CURS 02 - Patologie Esofagiana

8/17/2019 CURS 02 - Patologie Esofagiana

1/29

1

UUNNII VV EE RR SSII T T AA T T EE AA T T II T T UU MMAA II OORR EE SSCCUU DDII NN BBUUCCUURR EE ŞŞ T T II

FF AACCUULL T T AA T T EE AA DDEE MM EE DDII CC II NNĂĂ

CCAA T T

EEDDRRAA DDEE CCHHIIRRUURRGGIIEE

PPrr oof f .. UUnniivv.. DDrr .. FF LL OORR II NN DDAANN UUNNGGUURR EE AANNUU

CCUURRSS DDEE

CCHHIIRRUURRGGIIEE

VVOOLLUUMMUULL 11 – – EEddiittiiaa aa 22--aa

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ AINTESTINULUI SUBŢIRE

EE ddiittuurr aa HHAAMMAANNGG II UU -- BB UUCCUURR EE ŞŞ T T II 22001144


2/29

2

AAUU T T OORR UUnngguurr eeaannuu FF lloorr iinn DDaann Profesor Universitar la Disciplina Chirurgie Generală a Universităţii Titu Maiorescu din Bucureşti – Facultateade Medicină, Presedintele Senatului Universităţii Titu Maiorescu, Doctor in Stiinte Medicale, Medic PrimarChirurgie Generală, Sef Sectie Clinica de Chirurgie Generală – Spitalul Clinic CF 1 Witing Bucureşti,Vicepresedinte al Societatii Romane de Chirurgie.

CCOOAAUU T T OORR II Bratucu Eugen Prof. Univ. Dr., Facultatea de Medicina UMF Carol Davila, Medic Primar Chirurgie Generala, Medic SefSectie Oncologie I din Institutul Oncologic Al. Trestioreanu Bucuresti, Presedinte Societatea Romana deChirurgie. Moldovan Cosmin-AlecAsist. Univ. la Disciplina Chirurgie Generală a Universităţii Titu Maiorescu din Bucureşti – Facultatea deMedicină, Medic Specialist Chirurgie Generală, Drd. la UMF Carol Davila Bucuresti Tobă Mădălina Asist. Univ. la Disciplina Chirurgie Generală a Universităţii Titu Maiorescu din Bucureşti – Facultatea deMedicină, Medic Specialist Chirurgie Generală, Drd. la UMF Carol Davila Bucuresti Gîdea Alexandru

Asist. Univ. la Disciplina Chirurgie Generală a Universităţii Titu Maiorescu din Bucureşti – Facultatea deMedicină, Medic Primar Chirurgie Generală, Doctor in Medicină Ungureanu DorinaProf. Lb. Engleză, Drd. Fac. De Limbi Straine Univ. Bucuresti, Scoala Doctorala de Studii Literare siCulturale, Traducator autorizat, Universitatea Titu Maiorescu din Bucureşti

T T EE HHNNOORR EE DDAACC ŢŢII EE CCOOMMPPUU T T EE RR II ZZAA T T AA Moldovan Cosmin-Alec si Ungureanu Gheorghe Florin – Masterand Univ. Titu Maiorescu

II MMGG II SS T T II CC AA MM EE DDII CC AALL AA Debretin Mirela Medic Primar Imagistica Medicala, Doctor in Medicina, Laboratorul de Imagistica Medicala – Clinica Hiperdiasi MEDAS - Spitalul Sf. Maria Bucuresti.

DDEE SSEE NNEE ŞŞII SSCC HH II ŢŢEE OORR II GG II NNAALL EE Ungureanu Florin Dan

In dorinta de a folosi intreaga experienta stiintifica si didactica acumulata, autorii isi rezerva dreptul inredactarea acestui curs de a relua fragmente, fraze, expresii, teorii sau imagini din publicatiile noastreanterioare, tratate, manuale, monografii, articole sau indreptare, consemnate in bibliografie, fara a le maispecifica in text in mod expres.


3/29

3

MMoottttoo ::

„„ PPeennttrr uu ccaa bbooll ii llee ssaa pprr ooll iif f eerr eezzee ssii f f lloorr ii llee rr aauulluuii ssaa iinnf f lloorr eeaassccaa eessttee iinnddeeaa j j uunnss ccaa f f oorr tteellee hhiippooccrr aattiiccee aallee bbiinneelluuii

ssaa rr aammaannaa iinnddiif f eerr eennttee”” ..

PPaallttiinnuu,, SSeepptteemmbbrr iiee 22001144


4/29

4

CCUUPPRR II NNSSUULL VV OOLL UUMMUULL UUII 11

PPAAR R TTEEAA aa II--aa PPAATTOOLLOOGGIIAA CCHHIIR R UUR R GGIICCAALLĂĂ AA EESSOOFFAAGGUULLUUII

I.1 Sindromul esofagian 08

I.2 Tulburări de motilitate 111. Achalazia cardiei 11 2. Spasmul esofagian difuz – esofagul hiperfuncţional 16

I.3 Membrana esofagiană sau Inelul Schatzki (web) 18I.4 Diverticulii esofagieni 19

I.5 Boala de reflux gastroesofagian 21

I.6 Hernia hiatală 43I.7 Neoplasmele esofagiene 58

BIBLIOGRAFIE 159


5/29

5


6/29

6

PPAAR R TTEEAA AA II--AA :

PPAATTOOLLOOGGIIAA CCHHIIR R UUR R GGIICCAALLĂĂ AA EESSOOFFAAGGUULLUUII

CCUUPPRR II NNSS ::

I.1 Sindromul esofagian 08

I.2 Tulburări de motilitate 111. Achalazia cardiei 11 2. Spasmul esofagian difuz – esofagul hiperfuncţional 16

I.3 Membrana esofagiană sau Inelul Schatzki (web) 18

I.4 Diverticulii esofagieni 19

I.5 Boala de reflux gastroesofagian 21

I.6 Hernia hiatală 43

I.7 Neoplasmele esofagiene 58


7/29

7


8/29

8

I.1. SINDROMUL ESOFAGIAN

Sindromul esofagian reuneşte cele mai caracteristice simptome ale afecţiuniloresofagului: disfagia, regurgitaţia, durerea retrosternală şi hipersalivaţia (sialoreea).

1. Disfagia este cel mai caracteristic şi cel mai constant simptom de suferinţă

esofagiană. Prin disfagie se înţelege dificultatea de a înghiţi. Bolnavul o descrie ca pe o progresiune dificilă a bolului alimentar de-a lungul

esofagului, ca pe o dificultate de a înghiţi, însoţită de senzaţia de a se îneca. Poate deasemenea să fie descrisă ca o senzaţie particulară de presiune sau jenă retrosternală sau ca oimpresie că la un anumit interval de timp de la înghiţire bolul alimentar se opreşte undeva petraiectul esofagian, în funcţie de nivelul obstacolului. Anamneza are un rol extrem deimportant de a analiza în amănunt condiţiile în care apare disfagia şi caracterul pe care îl

poartă. Cauzele disfagiei:

1. Afecţiuni neurologice: tetanus, encefalite, siringomielie, scleroză în plăci, sindroame

nevrotice, diabet zaharat. 2.

Afecţiuni extraesofagiene: anevrism de aortă, pericardită, malformaţii de arc aortic,tumori mediastinale, guşă ectopică, pleurezii, fundoplicatura totală prea strânsă.

