CTUS C Ictus cerebrale - siapav.it 2007 SINTESI .pdf · Ictus cerebrale: linee guida italiane di prevenzione e trattamento Stesura del 16 febbraio 2007 Associazione Italiana Fisioterapisti

Associazione Italiana Fisioterapisti (AIFI)Associazione Italiana di Neuroradiologia

(AINR)Associazione Medici Diabetologi (AMD)Associazione Nazionale Cardiologi

Extraospedalieri (ANCE)Associazione Nazionale Dietisti (ANDID)Associazione Nazionale Infermieri di

Neuroscienze (ANIN)Associazione Nazionale Medici Cardiologi

Ospedalieri (ANMCO)Federazione delle Associazioni dei Dirigenti

Ospedalieri Internisti (FADOI)Federazione Logopedisti Italiani (FLI)Italian College of Applied Molecular Medicine

(ICAMM)Società Italiana di Angiologia e Patologia

Vascolare (SIAPAV)Società Italiana di Chirurgia Vascolare ed

Endovascolare (SICVE)Società Italiana di Cardiologia (SIC)Società Italiana Cardiologia Ospedalità

Accreditata (SICOA)Società Italiana di Diabetologia (SID)Società Italiana di Farmacologia (Sezione di

Farmacologia Clinica) (SIF)Società Italiana di Gerontologia e Geriatria

(SIGG)Società Italiana di Geriatria Ospedaliera

(SIGO)

Società Italiana Ipertensione Arteriosa (SIIA)Società Italiana Medicina di Famiglia (SIMeF)Società Italiana di Medicina

d’Emergenza–Urgenza (SIMEU)Società Italiana di Medicina Fisica e

Riabilitazione (SIMFER)Società Italiana di Medicina Generale (SIMG)Società Italiana di Medicina Interna (SIMI)Società Italiana di Neonatologia (SIN)Società Italiana di Neurologia (SIN)Società Italiana di Neurochirurgia (SINch)Società Italiana di Neurosonologia ed

Emodinamica Cerebrale (SINSEC)Società Italiana di Nutrizione Umana (SINU)Società Interdisciplinare NeuroVascolare

(SINV)Società Italiana per lo Studio della Patologia

Carotidea e la Prevenzione dell'IctusCerebrale (SIPIC)

Società Italiana per la PrevenzioneCardiovascolare (SIPreC)

Società Italiana di Riabilitazione Neurologica(SIRN)

Società Italiana Sistema 118 (SIS 118)Società Italiana per lo Studio dell’Emostasi e

della Trombosi (SISET)Società Nazionale di Aggiornamento Medico

Interdisciplinare (SNAMID)Scienze Neurologiche Ospedaliere (SNO)

ICTUSC

EREBRALE—

LINEEG

UIDAI

TALIANE– 5

AED

IZIONE

Ictus cerebrale:linee guida italiane di prevenzione e trattamento

Stesura del 16 febbraio 2007

Sintesi e raccomandazioni

Con la collaborazione di:

e di:Associazione per la Lotta all’Ictus Cerebrale

(ALICE)Associazione per la Lotta alla Trombosi (ALT)

Ictus cerebrale:linee guida italiane di prevenzione e trattamento

Stesura del 16 febbraio 2007

Associazione Italiana Fisioterapisti(AIFI)

Associazione Italiana diNeuroradiologia (AINR)

Associazione Medici Diabetologi (AMD)Associazione Nazionale Cardiologi

Extraospedalieri (ANCE)Associazione Nazionale Dietisti

(ANDID)Associazione Nazionale Infermieri di

Neuroscienze (ANIN)Associazione Nazionale Medici

Cardiologi Ospedalieri (ANMCO)Federazione delle Associazioni dei

Dirigenti Ospedalieri Internisti(FADOI)

Federazione Logopedisti Italiani (FLI)Italian College of Applied Molecular

Medicine (ICAMM)Società Italiana di Angiologia e

Patologia Vascolare (SIAPAV)Società Italiana di Chirurgia Vascolare

ed Endovascolare (SICVE)Società Italiana di Cardiologia (SIC)Società Italiana Cardiologia Ospedalità

Accreditata (SICOA)Società Italiana di Diabetologia (SID)Società Italiana di Farmacologia

(Sezione di Farmacologia Clinica)(SIF)

Società Italiana di Gerontologia eGeriatria (SIGG)

Società Italiana di GeriatriaOspedaliera (SIGO)

Società Italiana Ipertensione Arteriosa(SIIA)

Società Italiana Medicina di Famiglia(SIMeF)

Società Italiana di Medicinad’Emergenza–Urgenza (SIMEU)

Società Italiana di Medicina Fisica eRiabilitazione (SIMFER)

Società Italiana di Medicina Generale(SIMG)

Società Italiana di Medicina Interna(SIMI)

Società Italiana di Neonatologia (SIN)Società Italiana di Neurologia (SIN)Società Italiana di Neurochirurgia

(SINch)Società Italiana di Neurosonologia ed

Emodinamica Cerebrale (SINSEC)Società Italiana di Nutrizione Umana

(SINU)Società Interdisciplinare

NeuroVascolare (SINV)Società Italiana per lo Studio della

Patologia Carotidea e laPrevenzione dell'Ictus Cerebrale(SIPIC)

Società Italiana per la PrevenzioneCardiovascolare (SIPreC)

Società Italiana di RiabilitazioneNeurologica (SIRN)

Società Italiana Sistema 118 (SIS 118)Società Italiana per lo Studio

dell’Emostasi e della Trombosi(SISET)

Società Nazionale di AggiornamentoMedico Interdisciplinare (SNAMID)

Scienze Neurologiche Ospedaliere(SNO)

Con la collaborazione di:

e di:Associazione per la Lotta all’Ictus

Cerebrale (ALICE)Associazione per la Lotta alla

Trombosi (ALT)

Milano 2007Pubblicazioni Catel – Hyperphar Group SpA

Sintesi e raccomandazioni

SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness DiffusionIctus cerebrale: Linee guida italiane

Indice

Autori ....................................................................................3

Definizioni – Glossario ..........................................................5

Abbreviazioni ......................................................................10

Introduzione ........................................................................11

Metodi ................................................................................13

Epidemiologia ....................................................................15

Inquadramento diagnostico clinico ....................................17

Fattori di rischio..................................................................23

Prevenzione primaria ..........................................................25

Ictus acuto: fase preospedaliera e ricovero ......................30

Ictus acuto: fase di ospedalizzazione (Diagnosi) ..............36

Ictus acuto: fase di ospedalizzazione (Terapia) ..................39

Ictus acuto: monitoraggio e complicanzenella fase di stato ....................................................55

Prevenzione secondaria:Terapia farmacologica a lungo termine ....................68

Terapia chirurgica ..............................................................73

Prognosi ed organizzazione dell’assistenza post-acuzie ..80

Riabilitazione ......................................................................90

Complicanze psico-cognitive dell’ictus............................103

Ictus pediatrico e giovanile – Ictus di origine rara ..........113

Integrazione tra prevenzione e ricerca multidisciplinare ..127

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stesura 16 febbraio 2007

Copia fuori commercioriservata ai Signori MediciLa pubblicazione del presente fascicoloè stata resa possibile grazie ad uncontributo incondizionato di

Bayer HealthCare


Autori

Hanno collaborato alla stesura di queste linee guidai seguenti esperti:

CoordinatoreGensini GFVice-coordinatoreZaninelli A

Struttura e metodologia; IntroduzioneBignamini AA, Ricci S, Sega RBasi epidemiologiche ed inquadramento diagnosticoGandolfo C, Bastianello S, Carlucci G, Carolei A, Ciccone A,Di Pasquale G, Grezzana L, Leonardi M, Meneghetti G,Menegolli G, Ottonello GA, Pantano P, Pantoli D, Sacco SIctus pediatrico, giovanile e da cause rareCerrato P, Agostoni E, Buonocore G, Burlina A, Dani C,Del Sette M, Magoni M, Molinari C, Musolino R, Nencini P,Pantoni L, Rasura M, Sacco S, Saracco P, Sciolla R,Sterzi R, Toso VFattori di rischio, Prevenzione primariaSterzi R, Abbate R, Canciani L, Carolei A, Catapano A,Celani MG, Ceriello A, Giorda C, Guidetti D, Leonetti G,Mancuso M, Marini C, Neri G, Nobili L, Righetti E,Rostagno C, Sega R, Stramba-Badiale M, Vidale SIctus acutoInzitari D, Andreoli A, Bastianello S, Beltramello A,Benericetti E, Carlucci G, Consoli D, Corti G, De Gaudio R,Federico F, Frediani R, Galanti C, Guidetti D,Mangiafico S, Micieli G, Parretti D, Prisco D, Provinciali L,Raganini G, Re G, Ricci S, Serrati C, Toni D, Toso V,Zaninelli APrevenzione secondariaToso V, Anzola GP, Bianchi A, Bottacchi E, Cerrato P,Chiodo Grandi F, Cimminiello C, Coccheri S, Di Pasquale G,Dilaghi B, Filippi A, Gensini GF, Leonetti G, Mannarino E,Mariani M, Mariotti R, Melis M, Odero A, Pirrelli S,Romorini A, Stramba-Badiale MTerapia chirurgicaLanza G, Bonaldi G, Cao P, Castelli P, Cremonesi A,Leonardi M, Novali C, Pratesi C, Rabbia C, Ricci S,Setacci C, Speziale FTrattamento riabilitativo e continuità dell’assistenzaProvinciali L, Binaretti L, Bortone A, Cappa S, Ceravolo MG,Cerri C, Consolmagno P, Delsanto R, Flosi C, Frediani R,Maggi C, Masotti G, Paolucci S, Smania N, Zampolini M,Zaninelli A

Sintesi e Raccomandazioni 3


Complicanze psico-cognitive dell’ictusMicieli G, Bottini G, Cerri C, Consoli D, Cavallini MC,Del Sette M, Di Bari M, Di Piero V, Gandolfo C, Guidetti D,Pantoni L, Paolucci S, Racagni G, Sgoifo A, Torta R, Toso V,Zarcone DNutrizione e ictusRotilio G, Barba G, Berni Canani R, Branca F, Cairella G,Garbagnati F, Gensini GF, Gentile MG, Luisi MLE, Marcelli M,Masini ML, Muscaritoli M, Paolucci S, Pratesi L,Sacchetti ML, Salvia A, Sandri G, Scalfi L, Scognamiglio U,Siani A, Strazzullo PRuolo della ricerca nella prevenzionePrisco D, Ageno W, Arbustini E, Beltramello A, Cipollone F,Ferrarese C, Marcucci R, Moretto G, Mugelli A;con contributi di: Appollonio I, Bastianello S, Beghi E, Bignamini A,Cairella G, Ceravolo MG, Cerbai E, Deluca C, Mangiafico S,Mazzucco S, Meneghetti G, Pappadà G, Parenti A,Pellegrini Giampietro D, Raimondi L, Sartiani L, Sofi F, Zamboni M

Bioetica e tutela del cittadinoGensini GF, Bignamini AA, Ciccone A, D’Alessandro G,Sega REconomia, impiego risorseGalanti C, Chiodo Grandi F, Ciucci G, Moretto G, Munari L,Simon G

Coordinamento editorialeCarlucci G, Bignamini AA, Inzitari D, Prisco D, Sacco S,Toni D

Segreteria scientifica ed organizzativaHyperphar Group SpA - Catel DivisionVia Alberto Falck, 15 – 20099 Sesto S. Giovanni (MI)Tel.: 02.24.13.491; Fax: 02.24.86.29.85; e-mail: [email protected]

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afasiaperdita della capacità di esprimere a parole o per iscritto idee coerenti odi capire il linguaggio parlato o di leggere (ne esistono numerose forme).

allineamento posturaleinsieme dei provvedimenti adottati in caso di riduzione o scomparsadella motricità spontanea (da qualsiasi causa sia essa determinata) alfine di conservare il corpo e tutti i suoi segmenti in atteggiamento il piùpossibile corretto, onde prevenire posizioni viziate e quindi modificazioniarticolari e muscolo-tendinee che possano, con il tempo, dare rigidità edeformità articolari.

Postura: combinazione di lunghezze muscolari (e suoi correlati neu-rofisiologici) che mantiene i diversi segmenti del corpo inuna data posizione, sia tra loro sia nello spazio.

anosognosiamancata consapevolezza della condizione di malattia, in particolare perquanto riguarda il deficit motorio e sensitivo dell’emisoma colpito.

aprassia perdita della capacità di eseguire su richiesta particolari gesti o movi-menti, senza che vi sia paralisi; in alcuni casi gli stessi gesti possonoancora essere svolti automaticamente.

attacco ischemico transitorio (Transient Ischaemic Attack: TIA)improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cere-brale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di duratainferiore alle 24 ore.

—, in crescendodue o più episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o più in 72 ore. Ènecessaria una completa risoluzione dei sintomi tra un TIA e l’altro.

attività della vita quotidiana(AVQ; in Inglese: ADL). Operazioni necessarie alla cura di sé. Vengonosuddivise in quattro ambiti: alimentazione, abbigliamento, igiene person-ale (locale o generale), trasferimenti. A seconda di quanto il pazienteriesce a fare, il suo grado di autosufficienza è più o meno alto.

ausilioggetti più spesso di uso corrente, modificati in modo da permettere laconservazione di una data funzione anche senza richiederne lo svolgi-mento in modo tradizionale (p.es.: posate con il manico ingrossato, peressere afferrate meglio, leve lunghe al posto di maniglie o rubinetti, ... ).

autonomiacapacità di attuare processi decisionali, in ordine a degli scopi.Autosufficienza ed autonomia non vanno di pari passo.

by-passpontaggio, mediante impianto di protesi vascolare in materiale autologoo eterologo, per consentire il ripristino del flusso del sangue a valle di undistretto ostruito o stenotico.

DEFINIZIONI – GLOSSARIO


crescendo TIAvedi in crescendo, sotto attacco ischemico transitorio

drop attacksimprovvise cadute a terra non accompagnate da altri disturbi comeperdita o sospensione di coscienza.

eminegligenza spaziale unilaterale(neglect) mancanza di consapevolezza o di attenzione per un lato delcorpo o dello spazio o per gli eventi che si verificano da un lato delcorpo (di solito a sinistra).

ictusimprovvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/oglobale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore oad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vas-culopatia cerebrale:

—, in progressione o in evoluzioneictus con peggioramento del deficit neurologico attribuibile adestensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni dall’insor-genza dei primi sintomi.

neglectvedi eminegligenza spaziale unilaterale

occlusione carotideaassenza di flusso lungo la carotide interna all’angiografia, e/o di segnaleal Doppler. Vedi anche sotto alla voce stenosi carotidea.

ortesielementi o insieme di elementi organizzati in una “struttura”, destinati arendere più funzionale una parte o tutto il corpo, in modo da limitare odevitare perdite di autosufficienza (p.es. bastone, carrozzina, doccia fun-zionale per avambraccio, ...).

patchmateriale autologo o eterologo, interposto in un tratto di parete vasco-lare, per modificarne, in genere ampliarne, la superficie.

prevenzione primariaprevenzione dell’evento ictus in soggetti che non hanno mai subitoquesto evento.

prevenzione secondarial’espressione prevenzione secondaria indica tutte le misure terapeuticheche si prendono dopo un ictus ed un TIA, per combatterne la ripetizione.Essa comprende anche i provvedimenti consigliabili nelle ore immedi-atamente successive all’evento ictale, nonché i provvedimenti atti a pre-venire o ridurre l’invalidità da ictus.

prevenzione terziariatermine non utilizzato in queste linee guida

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protesiinsieme di elementi organizzati in una “struttura” destinata a sostituireuna parte del corpo.

raccomandazioneespressione sintetica di una modifica di abitudini, una decisione diag-nostica o terapeutica, finalizzata alla riduzione del rischio e/o dell’impat-to dell’ictus.

—, peso

—, forza (grado)La forza della raccomandazione esprime in forma sintetica la quan-tità e qualità della documentazione disponibile a supporto, nonché lasua applicabilità. Sinteticamente la relazione tra forza della racco-mandazione e livello dell’evidenza viene indicata come segue:

livello tipo di evidenza disponibile1++ metanalisi di alta qualità e senza disomogeneità statistica; revi-

sioni sistematiche di RCT ciascuno con limiti fiduciali ristretti, RCTcon limiti fiduciali molto ristretti e/o alfa e beta molto piccoli;

1+ metanalisi ben fatte senza disomogeneità statistica o con diso-mogeneità clinicamente non rilevanti, revisioni sistematiche diRCT, RCT con limiti fiduciali ristretti e/o alfa e beta piccoli;

2++ revisioni sistematiche di alta qualità di studi caso-controllo ocoorte; studi caso-controllo o coorte di alta qualità con limiti fidu-ciali molto ristretti e/o alfa e beta molto piccoli;

2+ studi caso-controllo o coorte di buona qualità con limiti fiducialiristretti e/o alfa e beta piccoli;

3 studi non analitici (case reports, serie di casi)4 opinione di espertiNOTA: metanalisi con eterogeneità statistiche di rilevanza clinica, revi-

sioni sistematiche di studi con ampi limiti fiduciali, studi con ampilimiti fiduciali e/o alfa e/o beta grande vanno classificati con unsegno – (meno).

In queste linee guida si riporta solo la classificazione in gradi, comeindicato di seguito:


indicata: tecnica diagnostica o terapia indispensabile in tutti i casinon indicata: tecnica diagnostica o terapia non consigliabiliindicata solo: tecnica diagnostica o terapia da adottare in sottogruppi di

pazienti (specificandoli)integrativa: tecnica che porta una maggiore conoscenza sulle cause


grado livello dell’evidenzaA almeno una metanalisi, revisione sistematica, o RCT classificato

di livello 1++ condotto direttamente sulla popolazione bersaglio;oppurerevisione sistematica di RCT o un insieme di evidenze costituitoprincipalmente da studi classificati di livello 1+, consistenti traloro, e applicabile direttamente alla popolazione bersaglio.

B un insieme di evidenze che includa studi classificati di livello2++, coerenti tra loro, e direttamente applicabili alla popolazionebersaglio; oppureevidenza estrapolata da studi classificati come 1++ o 1+.

