Curs 5-6 Patologie GI (1)

8/16/2019 Curs 5-6 Patologie GI (1)

1/397

Curs nr. 3Patologia tractului

gastrointestinal


2/397

Cuprins• Patologia esofagului, malformatii, esofagite (de reux, infectioase, cu

substante chimice corozive, iatrogene), dezordini motorii, diverticuli, varice si

tumori.• Patologia stomacului: malformatii, gastrite acute si cronice, ulcerul pepticcronic, gastropatia hiperplazica, tumori gastrice benigne si maligne.

• Patologia intestinului subtire si colonului: anomalii congenitale,malabsorbtia, boala inamatorie intestinala (de etiologie non-infectioasa,infectioasa si idiopatica: colita ulcerata si boala Crohn), diverticuli, tumori

benigne si maligne.• Patologia canalului anal. Patologia apendiculara.• Patologia catului si a cailor biliare intrahepatice. Malformatii.

nsu!cienta hepatica. nfectii hepatice virale. "epatite chimice. "epatita sicolestaza neonatala. "epatite cronice. Cirozele. #umorile !catului si ale cailorbiliare.

• Patologia veziculei biliare: malformatii, litiaza biliara, colecistite,colangite, tumori benigne si maligne. $atologia cailor biliare extrahepatice:anomalii, tumori.

• Patologia pancreasului; malformatii, !broza chistica. %oli inamatorii(pancreatita acuta hemoragica, pancreatita cronica). #umorile pancreasului

exocrin benigne si maligne. $atologia pancreasului endocrin.• Patologia peritoneului: efuziuni, inamatii, tumori. Citodiagnostic.


3/397

Malformatiile tubului digestiv1. Malformaii congenitale ale esofagului

– &trezia esofagian' – istula esotraheal' izolat' – tenoza congenital' de esofag – *uplica+ia de esofag

!. Malformaii congenitale ale stomacului – tenoza hipertro!c' piloric'

3. Malformaii congenitale ale duodenului – &trezii duodenale – tenoze duodenale – *uplica+ii duodenale

". Malformaii congenitale #e#uno$ileale – &trezia intestinului sub+ire (euno-ileal') – *uplica+iile intestinului sub+ire

%. Malformaii congenitale ale colonului – &treziile i stenozele colonului –

&trezii anorectale – %oala "irschprung


4/397

$atologie esofagiana


5/397

$atologie esofagiana• Clinic afectiunile esofagiene indiferent de natura lor,

tind s' produc' simptome similare: pirozis, disfagie,durere, hematemez'. – Pirozisul reect' de obicei regurgitarea de con+inut

gastric /n por+iunea inferioar' a esofagului.

– &isfagia apare at0t /n afectarea func+iei motoriiesofagiene, c0t i /n obstruarea sau /ngustarea lumenului. – &urerea i hematemeza sunt uneori determinate de

afec+iuni esofagiene asociate cu inama+ia sau ulcera+iiale mucoasei.

• *iagnosticul clinic al patologiei esofagiene necesit'de obicei proceduri paraclinice precumesofagoscopia, radiogra!i cu substan+' de contrast(bariu), manometria esofagiana.


6/397

Malformaii congenitale ale esofagului

• 1are, asociate cu alteanomalii ale aparatului: – digestiv, – respirator, – cardiovascular, – urinar,

• descoperite imediat dupa

nastere (regurgitarepostprandiala)• 'genezia (absenta)

esofagului este extrem derara

• 'trezia esofagiana 2

absenta congenitala a unuisegment esofagian3 frecventlocalizata in vecinatateabifurcatiei traheei

• (istula esotraheala 2

comunicare intre esofag sitrahee


7/397

istula esotraheala


8/397

tenoza esofagiana• ngustarea anormala

a esogagului poate !

congenitala saudobandita (inamatii,cicatrici care pot !produse de reuxulgastroesofagiancronic, iradiere sauleziuni ce apar inurma ingestiei desubstante caustice)

• 4ste determinata deingrosarea !broasa asubmucoasei, atro!amuscularei propriiasociind leziuniepiteliale secundare


9/397

4sofagul• 567 superioara:

mucoasa, musculara,adventice• 867 inferioare:

mucoasa, submucoasa,

musculara, adventice

9ona bazala ce reprezinta

5-5;< din grosimeae iteliului


10/397

onctiunea cardio-esofagiana


11/397

&chalazia

• =a> ? far' si =chalasis> ? relaxare

• &enitie: tulburare de motiliate esofagian'caracterizata prin triada:

5. 1elaxarea incompleta a s!ncterului esofagianinferior (4)

8. Cresterea tonusului s!ncterului esofagian inferior

(contractii persistente ale 4

7. &bsenta peristaltismului esofagian@dilatatia esofagului


12/397

&chalazia• )tiologie: insu!cient cunoscuta3 corelatii cu inamatii cronice

ale musculaturii esofagiene, !e cu mecanisme autoimune3absenta celulelor ganglionare in plexul mienteric &uerbach imusculaturii netede esofagiene ce poate sa apara in boalaChagas datorita infectiei cu #rApanosoma cruzi (&merica de ud)3

• Clinic: *isfagia paradoxal', prezent' pentru lichide, absent' 2paradoxal', prezent' pentru lichide,absent' pentru solide

• *+- &chalazia poate conduce la dezvoltarea unui carcinomscuamos esofagian la ; < din pacienti


13/397

Baricele esofagiene• *ilatatia submucosa a venelor gastrice stangi (%D

venele gastrice stangi dreneaza sangele de la nivelulesofagului distal si al stomacului proximal in venaporta)

• Complicatie a hipertensiunii portale

• "ipertensiunea portala provoaca dezvoltarea decanale colaterale la locul unde comunica sistemeleport si cav. *esi, aceste vene colaterale permit unoarecare drena, ele conduc la dezvoltarea unor

plexuri venoase submucoase la nivelul esofaguluidistal.• &ceste vase, numite varice, se dezvolta in E< dintre

pacientii cirotici, cel mai frecvent de etiologiealcoolica. Fa nivel mondial, schistosomiaza hepaticaeste a doua cauza de varice.


14/397

Baricele esofagiene-clinic:

• 1uptura varicelor @ hematemeza masiva.

• Cauze: – eroziunile inamatorii ale mucoasei supraiacente subtiate, – cresterea tensiunii in venele dilatate progresiv – cresterea presiunii hidrostatice vasculare asociata

varsaturilor

• "emoragia datorata rupturilor varicelor este ourgenta medicala, mai G de568 din pacienti mor incade la primul episod hemoragic, !e ca si consecintadirecta a hemoragiei, !e in urma comei hepaticedeclansate de socul hipovolemic.

• la G de ;< dintre supravietuitori o noua ruptura seproduce in decursul primului an.

•iecare episod are aceeasi rata de mortalitate.


15/397

Barice esofagiene


16/397

Barice esofagiene


17/397

Faceratiile• isurile (laceratiile) longitudinale de la nivelul esofagului, din

apropierea #onciunii eso$gastrice (uneori pot ! identi!cate lanivelul mucoasei gastrice proximale) poart' denumirea desindrom Mallor$/eiss i sunt cel mai frecvent asociate cugre+uri i v'rs'turi severe secundare intoxica+iei alcoolice acute.

• Hn mod normal, o relaxare reex' a musculaturii gastroesofagiene

precede undele contractile antiperistaltice asociate cu v'rs'turile.• &ceast' relaxare nu se mai produce odat' cu repetarea frecvent'a v'rs'turilor @ refularea con+inutului gastric acid deasupracardiei, cu /ntinderea i cicatrizarea peretelui esofagian.

• Facera+iile liniare, rugoase din cadrul sindromului M-I sunt

orientate longitudinal i au dimensiuni de la c0+iva milimetri lamai mul+i centimetri.• $0n' la 5< din hemoragiile digestive superioare, care se

prezint' de obicei cu hematemez' sunt determinate de lacera+iiesofagiene super!ciale.

d M ll / i it' t t t hi i l i i d ti d '


18/397

d. Mallor$/eiss nu necesit' tratament chirurgical i vindecarea tinde s'!e rapid' i complet', !ind /n comparatie cu sindromul +oerhaave,caracterizat prin rupturi esofagiane distale transmurale i mediastinit', careapare foarte rar, dar este catastrofal.


19/397

Feziuni inamatorii-clasi!care

• Mucoasa scuamoasa strati!cata a erofagului

poate ! lezata de diversi agenti iritanti:alcool, acizi, baze corozive, lichide excesivde !erbinti, fumatul, anumite medicamente

care se blocheaza la nivel esofagian si sedizolva @esofagita medicamentoasa• 4sofagul este rezistent la infectii

• &cestea apar la persoane imunosupresate,mai frecvent intalnite !ind esofagitaherpetica si candidozica3 mai rar aparesofagite determinate de infectii cu CMB,

uremie, radioterapie


20/397

4sofagita herpeticainitial tardiv

)sofagita herpetica: ulceratii

punctate initial3mai frecvent determinate de "B5,


21/397


22/397


23/397

4sofagita candidozica• Jlceratii acoperite de placi gri-albicioase,

elevate, aderente, dureroase

• $oate sa apara dupa consum de antibiotice,la diabetici, la cei cu tumori maligne

f i d


24/397

4sofagita de reux• 4piteliul scuamos strati!cat al esofagului este

rezistent la abraziunile produse de alimente, dareste sensibil la acid.• Klandele submucoase contribuie la protec+ia

mucoasei prin secre+ia de mucin' i bicarbonat.

