pasien mengalami

kewaspadaan yang lebih tinggi, agitasi serta kerja

berlebihan dari sistem syaraf otonomik. Tipe ini lebih

cenderung untuk mengalami waham dan gangguan

persepsi.



11

Sekitar setengah dari pasien delirium mengalami

manifestasi dari kedua tipe. Hanya 15 % yang murni

merupakan subtipe hiperaktif. Pada pasien dengan usia

yang lebih muda, subtipe hiperaktif lebih cenderung akibat

obat. Subtipe ini mengalami lebih pendek durasi MRS dan

prognosisnya lebih baik daripada tipe hipoaktif.

Diagnosis banding delirium

Delirium dan demensia merupakan penyebab yang

paling sering dan gangguan atau hendaya kognitif, walaupun

gangguan afektif (seperti depresi) juga bisa mengganggu

kognisi. Delirium dan demensia merupakan dua gangguan

yang berbeda, namun sering sukar dibedakan. Pada

keduanya, fungsi kognitif terganggu, namun demensia

biasanya memori yang terganggu, sedangkan delirium daya

\¶perhatiannya yang terganggu.6

Beberapa ciri khas membedakan kedua gangguan

tersebut (lihat tabel 2). Delirium biasanya disebabkan oleh

penyakit akut atau keracunan obat (kadang mengancam jiwaorang) dan sering reversibel, sedangkan demensia secara

khas disebabkan oleh perubahan anatomik dalam otak,

berawal lambat dan biasanya tidak reversibel. Delirium bisa

timbul pada pasien dengan demensia juga.6



12

Tabel 2. Perbedaan klinis delirium dan Demensia 6

Catatan: pasien dengan demensia amat rentan terhadap

delirium dan delirium sering pula bertumpang tindih dengan

demensia.

Delirium dibanding Psikosis atau Depresi1,5

Pada umumnya pasien dengan kondisi psikiatrik tidak

mengalami perhatian yang fluktuatif dan defisit yang



13

berhubungan dengan delirium. Beberapa pasien dengan

gangguan psikotik, misalnya skizofrenia atau episode manik

mungkin mempunyai episode perilaku yang sangat

terdisorganisasi yang mungkin sulit dibedakan dari delirium.

Tetapi pada umumnya halusinasi dan waham pada pasien

skizofrenik adalah lebih konstan dan terorganisasi lebih baik

dari pasien delirium. Pasien skizofrenik juga biasanya tidak

mengalami perubahan dalam tingkat kesadaran atau

orientasinya. Pasien skizofrenik berbicara dengan sangat

kacau, tetapi kata-katanya memiliki tema aneh yang

mendasari. Halusinasi skizofrenik lebih konsisten dalam

bentuk suara daripada halusinasi visual serta waham yang

dirasakan pasien skizofrenik lebih sistematik dan kadang

merujuk pada seseorang sosok. Sebaliknya, halusinasi pasien

delirium sifatnya seringkali visual dan waham yang mereka

rasakan lebih terfragmentasi.

Pasien dengan gejala hipoaktif dari delirium mungkin

tampak lebih mirip dengan pasien dengan depresi berat tetapi

dapat dibedakan dengan EEG. Diagnostik psikiatrik lain yang

dipertimbangkan dalam diagnosis banding delirium adalah

gangguan psikotik singkat, gangguan skizofrenik form dan

gangguan disosiatif.



14

ALGORITMA DIAGNOSIS

Diagnosis delirium dibagi dalam dua proses:5

1. Deteksi delirium, melalui pemeriksaan riwayat dan

status mental yang terfokus pada kriteria diagnosis

delirium berdasarkan DSM-IV.

2. Identifikasi penyebab dari delirium. Karena manifestasi

klinis hanya memberikan sedikit petunjuk untuk kausa,

sehingga penting untuk dilakukan anamnesis terhadap

riwayat umum, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

Gejala klinis delirium 1,9

Kunci utama dari delirium adalah suatu gangguan

kesadaran, yang dalam DSM IV digambarkan sebagai

³penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan´

dengan Keadaan delirium mungkin didahului selama

beberapa hari oleh perkembangan kecemasan, mengantuk,

insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam

hari dan kegelisahan. Tampaknya gejala tersebut pada

seorang pasien yang berada dalam resiko delirium harus

mengarahkan dokter untuk mengikuti pasien secara cermat.