C un insieme di evidenze che includa studi classificati di livello 2+,coerenti tra loro e direttamente applicabili alla popolazione bersa-glio; oppureevidenza estrapolata da studi classificati come 2++

D evidenza di livello 3 o 4; oppureevidenza estrapolata da studi classificati come 2+; oppureevidenza da studi classificati come – (meno), indipendentementedal livello.

jGPP Good Practice Point: migliore pratica raccomandata sulla basedell’esperienza del gruppo di sviluppo delle linee guida, non cor-roborata da evidenze sperimentali.

rieducazioneinsieme di programmi terapeutici specificatamente diretti alle diversecomponenti della disabilità (neuromotoria, cognitiva, respiratoria, fun-zionale, ...)

shuntdispositivo che permette la deviazione (in genere temporanea) e, quindi,il mantenimento del flusso di sangue tra il tratto prossimale e distale diun distretto vascolare, reso esangue per motivi chirurgici.

stenosi carotideariduzione del lume dell’arteria carotide, usualmente alla biforcazione ecomunque con interessamento della arteria carotide interna nel trattoextracranico, che si assume dovuta alla presenza di una placca atero-masica complicata o non complicata.

—, gradogrado di riduzione del lume a livello della lesione stenosante, usual-mente espressa in percentuale rispetto al diametro del vaso. Vi sonodiversi modi di misurazione, comunque espressioni del tipo “stenosiemodinamicamente significativa” dovrebbero essere abolite, poichétotalmente prive di significato clinico-pratico. Si dovrebbe invecesempre indicare un valore numerico, od un range di valori numerici(p.es: stenosi dell’80%; stenosi severa, tra il 75% ed il 90%).

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—, sintomaticaqualsiasi lesione stenosante dell’arteria carotide interna extracranicain un paziente che ha presentato, da non più di 6 mesi, sintomi clin-ici ascrivibili ad ischemia dell’emisfero e/o della retina ipsilateralialla stenosi.—, asintomaticaqualsiasi lesione carotidea che non rientri nella definizione di sin-tomatica (vedi sopra: —, sintomatica). Va sottolineato che la sin-tomaticità di una stenosi è giudicata solo sul piano clinico.—, intracranicapresenza all’angiografia di lesioni stenosanti il distretto carotideointracranico, di grado tale da ridurre il lume vasale in modo misura-bile.

stenosi vertebrobasilarevedi sopra alla voce stenosi carotidea, ma nel distretto vertebrobasilare;i criteri di misurazione non sono chiaramente definiti in letteratura.

stentdispositivo di materiale metallico, espansibile e resistente, che vieneimpiantato all’interno di un tratto vascolare per garantirne la pervietà.

strokevedi ictus

—, minorictus con esiti di minima o nessuna compromissione dell’autonomianelle attività della vita quotidiana (usualmente con Rankin <3).

TIAvedi attacco ischemico transitorio

TIA in crescendovedi in crescendo, sotto attacco ischemico transitorio



ABBREVIAZIONI

ABC airway - breathing - circulation

ADL activities of daily living; vedi: attività della vita quotidiana inDefinizioni

ASA acido acetilsalicilico, Aspirina®

EC endoarteriectomia carotidea

EEG elettroencefalogramma

FA fibrillazione atriale

FLAIR FLuid-Attenuated Inversion Recovery, tecnica di RM

IMC (in inglese: BMI o body mass index) indice di massa corporea(peso in kg diviso il quadrato dell’altezza in metri)

ISO International Standard Organisation,organizzazione internazionale per la definizione degli standarddi riferimento

NINDS National Institute of Neurological Disorders and Stroke; Istitutonazionale (USA)per i disturbi neurologici e l’ictus

OMS Organizzazione Mondiale della Sanità

PET positron emission tomography, tomografia per emissione dipositroni

RCT randomised controlled trial, studio randomizzato controllato

RM risonanza magnetica nucleare

SPECT single-photon emission computed tomography, tomografiacomputerizzata per emissione di fotoni singoli

TAO terapia anticoagulante orale

TC tomografia computerizzata

TEA tromboendoarteriectomia. Nel contesto di queste linee guida,sinonimo di EC.

TIA transient ischaemic attack. Vedi definizione sotto attaccoischemico transitorio

TVP trombosi venosa profonda

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INTRODUZIONE

Sintesi 1–1

Queste linee guida di pratica clinica sono state sviluppate perfornire al clinico informazioni e raccomandazioni sul modo piùcorretto di attuare la prevenzione primaria e secondaria e digestire l’ictus.

Sintesi 1–2

Queste linee guida non sono solo informative, ma tendenzial-mente anche normative, anche se non in maniera vincolante.

Sintesi 1–3

Sono state considerate valide le raccomandazioni che:• esplicitano tutti i nodi decisionali importanti e i relativi esiti;• identificano le migliori “evidenze esterne” riguardanti la pre-

venzione e gestione dell’ictus e ne valutano criticamentel’attendibilità;

• identificano e tengono nella debita considerazione le relati-ve preferenze che i soggetti in gioco hanno per gli esiti delledecisioni (comprendendo in essi benefici, rischi e costi).

Sintesi 1–4

Le raccomandazioni sono state definite rilevanti se:• esistono ampie variazioni nella pratica clinica corrente;• le linee guida contengono nuove evidenze suscettibili di

avere un impatto sul trattamento;• le linee guida riguardano il trattamento di un numero tale di

persone che anche piccoli cambiamenti nella praticapotrebbero avere un forte impatto sugli esiti o sull’impiegodelle risorse.

Sintesi 1–5

Il quadro etico di riferimento di queste linee guida si è basatosu quattro principi fondamentali:• principio di beneficenza;• principio di non-maleficenza;• principio di rispetto per l’autonomia;• principio di giustizia;tenendo però conto con pari dignità delle diverse posizioni eti-che derivanti delle inevitabili contrapposizioni fra etica, econo-mia e diritto che influenzano anche la concezione del rapportomedico-paziente.



Sintesi 1–6

Al momento non sono disponibili in Italia valutazioni affidabili egenerali del rapporto costo-efficacia per molti dei principalitrattamenti e procedure oggetto delle presenti linee guida.Qualora tali studi venissero eseguiti, bisognerà considerare iproblemi di stima dei costi:• esclusione di fattori di costo rilevanti;• inclusione di costi la cui presenza nel progetto appare dub-

bia;• valutazione impropria, o scorretta, dei costi;• non adeguata considerazione dell’attualizzazione dei valori

di costo;• incertezza di stima (analisi di sensibilità);• uso improprio dei costi medi;• confusione e sovrapposizione tra costi e tariffe.In ogni caso, i costi andranno classificati come costi diretti,indiretti ed intangibili (che insieme costituiscono il costo totale),in relazione alla misura di efficacia e/o di beneficio definitacome appropriata.

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METODI

Sintesi 2–1

Queste linee guida sono state sviluppate tramite approcciomultidisciplinare, avendo come obiettivo di essere:• applicabili alla realtà italiana;• basate sull’evidenza quanto meno equivoca possibile;• aperte alle acquisizioni più recenti;• propositive e dinamiche.

Sintesi 2–2

La fonte di evidenza da cui sono state elaborate queste rac-comandazioni comprende documentazione disponibile nelCochrane Database of Systematic Reviews e in ClinicalEvidence; documenti reperibili nella letteratura indicizzata inMEDLINE; dati da ricerche italiane e/o internazionali diretta-mente disponibili agli esperti che hanno partecipato alla stesu-ra delle linee guida. Tuttavia, non sono state escluse opinionidocumentate su argomenti ancora in sviluppo, identificandolechiaramente come tali.

Sintesi 2–3

Queste linee guida sono state redatte secondo il formato pro-positivo/formativo, accompagnando le raccomandazioni dog-matiche con la discussione che le ha generate. Queste lineeguida intendono aiutare, ma non sostituire, il giudizio clinicocaso per caso.

Sintesi 2–4

Per ciascuna raccomandazione espressa in queste linee guidasi è cercato il consenso formale su:• validità;• affidabilità;• rilevanza clinica;• applicabilità;• comprensibilità;• flessibilità;• rispetto delle persone.Vengono riportati eventuali dissensi documentati.



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Sintesi 2–5

La procedura di sviluppo, elaborazione e consenso su questelinee guida si è svolta utilizzando estesamente le tecnicheinformatiche e ricorrendo a incontri diretti limitati al gruppo deiresponsabili, a singole aree di lavoro o plenarie, nei momentidecisionali.Sintesi 2–6

Queste linee guida intendono essere uno strumento di praticaapplicabilità, quindi sono state considerate per ciascuna rac-comandazione:• flessibilità;• chiarezza;• minima intrusione nella pratica clinica.Sintesi 2–7

La decisione consapevole di non attenersi alle raccomanda-zioni non può rappresentare causa specifica di responsabilitànei confronti dell’operatore. Tuttavia, nelle normali circostanze,attenersi alle raccomandazioni di una linea guida costituisce ilmetodo più efficiente di operare.

Sintesi 2–8

Si intende dare massima diffusione a queste linee guida trami-te:• pieghevole di consultazione immediata contenente le rac-

comandazioni essenziali;• sintesi delle raccomandazioni in scenario medico concreto;• volume completo contenente tutto il materiale sviluppato;• documento informatico accessibile tramite consultazione in

rete telematica (http://www.spread.it).

Sintesi 2–9

Si prevede di sottoporre queste linee guida ad un periodo diconferma pratica di validità su un campione rappresentativodel territorio e della popolazione, con la collaborazione dimedici specialisti, di matrice interventistica o chirurgica, e dimedicina generale.



EPIDEMIOLOGIA

Sintesi 4–1

In Italia l’ictus è la terza causa di morte dopo le malattie car-diovascolari e le neoplasie, causando il 10%-12% di tutti idecessi per anno, e rappresenta la principale causa d’invali-dità.

Sintesi 4–2

Il tasso di prevalenza di ictus nella popolazione anziana (età65-84 anni) italiana è del 6,5%, più alto negli uomini (7,4%)rispetto alle donne (5,9%).

Sintesi 4–3

L’incidenza dell’ictus aumenta progressivamente con l’età rag-giungendo il valore massimo negli ultra ottantacinquenni. Il75% degli ictus si riscontra in soggetti di oltre 65 anni.

Sintesi 4–4

L’ictus ischemico rappresenta la forma più frequente di ictus(80% circa), mentre le emorragie intraparenchimali riguardanoil 15%-20% e le emorragie subaracnoidee circa il 3%.

Sintesi 4–5

L’ictus ischemico colpisce soggetti con età media superiore a70 anni, più spesso uomini che donne; quello emorragicointraparenchimale colpisce soggetti leggermente meno anzia-ni, sempre con lieve prevalenza per il sesso maschile; l’emor-ragia subaracnoidea colpisce più spesso soggetti di sessofemminile, di età media sui 50 anni circa.

Sintesi 4–6

Ogni anno si verificano in Italia (dati estrapolati dalla popolazio-ne del 2001) circa 196·000 ictus, di cui l’80% sono nuovi epi-sodi (157·000) e il 20% recidive, che colpiscono soggetti giàprecedentemente affetti (39·000).

Sintesi 4–7

Si calcola che l’evoluzione demografica porterà, in Italia, sel’incidenza rimane costante, ad un aumento dei casi di ictusnel prossimo futuro.

Sintesi 4–8

Il numero di soggetti che hanno avuto un ictus (dati sullapopolazione del 2001) e ne sono sopravvissuti, con esiti più omeno invalidanti, è calcolabile, in Italia, in circa 913·000.


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Sintesi 4–9

Nel mondo il numero di decessi per ictus è destinato a rad-doppiare entro il 2020.

Sintesi 4–10

La mortalità acuta (30 giorni) dopo ictus è pari a circa il 20%-25% mentre quella ad 1 anno ammonta al 30%-40% circa; leemorragie (parenchimali e sub-aracnoidee) hanno tassi di mor-talità precoce più alta (30%-40% circa dopo la prima settima-na; 45%-50% ad 1 mese).Gli infarti lacunari hanno prognosi migliore, in acuto e ad unanno, rispetto a quelli non lacunari, sia in termini di mortalità,sia di disabilità residua, sia di tasso di ricorrenza.

Sintesi 4–11

Ad 1 anno dall’evento acuto, un terzo circa dei soggettisopravvissuti ad un ictus – indipendentemente dal fatto chesia ischemico o emorragico – presenta un grado di disabilitàelevato, che li rende totalmente dipendenti.


INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO CLINICO

Sintesi 5-1

L’importanza della diagnosi patogenetica di TIA o ictus è stret-tamente connessa alla possibilità di fare prevenzione seconda-ria e stabilire la prognosi. La diagnosi integra dati clinici e stru-mentali.

Raccomandazione 5.1 Grado C

Non è indicato considerare TIA, sulla base della defini-zione dell’OMS (improvvisa comparsa di segni e/o sintomiriferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile adinsufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24ore) la perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globaletransitoria, i drop attack, l’astenia generalizzata, lo statoconfusionale, e l’incontinenza sfinterica quando presentiisolatamente.


Le diagnosi di TIA e di ictus sono diagnosi cliniche. Inentrambi i casi una TC o una RM sono indicate per ladiagnosi differenziale con altre patologie che possonomimare il TIA o l’ictus.

Sintesi 5-2

L’emorragia subaracnoidea spontanea è dovuta nell’85% deicasi a rottura di un aneurisma arterioso.


Per una diagnosi differenziale tra ictus ischemico ed ictusemorragico, è indicato effettuare, nel più breve tempopossibile, una TC o una RM dell’encefalo, anche per leimplicazioni terapeutiche.

Sintesi 5-3

La trombosi dei seni può essere causa di infarti cerebrali veno-si.

Sintesi 5-4

La presentazione clinica della trombosi dei seni non è caratte-ristica e può simulare quella di altre patologie, fra cui l’ictusarterioso.



Raccomandazione 5.4 Grado D

Il monitoraggio ECG delle 24 ore secondo Holter è indi-cato solo nei pazienti con TIA o ictus ischemico in cui sisospetti la presenza di aritmie accessuali potenzialecausa di cardioembolia o qualora non sia emersa unacausa definita di tali eventi.


L’ecocardiografia transtoracica è indicata solo in caso disospetto clinico-anamnestico di malattia cardiaca.


Nel TIA o nell’ictus, in cui si sospetti un’origine cardioem-bolica, l’ecocardiografia transesofagea è indicata solonei pazienti <45 anni e qualora non vi siano cause eviden-ti dell’evento ischemico, o evidenze strumentali di malat-tia dei vasi cerebrali, o fattori di rischio maggiori.

Sintesi 5–5

La TC, esame di rapida esecuzione e di costi ridotti, è ingrado di identificare la presenza di segni precoci di ischemia,che rispecchiano il territorio di distribuzione dell’arteria interes-sata dall’occlusione. La TC è inoltre in grado di evidenziare l’e-ventuale presenza di infarcimento emorragico della lesioneischemica, soprattutto in fase subacuta.


Nei pazienti anche con un solo TIA o ictus in anamnesi, latomografia computerizzata cerebrale è indicata perdocumentare la presenza di una o più lesioni, la loro natu-ra ischemica od emorragica, la tipologia, la sede, ledimensioni, e la sede, oltre alla congruità con la sintoma-tologia clinica.

Sintesi 5–6

La RM con tecnica DWI è in grado di documentare il dannoischemico recente (“core”) già a distanza di pochi minuti dall’e-vento ischemico.La RM con tecnica PWI è utile nella valutazione della penom-bra ischemica.La RM convenzionale si utilizza per il monitoraggio della lesio-ne ischemica, soprattutto nelle fasi subacuta e cronica.

Sintesi 5–7

La leucoaraiosi non è un reperto specifico, anche se viene piùfrequentemente osservata in pazienti con fattori di rischio permalattie cerebrovascolari, in particolare l’ipertensione.

18



Sintesi 5–8

La RM può evidenziare la presenza di infarti silenti che rappre-sentano un marker di rischio per ictus.

Sintesi 5–9

Nei pazienti con pregressi TIA e/o ictus la RM presenta van-taggi rispetto alla TC, soprattutto nell’identificazione di lesionidi piccole dimensioni e localizzate in fossa cranica posteriore.

Sintesi 5–10

L’angio-RM documenta con sufficiente accuratezza la pervietào meno dei vasi intra ed extra cranici.

Sintesi 5–11

L’esame angiografico trova maggiori indicazioni nei pazienti inetà pediatrica o giovanile con ischemia cerebrale per la preva-lenza in questi casi di una eziologia arteritica intracranicarispetto alla eziologia aterosclerotica epiaortica.

Sintesi 5–12

Un infarto venoso deve essere sospettato in caso di una lesio-ne ischemica che non ricopra un territorio di distribuzione arte-riosa e che eventualmente presenti nel suo contesto materialeematico, spesso associata a mancanza del classico segnale divuoto a carico di un seno durale. In tali casi è indicata un’an-gio-RM venosa.

Sintesi 5–13

Nei pazienti con pregressa emorragia intraparenchimale l’ac-cumulo di emosiderina rimane un marcatore indelebile allaRM, in grado di documentare l’avvenuto sanguinamento, lasua sede e la sua estensione.

Sintesi 5–14

Lo studio angiografico nei pazienti con sospetta vasculiteintracranica o con sospetta patologia non aterosclerotica ditronchi epiaortici (dissecazione, malformazioni vascolari,varianti anatomiche) sembra consentire una migliore accura-tezza diagnostica rispetto alle altre tecniche non invasive.


L’angiografia del circolo intracranico rappresenta il goldstandard per lo studio della patologia aneurismatica cere-brale responsabile di emorragia sub-aracnoidea. È indi-cata in tutti i pazienti con emorragia sub-aracnoidea can-didati a un intervento chirurgico od endovascolare.




L’EEG è indicato nei pazienti con presentazione a tipoTIA o ictus, quando si sospetti la natura epilettica deldisturbo focale in esame.

Raccomandazione 5.10 Grado B

Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici è indicatonei soggetti con TIA o ictus recente per un migliore inqua-dramento eziopatogenetico.

Sintesi 5–15

Lo studio di una stenosi carotidea ai fini della valutazione chi-rurgica o di terapia endovascolare deve essere affidata inprima istanza a metodiche non invasive (ecotomografia caroti-dea, angio-RM, angio-TC). Lo studio angiografico può essereindicato in caso di discordanza tra i risultati forniti dalle meto-diche non invasive, quando esista il sospetto di una prevalentepatologia aterosclerotica a carico delle principali arterie intra-craniche ed in particolare del circolo vertebro-basilare (esamevelocitometrico Doppler transcranico, angio-RM), quandoesami angio-RM o angio-TC risultino viziati da artefatti o sianodi difficile esecuzione.


Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici è indicatonella valutazione della stenosi carotidea ai fini della sceltaterapeutica in senso chirurgico quale indagine conclusivae quindi sostitutiva dell’angiografia, dopo averne verifica-to l’accuratezza, eventualmente completata con i dati dialtre tecniche non invasive di neuroimmagine (angio-RM;angio-TC).


Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici è indica-to nei pazienti che devono subire un intervento di chirur-gia cardiovascolare maggiore quale studio preliminare perla valutazione del rischio di eventi ischemici cerebrali inrapporto alla presenza di stenosi carotidee.


Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici è indicatonei pazienti operati di tromboendoarteriectomia carotideaentro i primi tre mesi dall’intervento, a nove mesi ed inseguito annualmente, per la valutazione della recidiva distenosi.

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Lo studio eco-Doppler dei tronchi sovra-aortici in soggettiasintomatici è indicato:• quando vi sia un reperto di soffio sui vasi epiaortici di

genesi non cardiaca;• in soggetti appartenenti a popolazioni con elevata pro-

babilità di stenosi carotidea arteriopatici con claudica-tio intermittens, coronaropatici documentati, soggetti dietà superiore ai 65 anni con fattori di rischio aterotrom-botico multipli).

Sintesi 5–16

La stenosi arteriosclerotica delle arterie intracraniche è uno deimaggiori fattori di rischio e causali di ictus ischemico, anchenelle popolazioni occidentali. È possibile uno screening ultra-sonografico con Doppler transcranico o con eco-colorDoppler transcranico di tale condizione con sufficiente accura-tezza almeno nella patologia del circolo anteriore.


Lo studio con Doppler transcranico è integrativo neipazienti con TIA o ictus recente per la documentazione distenosi dei vasi intracranici, di processi di ricanalizzazio-ne, di circoli collaterali intracranici, della riserva cerebro-vascolare e di placche embolizzanti.


Lo studio con Doppler transcranico è integrativo neipazienti candidati alla endoarteriectomia carotidea per lavalutazione preoperatoria ed il monitoraggio intraoperato-rio.


Lo studio con Doppler transcranico è indicato nei sog-getti con sospetto shunt cardiaco destro-sinistro comesostitutivo dell’ecocardiografia transesofagea per l’identi-ficazione di tale condizione.


Lo studio con Doppler transcranico è indicato nei sog-getti con emorragia subaracnoidea per la valutazione dieventuali fenomeni di vasospasmo.




La coronarografia è indicata nei pazienti candidati all’en-doarteriectomia carotidea con evidenza clinica o strumen-tale non invasiva di coronaropatia ad alto rischio.


Nei pazienti candidati ad endoarteriectomia carotidea conassociata grave coronaropatia è indicato far precedere larivascolarizzazione coronarica, pur potendo i due inter-venti anche essere effettuati simultaneamente.

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FATTORI DI RISCHIO

Sintesi 6–1

Gli studi epidemiologici hanno individuato molteplici fattori cheaumentano il rischio di ictus. Alcuni di questi fattori non pos-sono essere modificati, principalmente l’età, ma costituisconotuttavia importanti indicatori per definire le classi di rischio. Altrifattori possono essere modificati con strategie non farmacolo-giche o farmacologiche. Il loro riconoscimento costituisce labase della prevenzione sia primaria sia secondaria dell’ictus.

Sintesi 6–2 a

Fattori di rischio per l’emorragia cerebrale sono:• non modificabili: età; razza non caucasica;• modificabili: ipertensione arteriosa, eccessiva assunzione di

alcool, fumo.

Sintesi 6–2 b

La terapia trombolitica e la terapia anticoagulante nella faseacuta e nella prevenzione dell’ictus ischemico aumentano ilrischio di emorragia cerebrale, in modo non significativo neifibrillanti.La terapia antiaggregante ne aumenta solo modestamente ilrischio.

Sintesi 6–2 c

I microsanguinamenti individuati alla RM in gradient-echo sonoun indicatore di danno dei piccoli vasi cerebrali possibilmentecorrelabile ad un elevato rischio di emorragia cerebraleparenchimale.

Sintesi 6–3 a

I fattori di rischio modificabili ben documentati sono: • ipertensione arteriosa;• alcune cardiopatie (in particolare, fibrillazione atriale);• diabete mellito;• iperomocisteinemia;• ipertrofia ventricolare sinistra;• stenosi carotidea;• fumo di sigaretta;• eccessivo consumo di alcool;• ridotta attività fisica;• dieta.



Sintesi 6–3 b

Gli attacchi ischemici transitori costituiscono un fattore dirischio ben documentato per ictus cerebrale ischemico.

Sintesi 6–4 a

Sono stati descritti altri fattori che probabilmente aumentano ilrischio di ictus ma che al momento non appaiono completa-mente documentati come fattori indipendenti di rischio. Fraquesti: • dislipidemia;• obesità;• sindrome metabolica;• alcune cardiopatie (forame ovale pervio, aneurisma settale);• placche dell’arco aortico;• uso di contraccettivi orali;• terapia ormonale sostitutiva;• emicrania;• anticorpi antifosfolipidi;• fattori dell’emostasi;• infezioni;• uso di droghe;• inquinamento atmosferico,

Sintesi 6–4 b

L’ipercolesterolemia è da considerare il più importante fattoredi rischio modificabile per la malattia coronarica, mentre l’as-sociazione con l’ictus, anche se progressivamente più eviden-te, resta non completamente definita.

Sintesi 6–5

L’età è il maggiore fattore di rischio per l’ictus. L’incidenza diictus aumenta con l’età e, a partire dai 55 anni, raddoppia perogni decade. La maggior parte degli ictus si verifica dopo i 65anni.

Sintesi 6–6

È possibile che venga ereditata una predisposizione ad esserecolpiti da ictus. Il ruolo dei fattori genetici nella determinazionedel rischio di ictus non è tuttora definito.

Sintesi 6–7

I fattori di rischio interagiscono in modo fattoriale e il rischio diictus aumenta più che proporzionalmente al numero dei fattoripresenti, anche quando il rischio attribuibile a ciascuno di essisia limitato (purché statisticamente significativo). Non vi sonostudi adeguati sull’interazione tra i fattori di rischio vascolare.

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PREVENZIONE PRIMARIA


Sono indicate per tutti, ma specialmente per le personea rischio, una opportuna informazione sull’ictus ed unaeducazione a stili di vita adeguati in quanto è dimostratoche possono produrre una diminuzione dell’incidenza edella mortalità.


La cessazione del fumo di sigaretta riduce il rischio diictus, pertanto è indicata nei soggetti di qualsiasi età eper i fumatori sia moderati che forti.


Lo svolgimento di una regolare attività fisica è indicatoper la prevenzione dell’ictus.

jGPP

L’attività fisica graduale, di lieve-moderata intensità e ditipo aerobio (passeggiata a passo spedito alla velocità di10-12 minuti per chilometro), è indicata nella maggiorparte dei giorni della settimana, preferibilmente ogni gior-no.

Sintesi 7–1

In base alle evidenze disponibili, un modello alimentare ispiratoalla dieta mediterranea e a basso contenuto di sodio è consi-gliabile ai fini della prevenzione primaria dell’ictus.Tra i nutrienti associati ad un aumento del rischio di ictusischemico si annoverano in particolare l’eccesso di sodio,alcol e di grassi saturi.Viceversa, per alcuni nutrienti è stata messa in luce un’azioneprotettiva:• grassi insaturi: l’effetto protettivo è documentato in relazio-

ne al consumo di acidi grassi poliinsaturi omega-3. • fibra alimentare: adeguati apporti tramite la dieta esercitano

un effetto protettivo nei confronti di obesità, diabete, sin-drome plurimetabolica.

• potassio, magnesio e calcio: esiste una correlazione inversatra il rischio di ictus e il consumo di questi minerali, attra-verso un’azione per lo più mediata dalla pressione arterio-sa.

• antiossidanti: un equilibrato apporto di antiossidanti mediaun effetto protettivo, in particolar modo associato al consu-mo di vitamina C, di β-carotene e di vitamina E; eventualisupplementazioni non sono indicate;



• folati, vitamina B6 e vitamina B12: adeguati apporti tramitela dieta esercitano un positivo effetto protettivo, mediatodalla riduzione dei livelli di omocisteina. Sono consigliatesupplementazioni nei casi di iperomocisteinemia.

Raccomandazione 7.4

Sono indicati i seguenti obiettivi nutrizionali specifici perla popolazione generale:• è indicato mantenere un peso corporeo salutare

(IMC=18,5-24,9). L’obiettivo può essere raggiuntoaumentando gradualmente il livello di attività fisica,controllando l’apporto di grassi e dolciumi, aumentan-do il consumo di frutta e verdura. (Grado C)

• è indicato ridurre l’apporto di sale nella dieta a nonoltre i 6 grammi di sale (2,4 g di sodio) al giorno.L’obiettivo può essere raggiunto evitando cibi ad eleva-to contenuto di sale, limitandone l’uso nella preparazio-ne degli alimenti e non aggiungendo sale a tavola.(Grado C)

• è indicato ridurre il consumo di grassi e condimenti diorigine animale, sostituendoli con quelli di originevegetale (in particolare olio extravergine di oliva)(Grado D)

• è indicato consumare pesce almeno 2 volte la setti-mana (complessivamente almeno 400 g), quale fonte diacidi grassi poliinsaturi della serie ω-3, preferibilmentepesce azzurro, salmone, pesce spada, tonno fresco,sgombro, halibut, trota. (Grado C)

• è indicato consumare 2 porzioni di verdura e 3 porzio-niÀ di frutta al giorno. (Grado B)

• è indicato consumare con regolarità cereali integrali elegumi quali fonti di proteine, fibra alimentare, vitamine,folati e minerali (potassio, magnesio) (jGPP)

• è indicato consumare regolarmente latte e alimentiderivati, anche in relazione al contenuto di calcio, sce-gliendo prodotti con basso contenuto di grassi e disodio. (Grado D)

• è indicato per i consumatori abituali di bevande alcoli-che limitare l’assunzione di alcol a non più di due bic-chieri di vino al giorno (o quantità di alcool equivalenti)nei maschi e a un bicchiere nelle donne non in gravi-danza, preferibilmente durante i pasti principali, inassenza di controindicazioni metaboliche (Grado B).

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À 1 porzione di verdura = 250 g se cotta o 50 g se cruda;1 porzione di frutta = 150 g.


Raccomandazione 7.5 a Grado A

Il trattamento dell’ipertensione arteriosa sia sistolica chediastolica riduce il rischio di ictus indipendentemente dal-l’età del soggetto e dal grado di ipertensione, pertanto èindicato in tutti gli ipertesi. L’obiettivo indicato dalle lineeguida 2007 ESH-ESC è una pressione <130 e <80 mm Hgnei diabetici, e almeno <140 e <90 mm Hg – o decisamen-te più bassa se tollerata – in tutti i soggetti ipertesi.

Raccomandazione 7.5 b Grado A

Nei soggetti anziani con ipertensione sistolica isolata èindicato il trattamento con farmaci antipertensivi, prefe-renzialmente i diuretici ed i calcio antagonisti diidropiridi-nici a lunga durata di azione.

Raccomandazione 7.5 c Grado B

In pazienti ipertesi con ipertrofia ventricolare sinistra, èindicata la prevenzione primaria mediante farmaci attivisul sistema renina-angiotensina, come losartan a prefe-renza di atenololo.

Raccomandazione 7.5 d Grado B

Per la prevenzione primaria dell’ictus cerebrale ischemiconei pazienti ad elevato rischio trombotico (storia di coro-naropatia, vasculopatia periferica, o diabete mellito asso-ciato ad un altro fattore di rischio come l’ipertensione,livelli elevati di colesterolemia totale, bassi livelli di cole-sterolo HDL, fumo o microalbuminuria) è indicato il trat-tamento con ramipril raggiungendo progressivamente ildosaggio di 10 mg/die.


Nel paziente con fibrillazione atriale cronica e parossisticaassociata a valvulopatia è indicata la terapia anticoagu-lante mantenendo un INR 2-3 indipendentemente da altrifattori di rischio.

Raccomandazione 7.7 a Grado D

Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare cronicae parossistica è indicato in primo luogo considerare lapossibilità di una conversione a ritmo sinusale.




Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare cronicae parossistica, di età compresa fra 65 e 75 anni, è indica-ta la terapia anticoagulante mantenendo un INR 2-3, pur-ché il paziente non presenti rischi emorragici.

Raccomandazione 7.7 c Grado A

Nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare cronicae parossistica, di età superiore a 75 anni e con fattoriaggiuntivi di rischio tromboembolico (diabete, ipertensio-ne arteriosa, scompenso cardiaco, dilatazione atriale sini-stra, disfunzione sistolica ventricolare sinistra), è indicatala terapia anticoagulante orale (INR 2-3). Poiché tale trat-tamento nell’anziano può associarsi ad una più elevatafrequenza e gravità di complicanze emorragiche, specieintracraniche, l’indicazione va posta dopo un’attenta valu-tazione del singolo caso.

Raccomandazione 7.7 d Grado A

In alternativa alla terapia anticoagulante è indicato l’ASA(325 mg/die), che risulta provvisto di efficacia, sia pure inmisura inferiore, nelle seguenti condizioni: • nel paziente con fibrillazione atriale non valvolare, cro-

nica e parossistica, di età superiore a 65 anni, in cui siacontroindicata la terapia anticoagulante orale;

• nel paziente di età superiore a 75 anni in cui si ritengaprevalente il rischio emorragico su quello trombo-embolico;

• nei casi in cui sia prevedibile una scarsa compliance ovi siano difficoltà di accesso a un monitoraggio affida-bile.

Raccomandazione 7.7 e Grado A

Nei pazienti di età inferiore ai 65 anni e con fibrillazioneatriale non valvolare cronica e parossistica isolata, in con-siderazione del basso rischio embolico non è indicatoalcun trattamento profilattico. In presenza di fattori dirischio embolico aggiuntivi, questi dovranno essere valu-tati nel caso singolo, al fine di instaurare una profilassifarmacologica con ASA o con anticoagulanti orali.


Nei soggetti con protesi valvolari cardiache meccaniche èindicata la terapia anticoagulante mantenendo un INR2,5-3,5 (INR 3-4 nelle vecchie protesi a palla o a discoingabbiato).

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Raccomandazione 7.9 a Grado B

Agli effetti della prevenzione dell’ictus, il trattamento del-l’ipercolesterolemia con le statine è indicato nei pazienticoronaropatici.


Agli effetti della prevenzione dell’ictus, il trattamento consimvastatina 40 mg/die è indicato nei pazienti ad altorischio per patologie vascolari.

Raccomandazione 7.9 c Grado D

Agli effetti della prevenzione dell’ictus, il trattamento conatorvastatina 10 mg/die è indicato nei pazienti ipertesicon almeno tre altri fattori di rischio per patologie vasco-lari.


Il riconoscimento e la terapia del diabete mellito, unita-mente al miglior controllo della glicemia a digiuno e post-prandiale, sono indicati per la riduzione del rischio diictus.


Nei pazienti diabetici di età superiore ai 30 anni con unfattore di rischio aggiuntivo, è indicato l’uso dell’ASA inprevenzione primaria.


La terapia anticoagulante nei pazienti con anticorpi antifo-sfolipidi è indicata solo in presenza di storia di eventi subase trombotica.

Raccomandazione 7.12 jGPP

Per quanto la presenza isolata di placche dell’arco aorticosia da considerare un fattore di rischio per l’ictus, in man-canza di prove di efficacia, al momento attuale non èindicato il trattamento antitrombotico.

Raccomandazione 7.13 Grado A

La terapia ormonale sostitutiva con estroprogestinici nelledonne dopo la menopausa non è indicata per la solaprevenzione dell’ictus cerebrale.



ICTUS ACUTO: FASE PREOSPEDALIERA E RICOVERO


Una campagna d’informazione sull’ictus cerebrale acutorivolta alla popolazione generale ed in particolare ai grup-pi di soggetti a maggior rischio è indicata mediante l’usodi mezzi di comunicazione di massa, riunioni con soggettia rischio o gruppi di anziani, educazione di gruppi giova-nili anche attraverso le scuole


Nel sospetto clinico di ictus è indicato, indipendente-mente dalla gravità del quadro clinico, il trasporto imme-diato in Pronto Soccorso.


È indicato che il personale della Centrale Operativa (118)sia addestrato ad identificare al triage telefonico unsospetto ictus e, in presenza di indicazioni cliniche allatrombolisi, a gestirlo come una emergenza medica tratta-ta come codice rosso.


È indicato che il personale dei mezzi di soccorso raccol-ga dal paziente o dai familiari le informazioni utili ad unaprecoce diagnosi differenziale, alla definizione dei fattoridi rischio e alla precisa determinazione dell'ora di iniziodei sintomi.


È indicato che il personale dei mezzi di soccorso ricevauno specifico addestramento sul riconoscimento precocedei segni dell'ictus e sulla gestione del paziente durante iltrasporto.


È indicato che il personale dei mezzi di soccorso rilevieventuali traumi, escluda condizioni a rischio per lasopravvivenza del paziente ed esegua un primo inquadra-mento diagnostico, effettuando le seguenti valutazioni:1. ABC (airway, breathing, circulation);2. parametri vitali (respiro, polso, PA, saturazione O2);3. Glasgow coma scale (GCS);4. Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS).

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Nel caso in cui il paziente sia in condizioni gravi, è indi-cato che il primo approccio assistenziale da parte delpersonale dei mezzi di soccorso sia:1. assicurare la pervietà delle vie aeree,2. somministrare ossigeno e cristalloidi se necessario,3. proteggere le estremità paralizzate, per evitare traumi

durante il trasporto.


È indicato che il personale dei mezzi di soccorso preav-visi il Pronto Soccorso dell’imminente arrivo di un pazien-te con sospetto ictus.


Poiché non tutti i presidi ospedalieri offrono gli stessistandard diagnostici e/o assistenziali è indicato che l’au-torità sanitaria locale provveda a fornire chiare istruzionial personale dei mezzi di soccorso perché il ricoverovenga effettuato presso la struttura più idonea, sentitoanche il parere dei familiari che dovranno prestare assi-stenza.


In attesa dei mezzi di soccorso non è indicato alcunintervento terapeutico domiciliare, se non – nei casi che lorichiedano – per favorire la pervietà delle vie aeree e lanormale respirazione.

Raccomandazione 8.11

È indicato evitare i seguenti interventi terapeutici:a. la somministrazione di ipotensivi, specie quelli ad azio-

ne rapida; (Grado D)b. la somministrazione di soluzioni glucosate, a meno che

vi sia ipoglicemia; (Grado D)c. la somministrazione di sedativi se non strettamente

necessario; (jGPP)d. l’infusione di eccessive quantità di liquidi. (jGPP)



Sintesi 8–1

Lo ABCD2 score è un punteggio validato predittivo del rischioprecoce di ictus in pazienti con attacco ischemico transitorio(TIA). È costituito dalla somma di punti assegnati a 5 fattori cli-nici, indipendentemente associati al rischio di ictus:• età ≥60 anni: 1 punto• pressione sistolica ≥140 mm Hg

o diastolica ≥90 mm Hg: 1 punto• caratteristiche cliniche del TIA:

ipostenia monolaterale: 2 puntiafasia senza ipostenia: 1 punto

• durata del TIA:≥60 min: 2 punti10-59 min: 1 punto

• diabete: 1 punto

Nei pazienti con TIA, lo ABCD2 score classifica il rischio diictus a 2 giorni come• basso: score <4;• moderato: score 4-5;• alto: score >5


Nel caso di un attacco ischemico transitorio (TIA) recente,definito con sufficiente grado di certezza, è indicata lavalutazione immediata in ospedale.