• #onusul constant al s!ncterului esofagian inferior(4) previne reuxul con+inutului gastric acid, careeste sub presiune pozitiv' i altfel ar intra /nesofag.

• 1euxul gastric la nivelul esofagului inferior estecea mai frecvent' cauz' de esofagit' i cel maicomun diagnostic gastroenterologic (J&).

• Condi+ia clinic' asociat' a fost denumit' boal' dereux esofagian (%1K4).


25/397

4sofagita de reux

• datorata regurgitarii

sucului gastric inportiunea inferioara aesofagului.

• "iperplazia celulelor din

stratul bazal• 4xtensia papilelor

laminei propria in 567superioara a epiteliului

• n!ltrat inamatorintraepitelial cueozino!le (caracteristic)

4 f it d


26/397

4sofagita de reux• %1K4 este mai frecvent' la adul+i peste L de ani, dar

poate ap'rea i la copii.• imptomele cele mai /nt0lnite sunt: disfagia, pirozisul,

regurgita+ia gastric' acid'.• 1areori dureri toracice care pot ! confundate cu cele

din bolile cardiace.• #ratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni ($$) sauantagoniti ai receptorilor histaminici care reducaciditatea gastric' i amelioreaz' simptomele.

• Kradul inuriei la nivel histologic, tinde s' se agravezeodat' cu durata afec+iunii.• Complica+iile esofagitei de reux pot ! ulcera+iile

esofagiene, hematemeza, melena, formarea

stricturilor, esofagul %arrett.

4 f it i !li


27/397

4sofagita eozino!lica

nciden+a /ntr-o cretere marcat'. imptomele includ: blocarea boluluialimentar i disfagie la adul+i, intoleran+' la hr'nire sau simptome %1K4-liela copii. Nr. O de eozino!le intraepiteliale, /n special super!ciale. &bunden+alor aut' la dg ≠ cu %1K4, boala Crohn i alte cauze de esofagit'. Clinic -rezisten+a la tratamentul cu doze mari de $$, absen+a reuxului acid.

Maoritatea pacien+ilor sunt atopici, mul+i dintre ei au i dermatit' atopic',rinit' alergic', astm, eozino!lie periferic' modest'. #ratamentul include:


28/397

4 f l % tt


29/397

4sofagul %arrett• 4ste o complica+ie a %1K4 cronice, caracterizat' prin

metaplazie intestinal0 la nivelul mucoasei esofagiene.

ncidena este /n cretere, !ind estimat' la 12 dintrepacienii simptomatici cu +45).

• 4ste mai frecvent la b'rba+ii albi /ntre L i P ani.• mportan+a acestei afec+iuni provine din riscul crescut de a

dezvolta adenocarcinom esofagian. tudii moleculare ausugerat c' epiteliul %arrett poate ! mai asem'n'tor cuadenocarcinomul dec0t cu epiteliul esofagian normal,suger0nd c' 4% este o afec+iune pre-malign'. *isplaziaepitelial', considerat' a ! leziune preinvaziv', este detectat'

anual la ,8-8< din pacien+ii cu 4% i este asociat' cusimptomatologia de lunga durat' i v0rsta avansat'.

• *ei maoritatea adenocarcinoamelor esofagiene suntasociate cu 4%, este important de re+inut c' maoritateaindivizilor cu 4% nu dezvolt' tumori esofagiene.

f l


30/397

4sofagul %arrett• 1eprezinta metaplazia columnara

a epiteliului esofagian la mai

mult de 7 cm de linia 9 (cesepara esofagul de stomac),datorata unei esofagite de reuxindelungate.

• Macroscopic poate ! de 7tipuri : %arrett insular, %arrett =inacara>, %arrett circumferen+ial.

• $oate evolua spre dezvoltareaunui adenocarcinom

• *isplazia in esofagul %arrett: –

O hipercromaziei si apleomor!smului nuclear – O raportului nc:citoplasma – $ierderea vacuolelor de mucina – $seudostrati!cari si aglomerari

glandulare – $ierderea polaritatii

4 f l %


31/397

4sofagul %arrett

•*iagnosticul 4% necesit' at0t dovadaendoscopic' a mucoasei anormaledeasupra onc+iunii gastroesofagiene, c0ti metaplazia intestinal' documentat'histologic.

• Celulele caliciforme, care au vacuolemucoase distincte colorate /n albastru

deschis ("4) i citoplasma restant' /nform' de cup'6calice, de!nesc metaplaziaintestinal' i sunt imperios necesare

pentru diagnosticul 4%


32/397

&. onc+iune gastro-esofagian' normal'. %. 4sofag %arrett 2 insule mici,palide de mucoas' scuamoas' /n interiorul mucoasei %arrett. C. &spect

histologic al onc+iunii gastro-esofagiene /n esofagul %arrett 2 tranzi+ia dintremucoasa esofagian' scuamoas' (st0nga) i zona de metaplazie cu celule


33/397


34/397

)sofag


35/397

#umori esofagiene


36/397

#umori esofagiene

• frecvent maligne, cele mai importante !indcarcinomul scuamos si adenocarcinomul dezvoltatpe esofag %arrett.

• #umorile benigne sunt rare si sunt reprezentate de,leiomioame, papiloame si schQannoame

4volu+ia se face prin contiguitate (din aproape /naproape) de-a lungul esofagului /n mediastin sauprin continuitate (!stule traheo-esofagiene sauerodarea unui vas mare: aorta toracica, vena cavasuperioara), i cu metastaze /n ganglionii cervicali,mediastinali sau gastrici.

Focali are


37/397

Focalizare

Macroscopic pot avea formevegetante, ulcerate sauin!ltrative ce determinastricturi esofagiene.


38/397

&*R esofagian

• *ei adenocarcinoamele esofagiene sunt

descoperite ocazional /n cadrul evalu'rii %1K4sau a urm'ririi esofagului %arrett, acestea seprezint' mai des cu: durere, disfagie, sc'dereprogresiv' /n greutate, hematemez', dureritoracice, v'rs'turi.

• $0n' c0nd apar simptomele, tumora s-a extinsdea /n vasele limfatice din submucoas'.

• Ca rezultat al diagnostic'rii /n stadii avansate,supravie+uirea la ; ani este sub 8;


39/397

Carcinomul scuamos esofagian• Hn contrast cu &*R, circa 568 dintre CC apar /n treimea

medie a esofagului.• CC apare ini+ial ca o leziune intraepiteliala intitulat'displazie scuamoas' (neoplazie intraepitelial' 6 carcinomin situ).

• Feziunile precoce sunt /ngro'ri sub form' de pl'ci mici,gri-albicioase.• *up' luni6ani, acestea cresc ca mase tumorale ce pot !

polipoide sau exo!tice, protruzion0nd /n lumenul pe care /l obstrueaz'3 altele pot ! ulcerate sau difuz in!ltrative,

care se dezvolt' /n peretele esofagian, pe care /l /ngroa', /l rigidizeaz' i determin' /ngustarea lumenului.

• $oate invada structurile vecine: pulmonii, determin0ndpneumonie, aorta 2 hemoragie catastrofal', sau

mediastinul, pericardul

Carcinomul scuamos esofagian


40/397

Carcinomul scuamos esofagian• Maoritatea CC sunt moderat sau bine diferen+iate.• Bariante histologice mai rare includ:

– carcinom scuamocelular verucos, – carcinom cu celule fusiforme, – carcinom scuamocelular bazaloid.

• #umorile simptomatice sunt de obicei foarte mari la

momentul diagnosticului i au invadat dea pereteleesofagian. %ogata re+ea limfatic' submucoas' permitediseminarea circumferen+ial' i longitudinal', nodulitumorali intramurali put0nd ! prezen+i la c0+iva centimetridistan+' de tumora principal'.

• &riile ganglionare de metastazare difer' /n func+ie delocalizarea forma+iunii: – 567 superioar' 2 ganglionii cervicali – 567 medie 2 limfonodulii mediastinali, paratraheali, traheobronici

– 567 inferioar' 2 ggl gastrici i celiaci.

Carcinom scuamos esofagian


41/397

Carcinom scuamos esofagian

Microscopic: carcinomul scuamos poateprezenta forme de la bine diferentiate (cu perle

orto- sau paraeratozice) pana la forme slab


42/397


43/397

$atologie gastrica


44/397

#ipuri de celule prezente in stomac


45/397

#ipuri de celule prezente in stomac

Celulele prezente la nivelulepiteliului luminal al stomaculuiin glandele si criptele gastrice.$roduc mucus si bicarbonat.

Celulele mucoase din gatulglandelor

$roduc mucina.Celulele parietale 6o7nticcells8$ sunt celule mari, rotunde,cu citoplasma eozino!la si nucleusituat central. $roduc acid gastric.

Celulele principale 6peptic orzmogenic cells8$&u nuclei localizati bazal sicitoplasma granulara intensbazo!la. $roduc pepsinogen,digera proteine.