3. Afecţiuni ale esofagului: esofagitele acute, diverticolii esofagieni, tumori esofagiene benigne, cancerul esofagian, esofagita peptică de reflux, stenozele esofagiene postcaustice şi posttraumatice, esofag Barrett, corp străin esofagian.

4. Afecţiuni ale cardiei: cardiospasmul, malpoziţia cardio-tuberozitară, hernia hiatală,

cancerul joncţiunii eso-gastrice. 5.

Sclerodermia, poate afecta esofagul, determinând disfagie şi arsuri retrosternale,funcţionarea anormală a musculaturii esofagiene netede, fiind precedată de o atrofiemiogenă, fibroză şi depozite de colagen, ceea ce sugerează o componentă neurogenă.

6.

Disfagia sideropenică, din stările de deficit grav de fier, descrisă mai ales la femei,este însoţită de anemie, splenomegalie şi glosită, cunoscută sub denumirea desindromul PLUMMER -VINSON.

7. Disfagia neurotică sau senzaţia de glob în gât, cunoscută sub denumirea de globushistericus, reprezintă un tip particular de disfagie, percepută de bolnavi ca o senzaţiede obstacol sau jenă persistentă retrosternală care însă nu are legatură cu deglutiţia.Se pare că este vorba de spasme esofagiene care survin pe un teren extrem de labilneuro-vegetativ.

8. Disfagia lussoria (arc vascular subclavicular).

Modul de instalare: disfagia se instalează lent, progresiv, în cancerul esofagian şi

brusc în esofagitele acute sau în tulburările funcţionale ale esofagului.Modul de evoluţie: disfagia este intermitentă şi capricioasă în cardiospasm şi înunele tumori benigne sau progresivă şi ireversibilă în stenozele neoplazice sau inflamatorii.

În obstacolele mecanice ale esofagului (stenoze postcaustice, cancer, tumori benigneşi compresiunile extrinseci), disfagia se instalează lent progresiv, mai întâi pentru alimentesolide şi apoi şi pentru alimente lichide.

Dimpotrivă, în tulburările funcţionale (spasmul esofagian, achalazia cardiei), disfagiase instalează brusc, are un caracter capricios şi pasager şi de multe ori este prezenta pentrualimente lichide şi absenţa pentru alimente solide (difagia paradoxală). Disfagiile organicecare se instalează brusc pot fi explicate prin suprapunerea elementului funcţional spastic pe oleziune organică incipientă.


9/29

9

2. Durerea retrosternală, este percepută fie ca o senzaţie neplăcută de distensie saude arsură, fie ca o durere chinuitoare asemănătoare cu constrictţa toracică, în acest ultim caz

pretend la confuzii cu angina pectorală. Caracteristica durerii retrosternale de origineesofagiană este iradierea pe o zonă mai mare şi simetrică, precum şi asocierea cu celelaltesemne ale sindromului esofagian. Durerea anginoasă este indicată de pacient cu degetul,fiind restrânsă la o suprafaţă mai restrânsă, în timp ce în infarctul de miocard durerea

retrosternală este relatată de pacient şi indicată cu toată palma, iradiind pe o suprafaţă multmai largă. În boala de reflux gastroesofagian, durerea ia un aspect de arsură retrosternală, de

pirozis, cu iradiere ascendentă, fără periodicitate sau ritmicitate. Acest tip de durere, poatedeasemenea uneori să ia un aspect pseudoanginos, fiind însoţită de sete de aer.

Durerea de reflux, poate fi declanşată postural, prin anteflexia trunchiului, semnulşiretului, al lui HILLEMAND, prin decubitul ventral sau lateral, sau prin eforturi fizicegrele.

Poate fi deasemenea declanşată de ingestia de băuturi carbo-gazoase sau acidulate, demese copioase sau de mese bogate ingerate seara târziu.

Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crizele de pirozis:

alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatoriile steroidiene saunesteroidiene. În sarcina, refluxul gastroesofagian are o dublă cauzalitate: creşterea presiuniiabdominale şi influenţa progesteronului asupra tonusului SEI.

Acest tip de durere din BRGE, este calmată de alcaline, antisecretorii, antiacide, saulapte (deşi uneori laptele poate provoca o creştere a secreţiei gastrice acide). În BRGE,durerile reprezintă manifestările fazei de debut, de esofagită superficială, congestivă,edematoasă. Ea se estompează odată cu instalarea disfagiei.

Durerea din cancerul esofagian, este tardivă, inconstantă, capricioasă şiimprevizibilă. Se instalează de obicei atunci când invazia tumorală interceptează filetenervoase, ceea ce se întâmplă în stadiile avansate. Se prezintă ca o durere de intensitatevariabilă, de multe ori destul de intensă, cu sediu toracic sau toracoabdominal în funcţie delocalizarea tumorii, care nu se calmează la antialgice de rutină, antisecretorii sauantispastice, dar cedează la admininstrarea de morfină.

Diagnosticul diferenţial al durerii retrosternale de origine esofagiană, evocă o serie deafecţiuni cum ar fi: ischemia miocardului, pancreatita acută, ulcerul gastro-duodenal şicomplicaţiile sale perforative şi penetrante, colica veziculară, colica biliară, sindromulintestinului iritabil, cancerul pancreatic, sindromul TIETZE, pleureziile sinusului costo-diafragmatic, pleurodinia, nevralgia intercostală, tumorile mamare, tumorile pulmonare,zona zoster.

3. Regurgitaţiile, constau în revenirea alimentelor înghiţite în cavitatea bucală,imediat sau tardiv după ingerarea acestora, fără efortul de vărsătură, fără greaţă şi fărăcontracţia musculaturii abdominale.

Numite impropriu şi vărsături esofagiene, regurgitaţiile apar imediat după deglutiţiaalimentelor şi atunci traduc un obstacol înalt, sau pot să apară tardiv după alimentaţie, atuncicând obstacolul este jos situat, iar esofagul s-a dilatat şi a fost obligat să preia rolul derezervor temporar.

Conţinutul regurgitaţiilor este de obicei alimentar şi salivar, caracteristica fiindabsenţa acidului clorhidric şi absenţa modificărilor determinate de faza gastrică a digestiei.

Uneori, din cauza stazei îndelungate a alimentelor în porţiunea distală mult dilatată aesofagului sau într -un diverticul esofagian, conţinutul regurgitărilor poate avea un mirosfetid.


10/29

10

În cancerul esofagian, au fost descrise din punct de vedere semiologic, douăsindroame mari: sindromul cervical sau toracic superior, iar cel de-al doilea sindromultoracic inferior.

Sindromul toracic superior, este format din următoarele simptome şi semne:• regurgitaţia imediată; • tusea chintoasă;

•

striuri sangvinolente sau sânge franc în conţinutul regurgitaţiei; • tusea însoţită de sufocare după ingestia de lichide, este un semn

patognomonic pentru comunicarea patologică a esofagului cu căilerespiratorii;

• prin iritaţia simpaticului cervical, poate apare sindromul CLAUDE-BERNARD-HORNER (mioza, enoftalmie, ptoza pleoapei superioare).

Sindromul toracic inferior este format din: • vărsături esofagiene sau regurgitaţii; • dureri epigastrice înalte; •

hemoragii digestive superioare (hematemeza şi melena).