Raccomandazione 8.12 b jGPPGPP

In pazienti con TIA a rischio moderato-alto di ictus(ABCD2 score ≥4) è indicato il ricovero ospedaliero.


Qualora non sia ospedalizzato, è indicato che il pazientecon TIA recente venga comunque sottoposto a tutte leindagini di laboratorio o strumentali necessarie per ladefinizione della patogenesi nel più breve tempo possibile(24-48 ore).

Sintesi 8–2

I motivi per il non ricovero di un paziente con sospetto ictuspossono essere i seguenti:1. rifiuto da parte del paziente (o familiari, se il paziente non

può esprimersi);2. ictus con probabile esito infausto a brevissimo termine;3. concomitanza di gravi patologie con prognosi infausta a

brevissimo termine;4. inopportunità del ricovero per prevedibile comparsa di

ripercussioni negative sul paziente.

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Nei pazienti con ictus che non vengono ricoverati è indi-cato garantire comunque:• il controllo e il mantenimento di valori adeguati di tem-

peratura corporea;• il monitoraggio e il mantenimento di valori adeguati di

glicemia;• la diuresi, con cateterizzazione vescicale solo se

necessario;• la sorveglianza sulla possibile insorgenza di episodi

infettivi;• uno stato nutrizionale adeguato;• l’integrità della cute, prevenendo i decubiti;• la profilassi della trombosi venosa profonda;• la migliore profilassi secondaria possibile;• sostegno psicologico ai pazienti ed ai caregiver.

Sintesi 8–3

L'ictus è un'urgenza medica che merita un ricovero immediatoin ospedale come suggerito dal documento di Helsingborg eda molte linee guida. Il paziente con ictus va sempre ricovera-to perché è solo con gli accertamenti eseguibili in regime diricovero che si può rapidamente diagnosticare sede, natura edorigine del danno cerebrale, oltre che prevenire e curare even-tuali complicanze cardiache, respiratorie e metaboliche.


È indicato che i pazienti con ictus acuto siano ricoveratiin una struttura dedicata (Stroke Unit).

Sintesi 8–4

In mancanza di accesso alla stroke unit vanno comunquegarantite cure ospedaliere secondo le indicazioni delle lineeguida SPREAD.

Sintesi 8–5

Per stroke unit si intende una unità di 4-16 letti in cui i malaticon ictus sono seguiti da un team multidisciplinare di infermie-ri, di tecnici della riabilitazione e di medici competenti edesclusivamente dedicati alle malattie cerebrovascolari. Gliaspetti qualificanti delle stroke unit sono: la multiprofessionalitàdell’équipe, l’approccio integrato medico e riabilitativo, la for-mazione continua del personale, l’istruzione dei pazienti e deifamiliari.



Sintesi 8–6

Sono tre i tipi di strutture specifiche per l’assistenza all’amma-lato con ictus:1. la struttura solo per acuti in cui la degenza è molto breve

con rapidi trasferimenti;2. la struttura che combina l’assistenza in acuto con la riabili-

tazione e dove la dimissione avviene con un programma diriabilitazione e di prevenzione secondaria;

3. la struttura solo riabilitativa, che riceve pazienti esclusiva-mente con esiti di ictus e stabilizzati.

Le evidenze di efficacia sono disponibili solo per le strutture disecondo e terzo tipo, mancando dati sufficientemente nume-rosi per quelle di primo tipo, nelle quali vanno comunque assi-curate la riabilitazione precoce e le tecniche esperte di nur-sing.

Sintesi 8–7

In assenza di strutture con le caratteristiche della Sintesi 8–5,una ragionevole alternativa, per quanto meno efficace, è rap-presentata dalla costituzione di un team esperto (stroke team),composto da un medico e da personale infermieristico e riabi-litativo specificamente dedicati.

Sintesi 8–8

L’ospedale che riceve malati con ictus dovrebbe assicurare:• TC disponibile 24 ore su 24;• laboratorio sempre funzionante per esami ematici, compresi

quelli della coagulazione;• consulenze cardiologiche e neurologiche immediate.La dotazione strumentale è completata dalla possibilità di stu-diare con gli ultrasuoni la pervietà dei vasi del collo e intracra-nici e lo studio delle cavità cardiache. Tuttavia va garantitoquale livello minimo di assistenza, oltre alla TC da eseguirsi ilpiù presto possibile, la valutazione immediata da parte di per-sonale medico esperto nella gestione dell’ictus e da parte diterapisti della riabilitazione entro 24-48 ore.

Sintesi 8–9

È auspicabile che in un ospedale di secondo livello gli esami dilaboratorio e lo studio radiologico con TC e/o RM siano effet-tuati entro il tempo massimo di 60 minuti dal ricovero. È inoltreauspicabile che siano disponibili gli interventi terapeutici contrombolitici per via generale o locoregionaleentro 3 ore dall’e-sordio dei sintomi, e sia possibile la consulenza, anche per viatelematica, di una équipe neurochirurgica raggiungibile intempi rapidi.

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Sintesi 8–10

Gli ospedali non organizzati per effettuare la trombolisi devonocomunque provvedere alla diagnosi ed alla migliore gestionedel paziente, anche ricorrendo alla consulenza per via telema-tica da parte di un Centro esperto.È auspicabile che, nei casi in cui vi sia indicazione clinica allatrombolisi e sufficiente margine di tempo per effettuarla, ven-gano adottate procedure per il trasporto rapido in Centri orga-nizzati per la sua esecuzione.



ICTUS ACUTO: FASE DI OSPEDALIZZAZIONE (DIAGNOSI)Sintesi 9–1

L’approccio clinico al paziente con sospetto ictus cerebraleche arriva in ospedale deve essere immediato e deve com-prendere un esame obiettivo generale, un inquadramento neu-rologico dettagliato ed una valutazione cardioangiologicaapprofondita.


Un inquadramento neurologico precoce e standardizzatoè indicato ai fini di una gestione corretta e qualitativa-mente avanzata del paziente con ictus o TIA.

Sintesi 9–2

Gli obiettivi dell’inquadramento clinico precoce sono:• definire il più accuratamente possibile (approssimazione

±30 min) l’ora di esordio dei sintomi;• definire che la causa del deficit neurologico sia di natura

vascolare;• misurare la gravità del quadro clinico (possibilmente

mediante l’uso di scale neurologiche quali la NationalInstitutes of Health Stroke Scale – NIHSS versione italiana)a fini prognostici e del monitoraggio clinico successivo;

• definire il territorio arterioso (carotideo o vertebrobasilare) aifini diagnostici, prognostici e terapeutici;

• tentare la definizione del sottotipo patogenetico;• valutare la potenziale evoluzione spontanea in peggiora-

mento o in miglioramento;• definire precocemente il rischio di complicanze mediche o

neurologiche e riconoscerle al fine di prevenirle e trattarleadeguatamente;

• avviare in maniera tempestiva la terapia più appropriata.


È indicato che l’inquadramento neurologico sia effettuatoda neurologi esperti nella gestione dell’ictus o, in assenzadi questi, da personale medico esperto.


L’identificazione clinica di un territorio vascolare è indica-ta perché ha risvolti pratici importanti per quanto riguardal’iter degli esami strumentali, la correlazione con le infor-mazioni fornite dalle neuroimmagini, l’identificazione deifattori patogenetici e prognostici e le decisioni terapeuti-che, soprattutto in senso chirurgico.

36




All’arrivo in ospedale di un paziente con sospetto ictuscerebrale è sempre indicata l’esecuzione dei seguentiesami di laboratorio: esame emocromocitometrico conpiastrine, glicemia, elettroliti sierici, creatininemia, protei-ne totali, bilirubina, transaminasi, tempo di protrombina,APTT.


Nei pazienti con ictus in fase acuta, l’esame del liquidocerebrospinale è indicato solo se sussiste il sospetto cli-nico di emorragia subaracnoidea e la TC risulta negativa.

Sintesi 9–3

La radiografia del torace è utile nelle prime ore dopo l’ingressoin ospedale per valutare la presenza di scompenso cardiaco,polmonite ab ingestis o altre patologie cardiache o polmonariche possono complicare il decorso e condizionare il tratta-mento.


L’elettrocardiogramma è indicato in tutti i pazienti conictus o TIA che arrivano in Pronto Soccorso.


La TC cerebrale senza contrasto è indicata il più prestopossibile dopo l’arrivo in Pronto Soccorso per:• la diagnosi differenziale fra ictus ischemico ed emorra-

gico ed altre patologie non cerebrovascolari;• l’identificazione di eventuali segni precoci di sofferenza

ischemica encefalica.

Sintesi 9–4

Un riscontro di ipodensità precoce dovrebbe suggerire unapprofondimento dell’anamnesi, eventualmente coinvolgendoaltri testimoni (parente o altro) capaci di fornire informazioniquanto più accurate possibili sul reale tempo inizio del distur-bo.

Sintesi 9–5

La RM convenzionale in urgenza non fornisce informazioni piùaccurate della TC.La RM con sequenze pesate in diffusione e perfusione, o laTC perfusionale, possono consentire un più accurato inqua-dramento patogenetico e prognostico e potrebbero aiutare lamigliore selezione dei pazienti per terapie specifiche della faseacuta.



Sintesi 9–6

Nell’acquisto di nuove macchine di Risonanza Magnetica èauspicabile preventivare la possibilità di integrazione per l’ap-plicazione di tecniche di diffusione, perfusione e spettroscopiaalmeno in centri altamente specializzati.


L’angiografia cerebrale è indicata nelle prime ore di unictus ischemico solo se rappresenta il primo passo di unintervento endovascolare di disostruzione arteriosamediante fibrinolisi locoregionale.

Sintesi 9–7

Il controllo morfologico al di fuori della fase acuta può essereeffettuato indifferentemente con TC o RM convenzionale, risul-tando la RM più utile nel caso di lesioni lacunari o lesioni deltroncoencefalo.


La ripetizione della TC senza contrasto è consigliabileentro 48 ore, e comunque non oltre 7 giorni dall’esordio,ed è sempre indicata nel caso di ictus grave, progressivoe qualora si ritenga necessario un chiarimento diagnosti-co-prognostico.

Sintesi 9–8

Nelle fasi immediatamente successive all’ospedalizzazione delpaziente con ictus cerebrale, lo studio con ultrasuoni dei vasiextra- ed intracranici è utile ai fini di una precoce definizionedei tipi patogenetici, del rischio tromboembolico e delle deci-sioni terapeutiche. Le stesse indicazioni valgono per l’ecocar-diografia transtoracica o transesofagea, tuttavia la loro esecu-zione in questa fase deve essere decisa in rapporto alla dispo-nibilità e alle indicazioni nel caso specifico. Nella fase di statotali indagini debbono essere eseguite, seguendo le indicazioniriportate nel capitolo 5 di SPREAD, il più precocemente possi-bile.

Sintesi 9–9

Le tecniche non invasive, Doppler transcranico, angio-RM edangio-TC sono utili per la definizione della sede e del gradodella occlusione arteriosa e quindi per una più appropriataselezione dei pazienti da sottoporre a trattamento trombolitico,specialmente se da effettuarsi per via intra-arteriosa. Tuttavia illoro uso appare per ora limitato ai centri altamente specializza-ti.

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ICTUS ACUTO: FASE DI OSPEDALIZZAZIONE (TERAPIA)Raccomandazione 10.1 Grado A

La somministrazione di streptochinasi e.v. non èindicata.


Il trattamento con r-tPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90mg, il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di60 minuti) è indicato entro tre ore dall’esordio di un ictusischemico nei casi elegibili secondo quanto riportato nelriassunto delle caratteristiche del prodotto.

Sintesi 10–1

Permangono alcune note di dissenso circa il grado da attribui-re alla raccomandazione, che non può essere influenzato dairecenti risultati, pur importanti, del SITS-MOST, in quanto nonsi tratta di uno studio randomizzato. Clinical Evidence, nellasua versione del giugno 2007, tenendo conto dei risultati dellerevisioni sistematiche sulla trombolisi, in cui è evidente unanotevole eterogeneità statistica (I2=62%) che rende il risultatofavorevole al farmaco non del tutto affidabile, continua ad indi-care questo trattamento come “trade-off tra beneficio edanno”: ciò perché il trattamento riduce la dipendenza neisopravvissuti, ma aumenta la mortalità totale e le emorragiefatali. Alla luce di queste considerazioni sembrerebbe piùappropriata una raccomandazione di grado B.

Sintesi 10–2

L’efficacia del trattamento con r-tPA e.v. diminuisce, ma èancora presente, quando la somministrazione è effettuatadopo le 3 ore e fino a 4,5 ore dall’esordio dei sintomi, mentreil trattamento fra le 4,5 e le 6 ore presenta ancora una effica-cia tendenziale ma non più statisticamente significativa.È in corso uno studio randomizzato, controllato vs placebo, indoppio cieco, chiamato ECASS III (European CooperativeAcute Stroke Study) che sta valutando l’efficacia e la sicurezzadell’uso di r-tPA e.v. in pazienti con ictus ischemico acutoentro una finestra temporale di 3-4 ore.Un altro studio in corso, randomizzato e controllato vs place-bo, chiamato IST 3, ha l’obiettivo di rivalutare su una casisticamolto ampia, il rapporto rischio/beneficio del trattamento som-ministrato fino a 6 ore dall’esordio dei sintomi. Questo studiovaluta anche efficacia e sicurezza nei pazienti con età >80anni.



Sintesi 10–3

La trombolisi va effettuata in centri esperti, dotati di caratteri-stiche organizzative che consentano di minimizzare l’intervallodi tempo fra arrivo del paziente e inizio del trattamento, e cheassicurino una monitorizzazione accurata dello stato neurolo-gico e della pressione arteriosa per le 24 ore successive altrattamento.

Sintesi 10–4

Le evidenze su cui si basa il trattamento endovascolare sonolimitate e comprendono i risultati degli studi PROACT I e II edalcune serie cliniche poco numerose in parte non controllate.La rapida evoluzione tecnologica per quanto riguarda le tecni-che ed i device e l’abilità variabile degli operatori hanno pre-cluso l’effettuazione di ulteriori ampie sperimentazioni control-late. Dall’evidenza disponibile risulta che queste tecniche sonoprobabilmente più efficaci nel caso di occlusioni di tronchiarteriosi maggiori ma a spese di maggiori difficoltà e costiorganizzativi e con un rischio non precisamente quantificabilenel singolo caso.

Sintesi 10–5

Il dispositivo definito MERCI (Mechanical Embolus Removal inCerebral Ischemia) Retrieval per la disostruzione meccanicadei tronchi cerebrali arteriosi maggiori ha ricevuto l’approvazio-ne in Nord America dalla FDA ed ha ottenuto il marchio CEdell’Unione Europea. Il vantaggio della sua utilizzazione nellapratica clinica non è stato ancora univocamente dimostrato

Sintesi 10–6

Nei Centri con provata esperienza di interventistica neurova-scolare, può essere considerato l’approccio endovascolare incaso di:a. controindicazione alla trombolisi endovenosab. trattamento endovenoso inefficace


Le tecniche endovascolari con l’uso di farmaci tromboliti-ci, associate o meno a manovre meccaniche (angioplasti-ca, tromboaspirazioni, recupero del trombo), sono indi-cate nei centri con provata esperienza di neuroradiologiainterventistica, nel caso di occlusione dei tronchi arteriosimaggiori (carotide interna, tronco principale dell’arteriacerebrale media, arteria basilare) con quadro clinico pre-dittivo di elevato rischio di morte o gravi esiti funzionali.

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In caso di documentata occlusione dell’arteria basilare èindicata, nei centri con provata esperienza di neuroradio-logia interventistica, la trombolisi intrarteriosa con unafinestra terapeutica anche oltre le 6 ore dall’esordio dell’e-vento.È comunque indicata la trombolisi e.v. entro 3 ore dall’e-sordio dell’evento.

Sintesi 10–7

Nei pazienti con trombosi dei seni venosi, la trombolisi seletti-va è un trattamento opzionale da considerarsi in caso di ineffi-cacia della terapia anticoagulante con eparina e.v.


L’ASA (160-300 mg/die)j è indicato in fase acuta pertutti i pazienti ad esclusione di quelli candidati al tratta-mento trombolitico (nei quali può essere iniziato dopo 24ore) o anticoagulante.

jGPP

Il gruppo SPREAD ritiene più adeguato il dosaggio di 300mg.


L’uso sistematico di eparina non frazionata, eparina abasso peso molecolare, eparinoidi, non è indicato cometerapia specifica dell’ictus ischemico.

Sintesi 10–8

Il trattamento anticoagulante con eparina e.v. rappresenta lascelta prevalente in pazienti con dissecazione dei grossi tron-chi arteriosi ed è proposta da gruppi internazionali di espertinei casi di stenosi subocclusiva in attesa di trattamento chirur-gico. In mancanza tuttora di evidenze conclusive, il GruppoSPREAD suggerisce il trattamento anticoagulante come indi-cazione generica che richiede una valutazione specifica nelsingolo caso.


Il trattamento anticoagulante con eparina non frazionata oeparina a basso peso molecolare è indicato in pazienticon trombosi dei seni venosi.


L’uso di farmaci neuroprotettori non è indicato nel tratta-mento dell’ictus ischemico acuto.




I corticosteroidi non sono indicati nel trattamento dell’ic-tus ischemico acuto.


I diuretici osmotici (mannitolo, glicerolo) non sono indi-cati nel trattamento sistematico dell’ictus ischemicoacuto, ma si rimanda alla raccomandazione 11.34 b perquanto concerne il trattamento dell’edema cerebrale.

Sintesi 10–9

La terapia antitrombotica di prevenzione secondaria in pazienticon ictus acuto va scelta alla luce dell’inquadramento patoge-netico del caso, che va fatto al più presto possibile (preferibil-mente entro 48 ore al massimo), con l’eventuale ricorso, ovepossibile, alle più appropriate indagini strumentali. Comunquela scelta terapeutica deve tener conto della gravità clinica delpaziente e della sua aderenza al trattamento, e della possibilitàdi effettuare un monitoraggio accurato, qualora necessario,come nel caso della terapia anticoagulante orale.