&nomalii congenitale


46/397

&nomalii congenitale• 1. tenoza pilorica congenitala -hipertrofa congenitala

a musculaturii sfncterului piloric si ingustarea canalului

piloric, cu obstructia evacuarii gastrice• 4ste de 7-L ori mai frecventa la baieti decat la fete.• Clinic 2varsatura in jet , ce apare de obicei inca din prima

luna de viata. $ierderile secundare de acid clorhidricdetermina aparitia alcalozei hipocloremice la 567 din copii.

• M: largirea s!ncterului piloric si ingustarea canalului piloric.• M.. - hipertro!a extrema a stratului muscular circular.• !. 9ernia diafragmatica congenitala 2agenezie partiala

sau totala a diafragmului• 3. esut pancreatic ectopic 2 insule de tesut pancreatic

(exocrin) in peretele gastric la nivelul antrului si pilorului3 deobicei sunt asimptomatice, dar s-au descris dureriepigastrice si obstructie pilorica

Kastritele


47/397

Kastritele

• 1eprezinta un grup de afectiuni caracterizate prin

modi!cari inamatorii la nivelul mucoaseigastrice care au diverse caracteristici clinice,endoscopice, histopatologice si etiopatologice.

• Clasi!care:

– Kastrite acute – Kastrite cronice – &lte tipuri speci!ce de gastrite:

• 4eactive 6de reu7, chimice8

• &eterminate de radiatii• 5astrita limfocitica• 5astrita granulomatoasa non$infectioasa• 5astrita eozinolica• 'lte gastrite infectioase (altele decat cele determinate de

"p)

Kastrita acuta


48/397

Kastrita acuta*e!nitie: inamatie acuta a mucoasei gastrice frecvent tranzitorie (termenul de

acut de!neste rapiditatea instalarii fenomenelor si mai putin tipul de in!ltratinamator

%D $MN-urile sunt semn de =activitate>tipuri: de gastrite acute:5. hemoragic'6eroziv' (asociat' cu ingestia de agen+i chimici sau iritan+i),8. gastrita acut' din infec+ia cu "elicobacter pAlori7. gastrita acut' egmonoas' (cu evolu+ie frecvent fatal').

•. 5astrita acuta hemoragica, mucoasa gastric' cu peteii, eroziuni i ulcera+ii(T:nu depasesc musculara mucoasei). &ceasta poate s' apar' dup' ingestiaaccidental' sau Un scop suicidar de substan+e chimice (acizi sau baze). &cestesubstan+e cauzeaz' necroza mucoasei gastrice. 4a devine edema+iat', friabil',cu cheaguri de s0nge. 4xtensia leziunilor este propor+ional' cu tipul i cantitateade agent toxic ingerat'.

•. 5astrita acut0 din cadrul infeciei cu 9elicobacter plori este frecventasimptomatic'. M.. - $MN in mucoasa de acoperire V lamina propria3 abcesecriptice.

•. 5astrita acut0 egmonoas0 presupune extinderea inama+iei difuz,transmural3 se Unt0lnete Un special la pacien+i imunodeprima+i. M.. inama+iade cauz' bacterian' (streptococ W hemolitic, 4 coli, Clostridium $erfringes,

sta!lococi) i material purulent Un submucoas',V abcese.

Kastrita cronica


49/397

Kastrita cronica• din punct de vedere histologic : atro!c' i non-atro!c'.• "elicobacter pAlori se asociaz' cel mai frecvent cu forma non-

atro!c'.• orma atro!c' se asociaz' at0t cu "elicobacter pAlori, c0t i cu boli

autoimune i factori de mediu• Xn gastrita cronic' se descriu:

– densitatea "elicobacter pAlori (coloratia Kiemsa - simpla sisigura)

– in!ltratul inamator polimorfonuclear (care dicteaz'activitatea),

– in!ltrat inamator mononuclear – metaplazia intestinala (albastru &lcian, $&), – modi!c'rile epiteliale de suprafa+', deple+ia de mucus,

eroziunile i6sau hiperplazia unor structuri• Cel mai frecvent, ". pAlori este depistat pe epiteliul gastric, Un

criptele gastrice, sau Un zonele cu mucus aderent. *ac' num'rul

de bacterii este foarte mare, ele pot ! prezente i la suprafa+aepiteliului. ". pAlori este un bacil gram negativ, spiralat (Un form'

Kastrita cronica de tip & (autoimuna)


50/397

Kastrita cronica de tip & (autoimuna)

his fundic biops specimen sho


51/397

Kastrita cronica de tip % (cu " $Alori)

• pangastrita, cu apari+ia de

foliculi limfoizi cu centrugerminativ. n!ltratulinamator din infec+ia cu"elicobacter este alc'tuitdin limfocite, plasmocite irare eozino!le i neutro!le.

• *upa eradicarea "pneutro!lele dispar rapid sisunt eliminate dupa P-S

saptamani, dar inamatiacronica persista o perioadamai lunga in special inregiunea antrala.

e co ac er A or


52/397

e co ac er A orcol ".4. si impregnarea argentica Iarthin -

tarrA

Complicatiile pe termen lung ale gastritei cu ".


53/397

p p g gpAlori


54/397


55/397

Kastrita micotica


56/397

Kastrita micotica

• Cel mai frecvent fung identi!cat:Candida albicans

• namatie fungica a mucoaseigastrice

• ntalnita la persoanele cu rezistentascazuta a organismului

• avorizata de: &lcalinizarea p"-ului &dministrarea pe cale orala de

antibiotice

Macro si microscopic:


57/397

Macro si microscopic:

• M: Fa nivelul mucoasei sunt prezentedifuz depozite albicioase-galbui

• T:•

Necroza la nivelul mucoasei• $rezenta de levuri in mucoasa,submucoasa, vase

• Coloratia $&@ rosu-violet• $seudohife (bastonase intrerupte)• %lastospori (ovoizi, 8-L[)

Kastrita micotica


58/397

Kastrita micotica


59/397


60/397


61/397


62/397


63/397

Jlcerul gastric si duodenal

Jlcerul *e!nitie si


64/397

Jlcerul- *e!nitie siclasi!care• =lcerul gastric ? lipsa de

substanta, la nivelul mucoaseigastrice, ce depaseste muscularis

mucosae cu extindere variabila lanivelul celorlalte straturi alestomacului (submucoasa, musculara,

etc)

• &cut si cronic (peptic)


65/397

Jlcer acut

• 5-L< dintre pacientii internati in sectiilede dezvolta eroziuni gastrice

super!ciale sau ulcere acute @sangerari @ exitus in lipsa tratamentului

• la pacientii cu soc, arsuri, sepsis,administrare de aspirina3


66/397

Jlcer gastric acut (macro)

• Jlceratii mici (\5 cm),multiple, circulare

• %aza ulcerului aparebrun-negricioasa

datorita digestieiacide a hematiilorextravazate

• Jlcerul gastric acut nu

se asociaza cubroza (aceasta estecaracteristica ulceruluicronic)


67/397

Jlcer gastric acut (micro)

• Necroza afecteazaintreaga grosime amucoasei

• Bindecarea serealizeaza prinreepitelizare

completa V !brozaminima


68/397

Jlcerul peptic

Jlcerul peptic-clinic:


69/397

– *urere epigastrica chinuitoare cu caracter dearsura ce apare la 5-7 ore dupa mese incursul zilei, este mai severa noaptea si este

ameliorata de substante alcaline sau deingestia de alimente – Kreata – Barsaturi – Meteorism – 4ructatii


70/397

Jlcer peptic 2 localizare3 factori de risc


71/397

p p

• >ocalizare:• Prima portiune a duodenului (L :5)• &ntrul gastric (curbura mica)• Mucoasa esofagului %arrett (metaplazie

intestinala in esofag)• $e marginile unei gastoenterostomii (ulcer

stomal)• Fa nivelul duodenului, stomacului,

eunului la bolnavii cu sd. 9ollinger-4llison• Fa nivelul 6 adiacent unui diverticul

Mecel ce contine mucoasa gastricaectopica

• (actori de risc:• nfectia cu 9elicobacter plori• umatul• #ratamente cu &N• tressul

Complicatiile pe termen lung ale gastritei cu ". pAlori


72/397

4tiopatogenie:


73/397

4tiopatogenie:


74/397

Jlcerul gastric


75/397

g(macro)

• Focalizare: curbura mica, onctiunea antro-pilorica• \L cm in diametru• orma rotunda 6 ovalara,

• 4ste bine delimitat• %aza neteda, curata3ulterior pot sa apara vasenormale 6 trombozate

• $rofunzimea ulcerului

variaza• $liurile mucoasei din urul

ulcerului au aspect de spitede roata datorita tesutului!bros de la baza ulcerului

Jlcer duodenal


76/397


77/397

=lcer


78/397

=lcer gastric =lcerduodenal

Jlcerul gastric (micro)


79/397

Jlcerul gastric (micro)

• n ulcerele peptice active identi!cam la bazaulcerului L zone:

• trat subtire reprezentat de detritus necroticsi necroza !brinoida

• n!ltrat inamator acut nespeci!c ($MN)• #esut de granulatie activ ] in!ltrat inamator

cronic ] macrofage

• #esut !bros cu vase avand pereti ingrosati• Fa periferia ulcerului: – Metaplazie intestinala – n!ltrat inamator cronic