4. Sialoreea, însoţeşte deobicei majoritatea proceselor patologice esofagiene.


11/29

11

I.5. BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Introducere. Noţiunea de reflux gastro-esofagian defineşte regurgitarea alimentelorînsoţite de suc gastric acid, din stomac în esofag ca urmarea a incompetenţei cardiei.

Se consideră că există o formă de reflux fiziologic, prezent ocazional la subiecţiinormali în perioada postprandială, care permite eructaţiile şi eliminarea aerului din stomac şi

evacuarea conţinutului gastric prin vărsătură atunci când este necesar. Refluxul fiziologicrămâne în mod obişnuit fără nici un fel de urmări sau consecinţe patologice.

Refluxul gastro-esofagian poate deveni patologic, atunci când se prelungeşte şidetermină leziuni ale mucoasei esofagului, orofaringelui şi chiar ale epiteliului arboreluirespirator, câstigând atributul de boală. Efectul nociv se datorează refluatului bogat în acidclorhidric şi pepsina sau chiar bilă şi suc pancreatic, motiv pentru care leziunile esofagieneau fost descrise sub termenul de esofagită peptică de reflux. Boala de reflux gastroesofagianeste reprezentată prin urmare, de un sindrom datorat leziunilor de esofagită, care întruneştedurerea (pirozis), regurgitaţiile şi disfagia.

Boala de reflux gastroesofagian poate evolua de sine stătător, ca urmare a perpetuării dereglării mecanismelor barierei antireflux, când este numită reflux primar sau poate fi consecinţa unor alte entităţi patologice cum ar fi hernia hiatală, obezitatea sauintervenţii chirurgicale gastrice sau duodenale în antecedente, când se vorbeşte de refluxsecundar.

Refluxul gastroesofagian prin definiţie este reprezentat de trecerea involuntară aunei părti a conţinutului gastric în esofag, care se produce fără senzaţia de vomă şi fărăcontracţia musculaturii gastrice sau a peretelui abdominal anterior.

Se impune diagnosticul diferenţial cu eructaţiile, vărsăturile, regurgitaţia saurhuminaţia.

În 1965 FYKE şi CODE, au demonstrat pe baza studiilor manometrice, existenţa peultimii centimetri ai esofagului distal, la joncţiunea eso-gastrică, a unei zone de presiune

crescută, care a fost denumită SEI sau HPZ ( high pressure zone), în structura căreia intrăfibre muculare, elemente nervoase şi celule endocrine. În acelaşi timp s-a demonstrat că laacest nivel nu există o hipertrofie a stratului muscular circular, aşa cum se întâmplă în cazulunui sfincter anatomic, noţiunea fiind deci de sfincter fiziologic.

Studiile manometrice au demonstrat că presiunea acestei zone este cuprinsă între 12 – 30 mm Hg ( în medie de 20 mm Hg), mai mare cu 5 sau 10 mm Hg, decât cea din stomac(element important care se opune RGE).

Presiunea intraabdominală comprimă esofagul abdominal pe toată circumferinţa lui, producând în raport cu timpii respiratori “ a flutter valve”.

Refluxul gastroesofagian apare în boala de reflux, ca urmare a unui factorfuncţional (scăderea presiunii la nivelul SEI), iar în herniile hiatale ca urmare a unor factori

mecanici (relaxarea structurilor anatomice care se opun refluxului gastro-esofagian). Factorii mecanici care se opun refluxului gastroesofagian sunt elementeleanatomice care participă la fixarea esofagului abdominal şi a joncţiunii esogastrice, pilieriidiafragmatici, valva lui GUBAROFF şi unghiul lui HISS, pliurile mucoasei gastrice cu rolde dop la nivelul joncţinii şi inelul hiatal reprezentat de membrana frenoesfagiană şiligamentul gastrofrenic al lui GREGOIRE.

Elementele anatomice care participă la fixarea esofagului abdominal suntmembrana frenoesofagiană BERTELLI – LAIMER, ligamentul frenogastric, fibrele luiROUGET, fibrele lui JUVARA, mezogastrul posterior, crosa arterei gastrice stângi, parscondensa a micului epiploon, continuitatea esofagului cu stomacul, cravata elveţiana sau

bandeleta HELVETIUS şi nervii vagi.

Această bandeletă este formată prin încercuirea esofagului distal de către pilieri,împreuna cu fibrele circulare ale esofagului inferior şi cu fibrele musculare ale stomacului.


12/29

12

Se disting două forme de reflux gastroesofagian: fiziologic şi patologic. Limitadintre ele este reprezentată de apariţia leziunilor de esofagită.

Refluxul gastro-esofagian fiziologic este reprezentat de eructaţii sau regurgitaţii postprandiale, aşa cum se întâmplă la copilul mic care regurgitează laptele. Refluxul gastro-esofagian se prezintă deci clinic ca un sindrom fiziologic care traduce insuficienţa cardieisau a sfincterului esofagian inferior, atât timp cât leziunile de esofagită sunt absente.

Mecanismul se datorează creşterii presiunii intragastrice care determină depăşirea barierelor presionale ale cardiei şi SEI, temporar şi spontan. Pe de alta parte se remarcă şi oscădere a tonusului SEI. Este vorba deci despre un factor funcţional, influenţat de o serie dealimente, medicamente sau hormoni.

Nrcrt

Tipuri de factori care

influenţează presiunea SEI Factori care scad

presiunea SEIFactori care cresc

presiunea SEI

1 Hormonii

SecretinaColecistochinina

Glucagonul

ProgesteronulPolipeptidul vasoactiv

intestinal(VIP)Polipeptidul

Gastric inhibator

Gastrina

Motilina Substanţa P Bombesina

L enkefalina

2Neurotransmiţători

şi medicamente

Beta antagonisti Antagonişti

Alfa adrenergici Serotonina

Agenţi anticolinergici

Diazepam Morfina Blocanţii canalelor de

Ca

Barbituricele

Agenţi colinergici Agoniştialfaadrenergici

Domperidon Agoniştii

beta adrenergici Guaiacol

Histamina Antiacide Cisaprid

3 Alimente

AlcoolulGrăsimi

CiocolataCeai

Cafea

CondimenteCitrice

Sucul de rosii Ceapa

Alimente cu procentcrescut de proteine

4Diverse

Creşterea acidităţiilocale

Distensia fundică cugaz

Fumatul Sarcina

Prostaglandinele E2 şi

I1

Complexul motormigrator

Prostaglandina F2

Tabel 1. Influenţe asupra presiunii SEI.


13/29

13

Refluxul gastro-esofagian devine patologic, în prezenţa apariţiei complicaţiilorreprezentate de momentul în care apar leziunile de esofagită.

Cauzele care determină acţiunea prelungită a secreţiei clorhidropeptice asupramucoasei esofagiene sunt: herniile hiatale, obezitatea, sclerodermia, atonia gastrică şistenoza pilorică, gastrectomia polară superioară, vagotomiile, rezecţiile PEAN saugastrectomia totală şi în special operaţiile neadecvate adresate fenomenelor de reflux. Deci

este vorba în general de factori mecanici. Pe dinafară, limita dintre esofag şi stomac este dată de cardia. Pe dinăuntru, limitadintre mucoasa esofagiană albă, de tip pluristratificat pavimentos, şi cea gastrică, roşie, detip unistratificat cilindric este situată ceva mai sus (1-3 cm) decât limita reală dată de cardia,alcătuind linia Z, sau linia dinţată. Esofagul abdominal este deci căptuşit pe dinăuntru cu unepiteliu columnar, numit epiteliul joncţiunii esogastrice sau de tranziţie.