In pazienti con fibrillazione atriale non valvolare è indica-ta la terapia anticoagulante orale (TAO) mantenendo ivalori di INR tra 2 e 3.

Raccomandazione 10.9 b Grado D

In pazienti con altra eziologia cardioembolica che hannoun elevato rischio di recidiva precoce, è indicata la tera-pia con eparina e.v. (PTT 1,5-2,5 il valore basale) o epari-na a basso peso molecolare a dosi terapeutiche, seguitada terapia anticoagulante orale da embricare con l’epari-na, con obiettivo INR fra 2 e 3 (valvulopatie con o senzaFA), e fra 2,5 e 3,5 (protesi valvolari meccaniche).

Sintesi 10–10

L’esecuzione di ecocardiografia transesofagea in pazienti confibrillazione atriale non valvolare può permettere di evidenziarecondizioni ecografiche di elevato rischio cardioembolico cometrombi in auricola sinistra, ecocontrasto spontaneo denso,ridotta velocità di flusso in auricola sinistra, placche aortichecomplicate, isolatamente o in associazione.Fisiopatologicamente questi pazienti andrebbero consideraticome ad elevato rischio di recidiva precoce, ma al momentoattuale non si hanno indicazioni da studi randomizzati sul piùappropriato trattamento anticoagulante (tipo di farmaco etiming).

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In pazienti con qualunque eziologia cardioembolica, inassenza delle controindicazioni elencate nel Capitolo 5, èindicato iniziare il trattamento anticoagulante orale tra 48ore e 14 giorni tenendo conto di:• gravità clinica;• estensione della lesione alle neuroimmagini;• comorbosità cardiologica (definita anche con ecocar-

diografia).


L’ASA alla dose di 300 mg/die è indicato come terapia diprevenzione secondaria precoce dopo un ictus cardioem-bolico in tutti i casi nei quali la terapia anticoagulante siacontroindicata o non possa essere adeguatamente moni-torata al momento della dimissione.


In pazienti con FA che già assumevano terapia anticoagu-lante orale e che presentino un INR al di sotto del rangeterapeutico, è indicata la terapia anticoagulante, con lascelta del timing definita come nella raccomandazione10.10.


In pazienti con protesi valvolari già in terapia anticoagu-lante orale ben condotta, è indicata l’associazione aglianticoagulanti orali di antiaggreganti piastrinici.

Sintesi 10–11

In pazienti con ictus e forame ovale pervio le scelte terapeuti-che di prevenzione secondaria sono le stesse proposte inambito non d’emergenza (vedi raccomandazioni 12.13 a, b,c), in caso sia indicata la terapia anticoagulante orale il timingè quello indicato nella raccomandazione 10.10.


In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrom-botica dei vasi arteriosi extracranici che non assumevanoterapia antitrombotica prima dell’evento, è indicato som-ministrare ASA.

jGPP

Per quanto riguarda il periodo della fase acuta, al dosag-gio di 300 mg/die, secondo le valutazioni del GruppoSPREAD.



Sintesi 10–12

In caso di recidiva di evento ischemico cerebrale in pazientigià in terapia con ASA, è opportuno: • rivalutare l’eziopatogenesi dell’evento;• verificare la compliance del paziente ed eventuali interazioni

negative (p.e. uso concomitante di FANS);e successivamente:• aumentare la dose dell’ASA, oppure• proseguire con ASA, intensificando le altre misure di pre-

venzione secondaria (p.es introducendo una statina), oppu-re

• utilizzare un farmaco diverso o un’associazione di farmaci(vedi Raccomandazione 10.15).


In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrom-botica dei vasi arteriosi extracranici che già assumevanoASA prima dell’evento, qualora l’opzione scelta sia disostituire l’ASA con un altro antiaggregante piastrinico èindicato somministrare ticlopidina 250 mg×2/die (ese-guendo almeno due controlli dell’emocromo al mese per iprimi tre mesi) o clopidogrel 75 mg/die, o dipiridamolo alento rilascio 200 mg e ASA 25 mg×2/die.

Sintesi 10–13

In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotromboticadei vasi arteriosi extracranici che malgrado adeguata terapiaantiaggregante presentino ripetute recidive, la terapia anticoa-gulante orale è un’alternativa ragionevole unitamente all’ade-guato controllo dei fattori di rischio.

Sintesi 10–14

Non ci sono al momento attuale dati sufficienti per raccoman-dare terapia antiaggregante ovvero anticoagulante in pazienticon placche dell’arco aortico, anche se sul piano strettamentefisiopatologico queste dovrebbero essere trattate analogamen-te alle placche dei tronchi arteriosi extracranici. Tuttavia, leindicazioni prevalenti in letteratura sono a favore degli anticoa-gulanti.

Sintesi 10–15

In pazienti con ictus lacunare la terapia di prevenzione secon-daria va definita alla luce di indagini diagnostiche le più com-plete possibili, atte ad evidenziare potenziali condizioni dirischio per ictus aterotrombotico o cardioembolico.

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Per la prevenzione delle trombosi venose profonde inpazienti a rischio elevato (pazienti plegici, con alterazionedello stato di coscienza, obesi, con pregressa patologiavenosa agli arti inferiori) è indicato l’uso di eparina a dosiprofilattiche (eparina calcica non frazionata 5·000 UI × 2 oeparine a basso peso molecolare nel dosaggio suggeritocome profilattico per le singole molecole) da iniziare almomento dell’ospedalizzazione.

Sintesi 10–16

In pazienti non a rischio elevato di trombosi venose profonde,il ricorso sistematico all’eparina comporta un bilancio benefi-cio/rischio di complicanze emorragiche intracerebrali e/o siste-miche inaccettabile.


La mobilizzazione precoce e l’idratazione sono sempreindicate per la prevenzione delle trombosi venoseprofonde.L’utilizzo delle calze elastiche e la compressione pneuma-tica intermittente sono indicate come misure aggiuntiveo come alternative agli anticoagulanti quando questisiano controindicati.

Sintesi 10–17

Non ci sono evidenze all’uso degli anticoagulanti nel progres-sing stroke, tuttavia, sulla base delle raccomandazioni di alcunipanel internazionali, se ne può indicare l’uso solo nei casi distenosi subocclusiva carotidea o basilare, o di occlusione dibasilare, valutandone l’applicazione in ogni singolo caso.

Sintesi 10–18

Il controllo e l’adeguato trattamento di ipertermia ed iperglice-mia ed il trattamento dell’edema cerebrale sono comunqueconsigliati nella prevenzione e nel trattamento del progressingstroke.


La conta piastrinica periodica è indicata nei primi 15giorni di terapia (o di profilassi) con eparina.


La sospensione immediata del trattamento eparinico èindicata se viene posta diagnosi (o fondato sospetto) dipiastrinopenia da eparina.In caso di piastrinopenia da eparina gli anticoagulantiorali non sono indicati come terapia sostitutiva.




In pazienti in cui era già stato iniziato il trattamento anti-coagulante orale e l’INR era in range terapeutico è indi-cato continuare, dopo sospensione dell’eparina, con glianticoagulanti orali.


In caso di piastrinopenia da eparina in pazienti in cui deveessere proseguita una terapia antitrombotica, sono indi-cate le seguenti opzioni terapeutiche: lepirudina e, solonel paziente cardiologico, bivalirudina; gli anticoagulantiorali possono essere iniziati una volta risolta la piastrino-penia da eparina.


La TC cranio è indicata come esame di prima scelta perla diagnosi in acuto di emorragia cerebrale.


L’angiografia è indicata nei pazienti con emorragia intra-cerebrale di cui non emerga una chiara causa e che sonocandidati al trattamento chirurgico, in particolare neipazienti con emorragia in sede atipica, giovani, normotesi,e clinicamente stabili.


L’angiografia non è indicata nei pazienti anziani ed iper-tesi, che abbiano una emorragia nei gangli della base etalamo, nei quali la TC non suggerisca la presenza di unalesione strutturale.


Nell’emorragia intracerebrale, RM ed angio-RM sono utiliin pazienti selezionati, e sono indicate nei pazienti conlesioni lobari ed angiografia negativa candidati alla chirur-gia, per la diagnostica degli angiomi cavernosi o neipazienti in cui si sospetti una angiopatia amiloide.

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Nei pazienti con emorragia intracerebrale è indicata lacorrezione dell’ipertensione arteriosa:• se la pressione sistolica è >200 mm Hg o la pressione

arteriosa media è >150 mm Hg, iniziare la terapia connitroprussiato o urapidil e e monitoraggio ogni 5 minuti;

• se la pressione sistolica è >180 mm Hg o la pressionearteriosa media è >130 mm Hg e vi è evidenza osospetto clinico di elevati valori di pressione endocra-nica, considerare l’utilizzo del monitoraggio dell’iper-tensione endocranica e la riduzione dei valori pressori,ma – mantenendo i valori di perfusione cerebrale tra 60e 80 mm Hg – iniziare una terapia endovenosa conlabetalolo, urapidil, nitroprussiato o furosemide o altrifarmaci a basse dosi somministrabili e.v.;

• se la pressione sistolica è >180 mm Hg o la pressionearteriosa media è >130 mm Hg ma non vi è sospetto diipertensione endocranica, considerare una modestariduzione dei valori pressori (obiettivo 160/90 mm Hg,pressione arteriosa media di 110 mm Hg) medianteterapia e.v. in boli o somministrazione continua di anti-pertensivi, con rivalutazione clinica del paziente ogni15 minuti.


Nei pazienti con emorragia intracerebrale non è indicatala profilassi antiepilettica, mentre è indicato il trattamen-to immediato delle crisi epilettiche.


I cateteri esterni di derivazione ventricolare non vannomantenuti oltre i 7 giorni.




Per il trattamento dell’ipertensione endocranica sono indi-cate le seguenti opzioni:• agenti osmotici: sono le prime sostanze da utilizzare,

ma non sono da usare come profilassi. Il mannitolo al20% (0,25-0,5 g/kg per 4 ore) o il glicerolo (250 mL diglicerolo al 10% in 30-60 minuti, ogni 6 ore), in alterna-tiva è possibile la somministrazione orale (50 mL al10% ogni 6 ore) sono da riservare ai pazienti con iper-tensione endocranica di livello elevato, clinica in rapidodeterioramento, edema circostante l’emorragia. Per inoti fenomeni di rebound è da utilizzare per tempi infe-riori ai 5 giorni. Da ricordare la necessità, durante laterapia con agenti osmotici, di controllo dell’emocromoin possono indurre emolisi, e della sodiemia.

• furosemide: alla dose di 10 mg ogni 2-8 h può esseresomministrata contemporaneamente alla terapia osmo-tica. L’osmolarità plasmatica va valutata due volte algiorno nei pazienti in terapia osmotica e come obiettivovanno mantenuti livelli <310 mOsm/L.

• iperventilazione: l’ipocapnia causa vasocostrizionecerebrale, la riduzione del flusso cerebrale è pratica-mente immediata con riduzione dei valori di pressioneendocranica dopo 30 minuti. Una riduzione di pCO2 a30-35 mm Hg si ottiene mediante ventilazione costantecon volumi di 12-14 ml/kg e riduce la pressione endo-cranica del 25-30%.

• farmaci sedativi: la paralisi neuromuscolare in combi-nazione con una adeguata sedazione con tiopentalepreviene le elevazioni di pressione intratoracica davomito, tosse, resistenza al respiratore. In queste situa-zioni sono da preferirsi farmaci non depolarizzanticome il vecuronio o il pancuronio.


Per il trattamento dell’ipertensione endocranica non èindicato l’uso degli steroidi.


Nei pazienti con emorragia intraparenchimale a rischio ditrombosi venosa profonda, è indicata la prevenzionedelle trombosi venose con l’uso di calze elastiche o dimezzi meccanici o con l’associazione dei 2 sistemi, piùefficace rispetto all’uso delle sole calze elastiche. Dopo 4-5 giorni dall’insorgenza dell’emorragia può essere presoin considerazione l’uso di eparina a basso peso molecola-re o di eparina non frazionata a dosi profilattiche.

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Sintesi 10–19

Non vi sono dati sufficienti sulla sicurezza, in fase post acuta,della terapia con eparina a basse dosi o dell’ASA per la pre-venzione della trombosi venosa profonda.


Nei pazienti con emorragia cerebrale durante trattamentoanticoagulante è indicata una rapida la correzione dell’e-mostasi, che si ottiene, a seconda della terapia in corso,con vitamina K, preparati protrombinici o plasma fresco(per gli anticoagulanti orali), con concentrati piastrinici ecrioprecipitati (per la terapia fibrinolitica con r-TPA), o consolfato di portamina (per l’eparina e.v.).

Sintesi 10–20

L’evidenza sulle indicazioni chirurgiche in caso di emorragiaintracerebrale spontanea si è arricchita recentemente a segui-to dei risultati dello studio STICH; in un ampio numero dipazienti randomizzati a trattamento neurochirurgico precoce otrattamento inizialmente conservativo (fino ad eventuale dete-rioramento clinico) non è stata dimostrata alcuna superiorità intermini di beneficio di un tipo di approccio rispetto all’altro.Nell’emorragia cerebrale spontanea sopratentoriale non èstata dimostrata alcuna superiorità del trattamento chirurgicoprecoce rispetto al trattamento conservativo. La scelta chirur-gica può essere elettiva in caso di deterioramento clinico delpaziente.


Il trattamento chirurgico dell’emorragia cerebrale è indi-cato in:a emorragie cerebellari di diametro >3 cm con quadro di

deterioramento neurologico o con segni di compressio-ne del tronco e idrocefalo secondario a ostruzione ven-tricolare; (grado D)

b emorragie lobari di medie (≥30 e <50 cm3) o grandi o(≥50 cm3) dimensioni, in rapido deterioramento percompressione delle strutture vitali intracraniche oerniazione; (grado D)

c emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o amalformazioni artero-venose, nel caso in cui la lesionestrutturale associata sia accessibile chirurgicamente.(grado D)




Il trattamento chirurgico dell’emorragia cerebrale non èindicato:a come trattamento precoce sistematico delle emorragie

cerebrali, mediante qualsiasi tecnica chirurgica, se nonvi è un deterioramento neurologico; (grado C)

b in piccole emorragie intracerebrali (<10 cm3) o deficitminimi [è indicata la sola terapia medica]; (grado C)

c in emorragie intracerebrali con GCS ≤4 (non vanno trat-tate chirurgicamente, per l’esito neurologico estrema-mente povero, e per l’elevata mortalità); (grado D)

d in emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o amalformazioni artero-venose, nel caso in cui la lesionestrutturale associata non sia accessibile chirurgica-mente. (grado D)

Sintesi 10–21

Gli elementi a favore del trattamento chirurgico o endovasco-lare di un aneurisma non rotto sono: la giovane età (lungaaspettativa di vita con aumento del rischio cumulativo di rottu-ra), pregressa ESA da altro aneurisma, familiarità per ESA e/oaneurismi, presenza di ipertensione arteriosa non controllata,necessità di trattamento anticoagulante, diametro superiore ai7 mm, sintomi compressivi o evidenza di ingrandimento pro-gressivo della sacca, localizzazione sulla linea mediana (aneu-risma dell’arteria comunicante anteriore o della basilare), saccairregolare.

Sintesi 10–22

Gli aneurismi del tratto esclusivamente intracavernoso, senzaerosione della parete del seno sfenoidale, vanno consideratiseparatamente, in quanto hanno un basso rischio di sanguina-mento anche se sintomatici. L’intervento può rendersi neces-sario per la presenza di sintomi da compressione più che per ilrischio di sanguinamento.


In un paziente che ha avuto un’ESA da altro aneurisma, iltrattamento endovascolare o chirurgico degli aneurismiintatti è indicato dato il loro rischio di rottura indipenden-temente dalle dimensioni.

Raccomanazione 10.36 Grado D

Il trattamento endovascolare o chirurgico degli aneurismisintomatici è indicato data la loro elevata probabilità diandare incontro a rottura o di provocare sintomi progres-sivi od embolie.

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È indicato il trattamento degli aneurismi asintomatici didimensioni superiori a 7 mm.Dati recenti indicano una minore morbosità e mortalità neipazienti trattati per via endovascolare, ma percentualimigliori d’occlusione completa degli aneurismi dopo trat-tamento chirurgico. Il trattamento endovascolare è indica-to se coesistono particolari condizioni di rischio (etàavanzata, condizioni mediche o neurologiche gravi).


Gli aneurismi piccoli (<7 mm) senza pregressa storia diESA e familiarità possono essere gestitii con approccioconservativo, ma è indicato monitorare nel tempo se vi èun aumento o modificazione della conformazione dellasacca.


La TC cranio senza contrasto è indicata per la diagnosiin emergenza di ESA.


La rachicentesi è indicata, qualora la TC sia negativa, inpresenza di sospetto clinico di ESA, anche solo per esclu-sione di tale patologia.


Nei pazienti con ESA, l’angiografia digitale è indicata inquanto tuttora rappresenta lo standard migliore per ladescrizione morfologica della formazione aneurismatica.


Angio-RM ed angio-TC sono sempre indicate quandol’angiografia digitale non può essere eseguita.


L’intervento endovascolare è indicato anche in caso dianeurismi non rotti medio-piccoli.

Sintesi 10–23

L’età avanzata, i gradi clinici intermedi ed alti (3-4 nella scala diHunt ed Hess) dopo emorragia subaracnoidea, ed in partico-lare gli aneurismi del circolo posteriore, di difficile accesso chi-rurgico indipendentemente se rotti o non rotti, sono a parità diindicazioni fattori che orientano la scelta terapeutica verso unintervento endovascolare.




Il trattamento chirugico degli aneurismi con ESA è indi-cato quando l’aneurisma per morfologia, rapporti anato-mici o condizioni vascolari generali non può essere tratta-to per via endovascolare e nei casi di aneurismi cerebraliassociati ad un ematoma cerebrale compressivo.

Raccomandazione 10.45 aGrado D

Il trattamento dell’ESA da aneurisma per via endovascola-re o chirurgica è indicato entro 72 ore dall’esordio.

Raccomandazione 10.45 b Grado C

È indicato un attento monitoraggio dell’evoluzione deglianeurismi parzialmente embolizzati ed il re-intervento pervia endovascolare perché hanno un rischio elevato di san-guinamento.

Sintesi 10–24

Il trattamento dell’ESA da aneurisma è indicato entro 72 oredall’esordio. I dati di mortalità, disabilità, complicanze neurolo-giche sono a favore del trattamento endovascolare, che haperò una più alta percentuale di chisura non completa dellasacca aneurismatica ed una più alta percentuale di risanguina-menti nel breve periodo, da verificare nei periodi medio-lunghi.