• Bindecarea progresiva prin reepitelizare


80/397


81/397


82/397


83/397


84/397


85/397


86/397

Complicatii


87/397

p5. "emoragie

8. $erforare7. $enetrareL. tenoza

(obstructie)

Kastropatia hipertro!ca (Menetrier)


88/397

Kastropatia hipertro!ca (Menetrier)• Clinic

– &sociata cu hipo- sau aclorhidria si

hipoproteinemia – &dulti (patienti cu boli cronice,severe)

– 1ara la copii (self-limited disease) – Focalizata de-a lungul cuburii mari,

frecvent in regiunea proximala

– fara afectare antrala – 1x aspect similar limfomului6carcinomului

• Macroscopic – $liuri "tro!ce – #ranzitie abrupta de la normal la

mucoasa afectata• Microscopic

– oveole "plazice, tortuoase, dilatate – 1educerea componentei glandulare – troma edematiata, inamata


89/397

Carcinomul gastric

Carcinomul gastric-actori de risc:


90/397

• nfectia cu "elicobacter pAlori• G ;; ani• ex masculin (^ : _ ? 8 : 5)• *ieta (aport O de nitrati si carbohidrati, alimente sarate,

afumate, conservate3 aport ` de fructe si legume)• Kastrita cronica atro!ca• Metaplazia intestinala• *e!cit de vitamina %58 (anemia pernicioasa)

• $olipi gastrici adenomatosi• storic familial de cancer gastric• umatul• Kastrita Menetrier (hipertro!ca)

• $olipoza adenomatoasa familiala


91/397

Focalizare


92/397

• L< in regiuneaantro-pilorica

• L< la nivel

corporeal• 5;< la nivelul

cardiei

• ;< in G decat oparte a stomacului

imptomatologie


93/397

p g

• *iscomfort sau durere inregiunea gastrica• cadere in greutate• latulenta

• Kreata, varsaturi• "ematemeza• &denopatie metastatic'

supraclavicular' st0ng'(semnul BirchoQ-#roisier)sau axilar' st0ng' (semnulrish)

• Noduli subcutana+iperiombilicali (semnul

ister MarA oseph)


94/397

. orma vegetanta:aspect polipoid


95/397

aspect polipoid,conopidiform

. orma ulcerata:margini indurate,pliurile mucoaseinu converg spreulceratie, detritusnecrotic la bazaulceratiei

. Jlcero-in!ltrativa

B. orma in!ltrativadifuza (linitaplastica): pereteindurat, rigid

orma ulcerata


96/397


97/397

orma vegetanta


98/397


99/397


100/397


101/397


102/397


103/397

%D


104/397

%D

• Metastazele bilaterale ovariene alecarcinomului gastric poarta denumirea detumori ?ru@enberg.

• Celulele tumorale contin mucina careimpinge nucleul la periferie@ aspect designet$ring cells.

Clasi!carea M a carcinoamelorgastrice


105/397

gastrice

Clasicarea >auren


106/397

• 5. &denocarcinom de tip intestinal:

tructuri glanduliforme, proliferari papilifere,pluristrati!cari, atipii celulare si nucleare,mitoze tipice si atipice

• 8. &denocarcinom difuz – $lae de celule fara structuri glandulare – &spect de celule in =inel cu pecete> (mucus

intracelular ce impinge nucleul la periferie)

classication sstems


107/397

I" (85) Fauren (5EP;)

$apillarA adenocarcinoma#ubular adenocarcinomaMucinous adenocarcinoma

ntestinal tApe

ignet-ring cell carcinoma

&nd other poorlA cohesivecarcinoma *iuse tApe

Mixed carcinoma ndeterminate tApe

&denosuamous carcinomauamous cell carcinoma"epatoid adenocarcinomaCarcinoma Qith lAmphoidstroma

&denocarcinom de tip


108/397

intestinal

enocarc nom gastr c muc nos(micro)


109/397

ormarea de glande este insotita de productia excesiva demucina @ lacuri de mucina in care plutesc grupuri


110/397


111/397


112/397


113/397

Carcinom cu celule cu aspect de inel cupecete


114/397

p


115/397


116/397

$atologie intestinala

anomalii congenitale,malabsorbtia,

boala inamatorie intestinala (de etiologie non-infectioasa,infectioasa si idiopatica: colita ulcerata si boala Crohn),

diverticuli,tumori benigne si maligne

&nomalii congenitale• 'trezia intestinalaA absenta congenitala


117/397

• 'trezia intestinalaA absenta congenitalaa lumenului, mai frecvent afecteazaileonul si duodenul3 segmentul proximalare un capat orb care este separat desegmentul distal, sau cele 8 segmente

sunt unite printr-un cordon !bros3 dacanu se intervine rapid chirurgical esteincompatibila cu viata.

• tenoza intestinala ?ingustareacongenitala a lumenului afectand unsegment al intestinului subtire@dilatatie

prestenotica *iverticulul Mecel

• Cea mai frecventa anomalie


118/397

• Cea mai frecventa anomaliecongenitala a

• mai frecvent la ♂.• Focalizare mai ales la marginea

antimesenterica a ileonului, la ≈ 5 mde valva ileocecala.

• =#he rule of 8s: – 8< of the population –

8 feet proximal to the ileocecal valve – 8 inches in length – 8 tApes of heterotopic tissue (pancreas

and stomach) – 8< are sAmptomatic

• $rezinta toate straturile peretelui

intestinal. 1ar contine insule demucoasa gastrica si tesutpancreatic ectopic.

• 1ezulta din obliterarea incompleta aductului vitelin (omfalomezenteric)

• Complicatii: perforatie, haemoragie si

diverticulita.

*iverticuloza colonica


119/397

4xista si diverticuli dobanditi3 cand sunt multipli se foloseste termenul dediverticuloza3 acestia sunt localizati frecvent la nivelul marginii mezentericesi uneori se asociaza cu malabsorbtia.Macroscopic:8 randuri de !ecare parte a colonului intre teniile mezenterica siantimezenterica, au \5cm si se intind pana in grasimea pericolica3 peretelecolonului este in rosat

Malabsorbtia• indromul de malabsorbtie

• . P4M'4B M'>'+*4P*


120/397

(M&) se caracterizeazaprin absorbtia insu!cienta

a nutrientilor, in special alipidelor, proteinelor,carbohidratilor, vitaminelorsi mineralelor

• M& de 8 tipuri:

• Primar, datorat de!cituluiprimar de absorbtie almucoasei

• ecundar, in caremodi!carile mucoasei se

datoreaza anumitor factori• Clinic: steatoree, diareecronica, distensieabdominala, atulenta,anorexie, ↓ in greutate,

dureri musculare,

• 5. Coeliac sprue• 8. Collagenous sprue• 7. #ropical sprue

• L. Ihipples disease• ;. *isaccharidase de!ciencA• P. &llergic and eosinophilic gastroenteritis• . )C*&'4B M'>'+*4P*• 1. mpaired digestion• (i) Mucosal damage e.g. in tuberculosis, Crohns

disease, lAmphoma, amAloidosis, radiation inurA,

sAstemic sclerosis• (ii) "epatic and pancreatic insuciencA• (iii) 1esection of boQel• (iv) *rugs e.g. methotrexate, neomAcin, phenindione

etc.• !. mpaired absorption• (i) hort or stagnant boQel (blind loop sAndrome) from

surgerA or disease resulting in abnormal proliferationof microbial ora• (ii) &cute infectious enteritis• (iii) $arasitoses e.g. Kiardia, trongAloides, hooQorms• 3. mpaired transport• (i) FAmphatic obstruction e.g. in lAmphoma

tuberculosis, lAmphangiectasia

• (ii) &betalipoproteinaemia


121/397

%oala celiaca• &enitie: Celiac sprue ? enterita cronica


122/397

&enitie: Celiac sprue enterita cronicadeterminata de intoleranta la gluten (la frac+iunile

solubile in alcool ale glutenului-gliadina din grau siprolaminele din orz, secara si ovaz)3• Patogenie: de!cit genetic oligopeptidazic in

enterocit @sensibilizare la gliadina (frac+iunea a -a a

glutenului).• Kliadina se gaseste mai ales in faina de grau sisecara si mai putin in orz si ovaz).

• Kliadina actioneaza ca un antigen, contactul sau

prelungit cu enterocitul @ conict imun localformarea unor complexe imune gliadina 2 anticorpiantigliadina, care se vor !xa pe mucoasa intestinal'@activarea limfocitelor R@ leziune a mucoasei @pierderea vilozitatilor si proliferarea celulelor criptice

*iagnostic pozitiv:5 Clinic: diaree steatoree malabsorbtie


123/397

5. Clinic: diaree, steatoree, malabsorbtie8. &naliza materiilor fecale: continutul in grasimi

7. Mareri serologici: – #ransglutaminaza tisular' (t#K) anticorpii g&

impotriva t#K sunt mareri serologici cu speci!citateinalta pentru boala celiaca si dermatita herpetiforma3

– &c anti-gliadina3 – &c anti-reticulina3 – &c anti-endomisium

L. %iopsie duodenala (localizare proximala a leziunilor)

•. Netratata se asociaza cu o rata de morbiditate O,datorita posibilitatii dezvoltarii unor tumori malignegastrointestinale (FimfoameD)

•. &tat modi!carile histopatologice cat si simptomele se

remit dupa introducerea unei diete fara gluten

%oala celiaca


124/397

Bilozitati tesite, limfocite intraepiteliale

4nterocolita infectioasa• Feziuni inamatorii '. +'C)4'> ))4*C*>

i i b i


125/397

Feziuni inamatoriiacute si cronice aleintestinului subtire si

colonului cauzate demicroorganisme(bacteria, virusuri, fungi,protozoare si helminti).