În cazul în care această joncţiune se face mult prea cranial, ne aflăm în faţa unuiendobrahiesofag sau a unui esofag BARRETT, denumit de BOGOCH foarte plastic: organuleste esofag pe dinafară şi stomac pe dinăuntru. Riscul de malignizare este mai mare înaceastă situaţie decât la indivizii normali. Endoscopia precizează distanţa normală dintrearcadele dentare şi linia Z, de aproximativ 45 cm, pentru o persoană adultă de aproximativ

70 Kg.

Fig. 11.Diverticul esofagian însoţit de hernie hiatală cu reflux gastroesofagian.

I.5.1 FIZIOPATOLOGIA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN

Se descrie o „barieră antireflux”, alcătuită din mecanismul de sfincter al esofaguluiinferior şi mecanismul de valvă eso-gastrică.


14/29

14

Mecanismul de sfincter, are drept suport activitatea sfincterului esofagian inferior,un conglomerat circular de fibre musculare netede situat pe ultimii 2 -5 ale esofaguluiabdominal, demonstrat prin constatări manometrice.

Acţiunea sa se desfăşoară în strânsă interacţiune cu peristaltica sau contracţiilemusculaturii esofagiene şi a stomacului, configuraţia hiatus-ului esofagian şi presiuneaabdominală. Se delimitează în acest fel un obstacol în faţa presiunilor intraabdominale

pozitive, care se opune refluxului pasiv.Atunci însă când presiunea de la nivelul stomacului depăşeşte 12 mm Hg,mecanismul de sfincter nu se mai poate opune de unul singur şi refluxul devine activ.

Există o serie de medicamente, alimente sau stări fiziologice şi patologice care potinfluenţa tonusul sfincterului esofagian inferior, dar în momentul în care încetează acţiunealor este posibilă revenirea la un tonusul sfincterian normal. Dintre acestea menţionămciocolata, cafeaua, alcoolul, medicaţia vasodilatatoare şi antiimflamatorie, progesteronul şisarcina.

Mecanismul de valvă eso-gastrică, recunoaşte interacţiunea unor multipli factoridintre care amintim:

a. Unghiul lui HISS, al cărui corespondent pe suprafaţa endoluminală a stomaculuieste reprezentată de un repliu al peretelui gastric denumit valva lui GUBAROFF, are unaspect de unghi ascuţit deschis cranial şi este determinat de configuraţia normală a poluluigastric superior şi de tonusul musculaturii gastrice.

Atunci când presiunea intragastrică depăşeşte 12 mm Hg, valva se deplasează înspredreapta şi închide comunicarea cu esofagul, realizând o barieră în plus faţă de cardia şitonusul sfincterului esofagian inferior. Un mecanism sinergic ar fi comprimarea pereteluiesofagian anterior peste cel posterior, realizând în acest fel obliterarea lumenului esofagian.Mecanismul îşi pierde eficienţa cu cât acest unghi al lui HISS devine mai larg, în specialatunci când ligamentul gastrofrenic al lui GREGOIRE nu mai poate asigura suspendareamarii tuberozităţi gastrice la diafragm.

b. Esofagul abdominal, în mod normal de o lungime de până la 5 cm de lamarginea cranială a hiatus-ului esofagian şi până la cardie, este supus presiunilor abdominale

pozitive, uneori chiar până la colabare. Mecanismul nu este însă atât de eficient ca şi precedentul.

c. Pensa pilierilor realizată de cei doi stâlpi diafragmatici, are de fapt o dublăsusţinere. Pe de o parte se află configuraţia celor doi stâlpi al diafragmului reunţi anterior deesofag şi capacitatea lor prin contracţie de a îngusta lumenul esofagian. De cealaltă parte seaflă conexiunile anatomice dintre esofag şi diafragm care la acest nivel sunt reprezentate demembrana frenoesofagiană a lui LEIMER -BERTELLI, fibrele lui ROUGET şi fibrele luiJUVARA.

Menţinerea integrităţii structurilor care leagă esofagul de diafragm, de stâlpiidiafragmului şi de stomac este esenţială pentru funcţionarea acestui mecanism antireflux. Şitocmai aici apare de fapt şi primum movens în pategenia herniilor hiatale prin cedareamembranei freno-esofagiene.

De fapt, mecanismul de valvă acţioneaza conform legii lui LA PLACE: „cu cât estemai mic lumenul unui organ tubular, cu atât este nevoie de o presiune mai mare pentru a

produce distensia sa”.


15/29

15

Fig. 12. Anatomia funcţională a esofagului abdominal

Mecanismele refluxului gastro-esofagian pot fi astfel sintetizate:• deficienţa barierei anti-reflux, • prelungirea clearence-ului esofagian, •

evacuarea gastrică întârziată, • hipersecreţia gastrică acidă, • rezistenţa scăzută a mucoasei esofagiene la agresiunea clorhidro- peptică.

Deficienţa barierei antireflux se referă la imperfecţiunea a trei mecanisme:• relaxarea sfincterului esofagian inferior permite în conditii fiziologice

producerea eructaţiilor, dar atunci când presiunea determinată de acestsfincter nu mai depăşeşte 6 mm Hg, refluxul survine în 80% din cazuri;

• acelaşi procent este consemnat atunci când lungimea sfincterului esofagianinferior este mai mică de 2 cm;

• atunci când lungimea esofagului abdominal este mai mică de 1 cm, refluxul

se întâlneşte la peste 80% din cazuri. • când toţi aceşti trei factori anteriori sunt prezenţi, refluxul se manifestă la

peste 90% dintre pacienţi. Clearence-ul esofagian defineşte capacitatea esofagului de a evacua refluatul şi

prin aceasta de a scurta intervalul de contact al acestuia cu mucoasa esofagiană. Condiţiilecare ar asigura eficienţa acestui mecanism, destul de ineficient, ar fi:

• peristaltica esofagiană indusă de deglutiţie, • saliva înghiţită cu un pH alcalin, • forţa gravitaţională, care în clinostatism este anulată.

Insuficienţa evacuatorie gastrică denumită şi „presiunea de bariera”, ţine de oserie de factori individuali, dar şi de o serie de stări patologice sau afecţiuni cauzate de

INGUSTAREASUPERIOARA VONHACKER

INGUSTAREAINFERIOARA(Epicardia)

UNGHIUL HISS

VALVULA LUIGUBAROFF

CARDIA PROPRIU-ZISA (Cardia Inferior)

BANDELETAHELVETIUS

AMPULAEPIFRENICA

FIBRELE JUVARA

MEMBRANALAIMER -BERTELLI

ANTRUL CARDIAL(Esofagul Abdominal)

FIBRELE LUI ROUGET

LIGAMENTUL LUIGREGOIRE

PILIERUL DREPT

PILIERUL STANG

SFINCTERULESOFAGIANINFERIOR (SEI)


16/29

16

intervenţii chirurgicale la nivelul stomacului, care se încadrează în aşa-numitul refluxsecundar, cum ar fi:

• stenoza pilorică, • atonia gastrică, • sclerodermia, • gastrectomia polară superioară,

•

piloroplastiile defuncţionalizate, • vagotomiile sau cardiomiotomiile delabrante, • gastrectomia de tip PEAN, atunci când scheletizarea abuzivă desfiinţează

unghiul lui HISS, • gastrectomia totală.