La chiusura del vaso afferente in pazienti con ESA è indi-cata, previo test di occlusione, quando non sia possibileil trattamento chirurgico o endovascolare elettivo.

Sintesi 10–25

Non vi sono evidenze a favore dell’efficacia della permanenzaa letto dei pazienti con ESA e della terapia anti-ipertensiva inacuto nel prevenire il risanguinamento dell’aneurisma, tuttaviala somministrazione di antipertensivi viene ampiamente prati-cata.

Sintesi 10–26

La terapia antifibrinolitica per prevenire il risanguinamento neipazienti con ESA può essere usata in particolari condizioni,p.e. pazienti con scarsa possibilità di vasospasmo candidati aterapia chirurgica dilazionata, ma non è un trattamento di rou-tine in quanto provoca ischemie cerebrali in proporzione ana-loga a quella degli episodi di risanguinamento evitati dallastessa terapia.

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Il clippaggio endovascolare o chirurgico dell’aneurisma rotto èindicato per ridurre la percentuale di rinsaguinamento dopoESA.


Il trattamento endovascolare, o la legatura chirurgica delvaso afferente previo test di occlusione, può essere indi-cata in aneurismi non trattabili con approccio diretto,qualora siano presenti sintomi neurologici progressivi oincremento delle dimensioni.

Sintesi 10–27

Gli aneurismi trattati con spirali necessitano di un controllomorfologico nei 2 anni successivi per documentare eventualifenomeni di ricanalizzazione della sacca che richiedano unsuccessivo trattamento.


Per la diagnosi ed il monitoraggio del vasospasmo è indi-cato l’uso del Doppler transcranico.


L’ipertensione, l’ipervolemia e l’emodiluizione, le statineed il magnesio solfato sono indicati per la prevenzioneed il trattamento del vasospasmo, ma la loro efficacia nonè stata univocamente dimostrata.


La somministrazione di nimodipina per via orale è indica-ta nel trattamento del vasospasmo dopo ESA.Nell’impossibilità di somministrazione per os può essereindicata la somministrazione e.v.

Sintesi 10–28

La rimozione dei coaguli basali durante l’intervento, la sommi-nistrazione di fibrinolitici cisternali o la somministrazione diagenti anti-infiammatori o antiossidanti sono di incerta efficacianella prevenzione del vasospasmo dopo ESA.


Il trattamento angioplastico intravascolare è indicato neipazienti con vasospasmo dopo ESA, per i quali i restantitrattamenti si siano dimostrati inefficaci.




In caso di idrocefalo acuto dopo ESA con riduzione dellivello di coscienza è indicato il trattamento con deriva-zione ventricolare, anche se aumenta il rischio di risangui-namento e possono verificarsi complicanze infettive.

Sintesi 10–29

La comparsa di idrocefalo cronico è frequente dopo ESA ed ètrattabile con derivazione ventricolo-peritoneale o ventricolo-cardiaca nei pazienti sintomatici.


La tromboendoarteriectomia carotidea in fase acuta èindicata presso un centro con certificata esperienza diinterventi su questo tipo di pazienti, con bassa morbositàe mortalità (<3%), in presenza di stenosi di grado elevatoo trombosi acuta congrua con i sintomi, in caso di TIAsubentrante o recidivante o in caso di ictus lieve stabiliz-zato.

Sintesi 10–30a. Per quanto riguarda l’endoarteriectomia in urgenza è auspi-

cabile utilizzare i modelli di rischio per quanto riguarda laselezione dei pazienti.

b. Non esistono a tutt’oggi evidenze sul rapportorischio/beneficio dell’endoarteriectomia in emergenza neicasi di ictus in evoluzione o di ictus acuto (entro le 6 ore),anche se associati a stenosi critica o a trombosi acuta dellacarotide.

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ICTUS ACUTO: MONITORAGGIO E COMPLICANZE

NELLA FASE DI STATO


Nelle prime 48 ore dall’esordio di un ictus è indicato ilmonitoraggio delle funzioni vitali e dello stato neurologico.Questo va proseguito in caso di instabilità clinica.


Laddove sia disponibile, il monitoraggio ECG continuo èindicato nelle prime 48 ore dall’esordio di ictus neipazienti con una delle seguenti condizioni: cardiopatiepreesistenti, storia di aritmie, pressione arteriosa instabile,elementi clinici suggestivi di insufficienza cardiaca, altera-zioni dell’ECG di base e nei casi in cui siano coinvolti iterritori profondi dell’arteria cerebrale media e in partico-lare la corteccia insulare. In caso di instabilità clinica ilmonitoraggio va proseguito oltre le 48 ore.


Qualora non sia disponibile la strumentazione per il moni-toraggio continuo sono indicati controlli ECG ripetuti nelleprime 24 ore. In caso di insufficienza cardiaca clinicamen-te conclamata è indicata l’esecuzione precoce dell’eco-cardiogramma transtoracico.


Il monitoraggio, continuo o discontinuo, dello stato diossigenazione ematica è indicato almeno nelle prime 24ore dall’esordio di un ictus medio-grave. In caso di ano-malie va proseguito fino alla stabilizzazione del quadrorespiratorio.


Nella fase di stato la somministrazione routinaria di ossi-geno non è indicata nei pazienti con ictus acuto.La somministrazione di ossigeno è indicata nei pazienticon SaO2 <92%.La effettuazione di un esame emogasanalitico è indicatasulla base delle condizioni cliniche del paziente.




Per il trattamento d’emergenza dell’ipertensione neipazienti con ictus acuto è indicato il seguente algoritmo:(da Stroke Coding Guide of the American Academy ofNeurology, Table 1. Algorithm for emergency treatment ofblood pressure in patients with ischemic stroke in:http://www.stroke-site.org/guidelines/stroke_coding.html;luglio 2007, modificata)1. Lo sfigmomanometro automatico dovrebbe essere veri-

ficato contro uno di tipo manuale. 2. Se i valori di pressione diastolica, in due misurazioni

successive a distanza di 5 minuti, superano i 140 mmHg, iniziare l’infusione continua e.v. di un agente anti-pertensivo come la nitroglicerina o il nitroprussiato disodio (0,5-1,0 mg/kg/min), di cui però va attentamentemonitorizzato il rischio di edema cerebrale, particolar-mente nei grandi infarti, data la loro capacità di aumen-tare la pressione intracranica. Pazienti con tali rilievinon sono candidati al trattamento trombolitico con t-PA.

3. Se i valori di pressione sistolica sono >220 mm Hg, o lapressione diastolica è tra 121-140 mm Hg, o la pressio-ne arteriosa media è >130 mm Hg in due misurazionisuccessive a distanza di 20 minuti, somministrare unfarmaco antipertensivo facilmente dosabile come illabetalolo, 10 mg e.v. in 1-2 minuti. Tale dose puòessere ripetuta o raddoppiata ogni 10-20 minuti fino adun dosaggio cumulativo di 300 mg. Successivamente atale approccio iniziale, il labetalolo può essere sommi-nistrato ogni 6-8 ore se necessario. Il labetalolo èsconsigliato nei pazienti con asma, scompenso cardia-co o gravi turbe della conduzione. In questi casi puòessere usato l’urapidil (10-50 mg in bolo, ovvero infu-sione 0,15-0,5 mg/min). I pazienti che richiedono più didue dosi di labetalolo o altri farmaci antipertensivi perridurre la pressione arteriosa sistolica <185 mm Hg odiastolica <110 mm Hg, non sono generalmente candi-dati alla terapia trombolitica.

4. Se il valore di pressione sistolica è di 185-220 mm Hg odiastolica di 105-120 mm Hg, la terapia d’emergenzadovrebbe essere rimandata, se non coesiste una insuf-ficienza ventricolare sinistra, una dissecazione aorticao un infarto miocardico acuto. Pazienti candidati allaterapia con t-PA, che presentano persistenti valoripressori elevati, sistolici >185 mm Hg o diastolici >110mm Hg, possono essere trattati con piccole dosi diantipertensivo e.v. per mantenere i valori di PA giusto aldi sotto di tali limiti. Tuttavia la somministrazione di piùdi due dosi di antipertensivo per mantenere sotto con-

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trollo la PA rappresenta una controindicazione relativaalla terapia trombolitica.

5. Non è indicato l’uso di calcio-antagonisti per viasublinguale per la rischiosa rapidità d’azione di questotipo di somministrazione.

6. In caso di emorragia cerebrale è indicata la terapiaantipertensiva qualora i valori pressori siano: pressionesistolica >180 mm Hg o pressione media >130 mm Hg(per maggiori dettagli, vedi § 10.2.1.4 eRaccomandazione 10.26).

7. La correzione della pressione arteriosa tramite agentiantipertensivi nella fase acuta dell’ictus dovrebbe esse-re associata ad un attento monitoraggio dello statoneurologico per rilevare prontamente la comparsa dideterioramento.

8. Nei pazienti con ictus ischemico acuto e pressionesistolica <185 mm Hg o diastolica <105 mm Hg, la tera-pia antipertensiva non è usualmente indicata.

9. Sebbene non vi siano dati per definire una soglia per iltrattamento dell’ipotensione arteriosa nei pazienti conictus acuto, questo viene raccomandato in caso disegni di disidratazione e/o di valori pressori significati-vamente inferiori a quelli usuali per il dato paziente. Leopzioni terapeutiche prevedono la somministrazione difluidi e.v., il trattamento dello scompenso cardiaco con-gestizio e della bradicardia, ed eventualmente agentivasopressori quali la dopamina.


Nei pazienti con ictus acuto è indicato il mantenimentodi una adeguata volemia, calcolando la quantità di fluidida somministrare sulla base di un accurato bilancio idri-co.


Nei pazienti con ictus acuto la somministrazione di solu-zioni ipotoniche (NaCl 0,45%, glucosio 5%) non è indica-ta per il rischio di incremento dell’edema cerebrale.


Le soluzioni contenenti glucosio non sono indicate datigli effetti sfavorevoli dell’iperglicemia sull’esito neurologi-co.


Nei pazienti con ictus acuto la soluzione fisiologica èindicata quale cristalloide di scelta per fluidoterapia.



Sintesi 11–1

Dati sia sperimentali che clinici indicano che l’ipertermia è dan-nosa a livello della lesione ischemica ed è associata sia ad unpeggioramento clinico che ad un peggior esito funzionale.L’ipotermia ha un effetto neuroprotettivo. Circa il 50% deipazienti con ictus cerebrale presenta ipertermia nell’arco delle48 ore dall’insorgenza dell’evento.


Nei pazienti con ictus acuto è indicata la correzione far-macologica dell’ipertermia, preferibilmente con paraceta-molo, mantenendo la temperatura al di sotto di 37°C.


In presenza di febbre in pazienti con ictus acuto è indica-ta l’immediata ricerca della sede e della natura di unaeventuale infezione finalizzata ad un trattamento antibioti-co adeguato.


In pazienti immunocompetenti non è indicata l’attuazio-ne di profilassi antibiotica.

Sintesi 11–2

L’infezione delle vie urinarie è la più comune complicanza infet-tiva nel paziente con ictus acuto, ed il rischio dipende sostan-zialmente dalla durata della cateterizzazione. La terapia inizialeè empirica e basata sulla prescrizione di una penicillina semi-sintetica protetta o, in pazienti allergici, di un fluorochinolone(tenendo conto del rischio convulsivo associato); nei casi gravisi potrà associare un aminoglicoside oppure somministrare uncarbapenemico in monoterapia. Il trattamento antibiotico potràessere modificato sulla base dei risultati dell’urinocoltura erelativo antibiogramma. Patogeni multiresistenti (cocchi Gram-positivi, miceti) possono essere trattati con una delle nuovemolecole resesi disponibili (streptogramine, oxazolidinoni, glicil-cicline, echinocandine, triazolici).

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Sintesi 11–3

La polmonite, che include la polmonite da aspirazione, è laseconda più frequente complicanza infettiva nel paziente conictus acuto. La terapia sarà almeno inizialmente empirica ebasata, nelle forme precoci, su un’aminopenicillina protetta,una cefalosporina di II o III generazione, un carbapenemico(ertapenem) o, in pazienti allergici alle beta-lattamine, un fluo-rochinolone (tutte queste molecole in associazione ad unagente antianaerobio). Nelle polmoniti ad esordio tardivo sidovrà impiegare una monoterapia con meropenem o cefepimeoppure una penicillina semisintetica ad ampio spettro in asso-ciazione ad un aminoglicoside. Considerato il possibile ruoloeziologico di S. aureus e la sua frequente meticillino-resisten-za, può essere opportuno aggiungere alla terapia un glicopep-tide o, meglio, il linezolid. Il trattamento dovrà essere protrattoper 7-10 giorni nelle infezioni da S. aureus meticillino-sensibileo da patogeni respiratori classici; per 10-14 giorni in quellidovuti a S. aureus meticillino-resistente e bacilli aerobi gram-negativi; per 14-21 giorni in caso di coinvolgimento multiloba-re, cavitazioni, gravi condizioni di fondo. Il trattamento antibio-tico potrà essere modificato sulla base dei risultati delle colturee relativi antibiogrammi.

Sintesi 11–4

Poiché il principale fattore di rischio di batteriemia è rappre-sentato dalla presenza di cateteri vascolari, è indicata un’ade-guata gestione di tali presidi medico-chirurgici, compresa laloro rimozione in caso di batteriemia accertata. La terapia ini-ziale è empirica e basata sull’associazione di una beta-lattami-na anti-Pseudomonas e di un aminoglicoside (oppure di unacefalosporina ad ampio spettro o un carbapenemico da soli)insieme con un glicopeptide, con il linezolid o con la daptomi-cina. Il trattamento antibiotico potrà essere modificato sullabase dei risultati delle emocolture e relativo antibiogramma.

Sintesi 11–5

Le piaghe da decubito rappresentano una grave complicanzadell’ictus acuto associata ad una aumentata mortalità e ad unpeggiore andamento clinico e funzionale. Il rischio di piagheda decubito è più alto nei pazienti obesi, nei diabetici e neipazienti iponutriti. La terapia antibiotica è indicata solo in pre-senza di un’estesa cellulite, di segni e sintomi di sepsi o dipositività delle emocolture e dovrà essere ad amplissimo spet-tro.




Nei pazienti con ictus acuto è indicata la prevenzionedelle piaghe da decubito basata sul cambiamento di posi-zione del paziente, con intervallo variabile da 1 a 4 ore aseconda dei fattori di rischio per lesioni da decubito, suuna minuziosa igiene e sull’uso di un materasso ad aria oad acqua.

Sintesi 11–6

La malnutrizione proteico-energetica nel paziente affetto daictus acuto è un evento frequente. La valutazione dello statonutrizionale è fondamentale per evidenziare precocementesituazioni di malnutrizione per eccesso o per difetto e permantenere o ripristinare uno stato nutrizionale adeguato. Unanutrizione adeguata è importante per evitare la comparsa dicomplicanze, per ridurre i tempi di ospedalizzazione, permigliorare la qualità della vita e rendere più semplice ed effica-ce il percorso terapeutico.


La valutazione dello stato di nutrizione e l’intervento nutri-zionale sono indicati come componente fondamentaledei protocolli diagnostici-terapeutici dell’ictus, sia in faseacuta che durante il periodo di riabilitazione.


È indicato che figure professionali esperte (medico nutri-zionista, dietista) facciano parte del gruppo multidiscipli-nare che gestisce il lavoro della stroke unit.


È indicato includere le procedure di valutazione delrischio nutrizionale fra gli standard per l’accreditamentodelle strutture sanitarie.

Sintesi 11–7

I protocolli diagnostici essenziali per la valutazione dello statonutrizionale e del rischio nutrizionale nel paziente affetto daictus includono: a) gli indici nutrizionali integrati, che vannoeffettuati all’ingresso nell’ospedale o nella struttura riabilitativa;b) le misure antropometriche, gli indici biochimici, la rilevazionedell’assunzione dietetica e delle condizioni mediche associate,da ripetere nel corso del ricovero con periodicità differente, inrelazione al rischio nutrizionale individuale.

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Raccomandazione 11.15 d Grado D

È indicato che, all’ingresso nell’ospedale e nella strutturariabilitativa, si proceda alla valutazione del rischio nutri-zionale utilizzando il Nutritional Risk Screening (NRS) o ilMalnutrition Universal Screening Tool (MUST).

Raccomandazione 11.15 e Grado D

È indicato procedere alla valutazione del rischio nutrizio-nale entro 24-48 h dal ricovero.

Raccomandazione 11.15 f Grado D

Nel paziente in grado di mantenere la postura eretta sonoindicati misure e indici antropometrici essenziali quali cir-conferenza della vita, calcolo dell’Indice di MassaCorporea (IMC) e stima del decremento ponderale nonintenzionale.Nel paziente non deambulante sono indicate le misura-zioni antropometriche di: peso corporeo, se disponibiliattrezzature speciali, e semiampiezza delle braccia, inluogo dell’altezza, per il calcolo dell’IMC o, in alternativa,la circonferenza del braccio.

Raccomandazione 11.15 g Grado D

Nel protocollo di valutazione dello stato di nutrizionesono indicati la valutazione dell’assunzione dietetica e lavalutazione clinica; il dosaggio dell’albumina e la contadei linfociti sono indicati quali valutazioni biochimicheessenziali.

Sintesi 11–8

Obiettivi del supporto nutrizionale in fase acuta sono la pre-venzione o il trattamento della malnutrizione proteico-energeti-ca, di squilibri idro-elettrolitici o di carenze selettive (minerali,vitamine, antiossidanti, ecc.).

Sintesi 11–9

Il fabbisogno di energia si calcola applicando il metodo fatto-riale, e cioè misurando o stimando il metabolismo basale ecorreggendo tale valore per il livello di attività fisica (LAF) o peri fattori di malattia, espressi in multipli del metabolismo basale:sono in genere indicati valori compresi tra 1,15 e 1,30 volte ilmetabolismo basale.



Sintesi 11–10

Il fabbisogno minimo di proteine è di circa 1 g/kg di peso cor-poreo misurato (se normopeso) o desiderabile (in caso di obe-sità o magrezza) e fino 1,2~1,5 g/kg al giorno in presenza dicondizioni ipercataboliche o piaghe da decubito. Il timing e lascelta della modalità di somministrazione della nutrizione sonocondizionati innanzitutto dalle condizioni cliniche del paziente.


Nei pazienti in cui è possibile l’alimentazione per os, nonè indicata l’utilizzazione routinaria di integratori dietetici,in quanto non associata ad un miglioramento della pro-gnosi. L’utilizzazione di integratori dietetici deve essereguidata dai risultati della valutazione dello stato nutrizio-nale ed è indicata in presenza di malnutrizione proteico-energetica.