• #oate acestea secaracterizeaza prinsindrom diareic.

• Microorganismele potdetermina enterocolitaprin 8 mecanisme: – %acterii enteroinvazive

produc leziuni ulcerative – %acterii producatoare de

enterotoxine →leziuninon-ulcerative

1. Entero-invasive bacteria(i) #uberculosis(ii) almonella(iii) Campylobacter jejuni(iv) Shigella(v) Escherichia coli(vi) Yersinia enterocolitica2. Enterotoin-pro!ucing bacteria

(i) "ibrio cholerae+. D4'> ))4*C*>C. (=5'> ))4*C*>(i) Candidiasis(ii) MucormAcosis&. P4**E*'> '& M)'E*'>

()'*(i) #iar!ia lamblia(ii) Entamoeba histolytica(iii) $alanti!ium coli(iv) %aenia solium(v) &scaris lumbricoi!es

(vi) &ncylostoma !uo!enale

%oala Ihipple• este o boal' sistemic', cel mai


126/397

este o boal' sistemic', cel maiprobabil cauzat' de o bacteriegram], #ropherAma Qhippelii

• M:? 5:5• $oate afecta tot tractul K, dar si

alte organe (sistemulcardiovascular, plamanii,

limfoganglionii, articulaiile,sistemul nervos central)

• %D nfecia cu #. Qhipplei esterecunoscut' drept cauza maoraa endocarditei ce prezinta culturinegative

• Microscopic: lamina propria cunumeroase histiocite, agetiologic se evidentiaza in col

$&


127/397

#uberculoza intestinala

#uberculoza• namatie proliferativa cronica


128/397

• namatie proliferativa cronica,

granulomatoasa, speci!ca determinatade: – MAcobacterium tuberculosis (bacilul Roch) – MAcobacterium bovis (poate ! prezent in

laptele nepasteurizat) – MAcobacterium africanum

• MAcobacterium tuberculosis, agentul

etiologic al tuberculozei, este un bacilaerob, acid-alcoolo-rezistent, cumultiplicare relativ lenta, care este

distrus de razele ultraviolete

Coloratiii l


129/397

speciale• Coloratia 9iehl-Neelsen @ evidentiaza MAcobacterium tuberculosis

(bacilul Roch)@ bastonase subtiri, rosii, usor curbate, izolate saugrupate in perechi sau grupuri

• zolarea: se face pe mediul FQenstein-ensen

• #estarea sensibilitatii la tuberculostatice se face /n tuburi cu mediuFQenstein-ensen care contin tuberculostatice. e folosescperechi de tuburi care contin 8 concentratii diferite pentru !ecaretuberculostatic si un tub martor pentru a vedea cand se dezvoltatulpina

• &iagnostic indirect• diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreactii (*1) cuutilitate diagnostica si epidemiologica.

• $entru realizarea *1 se foloseste tuberculina (din punct devedere imunologic este o sensitina) sau derivatul proteic puri!cat

($$*) al acesteia

#uberculoza


130/397

*upa 8-L sapt de la infectiacu %R, apare o reactie dehipersensibilitate intarziatade tip B, mediata celular,ce duce la formarea degranuloame cu necrozacazeoasa centrala.

Kermenii pot patrunde inorganism pe cale:respiratorie (E;< din cazuri),digestiva (ingestie de lapte

infectat- L


131/397

1. uberculozaprimara rar

intalnita inprezent datoritapasteurizariilaptelui

• Complexul Khon:5. ocar Khon la

nivelul mucoseiintestinale

8. Fgg mezenterici7. Fimfangita delegatura

!. uberculoza secundara:Feziunea incepe in placile $eAer

sau in foliculii limfoizi cu formareade mici ulcere care se extind de-alungul limfaticelor formandulcere de dimensiuni mari

dispuse transversal fata dea7ul lung al intestinului.&ceste ulcere pot ! acoperite decazeum.

eroasa poate prezenta noduli #%Cn cazurile avansate aparstricturi broase dispuse

transversal ce pot determina


132/397


133/397


134/397


135/397


136/397

(ebra tifoida


137/397

• #ermen utilizat pentru infectiile acute

determinate de almonella tAphi (tAphoidfever) sau almonella paratAphi (paratAphoid fever).

• %acilii ti!ci sunt ingerati din apa saualimente contaminate. *upa 8 saptamaniincubatie (perioada asimptomatica) bacilii

invadeaza foliculii limfoizi si placile $eAerale intestinului subtire si prolifereaza,aung in sange @ bacteriemie simanifestari clinice caracteristice.

ebra tifoida 2 leziuni intestinale• Macroscopic ileonul terminal este cel

i f t f t t d l i il t ! i


138/397

mai frecvent afectat, dar leziunile pot ! sila nivelul eunului si colonului. $lacile$eAer prezinta ulcere tifoide de forma

ovalara cu axul lung in paralel cu axullung al intestinului. %aza ulcerului aparenegricioasa, marginile ulcerului sunt usorelevate datorita edemului inamator siproliferarilor celulare. Nu exista !brozasemni!cativa. Fgg locoregionali suntmariti de volum.

• Microscopic: hiperemie, edem siproliferari celulare histiocite (ce realizeazacaracteristic eritrofagocitoza), limfocite siplasmocite.

• Cu toate ca febra tifoida este o inamatieenterica acuta, neutro!lele sunt absentedin in!ltratul inamator.

• $araclinic: leucopenia cu neutropenia sirelativa limfocitoza in sangele periferic

• $rincipalele complicatii ale leziunilorintestinale sunt perforatia ulcerelor sihemoragia

(ebra tifoida F afectarea altor tesuturiGorgane

i) l t i i li f d it


139/397

• i) lgg mezenterici limfadenita

hemoragica• ii) !catulfocare de necroza• iii) vezica biliara colecistita ti!ca

• iv) splinasplenomegalie• v) rinichiinefrita• vii) articulatiiartrita

• viii) oaseosteita• ix) meningemeningita• x) testiculorhita

4nterocolita determinata de enterotoxine


140/397

• 1. infectia cu Staphylococcus aureus

dobandita in urma ingestiei de alimentecontaminate poate determina datorita eliberariide enterotoxine o forma severa de boalanumita enterocolita pseudomembranoasa

• !. infectia cu Clostridium welchii , caurmare a consumului !e carne contaminataproduce enterecolita atat prin invazie

bacteriana cat si prin toxine.• 3. botulismul. orma severa de paraliziecauzata de ingestia Clostridium botulinumcare produce o neurotoxina.

4nterita acuta pseudomembranoasa


141/397


142/397

Colita acuta pseudomembranoasa


143/397

*izenteria

• #ermenul de dizenterie utilizat pentru diaree


144/397

asociata cu tenesme, crampe abdominale si

scaune cu mucus.• 8 forme principale bacilara si amoebica• 1. dizenteria bacilara, termen utilizat

pentru infectia cu specii Shigella' S.!ysenteriae, S. (eneri, S. boy!ii an! S.sonnei.

• Cale de transmitere fecal-orala, contaminarea

alimentelor si a apei, datorita igieneipersonale precare, zonelor intens populate

• Musca- rol in transmiterea infectiei

*izenteria bacilara

• Macroscopic: leziunile sunt prezente in colon


145/397

Macroscopic: leziunile sunt prezente in colonsi ileon. Jlceratii super!ciale transverse in

regiunea foliculilor limfoizi. Mucoasa intactaeste hiperemica si edematiata.

• Microscopic: mucosa ce acopera foliculii

limfoizi este necrozata. n urul acesteia existacongestie, edem si in!ltrat inamator cu $MN silimfocite.

• Mucosa acoperita de pseu!omembrane) de

culoare cenusie-galbuie reprezentata de exudat!brinopurulent.• Complicatii: hemoragie, perforatie, stenoza,

poliartrita

*izenterie bacilara


146/397

*izenterie bacilara


147/397

4ntamoeba histolAtica• 4ste o amoeba intestinala obligatoriu patogena, hematofaga, capabila sa invadeze

tesuturile intestinale si extraintestinale 1eprezinta agentul etiologic al amoebiazei


148/397

tesuturile intestinale si extraintestinale. 1eprezinta agentul etiologic al amoebiazei,boala cu evolutie cronica ce este endemica in regiunile tropicale si subtropicaleumede, in special in ndia, ri Fana, ndonezia, Malaezia.

• n 1omania, cazuri sporadice, de obicei in mediu rural, in focar, sau la persoanecare au calatorit in tari tropicale si nu au respectat regulile de igiena.

• *oua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau stadiu derezistenta.

• 4ezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme chistice.

• ransmiterea se face pe cale digestiva prin intermediul mainilor murdare sau princonsumul de alimente contaminate cu autorul unor artropode (muste, gandaci debucatarie). #ransmiterea hidrica este rara dar are un potential epidemic.