A. Kesadaran

Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan

pada pasien dengan delirium. Satu pola ditandai oleh

hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan



15

kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan.

Pasien delirium yang berhubungan dengan putus zat

seringkali mempunyai delirium hiperaktif yang juga dapat

disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan kulit,

pucat, berkeringat, takikardia, pupil dilatasi, mual, muntah,

dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-

kadang diklasifikasikan sebagai sedang depresi atau

katatonik

B. Orientasi

Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan

pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat

dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai

contohnya dokter, anggota keluarga) mungkin juga terganggu

pada kasus yang berat. Pasien delirium jarang kehilangan

orientasi terhadap dirinya sendiri.

C. Bahasa dan kognisi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan

dalam bahasa seperti melantur, tidak relevan, atau

membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan

untuk mengerti pembicaraan. Tetapi DSM IV tidak lagi

memerlukan adanya kelainan bahasa untuk diagnosis, karena

kelainan tersebut tidak mungkin untuk mendiagnosis pasien

yang bisu.

Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada

pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum.

Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan, dan



16

mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun kenangan

yang jauh mungkin dipertahankan. Pasien delirium juga

mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah

dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik,

kadang-kadang paranoid.

D. Persepsi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai

ketidakmampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik

dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan

pengalaman masa lalu mereka. Dengan demikian, pasien

seringkali tertarik oleh stimuli yang tidak relevan atau menjadi

teragitasi jika dihadapkan oleh informasi baru. Halusinasi juga

relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering

adalah visual atau auditoris, walaupun halusinasi juga dapat

taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah sering

pada delirium

E. Mood

Pasien dengan delirium juga mempunyai kelainan

dalam pengaturan mood. Gejala yang paling sering adalah

kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan.

Kelainan mood lain yang sering ditemukan pada pasien

delirium adalah apati, depresi, dan euforia. Beberapa pasien

dengan cepat berpindah-pindah di antara emosi tersebut

dalam perjalanan sehari.

F. Gejala Penyerta



17

Tidur pada pasien delirium secara karakteristik

terganggu. Pasien seringkali mengantuk selama siang hari

dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidunya atau di

ruang keluarga. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir

selalu singkat dan terputus-putus. Seringkali keseluruhan

siklus tidur bangun pasien dengan delirium semata-mata

terbalik. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala

delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal luas

sebagai sundowning . Kadang-kadang mimpi menakutkan di

malam hari dan mimpi yang mengganggu pada pasien

delirium terus berlangsung ke keadaan terjaga sebagai

pengalaman halusinasi.

G. Gejala Neurologis

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai gejala

neurologis yang menyertai, termasuk disfasia, tremor,

asteriksis, inkordinasi dan inkontinesia urin. Tanda neurologis

fokal juga ditemukan sebagai bagian pola gejala pasien

dengan delirium

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Delirium umumnya dapat didiagnosis pada saat

pemeriksaan status mental seperti Mini Mental State

Examination (MMSE) dapat digunakan untuk

mendokumentasi gangguan kognitif. Pemeriksaan fisik sering

mengungkapkan petunjuk pada penyebab delirium. Demam

kemungkinan merujuk ke kausa infeksi, takipnea bisa



18

menandakan hipoksia, asidosis metabolik atau hiperglikemi

(pernapasan Kussmaul). Adanya penyakit fisik yang diketahui

atau riwayat trauma kepala atau ketergantungan alkohol atau

zat lain meningkatkan kemungkinan diagnosis. 1,8

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain

1,9,10,11,12

- Pemeriksaan standar:

1. Kimia darah (termasuk elektrolit, fungsi ginjal dan

hati dan glukosa)

2. Hitung darah lengkap dengan diferensiasi sel

darah putih

3. Tes fungsi tiroid

4. Tes serologis sifilis

5. Tes antibodi HIV

6. Urinalisis

7. EKG

Untuk mendiagnosa kausa iskemia dan aritimia

sebagai penyebab delirium

8. EEG

y Pada delirium,umumnya perlambatan pada ritme

dominan posterior dan peningkatan aktifitas

gelombang lambat pada hasil pencatatan EEG.

y Pada delirium akibat putus obat/alcohol, didapatkan

peningkatan aktifitas gelombang cepat pada

pencatatan.