Il programma nutrizionale del soggetto affetto da ictus infase acuta prevede le seguenti opzioni:• soggetti non disfagici normonutriti: alimentazione per

os seguendo il profilo nutrizionale delle Linee Guidaper una Sana Alimentazione;

• soggetti non disfagici con malnutrizione proteico-ener-getica: alimentazione per os con l’aggiunta di integra-tori dietetici per os;

• soggetti con disfagia: adattamento progressivo delladieta alla funzionalità deglutitoria e alla capacità di pre-parazione del bolo o nutrizione enterale, eventualmenteintegrate.


Nel soggetto affetto da ictus in fase acuta la terapia nutri-zionale artificiale di scelta è rappresentata dalla nutrizioneenterale. È indicato iniziare il trattamento di nutrizioneenterale precocemente e comunque non oltre 5-7 giorninei pazienti normonutriti e non oltre le 24-72 ore neipazienti malnutriti.


La nutrizione parenterale è indicata esclusivamente lad-dove la via enterale non sia realizzabile o sia controindi-cata o quale supplementazione alla nutrizione enteralequalora quest’ultima non consenta di ottenere un’adegua-ta somministrazione di nutrienti.

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Nei pazienti che non deglutiscono, è indicato attendereuno o due giorni prima di posizionare il sondino, idratan-do il paziente per via parenterale.

Sintesi 11–11

La nutrizione enterale tramite sondino naso-gastrico e conl’ausilio di pompe peristaltiche è ritenuta più appropriatarispetto alla nutrizione parenterale per il supporto nutrizionale abreve termine in pazienti con grave disfagia da ictus; l’uso delsondino naso-gastrico può essere problematico, specie neipazienti anziani.

Sintesi 11–12

Il posizionamento del sondino in sede gastrica può non abolireil rischio di inalazione in caso di svuotamento gastrico ritarda-to, particolarmente nei pazienti con lesioni cerebrali più gravi.In questi casi il rischio di inalazione si riduce se il bolo vieneimmesso lontano dal piloro, oltre l’angolo di Treitz.


Nei soggetti con disfagia persistente post ictus e se èipotizzabile una durata superiore a due mesi, entro 30giorni è indicato prendere in considerazione il ricorso allaPEG (gastrostomia percutanea endoscopica), da praticar-si non prima di 4 settimane dall’evento.

Sintesi 11–13

La disfagia è una conseguenza frequente dell’ictus con ricadu-te negative sull’esito clinico e funzionale, sulla mortalità e suitempi di degenza. Oltre alla malnutrizione, possibili complican-ze determinate dalla disfagia sono: l’aspirazione di materialeestraneo con conseguente bronco-pneumopatia ab ingestis;la disidratazione e l’emoconcentrazione con effetti secondarinegativi sulla perfusione cerebrale e sulla funzione renale.


Un monitoraggio standardizzato della funzione deglutito-ria è indicato al fine di prevenire le complicanze secon-darie alla disfagia.


Una valutazione clinica standardizzata del rischio di disfa-gia (usando il BSA: Bedside Swallowing Assessment) e untest semplice, quale il test della deglutizione di acqua,sono indicati in tutti i pazienti con ictus acuto. In centrispecializzati possono essere utilizzati approcci più sofisti-cati quali un esame condotto dal logopedista o dal fonia-tra o la videofluoroscopia.



Sintesi 11–14

L’iperglicemia è associata ad una maggiore gravità della lesio-ne ischemica cerebrale e ad una aumentata morbosità e mor-talità sia in condizioni sperimentali che nell’uomo, indipenden-temente dalla diagnosi precedente di diabete. Nel pazientediabetico lo scompenso del metabolismo glucidico rappresen-ta una grave complicanza.L’ipoglicemia può essere un fattore aggravante del danno ischemicocerebrale.


In pazienti con ictus acuto e iperglicemia >200 mg/dL èindicata la correzione con terapia insulinica.


In pazienti con ictus acuto e ipoglicemia è indicata lapronta correzione tramite infusione di destrosio in boloe.v., associando tiamina 100 mg in caso di malnutrizioneo di abuso di alcool.

Sintesi 11–15

L’ictus cerebrale si accompagna frequentemente a disfunzionivescicali la cui entità e natura sono correlate alla sede edentità del danno cerebrale. La presenza di un’incontinenza uri-naria nella fase acuta dell’ictus è un fattore prognostico indi-pendente di morte e disabilità residua grave. La ritenzione e ilresiduo post-minzionale si associano frequentemente a infe-zioni del tratto urinario, a loro volta causa di ulteriori complica-zioni del quadro clinico.


Il posizionamento a dimora di un catetere vescicale èindicato solo nei pazienti con grave disfunzione vescica-le.


Nei pazienti senza apparenti disfunzioni vescicali è indi-cato controllare periodicamente l’esistenza di residuopost-minzionale e qualora se ne verifichi la presenza pra-ticare la cateterizzazione sterile intermittente.


È indicato evitare il cateterismo vescicale quando non ènecessario.

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Sintesi 11–16

La valutazione della probabilità clinica di trombosi venosaprofonda (TVP) secondo criteri standardizzati può essere utilenella valutazione dei pazienti con ictus in cui si sospetti unaTVP al fine di programmare il successivo iter diagnostico.


Nel sospetto di TVP agli arti inferiori in un paziente conictus è indicata l’ecografia venosa.


La determinazione del D-dimero non è indicata nella dia-gnostica della TVP in pazienti con ictus cerebrale ospeda-lizzati, in quanto poco specifica.


In pazienti con ictus acuto è indicato controllare attenta-mente i fattori in grado di aumentare la pressione intra-cranica, quali l’ipossia, l’ipercapnia, l’ipertermia e la posi-zione del capo, che andrebbe mantenuta elevata di 30°rispetto al piano del letto.


In pazienti con ictus acuto il trattamento dell’edema cere-brale è indicato in caso di rapido deterioramento dellostato di coscienza, segni clinici di erniazione cerebrale oevidenze neuroradiologiche di edema con dislocazionedelle strutture della linea mediana od obliterazione dellecisterne perimesencefaliche.


Malgrado la potenziale efficacia dei corticosteroidi nelcontrastare la componente vasogenica dell’edema cere-brale, attualmente il loro uso nell’ictus acuto non è indica-to.


La somministrazione parenterale di furosemide (40 mge.v.):• è indicata in emergenza in caso di rapido deteriora-

mento clinico,• ma non è indicata nel trattamento a lungo termine.



Raccomandazione 11.31 b

Nel trattamento farmacologico prolungato dell’edemacerebrale sono indicati i diuretici osmotici quali:• glicerolo (Grado D)• mannitolo (jGPP)


L’uso continuativo dei barbiturici a breve durata d’azionenon è indicato per la mancanza di efficacia a fronte dieffetti negativi a lungo termine.

Sintesi 11–17

Nei casi di infarto esteso con grave effetto massa e mancataefficacia dei trattamenti antiedema, può essere considerata lachirurgia decompressiva, specialmente in pazienti giovanisenza patologie associate e con lesione situata nell’emisferonon dominante.

Sintesi 11–18

L’esame EEG ha poco valore diagnostico, e per la prognosi glistudi sono insufficienti. È invece utile per la diagnosi differen-ziale tra eventi focali non vascolari ed eventi critici.


La terapia antiepilettica a scopo profilattico non è indica-ta nei pazienti con ictus in assenza di crisi epilettiche.


La terapia antiepilettica • non è indicata in caso di crisi epilettiche isolate • è indicata in caso di crisi ripetute,evitando il fenobarbital per un possibile effetto negativosul recupero.


Nello stato di male epilettico associato ad ictus cerebraleacuto non vi sono evidenze a favore di un trattamentospecifico per cui è indicato il trattamento standard,monitorandone attentamente gli effetti collaterali più pro-babili nello specifico contesto clinico.

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Nei pazienti con ictus è indicato integrare fin dalla faseacuta l’attività di prevenzione della disabilità (mobilizza-zione ed interventi riabilitativi precoci) con il programmadiagnostico ed il trattamento di emergenza.


È indicata la mobilizzazione degli arti del paziente conictus per almeno 3-4 volte al giorno.


È indicato stimolare ed incoraggiare i pazienti con ictusalla partecipazione alle attività quotidiane.


Nei pazienti con ictus è indicato selezionare i farmaci uti-lizzati per evitare interferenze negative con il recupero.


Nei pazienti con ictus è indicato promuovere la verticaliz-zazione precoce attraverso l’acquisizione della posizioneseduta entro il terzo giorno, se non sussistono controindi-cazioni al programma.


Nei pazienti con ictus è indicato favorire la comunicazio-ne con il paziente ed i familiari anche al fine di indicare efar apprendere le modalità di partecipazione al processoassistenziale.



PREVENZIONE SECONDARIA:TERAPIA FARMACOLOGICA A LUNGO TERMINE


Per migliorare l’implementazione delle misure di preven-zione secondaria dell’ictus è indicato adottare proceduredi audit.

Raccomandazione 12.1 b Grado B

Per migliorare la prescrizione delle misure preventive dellarecidiva di ictus è indicato l’utilizzo di supporti compute-rizzati sul tipo dei promemoria.


Nei TIA e nell’ictus ischemico non cardioembolico è indi-cato il trattamento antiaggregante per la prevenzionedelle recidive.


Nei TIA e nell’ictus ischemico non cardioembolico è indi-cato il trattamento antiaggregante con ASA 100-325mg/die.

jGPP

Per il trattamento prolungato il gruppo SPREAD racco-manda 100 mg/die.


Nei TIA e nell’ictus ischemico non cardioembolico è indi-cato il trattamento antiaggregante con clopidogrel 75mg/die.

jGPP

Clopidogrel è indicato come alternativa nel caso ASA siaineffice o non tollerato.


Nei TIA e nell’ictus ischemico non cardioembolico è indi-cato il trattamento antiaggregante con ticlopidina 500mg/die, che però presenta un profilo di sicurezza menofavorevole in confronto al clopidogrel e quindi richiede ilcontrollo dell’emocromo ogni due settimane per i primi tremesi.

jGPP

Nel caso si debba prescrivere una tienopiridina, secondoil gruppo SPREAD è indicato il clopidogrel.

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L’associazione ASA 50 mg/die più dipiridamolo a lentorilascio 400 mg/die è più efficace di ASA da sola(NNT=100), quindi è indicata nei TIA e nell’ictus ischemi-co non cardioembolico.

jGPP

Secondo il gruppo SPREAD l’associazione ASA più dipiri-damolo è indicata come alternativa all’ASA, che rimanecomunque la prima scelta.


L’associazione di ASA e clopidogrel non è indicata per laprevenzione delle recidive di ictus ischemico, perchécomporta un aumento dei rischi emorragici senza aumen-to dei benefici presumibili.

jGPP

Anche l’associazione di ASA e ticlopidina non è indicataperché presumibilmente comporta lo stesso peggiora-mento del rapporto rischio-beneficio indicato per clopido-grel.

Sintesi 12–1

Lo studio MATCH, su pazienti con TIA o ictus ischemico che,oltre all’evento indice, dovevano presentare precedenti ische-mici miocardici o cerebrali o periferici o diabete, ha dimostratoche l’associazione di ASA e clopidogrel, pur riducendo glieventi ischemici, determina dopo tre mesi di terapia unaumento delle complicanze emorragiche maggiori e a rischioper la vita.

Sintesi 12–2

Lo studio CHARISMA ha concluso che non si ha significativobeneficio, ma neppure differenze di rischio, dalla terapia diassociazione di clopidogrel e ASA nella prevenzione deglieventi aterotrombotici.

Sintesi 12–3

La complessità delle numerose analisi statistiche derivate daglistudi recentemente pubblicati sui farmaci antiaggreganti pia-strinici, impiegati sia da soli sia in associazione, rilevano come,a fronte delle diverse situazioni cliniche presentate dal pazien-te, sempre più il medico debba individualizzare le scelte.Sebbene l’ASA rimanga il farmaco di prima scelta nella preven-zione secondaria degli eventi cerebrovascolari, è lecito prende-re in considerazione la terapia con clopidogrel in pazienti conintolleranza o documentata resistenza all’ASA, e che abbianocomunque presentato un nuovo evento in corso di trattamentocon ASA o con l’associazione tra dipiridamolo ed ASA.




Nell’ictus o TIA cardioembolico associato a cardiopatie evalvulopatie emboligene è indicata la terapia anticoagu-lante orale mantenendo l’INR tra 2 e 3.

Sintesi 12–4

In pazienti selezionati e appositamente addestrati presso uncentro per la sorveglianza degli anticoagulati è possibile l’auto-monitoraggio della terapia anticoagulante orale purché ilpaziente sia sottoposto a verifica periodica da parte del medi-co di medicina generale e/o del centro di sorveglianza.

Sintesi 12–5

All’analisi di sottogruppi non pianificati degli studi SPORTIF IIIe IV, la terapia associata di ASA (<100 mg/die) e warfarin (INRtra 2 e 3) per la prevenzione di recidive in pazienti con fibrilla-zione atriale non valvolare aumentava il rischio annuo di emor-ragie maggiori dell’1,6%. Una differenza di questa entità puòessere solo conseguenza del caso.


Nei pazienti con pregresso ictus o TIA è indicato ilmiglior controllo possibile dell’ipertensione arteriosausando preferibilmente farmaci che agiscono sul sistemarenina-angiotensina, calcio antagonisti e diuretici.

Raccomandazione 12.6 b Grado B

Nei pazienti con ictus o TIA è indicato l’uso dell’ACE-ini-bitore perindopril, associato al diuretico indapamide, o ilsartanico eprosartan, per ottenere un’adeguata riduzionepressoria e la prevenzione di nuovi eventi cerebrovascola-ri.


Nei casi di ictus e TIA, non necessariamente con coleste-rolo elevato, è indicato l’utilizzo di statine perché deter-minano una riduzione degli eventi ischemici maggiori.

Sintesi 12–6

Lo studio HPS ha mostrato un effetto benefico con simvastati-na 40 mg/die anche nei pazienti normocolesterolemici.

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Sintesi 12–7

Lo studio SPARCL ha incluso 4·731 pazienti con TIA o ictus,colesterolo LDL tra 100 e 190 ed esenti da malattia coronarica.Dopo 4,9 anni di trattamento con atorvastatina 80 mg vs pla-cebo, la diminuzione assoluta di ictus e TIA è stata del 2,2% equella di eventi cardiovascolari del 3,5%. Aumenti persistenti ditransaminasi prevalgono nei pazienti trattati con atorvastatina.


Nell’ictus ischemico e TIA di origine arteriosa non è indi-cato l’uso di anticoagulanti orali, in quanto equivalentiagli antiaggreganti nel beneficio per INR tra 2-3 e conrischio di complicanze emorragiche quando si superal’INR di 3.


Nell’ictus o TIA embolico associato a fibrillazione atrialenon valvolare, la terapia anticoagulante orale è indicatamantenendo un INR di 2-3.


Nei pazienti con ictus o TIA embolico associato a fibrilla-zione atriale non valvolare che non possono essere sotto-posti alla terapia anticoagulante orale è indicato il tratta-mento con ASA 325 mg/die.


Nei pazienti con ictus o TIA embolico associato a fibrilla-zione atriale non valvolare che non possono essere sotto-posti alla terapia anticoagulante orale è indicato il tratta-mento con indobufene 100-200 mg×2 al giorno.


Nei pazienti con ictus embolico o TIA che presentino car-diomiopatia dilatativa isolata o associata a fibrillazioneatriale non valvolare o trombo ventricolare, è indicata laterapia anticoagulante orale mantenendo un INR 2-3.


Nei pazienti con ictus ischemico o TIA e forame ovalepervio, esenti da trombosi venose profonde e al primoevento tromboembolico è indicato il trattamento conASA.




Nei casi di ictus o TIA e• FOP associato ad ASI e primo evento;• FOP isolato e TVP o diatesi trombofilica;• FOP isolato, con shunt di grosse dimensioni, e multipli

eventi ischemici;dopo avere escluso altre eziologie è indicato scegliere,sulla base del rapporto tra rischi benefici, tra terapia anti-coagulante (INR 2–3) e la chiusura transcatetere.


Nei casi di ictus o TIA e• FOP associato ad ASI al primo evento ma con TVP o

diatesi trombofilica e controindicazioni alla TAO;• FOP con sintomatologia recidivante nonostante TAO;dopo avere escluso altre eziologie è indicata la chiusuratranscatetere e, in caso di fallimento, la chiusura chirurgi-ca.

Sintesi 12–8

In accordo con la Raccomandazione 5.17, il Doppler transcra-nico (TCD) va raccomandato come tecnica meno invasiva edugualmente sensibile rispetto all’ecografia transesofagea (TEE)per l’identificazione dello shunt destro sinistro. Tuttavia l’entitàdello shunt non è ancora elemento decisivo e vincolante nellescelte terapeutiche.


In pazienti portatori di protesi valvolari con recidiva diictus dopo ictus ischemico o TIA, durante un trattamentocon anticoagulanti orali a dose appropriata, è indicatal’associazione di anticoagulanti orali e dipiridamolo 400mg/die o ASA 100 mg/die.

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TERAPIA CHIRURGICA

Sintesi 13–1

Nel caso di stenosi carotidea sintomatica, la endoarteriectomiacomporta un modesto vantaggio rispetto alla terapia medicaper stenosi tra 50% e 69% (NNT 22 per ogni ictus ipsilaterale,NNT non significativo per ictus disabilitante e morte), ed unelevato beneficio per stenosi tra 70% e 99% (NNT 6 e 14rispettivamente), purché in assenza di near occlusion. Inpazienti con near occlusion il beneficio è marginale. In pazienticon un elevato punteggio di rischio secondo i modelli fino adoggi validati, il vantaggio dell’intervento è ancora maggiore(NNT 3), mentre in pazienti con un basso punteggio il vantag-gio è assai dubbio (NNT 100).


L’endoarteriectomia carotidea è indicata nella stenosisintomatica uguale o maggiore del 70% (valutata con ilmetodo NASCET).


L’endoarteriectomia carotidea non è indicata nella steno-si sintomatica inferiore al 50% (valutata con il metodoNASCET).


L’endoarteriectomia carotidea è indicata nella stenosisintomatica compresa fra il 50% ed il 69% (valutata con ilmetodo NASCET) anche se il vantaggio rispetto alla tera-pia medica, modesto per i primi anni di follow-up, diventapiù evidente con gli anni successivi, specie per i pazientidefiniti a più alto rischio come pazienti con ischemiarecente, con sintomi cerebrali e non oculari, con placcaulcerata, di età avanzata, di sesso maschile, non diabetici.