I.5.3 EXPLORĂRILE PARACLINICE IN BRGE

Investigaţiile au câteva direcţii principale cum ar fi explorarea morfofuncţională

gastroesofagiană, evidenţierea herniei hiatale, explorarea funcţională şi biochimica saueliminarea altor entităţi ce pot fi responsabile de aceeaşi simptomatologie nespecifică.

I.5.3.1 EXPLORAREA MORFOLOGICĂ GASTROESOFAGIANĂ

Examenul radiologic. La nivelul esofagului şi stomacului tranzitul baritat defineşteanatomia locală. Este prima explorare la bolnavul cu BRGE şi eventualitatea unei posibilehernii hiatale. Exclude de la început alte entităţi patologice sau leziuni asociate. Densitateasoluţiei baritate poate afecta acurateţea examinării (care trebuie făcută atât în coloana

baritată cât şi după golirea esofagului fie în strat subţire, eventual cu dublu contrast sau bariu

diluat, fie în poziţie de provocare a refluxului asociat şi cu diferite compresii). Se poatestabili diagnosticul unor anomalii anatomice evidente (o hernie hiatală asociată), seevaluează tranzitul esofagian şi foarte rar refluxul “liber”.

Examinarea radiologică a esofagului se face prin mai multe tehnici : tehnica monocontrast cu două variante: tehnica coloanei baritate şi tehnicade evidenţiere a reliefului mucoasei ; tehnica cu dublu contrast, care este mai nouă şi care se realizează prinacoperirea mucoasei esofagiene cu o suspensie de bariu densă în timpuldistensiei lumenului cu combinaţie de aer şi CO2. Această tehnică permiteevidenţierea cu succes a unor leziuni subtile de esofagită de reflux. Patologiamucoasei joncţiunii esogastrice nu este bine evidenţiată prin această tehnică,ci mai degrabă prin metoda coloanei baritate (hernia hiatală).

În cazul unei hernii hiatale se folosesc examene în poziţia standard, dar mai ales în poziţiile speciale de provocare a refluxului: TRENDELENBURG, BROMBART, procubitcu sac cu nisip sub epigastru, manevrele VALSALWA şi MULLER.

Hernia hiatala mică este relativ greu de evidenţiat, dar cea mare şi fixată seevidenţiază ca masă opacă rotundă sau ovală situată imediat deasupra hemidiafragmuluistâng.

De obicei există şi un colet care o leagă de restul stomacului,care indică loculhernierii. Acest colet poate prezenta pliuri gastrice paralele iar uneori se poate pune în

evidenţă şi un ulcer de colet. Pe imaginea de profil hernia apare situată retrocardiac.


17/29

17

În ceea ce priveşte esofagul acesta va fi sinuos în cazul herniilor hiatale dealunecare şi rectiliniu în caz de brahiesofag, când este greu de evidenţiat hernia mai ales dacăstomacul situat în continuarea esofagului are un lumen îngust. În acest caz examenul în stratsubţire va evidenţia pliurile gastrice mai groase decât cele esofagiene.

În cazul existenţei unei boli de reflux gastro-esofagian se evidenţiază următoarelemodificări esofagiene:

•

esofagita moderată sau severă, care constă în îngroşarea pliurilor care sunttransversale, în neregularitatea conturului, sau în îngroşarea peretelui şiîngustarea lumenală ;

• stenoza distală sau înaltă, impune obţinerea unor informaţii despre segmentulstenotic, suprastenotic cât şi cel substenotic ;

• pierderea complianţei esofagiene. Dacă examenul radiologic rămâne negativ în ciuda simptomelor persistente de

reflux gastro-esofagian se va recurge la alte metode de diagnostic.

Fig. 13. În poziţia TRENDELENBURG, se poate vizualizaradiologic refluxul gastroesofagian.

Endoscopia este o investigaţie frecventă la pacienţii suspectaţi de esofagita dereflux. Constatările tipice sunt eritemul, hiperemia şi friabilitatea mucoasei. Congestia secompară clasic cu “mucoasa în flăcări”. Mucoasa poate sângera în contact cu endoscopul.

Intensitatea leziunii endoscopice este greu de cuantificat, propunându-se diverse scoruri, deexemplu clasificarea menţionată mai jos. Clasificarea endoscopică a gradelor de esofagită:

• Gradul I (esofagita minimă), se prezintă ca eritem al esofagului distal cudilatare capilară şi uneori cu mucoasa friabilă ;


18/29

18

• Gradul II (esofagita medie), se prezintă prin pierderea detaliului mucoasei joncţiunii gastroesofagiene cu eroziuni discrete. Eroziunile au o tentă de roşuînchis faţă de mucoasa înconjurătoare şi adesea se extind distal la joncţiuneagastroesofagiană; formarea de pseundomembrane apare rar.

• Gradul III (esofagita severă), apare sub forma unor ulceraţii cu ţesut degranulaţie evidenţiat fie ca un excedent inflamator, fie de aspectul unui ulcer

palid. Există o fibroză a peretelui esofagian care lilmitează distensia acestuiaîn timpul insuflării cu aer ;


19/29

19

• Gradul IV (strictura), se manifestă similar cu Gradul III la care se adaugă oîngustare clară a lumenului esofagian.

(Imagini endoscopice \dDin colecţia Dr. Alexandru Septimiu Cristian /Dr. Cucu Stefan)

Prin endoscopie se obţin relaţii despre distensibilitatea peretelui esofagian faţă dediametrul lumenal, troficitatea mucoasei, tonicitatea şi continenţa sfincterului esofagianinferior, confirmă lărgirea unghiului lui HISS, se apreciază distanţa de la arcadele dentare şi

până la linia Z, prezenţa esofagului BARRETT sau a megaesofagului, ascensiunea mucoaseigastrice faţă de hiatus, prezenţa refluxului în esofag, mai ales al celui biliar, exclude prezenţaneoplasmului şi confirmă eventualele complicaţii.


20/29

20

Fig. 14. Aspectul endoscopic şi radiologic al esofagului BARRETT. Examenul radiologic esterelevant pentru punerea în evidenţă a rigisităţii şi rectitudinii peretelui esofagian lipsit de peristaltism caracteristic endobrahiesofagului. (Din colecţia Dr. Alexandru Septimiu Cristian / Dr.Cucu Stefan)

Examinarea endoscopică se realizează cu endoscoape flexibile de diverse grosimi,cât şi cu endoscopul rigid ce poate facilita recoltarea bioptică. Aceasta este preferabil de a firealizată cu ajutorul unei pense de biopsie, pentru a recolta fragment integral de mucoasă

până la lamina propria. Manevra de „u-turn” poate deveni indispensabilă în aceste situaţii.

Aspectul histologic este reprezentat de alungirea papilelor, prezenţa infiltratuluimononuclear în lamina propria, dilataţii vasculare, îngroşarea membranei bazale a zoneiepiteliale şi o modificare specială reprezentată de metaplazia de tip columnar (esofagulBARRETT). Metaplazia de tip columnar poate evolua îmbrăcând aspecte variate cum ar fiepiteliu columnar, mucoasa de tip fundic sau epiteliu de tip joncţional. În toate cazurile seasociază cu semne de inflamaţie. Se cunoaşte că este o stare precanceroasă, într -un număr decazuri evoluând spre adencarcinom.