19

y Pada pasien dengan hepatic encephalopati,

didapatkan peningkatan gelombang difuse.

y Pada toksisitas atau gangguan metabolik

didapatkan pola gelombang trifasik,

y Pada epilepsi didapatkan gelombang continuous

discharge, pada lesi fokal didapatkan gelombang

delta.

9. Foto toraks

Digunakan untuk melihat apakah terdapatpneumonia atau CHF ( congestive heart failure).

10. Skrining obat dalam darah dan urin

- Tes tambahan jika diindikasikan:

1. Kultur darah, urin, dan cairan serebrospinalis

2. Konsentrasi B12 (asam folat)

3. CT-Scan

Untuk mendiagnosa kausa delirium dari

stroke,perdarahan, dan lesi struktural

4. LP atau pemeriksaan LCS

Dilakukan apabila curiga terdapat infeksi susunan

saraf pusat

Kriteria diagnosis

Kriteria diagnosis delirium berdasarkan DSM (Diagnostic

and Statistical Manual of Mental Disorders IV dibedakan

berdasarkan etiologinya 8



20

1. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat kondisi medis

tertentu

A. Gangguan kesadaran dengan penurunan kemampuan

untuk memfokuskan diri

B. Perubahan fungsi kognitif (seperti defisit memori,

disorientasi, gangguan bahasa)

C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat

dan fluktuatif

D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau

laboratorium yang menunjukan gangguan fisiologis

yang berkonsekuensi pada terjadinya delirium

2. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat intoksikasi zat

tertentu






dan fluktuatif


laboratorium yang menunjukan: (1) Gejala kriteria A

dan B terjadi selama intoksikasi zat tertentu, (2)

Penggunaan obat sebagai etiologi dari delirium

3. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat withdrawal



21






dan fluktuatif


laboratorium yang menunjukan bahwa kriteria A dan B

terjadi selama atau seketika setelah obat dihentikan

(withdrawal sindrom)

4. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat etiologi multipel






dan fluktuatif


laboratorium yang menunjukan bahwa delirium

memiliki lebih dari 1 etiologi

5. Kriteria diagnostik untuk delirium yang tidak spesifik

Kategori ini digunakan apabila tidak tergolongkan pada

kriteria-kriteria delirium spesifik.



22

1. Delirium yang diperkirakan akibat kondisi medis

tertentu, atau intoksikasi namun bukti-bukti yang

didapatkan tidak cukup

2. Delirium yang disebabkan oleh suatu penyebab yang

tidak tercantum (seperti kekurangan stimulus sensorik)

TATALAKSANA

. Beberapa langkah penting dalam manajemen delirium5:

1. Mencari penyebab dan mengobati kausa tersebut

2. Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit, status

nutrisi dan penanganan awal infeksi

3. Intervensi melalui pendekatan lingkungan. Pasien

perlu penentraman hati, dan reorientasi untuk

mengurangi ansietas. Pada perawatan di rumah sakit

pasien sebaiknya dirawat di ruangan yang tenang

juga cukup cahaya agar pasien dapat tahu di mana dia

berada, tetapi dengan penerangan yang tidak

mengganggu tidur pasien. Hal lain yang perlu

dilakukan dalam upaya memberi ketenangan pada

pasien yakni minimalisasi pergantian staf medis yang

merawat pasien, minimalisasi stimulasi sensoris yang

yang mengganggu (contohnya suara yang bising),

pemasangan musik yang lembut, serta pembatasan

kedatangan dari orang asing yang belum dikenal

pasien. Keluarga pasien perlu diberitahukan dan

diterangkan secara jelas mengenai penyakit pasien

agar mengurangi kecemasannya sehingga keluarga



23

pasien dapat menolong pasien dalam perawatan

sehingga pasien merasa lebih tentram. Keluarga

maupun teman perlu menemani dan menjenguk

pasien.