• $arazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent sisigmoid unde, datorita efectului sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor,determina leziuni grave 2 abcese cu aspect de Hbuton de camasaI3 in aceststadiu parazitul este hematofag.

• abloul clinic clasic: scaune numeroase (5;-86zi), sarace cantitativ, insotite dedureri abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la tratamentul cuantibiotice uzuale.

• n absenta tratamentului, trofozoitii de 4. histolAtica se pot raspandi pe calehematogena la !cat, plaman sau creier, unde provoaca abcese amoebiene asociatecu un prognostic rezervat.


149/397


150/397

*izenteria ameobiana• Microscopic:

& i l i


151/397

• &ria ulcerata prezintareactie inamatoriecronica (limfocite,plasmocite, macrofage),dar si eozino!le.

• #rofozoizii de Entamoeba

se i!entifca in eu!atulin(amator in special lamarginea leziunilor.

• &moebele intestinalecaracteristic au ingerathematii in citoplasmalor.

• 4dem si congestievasculara in urul ulcerelor

Complicatii


152/397


153/397

%oli inamatorii non-

infectioaseColita ulcerativa

%oala Crohn

Colita ulcerativa


154/397

• 8-; ani sidupa j de ani

•namatie recurentacronica ulcerativa acolonului si rectului


155/397

caracterizata de o

ulceratie continuaa mucoasei caredebuteaza la nivelulrectului si se extindeproximal•&fectare continua arectului sicolonului fara ariisanatoase

•Jlcere super!ciale,•pseudopolipiinamatori•lumen ingustat

•haustrele dispar

Colita ulcerativa faza activa


156/397


157/397


158/397

%oala Crohn4nterita segmentara6 leita terminala

• %oala inamatorie cronica atractului gastro intestinal


159/397

tractului gastro-intestinal

• namatie cronica,granulomatoasa,nespeci!ca caracterizataprin prezenta de ulceratii si

stenoza care pot afectaorice nivel al tractuluigastro-intestinal(gura@anus)

• rice varsta, dar maifrecvent intre 8-8E ani(dupa unii autori 567 inaintede 8 de ani, 56; dupa ;)

4tiologie• Cauza necunoscuta3

i lti f t i


160/397

mai multi factori

intervin in aparitiabolii:• 1eactii autoimune• actori genetici:

intalnita la membrifamiliei (parinti, frati)• actori de mediu

(anti-inamatoarenesteroidiene,antibiotice,contraceptive orale,dieta bogata ingrasimi, fumatori)

imptomatologie• *iaree


161/397

• *ureri abdominale• Kreata, inapetenta, ` in K, febra,

fatigabilitate• &nemie• Manifestari extra-intestinale:

tegumentare, oculare, articulare•

%D imptomatologia depinde deseveritatea inamatiei si de localizareaacesteia

Complicatiintestinale:


162/397

4xtraintestinale: pondilita anchilozanta Jveita

4ritem nodos $ericolangita Malabsorbtie de vit.

%58 Colelitiaza "iperoxalurie

• isuri anale

• Jlcere la nivelulmucoasei bucale,intestinale, analesi la nivelulperineului

• istule• tricturi• $olipi inamatori

*istributie anatomica:


163/397

• 1egiunea ileo-cecala:L<• ntestinul subtire: 7<• Colon: 8-8;<

• 1ar: esofag, stomac,duoden• bsD Focalizarea cea

mai frecventa este la

nivelul ileonuluiterminal (ileitaterminala)


164/397

Macroscopic• >umen ingustat• Mucoasa intestinala

prezinta ulceratii


165/397

prezinta ulceratiiaftoide (punctiforme)gri-galbui (in leziunilerecente) si ulcereserpiginoase orientate paralel cu

axul lung intestinal (instadiile avansate)• Jlceratiile alterneaza

cu zone in caremucoasa proemina

realizand aspectul deJpietre de pava#I• (istule @ intestinul

devine aderent laorganele invecinate

%oala Crohn


166/397

Microscopic

• >a nivelul mucoasei: n!ltrat inamator acut si


167/397

n!ltrat inamator acut sicronic in cripte si in

epiteliul vilos Bilozitati intestinale tesite &bcese criptice @

distrugerea criptelor,distorsiunea criptelor

Cripte cu metaplazie de

tip piloric Jlceratii aftoase (eroziunilocalizate deasuprafoliculilor limfoizi)

Jlcere serpiginoase Kranuloame epitelioide in

5< dintre cazuri Muscularis mucosaeingrosata, neregulata

Microscopic:• ubmucoasa:• n faza acuta: limfangiectazii


168/397

• n faza acuta: limfangiectazii

• n faza cronica: nltrat inamator cronic difuz 'gregate limfoide uneori cu centri germinativi la

interfata dintre submucoasa si musculara externa

(ibroza• Musculara: n!ltrat inamator cronic difuz

&gregate limfoide "ipertro!a !brelor nervoase Basculita granulomatoasa V Kranuloame epitelioide V

%oala Crohn


169/397

• Coloratie #richrom

Masson pentruevidentiereaextinderii tesutului!bros (bleu) in

submucosa (sm).


170/397


171/397


172/397

%oala Crohn versus Colitaulcerativa


173/397

• $eretele este maiingrosat in boalaCrohn.

• namatia este

transmurala inCrohn (in CJinamatia estelimitata la nivelul

mucoasei sisubmucoasei)• $seudopolipii sunt

mai frecventi in CJ

&denocarcinomul de colon


174/397

&denocarcinomul de colon

&denocarcinomul colonic


175/397

• *e!nitie: #umora malignaepiteliala avand originea lanivelul colonului

• ncidenta maxima: P-jE ani• \ 8< inainte de ; ani• actori de risc:• Kenetici• $olipi colorectali• &ntecedente

herodocolaterale de cancerde colon• Colita ulcerativa• %oala Crohn• *ieta


176/397


177/397

&$C@ risc de a dezvolta adenoameR-ras@risc de progresie sprecarcinom

p;7@risc de invazie


178/397

Macroscopic:


179/397

• Focalizare frecventa:cec, colon ascendentsi sigmoid

• #umorile colonului

drept sunt mai mari,exo!tice (polipoide)si in general nuproduc obstructie

• #umorile maligne alecolonului stang suntmai mici, obstructive(ulcero-in!ltrative)

Macroscopic:


180/397


181/397


182/397


183/397


184/397

Microscopic:


185/397

•tructuri glandularedelimitate de celuleneoplazice

• Celulele pot !

strati!cate si aunuclei hipercromi,de dimensiuni mari,nucleoli

• &bsenta celulelorcaliciforme

• &ctivitate mitoticaO

Normal $ierdereapolaritatii


186/397


187/397


188/397


189/397


190/397


191/397


192/397


193/397


194/397


195/397

Carcinom colorectal


196/397


197/397


198/397

&pendicita acutaegmonoasa


199/397


200/397


201/397


202/397


203/397


204/397

*e!nitie64tiopatogenie:*e!nitie:inamatie exudativa purulenta aapendicelui vermiform


205/397

•)tiopatogenie:• *bstructia lumenului apendicelui este cauzaprincipala a apendicitei

• bstructia lumenului@distensia apendicelui datoritaacumularii intraluminale deuid

• *renaul venos si limfatic

ine!cient permite invaziabacteriana la nivelul pereteluiapendicelui

• n cazurile avansate @

Macroscopic:


206/397

• nitial: edem si congestie (desen vascularaccentuat) la nivelul vaselor seroasei• Jlterior:

– lumen dilatat

– perete ingrosat – seroasa mata (luciul sters)6cu depozite !brinoase

sau !brinopurulente• inal:

– picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei – lumen cu continut purulent – exudat purulent pe seroasa

&pendicita acuta catarala 6 &pendicitaegmonoasa


207/397

Microscopic:


208/397

• n lumen: $MN-uri degradate, piocite,detritus necrotic, hematii

• $MN in toate straturile peretelui

apendicelui

• olutii de continuitate la nivelul

mucoasei, exudat !brinopurulent peseroasa


209/397


210/397


211/397


212/397


213/397


214/397


215/397

&pendicita cu 4nterobius vermicularis


216/397


217/397


218/397

#umorile carcinoide

• #umoare carcinoide termen generic aplicattumorilor care provin din celule endocrine


219/397

(celule argenta!ne, celule RulchitsA, celuleenterocroma!ne) ce apartin sistemului &$J*(&mine $recursor Jptae and*ecarboxAlation Astem) ki sunt, prin

urmare, de asemenea, numite apudoame.Celulele endocrine sunt distribuite de-alungul mucoasei tractului gastro-intestinale .

&ceste celule au granule secretoriiargenta!ne (se coloreaza cu saruri de argint)sau non-argenta!ne (argiro!le).