Fiecare leziune se poate dezvolta independent de existenţa celorlalte cu excepţiastenozei care nu poate apare în absenţa ulceraţiei sau eroziunii.


21/29

21

I.5.3.3 STUDIUL BIOCHIMIC AL ASPIRATULUI GASTRIC SAU ESOFAGIAN

Aspiratul gastric se recoltează „a jeune”, post prandial nocturn sau monitorizat şi sedozează :

1. Acizi şi săruri biliare. Măsurarea concentraţiei acizilor biliari în aspiratul gastric„a jeune”, colectat prin intermediul unei sonde intragastrice într -un interval de 30 minute,

oferă un criteriu predictiv mai bun pentru rezultatul postoperator la bolnavii simtomatic pentru reflux duodeno-gastric, decât aspectul endoscopic. Sonda se plasează sub controlfloroscopic şi concentraţia (normal max. de 1mg/100 ml), se determină spectrofotometric

prin metoda trei-alfa-hidroxisteroid-dehidrogenazei, putându-se doza şi fracţiunile acizilor biliari primari şi secundari (prin cormatografia în strat subţire care este o metodă şi maifidelă).

Se calculează un test cantitativ al refluxului net al acizilor biliari în unitatea de timp(fasting bile reflux, FBR>120 umoli/ora), ale cărui valori mai ales în clinostatism, secor elează cu intensitatea leziunii histologice la bolnavii simptomatici. Este posibilă criticaunei lipse de paralelism între refluxul duodeno-gastric şi refluxul sărurilor biliare. Pentru aavea vreo semnificaţie, metoda necesită o perioadă de adaptare la prezenţa sondei şi

monitorizarea în special nocturnă. 2. Lizolecitina. Se dozează prin cromatografie în strat subţire de silicagel

(NIEMELA 1984) ; concentraţia peste 1mg/100 ml se corelează cu concentraţia acizilor biliari. Valori sugestive sunt de peste 30-50 umoli/ora.

3. Bilirubina. Se calculează Maximal Bilirubin Peak, MBP>200 ug. 4. Ionii de Na+. Concentraţia Na+ în aspiratul gestric scade pe măsură ce se secretă

HCl. Se poate estima concentraţia de Na+ pentru orice rată a volumului secreţiei acide (or iceexces de Na+ devenind de origine duodenală). Valoarea normală este 15 mEq/l (HOBSLEY1986). Refluxul măsurat prin acestă metodă se corelează cu cel estimat cu ajutorulmarkerilor biliari.

Aspiraţia esofagiană se practică un timp prelungit (16 ore) ; la o oră dupăinstalarea tubulaturii (pentru a permite acomodarea şi a exlude efectul sondei asupra secreţieisalivare şi a clearence-ului), în poziţie de clinostatism şi în special nocturn, acizii biliariconjugaţi pot fi găsiţi în concentraţii ridicate în aspiratul esoagian, depistaţi princromatografie lichidă în strat subţire de înaltă performanţă. Aceştia pot atinge concentraţiicitotoxice (>200umoli/l) la pH


22/29

22

constată lacuri biliare şi biopsiile sugerează gastrită biliară. Prin aceeaşi metodă se poate aprecia şi expunerea esofagiană (BELCHI, 1991) la

bilirubină, care este neobişnuită la subiecţii normali dar este prelungită la bolnavii cuesofagită erozivă şi esofag BARRETT, indicând că refluatul este un amestec de secreţiegastrică şi duodenală. Expunerea la bilirubină se produce şi la pH


23/29

23

Stadializarea clinică a esofagitei peptice de reflux, a fost realizată de GAVRILIU, înanul 1978:

• Stadiul I: esofagita peptică “blândă” manifestată prin episoade de pirozis saudurere retrosternală, apărute la intervale rare. Beneficiază de tratament medical.

• Stadiul II: esofagita peptică medie, se caracterizează prin dureri retrosternale cuo frecvenţă mai mare, cu iradieri în regiunea cervicală. Se încearcă un tratament

medical iniţial de cel puţin 6 luni, urmând ca cei care nu răspund să fie supuşitratamentului chirurgical.

• Stadiul III: esofagita peptică severă, manifestată prin dureri continue,neameliorate de tratamentul medical, însoţite de disfagie, pierdere ponderală şianemie, cu indicaţie certă de operaţie antireflux.

Diagnosticul diferenţial, cuprinde următoarele etape: clinică, radiologică,endoscopică şi histologică.

• Clinic: cu achalazia, divericulul esofagian, leiomiomul sau cancerul esofagian. • Radiologic: stenoza localizată şi nişa pot fi cofundate cu un cancer mic,

infiltrant şi ulcerat; caracterul neted al stenozei întinse, o diferenţiază de ceamoniliformă din stenoza postcaustică; leziunile distale, stenoza sau ulcerul de lanivelul hiatusului esofagian, trebuie diferenţiate de cancerele incipientecardioesofagiene, de cardiospasm sau de herniile hiatale cu ulcer de colet.

• Endoscopic: în formele infiltrante sau burjonate ale BRGE, numai biopsiadirijată poate tranşa diagnosticul.

2. Stenoza esofagiană benignă apare după ani şi ani de evoluţie şi reprezintă progresia leziunii tisulare în submucoasa şi musculara esofagiană, cu dezvoltarea ţesutuluifibros sau scleros, care poate înlocui parţial sau total stratul muscular. Se asociază cuscurtarea esofagului şi imobilizarea sacului herniar, atunci când acesta există.

De obicei stenoza este distală şi limitată pe 2-4 cm, determinând uneori chiar

angularea pe joncţiunea esogastrică sau simulând un inel SCHATZKI. Numai rareori stenozaeste extensivă implicând întreaga lungime a esofagului toracic. Clinic pierderea complianţei esofagiene se însoţeşte de dispariţia pirozisului dacă

acesta a existat anterior, care este înlocuit treptat de o disfagie progresivă, deobicei numai pentru solide. Pentru ca disfagia să se instaleze trebuie ca lumenul esofagian să nu se maidilate peste 11 mm. Rareori se poate produce o obstrucţie acută prin conglomerareaalimentelor deasupra stenozei.

Apariţia stenozei reprezintă un eşec pentru tratamentul medical, iar rezultateletratamentului chirurgical antireflux sunt dependente de posibilitatea dilatării stenozei şi deeficienţa peristalticii esofagiene restante. În caz contrar se impune rezecţia zonei de stenoză.


24/29

24

Fig. 15. Stenoză esofagiană benignă. (Din colecţia Dr. Alexandru Septimiu Cristian / Dr. Cucu Stefan)

3. Esofagul BARRETT este o stare precanceroasă şi constă în înlocuirea progresivă ascendentă a epiteliului scuamos de către cel cilindric (gastric şi intestinal). Seapreciază că diagnosticul se stabileşte la adulţi după circa 20 de ani de evoluţie.Simptomatologia este extrem de săracă, întrucât mucoasa esofagiană este în stadiul de a-şi fi

pierdut sensibilitatea, motiv pentru care chiar şi prezenţa refluxului nu mai antrenează osuferinţă atât de vie.