4. Pendekatan komunikasi dan dukungan yang tepat

terhadap pasien delirium merupakan hal yang sangat

penting dilakukan. Bila memungkinkan, semua hal

harus dijelaskan kepada pasien dengan baik dan

lengkap. Gangguan persepsi seperti halusinasi yang

dialami pasien tidak seharusnya ditentang atau justru

didukung. Pasien harus sesering mungkin diberikan

dukungan emosional.

5. Kewaspadaan terhadap faktor risiko juga penting

dilakukan pada pasien. Strategi intervensi faktor risiko

delirium mencakup manajemen enam faktor risiko

kunci pada delirium (gangguan kognitif, gangguan

tidur, imobilitas, gangguan visual, gangguan

pendengaran dan dehidrasi) dapat mengurangi

episode dan lama durasi MRS pada pasien tua yang

mengalami delirium

Terapi farmakologis

Secara umum, lebih baik untuk menghindari

penggunaan obat pada pasien delirium, karena dapat

mengaburkan gejala klinis . Semua medikasi pasien harus

didata ulang dan obat-obat yang tidak diperlukan harus



24

dihentikan. Ketika medikasi diperlukan, pasien harus diberikan

dosis sekecil mungkin dan tidak diberikan obat golongan

barbiturat yang dapat menimbulkan reaksi paradoks. Obat

hipnotik golongan benzodiazepin diperlukan untuk membantu

pasien dalam regulasi siklus tidur. 5

Obat-obatan diperlukan bila tingkah laku pasien

berpotensi untuk menjadi berbahaya, mengganggu perawatan

atau dapat mengakibatkan distres pada pasien. Dua gejala

utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan

farmakologis adalah psikosis dan insomnia. 5

Medikasi yang dapat diberikan antara lain :

1. Neuroleptik (haloperidol,risperidone,olanzapine) 5

- H aloperidol (haldol)

Suatu antipsikosis dengan potensi tinggi. Salah satu

antipsikosis efektif untuk delirium.

DOSIS :

Dewasa : gejala ringan ; 0,5-2 mg per oral

Gejala berat ; 3-5 mg per oral

Geriatric ; 0,5- 2 mg per oral

Anak : 3-12 tahun ; 0,05mg/kg bb/hari

6-12 tahun ; 0,15mg/kg bb/hari

- Risperidone (risperdal)

Merupakan antipsikotik golongan terbaru dengan

efek ekstrapiramidal lebih sedikit dibandingkan dengan

haldol. Mengikat reseptor dopamine D2 dengan afinitas

20 kali lebih rendah daripada 5-HT2-reseptor.



25

DOSIS :

Dewasa : 0,5-2 mg per oral

Geriatric ; 0,5 mg per oral

2. Short acting sedative ( lorazepam ) 5, 14

Penggunaan benzodiazepin seharusnya dihindari, kecuali

bila sumber deliriumnya adalah reaksi putus zat alkohol atau

sedatif atau ketika agitasi yang berat tidak dapat dikontrol oleh

obat neuroleptik. Hal ini disebabkan karena benzodiazepin

dapat menyebabkan reaksi berkebalikan yang memperburuk

delirium. Reaksi berkebalikan yang diakibatkan oleh

benzodiazepin adalah sedasi yang berlebihan yang dapat

menyulitkan penilaian status kesadaran pasien itu sendiri.

Namun ada pendapat yang mengatakan benzodiazepin dosis

kecil yang diberikan pada malam hari sangat berguna untuk

membut pasien tidur.

Penggunaan Dewasa : 0,5-2 mg per oral/iv/im

3. Vitamin,thiamine (thiamilate) dan cyanocobalamine

(nascobal,cyomin,crystamine) 13

Defisiensi vitamin B6 dan vitamin B12 dapat

menyebabkan delirium maka untuk mencegahnya maka

diberikan preparat vitamin B per oral.