#umorile carcinoide• Carcinoidele ileonului terminal si apendicelui sunt cele mai frecvente (P-S


220/397

Carcinoidele localizate la nivelul stomacului, duodenului si esofagului sunt,de asemenea, argiro!le (5-8


221/397

Pe suprafata de sectiune t carcinoidele au culoaregalbena stralucitoare

&4*M C'4C*&• umorile carcinoide care metastazeaza, in special in !cat,

se asociaza uneori cu sindrom carcinoid, caracterizat prin:• 5. atacuri intermitente de roseata a pielii feei


222/397

p

8. episoade de diaree apoasa7. dureri abdominaleL. dispnee determinata de bronhospasm;. insu!cienta cardiaca dreapta fprin afectare tricuspidiana, avalvelor pulmonare si a endocardului

• Mai multi produsi de secretie au fost demonstrati in tumorilecarcinoide functionale:• ;-"idroxitriptamine (;-"#, serotonin)• ;-"idroxitriptophan

• ;-"idroxi-indole acetic acid (;-"&&)• "istamina• Rallireina• %radiinina

>imfoame 5astrointestinale

• de tip non-"odgin• L25S< din toate limfoamele

non-"odgin (N"F) and 528


223/397

din toate malignanitatiletractului K• $oate ! secundar unui limfom

non-"odgin sistemic• $ana la L< sunt tumori

primare ale tractului K• Neoplasme sporadice (% cell

M&F#omas)• &dulti, distributie egala pe

varste• Focalizare:

2 tomac: ;2P<2 intestin subtire: 8;27<2 colon proximal: 525;<2 colon distal: \ 5<

Fimfoamele intestinului subtire• Fimfoamele gastrointestinale primare sunt de!nite calimfoame care apar /n intestin f'r' nici o dovad' deimplicare sistemic' la momentul prezent'rii.


224/397

• Fimfoamele gastrointestinale secundare, pe de alt'parte, apar /n intestin dup' difuzarea de la un focarprimar.

• Fimfoamele gastrice constituie peste ;< din totalul

limfoamelor intestinale3 alte localizari !ind reprezentate /n ordinea descresc'toare a frecvenei de localizarile dela nivelul intestinului subire ki gros.

• $rognosticul limfomului gastric primar este mai bundec0t cel al limfoamelor intestinale.

• Manifest'rile clinice ale limfoamelor gastrice pot !similare cu cele ale carcinomului gastric.

• Fimfoamele tractului gastro-intestinal suntdiagnosticate la varsta de 7-L ani, dar pot ap'rea

Fimfom non-"odgin


225/397

• & ;-a cauza de moarte in J&• L-j ani• Mai frecvent la ♂

• S;< sunt limfoame cu celula %• $rogresia tumorala: ggl@ splina @ !cat

@ maduva osoasa @ sange periferic

• *ifuze 6 nodulare

taging of N"F


226/397


227/397

Macroscopic


228/397

• $erete intestinal ingrosat custergerea pliurilor mucoasei in zonaafectata ] ulceratii focale

•au• Masa polipoida

Microscopic


229/397

• n!ltrat limfocitic transmural• Fimfocitele au citoplasma redusa sinuclei clivati de marimi diferite

• Feziuni limfoepiteliale• n!ltrat dens limfocitar in regiuneainferioara a mucoasei


230/397


231/397


232/397


233/397


234/397


235/397


236/397

$atologia !catului si a cailorbiliare intrahepatice.

Malformatii.nsu!cienta hepatica.

nfectii hepatice virale."epatite chimice.

"epatita si colestaza neonatala."epatite cronice.

Cirozele. #umorile !catului si ale cailor biliare.


237/397


238/397

'cinul A unitatea functionala a catului


239/397

"epatocitul• uprafata

sinusoidala


240/397

(bazala) acoperitade microvili

• uprafata biliara

(apicala)formeaza peretiicanaliculelor

biliare• uprafata laterala

prin care


241/397

iecare spatiu port contine:


242/397

1. 'rteriolahepatica 6situatain apropiereaductului biliar8

!. Denula portala6mare, cu peretisubtiri8

3. &uct biliar

interlobularL. Fimfatice portale


243/397

icatul reactioneaza la diferiti factori deagresiune intr-o maniera standardizata:• 6'8 'fectarea hepatocitara

(5) Modi!cari ale hepatocitelor


244/397

%alonizare (celula este rotunda,mare cu citoplasma granulara clara

teatoza (acumulare de grasimineutre sau trigliceride)

*istro!i protidice

intracitoplasmatice:corpi MallorA (material intens acido!l,!lamentos intracitoplasmatic)

globule rotunde de marimi variabile ]cu $&-diastaza in citoplasmahepatocitelor in de!citul de W5-antitripsina

icatul reactioneaza la diferiti factori deagresiune intr-o maniera standardizata:

• 6'8 'fectareahepatocitara:


245/397

(8) Moarteahepatocitelor• (8.5.) $rogramata(apoptoza): celula

devine condensata,rotunda6sferica,separata decelelalte celule fara

reactie inamatoriein urul ei3 corpulCouncilman (corpapoptotic)

(8) Moartea hepatocitelor:• (8.8.)Necroza: celula eozino!la, cu margini

angulate si nucleu picnotic, reactie inamatorieabsenta sau minima


246/397

ocala intralobulara ? spottA necrosisMultifocalaConuenta:zonala (afecteaza una dintre zonele

lobulului (centrolobulara, perilobulara,mediolobulara)bridging (uneste 8 sp porte, 8 v

centrolobulare, 5 sp port cu 5 vcentrolobulara)

$anacinara submasiva (leziune in cele 7zone ale lobulului)$anacinara masiva (leziune in toate zonele

acinilor in toti lobulii) @exitus


247/397

ecrozamultifocala

inlocuirea hepatocitelor distruse prinproliferarea hepatocitelor restante

hipertro!a organelelor pentru O


248/397

functiilor hepatocitelor (%) 1eactia inamatorie (localizare):

$ortala

$eriportala 6 de interfata

Fobulara: difuza 6 focala

6C8 (ibroza:afectarea retelei de reticulina ] persistenta factorilor de agresiune @reparatia prin !broza @ modi!carea arhitecturii normale @hipertensiuneportala @ modi!carea ireversibila a circulatiei sanguine @ ciroza

afectarea parenchimului hepatic @ activarea si proliferarea celulelor stelate


249/397

(care stocheaza vit &) @ ele devin contractile (mio!broblaste) @produccomponentele matricei extacelulare si secreta citoine pro-inamatorii sichemoine @ O depozitele de matrice extracelulara @modi!careaarhitecturii normale a !catului @ obstructia uxului sanguin

evaluarea histologica a !brozei necesita coloratii speciale: trichromMasson, irius red, van Kieson

localizare: centrala3 periportala3 septala


250/397

+ila in canalicule


251/397

+ila in

hepatocite,canalicule, sicelule ?upKer

+ila in ductelebiliare


252/397

Clasi!carea hepatitelor

• &cute


253/397

– Dirale – nduse de medicamente – &ltele

• Cronice – 'utoimune – Dirale – nduse de medicamente

– &ltele

"epatite virale acute• Modi!carile morfologice in hepatita virala acuta

sunt aceleasi indiferent de agentul cauzal si pot

i iil l d i


254/397

mima reactiile la droguri• Macroscopic: !cat usor marit de volum, deculoare galben-verzuie cu intensitate variabila infunctie de faza acuta a bolii si de gradul icterului

• Microscopic: necroza focala a hepatocitelor,balonizarea hepatocitelor (difuza),O marimea(hipertro!a) si numarul (hiperplazia) celulelorRuper care adesea sunt incarcate cu

lipofuscina, pigment datorat fagocitarii resturilorhepatocitare, O nr. limfocitelor in capilarelesinusoide, regenerare hepatocitara (ingrosareacordoanelor) fara formare de noduli

"epatita virala acuta


255/397

"epatite virale

Tipul de Hepatita


256/397

Sursavirusului

fecale Sange+ fluidecontaminate

Sange+ fluidecontaminate

Sange+ fluidecontaminate

fecale

Calea detransmitere

fecal-orala Percutanata /mucoasa

Percutanatamucoasa

Percutanatamucoasa

fecal-orala

!nfectiecronica

nu da da da nu

Tipul de Hepatita' % C * )

• ncubatia: 7 zile

9epatita ' Fcaracteristici clinice


257/397

• cter in functie \P ani: \5<de varsta: P-5L ani: L


258/397

Calea de transmitere – Contact direct (persoana infectata -persoana receptiva)

– &limente contaminate – $rin sange (rar)

• &g: – g M in ser in faza acuta3 dispar dupa 7 luni

– g K apar dupa faza acuta si persista toataviata, reprezentand imunitatea

Microscopic:

• !lt t i t dif i l b li ti lt i i t l


259/397

n!ltrat inamator difuz in lobuli, spatiulport si periportal• %alonizarea hepatocitelor (difuza)• Corpi apoptotici• "epatocite binucleate (indica

regenerarea)• n faza colestatica prelungita: colestaza

marcata cu bila intracitoplasmatica sitrombi biliari in canalicule• n forma severa: necroza conuenta si

hi ertro!a celulelor Ru fer

• C t i f l i

9epatita ) F )pidemiologieF Caracteristici

li i


260/397

• Contaminarea cu fecale a apei• 1ar transmitere prin contact direct

• ncubatie: L zile

• 1ata cazurilor mortale: 5


261/397

continuu pe o perioada de cel putin P luni• 4tiologie:

– "epatite virale (%,C,*)

– %oala Iilson – *e!citul de alfa5-antitripsina – &lcoolism cronic – Medicamente hepatotoxice: izoniazida,

metotrexat – "epatita autoimuna

"epatita cronica


262/397

Chronic hepatitis. *iagrammaticrepresentation of pathologic changes in chronic hepatitis (%)contrasted Qith normal morphologA (&).$hotomicrograph on right (C) shoQsstellate-shapedportal triad, Qith extension of !brous spursinto lobules. #he portal tract is expandeddue to increased lAmphomononuclearinammatorA cellsQhich are seen to breach the limiting plate(i.e. hepatocAtes at the interface of portal

"epatita de tip %

& i f ti t i tii


263/397

• &upa o infectie acuta pacientii sepot vindeca si dezvolta imunitatesau infectia se poate croniciza6persistenta replicarii virale L luni8.