Prevalenţa sa este de 10% din cazurile de boală de reflux gastro-esofagian şi se poate complica cu ulcerare, sângerare, stenozare şi malignizare. Prezenţa sa este uneorilegată de existenţa unei tumori maligne pulmonare sau în sfera ORL.

Diagnosticul de esofag BARRETT se bazează pe prezenţa stenozei esofagieneasociată cu hernie hiatală şi cu ulcer esofagian. La tranzitul baritat, pot apare formaţiuni

polipoide în jurul ulcerului, vizualizate şi la examen endoscopic.

Fig. 16.Aspect endoscopic al unui esofag

BARRETT.

(Din colecţia Dr. Alexandru SeptimiuCristian / Dr. Cucu Stefan)


25/29

25

4. Ulcerul esofagian poate apare atât la nivelul epiteliului esofagian dar mai alessuprapus unui esofag BARRETT. Dintre manifestări, cea mai importantă este pirozisul, carede data aceasta este de o mare intensitate. De asemenea poate antrena şi semne de anemiedatorată hemoragiilor oculte, iar în final conduce la stenozare.

Fig. 17. Ulcer esofagian. Aspect endoscopic. (Din colecţia Dr. Alexandru SeptimiuCristian / Dr. Cucu Stefan)

5. Hemoragia ocultă însoţită de fenomene de anemie feriprivă în cazul herniei paraesofagiene este prezentă la jumătate din cazurile complicate; mai rar poate să aparăhemoragia digestivă superioară acută severă.

6. Perforaţia este o complicaţie mai rară şi se datorează în special ulcerului

esofagian. Secundar perforaţiei apare mediastinita. O posibilitate mai frecventă de perforaţieapare în cadrul herniilor paraesofagiene voluminoase pe cale de strangulare.

7. Neoplasmul esofagian este o complicaţie de temut a esofagitei de reflux. Apareca urmare a fenomenelor de metaplazie de la nivelul esofagului BARRETT. Intervalul deapariţie al neoplasmului de la momentul diagnosticul sindromului BARRETT este situat între 3 şi 15 ani. Poate să apară la aprox. 5 -15 % dintre pacienţii cu esofagită de reflux.

Fig. 18. Neoplasm cardio-esofagian : aspectradiologic latranzitul baritat


26/29

26

Fig. 19. Neoplasmcardio-esofagian :aspect la examinarea CT.

(Din colecţia Dr.Mirela Debretin)

I.5.4 TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. Măsurile igienico dietetice constau în: 1. Ridicarea capului patului ce favorizează clearance-ul esofagian prin gravitaţie 2. Alimentaţia se recomandă a fi compusă din mese mici, cu evitarea grăsimilor,

condimentelor, oţetului şi a lichidelor gazoase. Aceste măsuri au ca efectameliorarea evacuării gastrice, reducerea presiunii intragastrice şi dereducerea secreţiei clorhidropeptice şi a presiunii intragastrice.

3. Cura de slăbire acţionează prin reducerea presiunii intraabdominale; 4. Întreruperea fumatului determină creşterea tonusului sfincter esofagian

inferior; 5. Oprirea medicaţiei nocive pentru normalizarea tonusului sfincter esofagian

inferior.

2. Tratamentul medicalTratamentul conservator reprezintă, evident, primul atac terapeutic şi, uneori este

suficient. Amendarea simptomatologiei dureroase nu echivalează însă cu vindecarea iar

evoluţia către complicaţii sub tratament medical motivează în plus intervenţia chirurgicală.Pentru complicaţii, tratamentul chirurgical este singura opţiune terapeutică. În principiutratamentul medical se referă la agenţi neutralizanţi, blocanţi ai pompei de protoni, blocanţiireceptorilor H2, agenţi prochinetici şi agenti protectori ai mucoaselor sau citoprotectoeare.

A. Agenţi neutralizanţi. Rolul lor este modificarea compoziţiei refluatului, prin neutralizarea agenţilor

responsabili de leziunea mucoasei esofagiene cum ar fi acidul clorhidric, acizi biliari saulizolecitina.

Antiacidele leagă acidul clorhidric şi acizii biliari, absorb sărurile biliare şilizolecitina, efect ce diminuă odată cu creşterea pH-ului şi amplifică semnificativ tonusul

sfincterului esofagian inferior. Se recomanda hidroxizii de Mg şi Al (Maalox, Mylenta),sărurile de Ca stimulând secreţia acidă. Se preferă formele de prezentare lichide,


27/29

27

administrate la 1-3 ore după mese, deoarece pe stomacul gol se evacuează mai rapid. Efectulasupra refluxului gastro-esofagian este similar placebo şi dependent de clearance.

Colestiramina (Questran) este o rezină schimbătoare de ioni, ce fixează sărurile biliare în mediu neutru sau alcalin (nu inactivează lizolecitina sau enzimele pancreatice).Modifică cilul enterogepatic în tratament de lungă durată (scade pool-ul acizilor bililari),inducând steatoree, hipocolesteromie şi deficitul absorţiei vitminelor liposolubile. Chiar la

doze de 4 g efectul nu este dovedit.Sulfatul de amilopeptină este un polizaharid sulfatat care reduce toxicitatea sărurilor biliare asupra mucoasei gastrice.

Acid ursodezoxicolic - în doză de 1 g pe zi amendează simptomatologia prinmodificarea compoziţiei acizilor biliri în refluat. Concentraţia UDCA creşte la 40% pe cândcea a acidului colic, dezoxicolic, chenodezoxicolic şi lizocolic se reduce cu 25-50%.

B. Agenţi prochineticiLa subiecţii neoperaţi la nivelul tubului digestiv superior, agenţii prochinetici

amplifică tonusul sfincterului esofagian inferior, stimulează evacuarea gastrică şi uneoriîmbunătăţesc clearance-ul esofagian. Unele produse au eficienţa dovedită şi la bolnavii

vagotomiaţi, însă aceasta este diminuată prin absenţa sau denervarea regiunii antropilorice.Eficienţa terapeutică nu a putut fi dovedită pentru refluxul gastro-esofagian simptomatic.

Metoclopramid (Primperan, Reglan, Prochinilretard) are un dublu efect, periferic şiasupra receptorilor centrali ai dopaminei, este antagonizat de atropină, dar rămânenemodificat de vagotomie; nu interfereaza cu funcţia secretorie gastrică şi are un efectdeosebit asupra coordonării motorii antropilorice. Însă în caz de utilizare cronică, apar în10-20% din cazuri, efecte nedorite în special extrapiramidale. Absenţa chirurgicală a antruluiîi scade eficienţa terapeutică.

Domperidon (Motilium) are un efect de antagonism dopaminic strict periferic (nutraversează bariera hemato-encefalică). Efectele secundare apar doar la 7% din cazuri subformă de colici sau diaree şi deţine un efect terapeutic mai intens decât almetoclopramidului.

Cisaprid (Prepulsin). Interacţionează cu receptorii dopaminergici şi faciliteazăeliberarea acetilcolinei la nivelul plexului mienteric (efectul este antagonizat de cătreanticolinergice). Stimulează motricitatea întregului tract digestiv, dar efectele secundare(colici, diaree) sunt rare. Este prokineticul cu cel mai larg spectru de acţiune asupramotricităţii gastrointestinale, ceea ce îl recomandă ca o medicaţie de primă alegere, cu viza

patogenică în refluxul gastro-esofagian patologic, considerată boala difuză motorie atractului digestiv superior.