DOSIS :

Dewasa :

100 mg per iv (thiamilate)

100 mcg per oral/hari (nascobal,cyomin,crystamine)



26

Anak : 50 mg per iv (thiamilate)

10-50 mcg per im/hari

(nascobal,cyomin,crystamine)

4. Terapi cairan dan nutrisi.

Prognosis

Walaupun awitan delirium biasanya mendadak, gejala

prodormal ( contohnya kegelisahan dan ketakutan) dapat

terjadi pada hari sebelum awitan. Setelah identifikasi dan

menghilangkan faktor penyebab, gejala delirium biasanya

menghilang dalam periode 3 sampai 7 hari, walaupun

beberapa gejala mungkin memerlukan waktu sampai 2

minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut

usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium,

semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium

menghilang. Ingatan tentang yang dialami selama delirium, -

jika delirium telah berlalu-biasanya hilang timbul, dan pasien

mungkin mengganggapnya sebagai mimpi buruk atau

pengalaman buruk yang diingat secara samar-samar.1



27

DAFTAR PUSTAKA

1. Lidyana L. Delirium. Bagian ilmu Kesehatan Jiwa

Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin

Bandung. 2011

2. Gilman S. Oxford American Handbook of Neurology.

2011

3. Manthurio. Gangguan Kesadaran. Laboratorium Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

H asanuddin. Cermin Dunia Kedokteran No. 34, 1984

4. White S. The neuropathogenesis of delirium. Rev Clin

Gerontol . 2002;12:62-67

5. Bradley, Neurology in clinical practice Principles of

Diagnosis and Management. Principles of Diagnosis

and Management. Elsevier.2004.

6. Roan W. Delirium dan Demensia. Disampaikan dalam

Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka

Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia, Jakarta:

2009

7. Sjamsir BS. Delirium. Departemen Psikiatri FK-USU.

2009

8. American Psychiatric Association. Diagnostic and

Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-



28

T R). 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric

Association; 2000.

9. Marshall RS, Meyer SA. On call Neurology. 3rd ed.

2007. hal..104-116

10 . Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal

AP, Horwitz RI. Clarifying confusion: the confusion

assessment method. A new method for the detection of

delirium. Ann Intern Med 1990;113:941-8.

11. Alsop DC, Fearing MA, Johnson K, Sperling R, Fong

TG, Inouye SK. The role of neuroimaging in elucidating

delirium pathophysiology. J Gerontol A Biol Sci Med

Sci . Dec 2006;61(12):1287-93. [Medline].

12 . Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, Dial S, Skrobik

Y. Intensive Care Delirium Screening Checklist:

evaluation of a new screening tool. Intensive Care

Med . 2001;27:

13. Day JJ, Bayer AJ, McMahon M. Thiamine status,

vitamin supplements and postoperative confusion. Age

Ageing . Jan 1988;17(1):29-34. [Medline].

14. Damping C. 2007. Peranan Psikiatri Geriatri dalam

Penanganan Delirium Pasien Geriatri Maj Kedokt

Indonesis, Volum: 57, Nomor: 7, Juli 2007



29

RESUME

Delirium atau disebut juga Kondisi bingung akut

( Acute Confusional State) adalah suatu gangguan yang

ditandai dengan adanya gangguan kesadaran, biasanya

bersamaan dengan gangguan atensi, gangguan kognitif,

gangguan persepsi, termasuk halusinasi & ilusi. Delirium

adalah penyakit yang sering terjadi, sekitar 10-15% pasien

yang ada di bangsal bedah dan 15-20% di bangsal ilmu

penyakit dalam mengalami delirium selama dirawat.

Patofisiologi delirium: gangguan metabolisme oksidatif

yang reversibel dan abnormalitas dari neurotransmiter

(asetilkolin, dopamin, serotonin).

Etiologi delirium yakni setiap keadaan yang dapat

mengganggu metabolisme otakepilepsi; trauma kapitis;

infeksi; perdarahan, pemakaian dan penghentian tiba-tiba

obat tertentu, disfungsi endokrin, penyakit non-endokrin hat,

ginjal, jantung, pulmo.

Terdapat dua subtipe dari delirium berdasarkan perubahan

dari aktivitas psikomotor.