• Productia de anticorpi impotrivaantigenului de suprafata 6'g9+s8confera imunitate.

9epatita +Cale de transmitere


264/397

• exuala

• $arenterala• $erinatala

•

b ti P E il• t ; i 5<

Hepatita B - caracteristici clinice


265/397

ncubatie: P-E zile• cter: \; ani, \5<≥; ani, 7


266/397

"%c g M• Jrmarirea evolutiei: &c anti- &g"%e, &canti- &g "%s, &c anti 2"%c g K

• 4volutie necomplicata: • ` &g "%s, &g"%e,• &c anti- &g"%e (dupa 5 sapt)• &c anti- &g "%s (dupa ;-P luni)

•V &g"%e si &*N "%B (indica replicarevirala si infectivitate)

"epatita cronica cu virus %• $otential evolutiv spre ciroza• &sociata cu risc crescut de carcinom hepatocelular, chiar si in absenta instalarii cirozei


267/397

1olul biopsiei hepatice in hepatita"B% cronica


268/397

• evalueaza prezenta, activitatea siextinderea afectarii hepatice

• evalueaza rezultatele tratamentului

• identi!ca aparitia complicatiilor (!broza,ciroza, carcinom hepatocelular)

Caracteristici histologice in hepatita %• Cand este activa:

– namatie portala silobulara


269/397

lobulara – $redomina limfocitele – 1ar steatoza

• $urtatorii de virus % – &g"%s in hepatocite@hepatocite cu aspect de=geam mat>

– &g"%c in nucleu: nuclei=nisiposi>

• ibroza portala,septala6bridging, ciroza

"epatita %activa

"epatita %activa


270/397

namatienamatieortala


271/397

9epatocitele cuaspect de Jgeam

matI contin 'g9+s

9epatocitele cuaspect de Jgeam

matI contin 'g9+s

tatutul de purtatorcronic

tatutul de purtatorcronic


272/397

uclei JnisiposiI contin'g9+cuclei JnisiposiI contin'g9+c

"epatita C

• Constituie o problema ma#ora de


273/397

• Constituie o problema ma#ora desanatate in toata lumea

• Prevalenta la persoanele de"2$%O ani

Cai de #ransmitere a"CB• $ercutanata

– &dministrarea B de droguri#ransfu ii (in special inainte de 5EE8)


274/397

– &dministrarea .B. de droguri – #ransfuzii (in special inainte de 5EE8),transplantul de organe de la o persoanainfectata

– #erapeutica (echipament contaminat -hemodializa, seringi contaminate) – #atuae, bodA piercing

• $ermucoasa – $erinatal 2 7 pana la ;< dintre nou-nascutiicu mame avand infectie cu "CB

– exual

storia naturala a hepatitei C- rataO de progresie spre cronicizare

• 5; 7< dintre persoanele expuse se


275/397

• 5;-7< dintre persoanele expuse sevindeca spontan• j-S;< dezvolta boala cronica

• Ciroza la 5;-8< dintre patientiiinfectati la G 8 de ani de la expunere• Mortalitate cu boala cronica hepatica: 5-

;


276/397

este spre !broza severa si ciroza• Fimfocite in sinusoide• riada "$ care sugereaza *g. de "BC:

5. n!ltrat inamator nodular cu limfocite (uneori formare de foliculi cu centrigerminali)

8. teatoza macro- si microveziculara variabila7. Feziunile ductelor biliare: proliferari,strati!cari, balonizarea celulelor,vacuolozari, eozino!lie

%iopsia hepatica• ibroza progresiva si ireversibila de!neste

hepatita cronica cu virus C


277/397

hepatita cronica cu virus C

• 4valuarea stadiului si progresiei !brozeieste utila pentru tratament si pentrudeterminarea prognosticului

• e compara gradul !brozei in cadrul unor

biopsii succesive

9epatita C

nltrat portallimfocitic dens


278/397


279/397

'ctivitate lobulara $ mici colectii limfocitare

teatoza usoara frecvent intalnita in


280/397

Ciroza

(ibroza periportala (ibroza septalaGbridgingbrosis

Clasi!carea hepatitelorcronice ("C)• >ancet$1OR: are la baza criterii

morfologice


281/397

morfologice

• "C$ (hepatita cronica persistenta):leziuni limitate la spatiile porte

• "C& (hepatita cronica activa): leziuniagresive cu !broza extensiva si

inamatie

• "CF (hepatita cronica lobulara): leziuni

Clasi!carea hepatitelorcronice ("C)• ndicele Rnodell (evalueaza separat

!broza si necroinamatia)


282/397

!broza si necroinamatia)

• 5EE;: corul sha-face diferenta intre

grad (intensitatea necrozei siinamatiei) si stadiu (!broza sidistorsiunile arhitecturale3 reprezintaprogresia bolii)

• corul M4#&B1

"epatita cu virus *


283/397

• Necesita prezenta virusului %, deoarece este o particula viralaincompleta

• 4ste cea mai severa hepatita virala• nfectia poate !:

– imultana cu infectia cu virus % (coinfectie):&g "%e ] – *obandita dupa o infectie cu virus % (suprainfectie): &c anti-&g "]

• Maoritatea cazurilor de suprainfectie dezvolta o forma acuta severaapoi devin purtatori cronici

"epatita autoimuna• _ tinere

• &bsenta marerilor virali


284/397

• &bsenta marerilor virali

• g 5 in ser L !,% mgGdl

• #itruri O de auto$'c (anti-nucleari, anti-!bremusculare netede, anti-mitocondriali)

• P< dintre pacienti sunt diagnosticati cu:artrita reumatoida, sd. ogren, colitaulcerativa

"epat ta &uto muna(micro)

• 9epatita de interfata moderata Qsevera


285/397

• Plasmocite frecvent prezente,uneori sunt in nr.

• 'ctivitate lobulara

• (ara leziuni biliare


286/397

9epatita de interfata,moderata Q severa


287/397

9epatita de interfata, moderata QseveraS plasmocite


288/397

Ciroza hepatica

• Ciroza hepatic' (C") reprezint'stadiul !nal al hepatopatiilor cronice


289/397

stadiul !nal al hepatopatiilor cronicesi este caracterizata prin !brozaextensiva si prin remanierea

arhitecturii hepatice, asociata cunecroza hepatocitara si cu aparitianodulilor de regenerare.

"epatita alcoolica


290/397

"epatita alcoolica


291/397

)tiologie

• "BC, "B%,• alcoolica (ciroza Faennec)• steatohepatita non-alcoolica (N&")3 asociata

cu *9, malnutritie proteica, obezitatei di (i ! i t di d t )


292/397

cu *9, malnutritie proteica, obezitate• ciroza cardiaca (insu!cienta cardiaca dreapta)• colestatic'• - ciroza biliara primitiva• - ciroza biliara secundara• metabolic'• - boala Iilson• - hemocromatoza• - de!citul de alfa5- antitripsina (&1)• - glicogenoza•

bservatii: – Feziunile parenchimului hepatic si !broza consecutiva

sunt difuze – Feziunile focale cu cicatrice nu constituie ciroza – Nodulul de regenerare fara !broza nu este ciroza

• Macroscopic:


293/397

pC" MacronodularaC" Micronodulara

C" Mixta• icatul initial este marit de volum, dar pe masura

ce boala progreseaza devine din ce in ce mai mic.• uprafata externa si cea sectionata este

neregulata, nodulara.• Bariabilitare de marime, culoare, forma,

consistenta in functie de etiologie.

C" macronodulara 6 post-necrotica 6• 4tiologie: ecundara unei "C active


294/397

• Macroscopic: Noduli de regenerare G7 mm

• Microscopic: Noduli mari, neregulati inconurati de

septuri !broase

Ciroza macronodulara (ciroza post-necrotica)


295/397

oduli de


296/397

C" micronodulara• 4tiologie: Consum de alcool, Ciroza biliara primitiva


297/397

Ciroza biliara primitiva "emocromatoza %oala Iilson

• Macroscopic: Noduli de regenerare \ 7 mm

• Microscopic: epturi !broase !ne, uniforme ce

inconoara hepatocite si celule inamatorii

Ciroza micronodulara 6ciroza>aennec G ciroza portala8


298/397

odulii de regenerareN 3mm


299/397


300/397

C9

Ciroza hepatica mi7ta


301/397

oduli de re enerare de


302/397

Ciroza hepatica mixta


303/397


304/397


305/397


306/397


307/397


308/397


309/397


310/397


311/397

C9mi7ta


312/397

C9 mi7ta richrome Masson


313/397

$atologie tumorala hepatica

• umori benigne: n !catul non-cirot

Documents

Curs 5-6 Patologie GI (1)