Motilide (macrolide-eritromicina) repoduce efectele motilinei, prin stimulareacompetitivă a receptorilor acesteia din muşchiul neted, la toate nivelele tractului digestiv.Eficienţa este dovedită în gastropareza diabetică, staza gastrică postvagotomie şi pseudo-obstrucţia cronică intestinală, chiar în cazuri acute (ex: gastropareza postvagotomie,insuficienţa evacuatorie gastrică). Utilizarea de lungă durată este limitată de tahifilaxie şiefecte secundare cum ar fi contracţii motorii retrograde, vărsături sau diaree. Efectul asuprarefluxului gastro-esofagian patologic este în special legat de creşterea tonusului sfincteruluiesofagian inferior şi mai puţin de contracţia esofagiană, deşi prelungeşte durata acesteia.

Betanechol (Muscaran). Acţionează pe receptorii muscarinici, creşte tonusulsfincterului esofagian inferior dar efectul este slab asupra motricităţii gastrice. Secundar,stimulează secreţia gastrică şi numeroasele efecte secundare la aprox. 10-25% din cazuri, facca utilizarea sa cronică sa fie inacceptabilă.


28/29

28

C. Agenţi protectori ai mucoaselor (citoprotectoare)Prostaglandinele sunt reprezentate de analogi sintetici ai PGE1, misoprostol

(Citotec) sau risoprostol. PGE2 au un efect citoprotector gastric în doze mici şi un efectantisecretor gastric la doze înalte. Nu au efect de prevenire a refluxului duodeno -gastro-esofagian patologic.

Sucralfatul nu are efecte antisecretorii dar întreţine mijloacele naturale de protecţie

ale mucaosei gastrice (în parte prin stimularea sintezei şi secreţiei de PGE2 endogenă); oferăo protecţie esofagiană de scurtă durată datorită contactului scurt cu mucoasa.Carbenenoxolona stimulează sinteza şi secreţia de mucus gastric şi scade

retrodifuziunea ionilor de H+ în prezenţa sărurilor biliare. Sulgicotidul, substanţa naturală, stimulează sinteza de PGE2 endogene la bolnavii

operaţi prin montaje tip Billroth II. Alginaţii (alginat de Na-Gaviscon) în combinaţie cu hidroxid de Al şi bicarbonat de

Mg (Topaal, Algicon). În mecanismul lor de acţiune, antiacidele reacţionează cu acidulclorhidric iar acidul alginic reacţionează cu acidul carbonic salivar realizându-se o soluţievâscoasă, de fapt un supernatant neutru ce pluteşte ca o spumă la suprafaţa conţinutuluigastric şi refluează preferenţial în esofag. Se formează o barieră fizico-chimică în calea

retrodifuziunii ionilor de H+ la nivelul mucoasei esofagiene. Efectul este dependent decoeziunea din supernatant şi realizează un gradient de pH între conţinutul gastric şisupernatant. Efectul simptomatic este bun, deşi nu superior placebo şi este legat destimularea clearance-ului prin masticaţie şi deglutiţie. Nu au efecte asupra sfincteruluiesofagian inferior.

D. Tratamentul antisecretor. Inhibitorii de pompă de protoni inhibă etapa finală însecreţia acidă gastrică, indiferent de natura stimulului. Prototipul acestei clase de substanţeeste omeprazolul care acţioneaza prin inhibiţia sistemului enzimatic H/KATP-aza de lasuprafaţa secretorie a celulelor parietale gastrice blocând astfel transportul final al ionilor dehidrogen în lumenul gastric şi astfel inhibând în mod eficient secreţia acidă bazală şistimulată. Nu are efect asupra receptorilor histaminici ai acetilcolinei.

Preparatul cel mai nou şi mai puternic de omeprazol este Esomeprazolul iardenumirea comercială Nexium. Pentru tratamentul injectabil, preparatul uzual utilizat înclinică, poartă denumirea de Losec.

Strategia terapeutică a refluxului gastro-esofagian presupune un tratament complexcare este compus din:

• Antiacide: Maalox, Gaviscon, Cimetidina, Ranetidina, Famotidina,

Omeprazol ; • Prokinetice: Metoclopramid, Domperidon, Cisaprid ;

•

Protectori de mucoasă : în perioadele interalimentare - Sucralfat (Venter). Tratamentul poate fi condus iniţial sub forma unui tratament de atac pe o perioadăde 4-8-12 săptămâni, urmat de un tratament de întreţinere de până la 1 sau 2 ani. Tratamentulde atac poate fi efectuat de maniera progresivă sau step-up, fie de maniera regresivă step-down.

Ineficienţa sau eşecul tratamentului medical îndelungat, prin persistenţa refluxuluişi a esofagitei, impun tratamentul chirurgical.

3. Tratamentul chirurgical va fi discutat pe larg în cadrul capitolului destinatherniilor hiatale în care sunt menţionate intervenţiile chirurgicale antireflux.

[9][11].


29/29

BBIIBBLLIIOOGGR R AAFFIIEE

1. N. Angelescu, Tratat de Patologie Chirurgicala - Vol. 1, Bucureşti, Ed. Medicala

2001 2. N. Angelescu, Tratat de Patologie Chirurgicala – Vol 2, Bucureşti, Ed. Medicala2001

3. N. Angelescu, Patologie Chirurgicala pentru Admitere in Rezidentiat – Vol 1,Bucureşti, Ed. Celsius 1997

4. N. Angelescu, Patologie Chirurgicala pentru Admitere in Rezidentiat – Vol 2,Bucureşti, Ed. Celsius 1997

5. N. Angelescu, sub redacţia, Petru Dorin Andronescu, Chirurgie generală, curspentru studenţii anilor IV – V, Bucureşti, Ed. Medicală, 2000. ISBN 973-39-0383-3

6. F.D. Ungureanu, Neoplasmele convergentei biliare, Bucureşti, Ed. PRINTECH 2000 7. F.D. Ungureanu, Fistulele biliare litiazice, Bucureşti, Ed. PRINTECH 2001

8.

F.D. Ungureanu, Chirurgia abceselor hepatice, Bucureşti, Ed. Univ. Titu Maiorescu,2005.

9. F.D. Ungureanu, Chirurgia laparoscopică a herniilor hiatale, Bucureşti, Ed. Univ.Titu Maiorescu, 2005.

10. F.D. Ungureanu, Polimorfism lezional al unghiului duodeno-jejunal Treitz,Bucureşti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2005.

11. F.D. Ungureanu, Tehnici curente în chirurgia clasică şi laparoscopică, Vol. 1,Bucureşti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2005.

12. F.D. Ungureanu, Tehnici curente în chirurgia clasică şi laparoscopică, Vol. 2,Bucureşti, Ed. Univ. Titu Maiorescu, 2006.

13. Saunders Elsevier, Sabiston Textbook of Surgery, 18th Ed. 2008. ISBN 978-1-4160-3675-3

14. Schwartz. Schwartz`s Principles of Surgery, Ninth Ed. 2009. ISBN 978-0-07-154769-7

Documents

CURS 02 - Patologie Esofagiana