1. Subtipe hipoaktif-hipoalert. Subtipe ini bercirikan

retardasi psikomotor. Pasien mengalami letargi dan

penurunan arousal

2. Subtipe hiperaktif-hiperalert. Pasien mengalami

kewaspadaan yang lebih tinggi, agitasi serta kerja

berlebihan dari sistem syaraf otonomik. Tipe ini lebih



30

cenderung untuk mengalami waham dan gangguan

persepsi.

Diagnosis banding delirium adalah demensia,

gangguan psikotik singkat, gangguan skizofrenik form dan

gangguan disosiatif.

Diagnosis delirium dibagi dalam dua proses:5

1. Deteksi delirium, melalui pemeriksaan riwayat dan

status mental yang terfokus pada kriteria diagnosis

delirium berdasarkan DSM-IV.

2. Identifikasi penyebab dari delirium. Karena manifestasi

klinis hanya memberikan sedikit petunjuk untuk kausa,

sehingga penting untuk dilakukan anamnesis terhadap

riwayat umum, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

Pemeriksaan fisik dan penunjang yang dapat

membantu dalam diagnosis delirum :MMSE, vital sign.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan standar:ki mia darah,

Hitung darah lengkap dengan diferensiasi sel darah putih, Tes

fungsi tiroid, Tes serologis sifilis,Tes antibodi HIV, Urinalisis,,

EKG, Foto toraks, Skrining obat dalam darah dan urin, CT-

Scan, LP atau pemeriksaan LCS

Kriteria diagnostik untuk delirium :4)

a. Gangguan kesadaran



31

Penurunan kesadaran terhadap lingkungan sekitar

,dengan penurunan kemampuan untuk

fokus,mempertahankan atau mengganti perhatian.

b. Perubahan kognitif ( defisit memori, disorientasi,

gangguan berbahasa )

c. Gangguan perkembangan dalam periode waktu

yang singkat

Bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau

pemeriksaan laboratorium yang mengindikasikan bahwa

gangguan disebabkan oleh konsekuensi fisiologik langsung

atau akibat kondisi medis yang umum

Beberapa langkah penting dalam manajemen delirium5:

1. Mencari penyebab dan mengobati kausa tersebut

2. Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit, status

nutrisi dan penanganan awal infeksi

3. Intervensi melalui pendekatan lingkungan

4. Pendekatan komunikasi dan dukungan yang tepat

terhadap pasien delirium merupakan hal yang sangat

penting dilakukan.

Terapi Farmakologi: Neuroleptik, Lorazepam,

Vitamin, Terapi cairan.



32

Pertanyaan:

1. Cara kerja haloperidol?

Memblok reseptor dopaminergik D1 dan D2 di postsinaptik

mesolimbik otak. Menekan penglepasan hormon hipotalamus

dan hipofisa, menekan Reticular Activating System (RAS)

sehingga mempengaruhi metabolisme basal, temperatur

tubuh, kesiagaan, tonus vasomotor dan emesis.

2. Kontraindikasi Haloperidol?

Pada keadaan koma dan dalam kehadiran depresi SSP

karena alkohol atau obat depresan lainnya.

3. Cara kerja risperidon?

Risperidone termasuk antipsikotik turunan benzisoxazole.

Risperidone merupakan antagonis monoaminergik selektif

dengan afinitas tinggi terhadap reseptor serotonergik 5-HT2

dan dopaminergik D2. Risperidone berikatan dengan reseptor

1-adrenergik. Risperione tidak memiliki afinitas terhadap

reseptor kolinergik.

4. Efek samping risperidon?

Yang umum terjadi: insomnia, agitasi, rasa cemas, sakit

kepala. Efek samping lain: somnolen, kelelahan, pusing,

konsentrasi terganggu, konstipasi, dispepsia, mual/muntah,

nyeri abdominal, gangguan penglihatan, priapismus, disfungsi

ereksi, disfungsi ejakulasi, disfungsi orgasme, inkontinensia

urin, rinitis, ruam dan reaksi alergi lain.



33

5. Bolehkan golongan benzodiazepin digunakan?

Boleh, jika agitasi tidak bisa ditanggulangi dengan haloperidol

atau risperidon.

Documents

Delirium Arifin