In caso di stenosi carotidea superiore al 50% (metodoNASCET) e di TIA o ictus minore è indicata l’endoarte-riectomia precoce, cioè entro le prime due settimane dal-l’evento clinico.


Per convenzione derivata dagli studi clinici, una stenosicarotidea si definisce sintomatica se l’ultimo episodioischemico cerebrale o retinico congruo si è verificato nei6 mesi precedenti. Sulla base di recenti revisioni deglistessi studi è indicato ridurre tale intervallo a non più di 3mesi.



Sintesi 13–2

Le evidenze sull’efficacia dell’endoarteriectomia nella stenosicarotidea asintomatica sono state definite anche se sonoauspicabili revisioni sistematiche che stratifichino i vari fattori dirischio medico e chirurgico, onde specificare meglio i sotto-gruppi a maggior rischio di ictus se non operati e quindi anetto beneficio dall’intervento, che risulta comunque evidentee con vantaggio progressivo negli anni a partire solo dal terzoanno successivo alla procedura.


L’intervento di endoarteriectomia in caso di stenosi caroti-dea asintomatica uguale o maggiore al 60% (valutata conil metodo NASCET) è indicato solo se il rischio periope-ratorio (entro 1 mese dall’intervento) di complicanze graviè particolarmente basso (almeno inferiore al 3%). Il bene-ficio, in termini di riduzione assoluta del rischio di ictus, èmodesto (1% per anno) e aumenta con gli anni successividi follow-up.


Nei pazienti candidati all’endoarteriectomia carotidea conevidenza clinica e/o ai test strumentali non invasivi digrave coronaropatia è indicata la coronarografia.


Nei pazienti candidati alla rivascolarizazione carotidea ecoronarica è indicato dare la precedenza al distretto piùcompromesso clinicamente.In caso di precedenza della rivascolarizzazione carotideaè indicato lo stenting in concomitanza di una cardiopatiasevera sintomatica, mentre è indicata l’endoarteriectomiain concomitanza di una cardiopatia moderata.


Nei pazienti con patologia concomitante carotidea e coro-narica è particolarmente indicato un approccio multidi-sciplinare (cardiologico, neurologico, chirurgico vascola-re/endovascolare, cardiochirurgico, anestesiologico) perla scelta della precedenza del distretto (carotideo o coro-narico) da rivascolarizzare e per l’indicazione del tipo dirivascolarizzazione carotidea (endoarteriectomia o sten-ting).


In caso di stenosi carotidea sintomatica, nella decisionesul timing della chirurgia della carotide è indicato consi-derare sia le caratteristiche dell’evento clinico che i reper-ti della TC o RM cerebrale.

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In caso di in caso di ictus maggiore disabilitante non èindicata l’endoarteriectomia carotidea.


L’eco-Doppler dei tronchi sovraortici, purché validato equindi di affidabilità controllata, è indicato quale esamedi primo impiego allo scopo di selezionare i pazienti can-didati alla chirurgia della carotide.


L’eco-Doppler dei tronchi sovraortici, purché validato, èindicato come unico esame prima della chirurgia dellacarotide nel paziente con TIA o ictus minore verificatosientro l’ultima settimana e con stenosi carotidea congruasuperiore a 70% (metodo NASCET).È indicato eseguire oltre all’eco-Doppler dei tronchisovraortici anche una angio-RM con mezzo di contrastooppure, in mancanza di questa, un’angio-TC, purché vali-data, nel paziente:a. con TIA o ictus minore verificatosi oltre l’ultima setti-

mana o con stenosi carotidea congrua di grado inferio-re a 70%;

b. in cui sia dubbio il grado di stenosi carotidea, speciese asintomatica;

c. in cui si sospetti una lesione alta o bassa rispetto allabiforcazione carotidea o lesioni multiple dei tronchisovraortici.

Sintesi 13–3

I dati disponibili sembrano supportare, con qualche cautela,l’affidabilità degli esami non invasivi (eco-Doppler dei tronchisovraortici, angio-TC, angio-RM e angio-RM con mezzo dicontrasto) per diagnosticare una stenosi carotidea tra il 70% eil 99%, purché usati da esperti in imaging carotideo. Non sihanno sufficienti dati e servono conferme da ulteriori studisulle stenosi tra il 50% e il 69%.



Sintesi 13–4

Mancano studi accurati che confrontino più metodiche noninvasive con l’angiografia tradizionale. L’angio-RM con mezzodi contrasto sembra avere un profilo di sensibilità e specificitàmigliore dell’eco-Doppler, dell’angio-TC e dell’angio-RM senzamezzo di contrasto (che sono sostanzialmente sovrapponibili).Tuttavia la validità esterna di questi risultati, tratti da studi sele-zionati, potrebbe essere modesta: infatti l’applicabilità dellemetodiche non invasive varia da centro a centro, sia in terminidi disponibilità di apparecchiature che di presenza di operatoriesperti; si può quindi ipotizzare che in un determinato centrouna metodica diversa dalla angio RM con mezzo di contrastooffra migliori garanzie di sensibilità e specificità.


È indicato limitare l’uso dell’angiografia convenzionale aicasi in cui vi sia discordanza tra eco-Doppler dei tronchisovraortici e angio-RM con mezzo di contrasto/angio-TCoppure quando non sia possibile ricorrere a queste meto-diche e non è sufficiente quella con ultrasuoni.


Per l’endoarteriectomia carotidea in anestesia generale èindicato un monitoraggio cerebrale intraoperatorio di affi-dabilità controllata (EEG, Potenziali EvocatiSomatosensoriali).


Per l’endoarteriectomia carotidea è indicato preferire l’a-nestesia loco-regionale in quanto, rispetto a quella gene-rale, offre maggiori garanzie di monitoraggio cerebrale ein quanto si associa a riduzione di rischio perioperatoriodi eventi vascolari fatali e non fatali e di complicanze pol-monari.


L’eco-Doppler transcranico di affidabilità controllata èindicato come metodica complementare nel monitorag-gio cerebrale perioperatorio in corso di chirurgia dellacarotide.


In corso di endoarteriectomia carotidea è indicato per laprotezione cerebrale l’uso selettivo dello shunt tempora-neo intraluminale.

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Sintesi 13–5

Nonostante la tendenza, in studi randomizzati, a favore delpatch in corso di endoarteriectomia carotidea in termini diriduzione di ictus e morte perioperatori, trombosi o restenosi,a tutt’oggi non è possibile fornire raccomandazioni conclusive.Sono necessarie infatti maggiori evidenze da studi controllatirandomizzati confrontando con la sutura diretta l’uso del patchnon solo di routine ma anche selettivo, che risulta comunque ilpiù seguito.Al momento non è possibile fornire raccomandazioni sul tipodi materiale utilizzato per il patch, anche se attualmente vienecomunemente preferito il materiale sintetico (dacron o PTFE) aquello biologico (vena safena).


Le attuali evidenze non sono da ritenersi sufficienti per cuinon è indicato un cambio di tendenza dall’endoarteriec-tomia verso le procedure endovascolari nella correzionechirurgica di scelta della stenosi carotidea.


Lo stenting carotideo, con adeguati livelli di qualità proce-durale e adeguata protezione cerebrale se non controindi-cata nel singolo caso, è indicato in caso di gravi comor-bosità cardiache e/o polmonari e in condizioni specifichecome la paralisi del nervo laringeo controlaterale, la ste-nosi ad estensione craniale della carotide interna o adestensione claveare della carotide comune.Per convenzione, per gravi comorbidità cardiache siintendono:a) lo scompenso cardiaco congestizio e/o la severa

disfunzione ventricolare sinistra,b) un intervento cardiochirurgico nelle sei settimane pre-

cedenti,c) un infarto miocardico nelle quattro settimane prece-

denti,d) l’angina instabile.




Lo stenting carotideo, con adeguati livelli di qualità proce-durale e adeguata protezione cerebrale se non controindi-cata nel singolo caso, è indicato in condizioni specifichecome:• restenosi,• precedente radioterapia al collo,• precedente tracheostomia,• collo rigido o cosiddetto ostile,e, seppur con modesto beneficio rispetto all’endoarteriec-tomia, in caso di occlusione della carotide interna contro-laterale.


Lo stenting carotideo non è indicato in presenza disospetto materiale trombotico o tromboembolico endolu-minale e/o di importanti calcificazioni e in caso di acces-so difficoltoso come per marcata tortuosità dei tronchisovraortici, arco aortico bovino, importante comorbositàarteriosa periferica della via di accesso.


Specie quando l’indicazione alla rivascolarizzazione caro-tidea (endoarteriectomia o stenting) non è netta, è parti-colarmente indicato:• un approccio integrato multidisciplinare da parte di

specialisti con competenze in malattia cerebrovascola-re, cardiovascolare, in immagini diagnostiche, in proce-dure chirurgiche sia tradizionali che endovascolari;

• tener conto dell’addestramento e dell’esperienza deglioperatori coinvolti;

• adottare delle procedure operative standard localicoordinate e condivise con tutti gli operatori sanitari;

• considerare l’opzione della sola terapia medica, speciein caso di stenosi carotidea asintomatica e/o di pazien-te ad alto rischio chirurgico;

• considerare l’arruolamento del paziente in studi pro-spettici controllati randomizzati di confronto traendoarteriectomia e stenting carotideo.

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Sintesi 13–6

La presenza della sola età avanzata (>80 anni), se non asso-ciata a importanti comorbosità, non giustifica di per sé un’indi-cazione allo stenting carotideo. Da analisi di studi retrospettivirisulta anzi che il rapporto rischio/beneficio in questi pazienti èa vantaggio più per l’endoarteriectomia che per lo stentingcarotideo e più per la stenosi carotidea sintomatica (la cui pre-valenza è nettamente più alta che in pazienti più giovani) cheper la stenosi carotidea asintomatica, per la quale invece il rap-porto rischio/beneficio diventa,con l’avanzare dell’età, a favoresempre più della terapia medica che di quella chirurgica.


L’endoarteriectomia carotidea è indicata sia a cielo aper-to che per eversione purché eseguita con tasso di compli-canze gravi (morte, ictus) perioperatorie inferiore al 3%.


È indicato che ogni centro valuti e renda nota la propriaincidenza di complicanze gravi (morte, ictus) perioperato-rie, che può condizionare l’indicazione all’intervento, spe-cie nella stenosi carotidea asintomatica.


Il controllo post-procedurale di qualità di risultato, chepuò portare all’identificazione e all’eventuale riparazionedi difetti in corso di procedura chirurgica carotidea, èindicato in quanto si associa a significativa riduzionedelle complicanze maggiori peri-operatorie e post opera-torie, compresa la restenosi e l’ictus a distanza.


La terapia antiaggregante piastrinica, in assenza di con-troindicazioni, è indicata in attesa e dopo la correzionechirurgica della stenosi carotidea.


La correzione chirurgica della restenosi o della recidiva direstenosi è indicata quando questa è di grado elevato eresponsabile di una sintomatologia neurologica chiara-mente correlata.


Nel follow-up dopo chirurgia della carotide è indicato uncontrollo precoce con eco-Doppler dei tronchi sovraorticientro 3 mesi dall’intervento e poi, in assenza di significati-va evolutività omo- o controlaterale, a 6 mesi, a 1 anno esuccessivamente con cadenza annuale.



PROGNOSI ED ORGANIZZAZIONE

DELL’ASSISTENZA POST-ACUZIE


Dopo la fase acuta dell’ictus è indicato che il piano assi-stenziale sia realizzato in strutture specializzate da partedi personale addestrato, tenendo conto delle esigenze alungo termine del soggetto colpito dall’evento cerebrova-scolare.

Sintesi 14–1

Le attività assistenziali a fini riabilitativi che si realizzano dopoun ictus hanno caratteristiche distinte a seconda dell’epoca diintervento e richiedono il contributo di operatori diversi, aseconda degli obiettivi consentiti dalle condizioni cliniche,ambientali e delle risorse assistenziali disponibili.

Sintesi 14–2

La scelta dei soggetti da destinare alle strutture assisten-ziali dedicate alla fase post-acuta di un ictus è basatasulla probabilità del beneficio e sulla disponibilità dellerisorse.


È indicato costituire un’organizzazione efficiente di ope-ratori finalizzata all’assistenza del soggetto che ha subitoun ictus, attraverso la formazione di un team interprofes-sionale con esperienza specifica che condivida i diversiapprocci assistenziali.Se le risorse disponibili lo consentono, è indicata la par-tecipazione sia di operatori non medici (dell’area riabilita-tiva, infermieristica, psicologica e sociale) sia di medicispecialisti, per la soluzione delle problematiche correlatealla patologia cerebrovascolare, e di medici di medicinagenerale, con il supporto di rappresentanti delle associa-zioni laiche.


È indicata l’identificazione dei fattori prognostici chepossono influire sul recupero funzionale per pianificareadeguatamente l’assistenza e l’impiego appropriato dellerisorse disponibili.

Sintesi 14–3

L’età elevata non rappresenta un limite alle possibilità di recu-pero funzionale del soggetto colpito da ictus, se non associataad altri parametri con valore predittivo sull’esito.

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Sintesi 14–4

Il sesso femminile rappresenta un blando fattore prognosticosfavorevole sul recupero È descritto anche un più elevatorischio di istituzionalizzazione in soggetti di sesso femminile,rispetto ai maschi coniugati, ma l’esistenza di una correlazionecausale tra questi due fattori non è supportata da alcuno stu-dio controllato.

Sintesi 14–5

I soggetti residenti in strutture sanitarie od assistenziali almomento dell’evento ictale presentano un rischio particolar-mente elevato di compromissione ulteriore dell’autonomia.

Sintesi 14–6

La presenza di condizioni morbose non disabilitanti, nei sog-getti che subiscono un ictus, ha impatto sfavorevole sulla mor-talità, ma non riduce l’entità del recupero funzionale, influen-zandone unicamente la latenza.

Sintesi 14–7

Le lesioni totali del circolo anteriore, siano esse destre o sini-stre, definite secondo la classificazione di Bamford, correlanocon una più elevata probabilità di disabilità residua grave,mentre non vi sono differenze apprezzabili fra gli altri sottotipi,in termini di esito funzionale.


Nella valutazione dell’approccio riabilitativo è indicatoconsiderare la gravità del quadro clinico dell’ictus (comaall’esordio, incontinenza sfinterica, persistenza di gravideficit) e la presenza di condizioni in grado di influenzarenegativamente il recupero dell’autonomia (alterazioni gravidel tono muscolare, disfagia, emi-inattenzione, afasia glo-bale).

Sintesi 14–8

Il coma all’esordio, la persistenza della perdita di controllo sfin-terico e la lunga durata della plegia rappresentano indicatoripredittivi sfavorevoli nei confronti del recupero dell’autonomia.

Sintesi 14–9

Una persistente flaccidità od una grave spasticità rappresenta-no condizioni in grado di influenzare negativamente il recuperodella motilità.



Sintesi 14–10

Una grave afasia condiziona negativamente il recupero dell’au-tonomia nelle attività quotidiane.

Sintesi 14–11

L’emi-inattenzione spaziale influenza negativamente il recuperofunzionale.

Sintesi 14–12

L’aprassia rappresenta un fattore prognostico negativo sulrecupero funzionale.

Sintesi 14–13

I pazienti disfagici presentano un rischio di polmonite oltre 3volte maggiore rispetto ai non disfagici, mentre tale rischiodiventa altissimo nei pazienti con aspirazione.

Sintesi 14–14

Gradi intermedi di perdita dell’autonomia e l’acquisizione delcontrollo del tronco si associano ad una maggiore efficacia deltrattamento riabilitativo.


Nella elaborazione del progetto riabilitativo, è indicatoeffettuare un bilancio funzionale, utilizzando scale di valu-tazione diffuse e validate che considerino elementi speci-fici quali il controllo del tronco.


Nella valutazione del paziente da sottoporre a trattamentoriabilitativo è indicato verificare precocemente l’eventua-le presenza di depressione del tono dell’umore, utilizzan-do sia la valutazione clinica multidimensionale che scalesemiquantitative per la valutazione e il monitoraggio deisintomi, anche per limitare le possibili interferenze sfavo-revoli sulla potenzialità del recupero.

Sintesi 14.15

Le tecniche di Risonanza Magnetica Funzionale consentono divalutare l’attivazione di alcune aree cerebrali nella riorganizza-zione funzionale che si realizza dopo l’ictus e di registrare levariazioni indotte dagli approcci riabilitativi.

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Sintesi 14–16

Alla luce dei servizi garantiti dal Servizio Sanitario Nazionale,l’estrazione socioeconomica del soggetto colpito da ictus nondovrebbe rivestire un ruolo predittivo ai fini del recupero. Lapresenza di una rete di rapporti familiari e sociali favorisce ilrientro a domicilio e previene il decadimento delle abilità fun-zionali nel lungo termine. Il coinvolgimento del caregiver nellarealizzazione di programmi terapeutici da realizzare dopo ladimissione e la disponibilità di una valida organizzazione sani-taria e sociale territoriale consentono di ridurre i tempi didegenza presso le strutture ospedaliere.

Sintesi 14–17

L’accesso ad unità assistenziali dedicate ai soggetti che hannosubito un ictus, organizzate secondo un approccio interdisci-plinare, influenza favorevolmente la prognosi funzionale dopol’ictus.

Raccomandazione 14-7 Grado C

È indicato iniziare il trattamento riabilitativo il più prestopossibile, non appena le condizioni generali del pazientelo consentano.

Sintesi 14–18

Le attività sanitarie di riabilitazione sono realizzabili in una retedi strutture assistenziali dedicate, differenziate in attività di ria-bilitazione intensiva ed estensiva in relazione alla tipologia edall’intensità dell’intervento.


È indicato effettuare la riabilitazione intensiva all’internodi una rete riabilitativa appositamente organizzata, checomprenda sia strutture ospedaliere che strutture assi-stenziali extraospedaliere comunque dotate di specificità.


Nei soggetti con ictus e lieve disabilità residua, è indica-to pianificare l’attività di riabilitazione nelle strutture terri-toriali.


Non è indicato considerare età avanzata e gravità clinicatra i fattori di esclusione per un trattamento riabilitativoospedaliero.




Nei soggetti con disabilità residua medio-lieve, in alterna-tiva al ricovero prolungato, è indicata la dimissione pre-coce dalla struttura ospedaliera riabilitativa, supportatada un team multidisciplinare esperto, operativo nellarealtà territoriale, che agisca in sinergia o sia costituitodallo stesso sintesi 14– attivo nel reparto di degenza.


È indicato che i servizi ospedalieri che ricoverano i sog-getti colpiti da ictus adottino protocolli e linee guida localidi dimissione che prevedano di allertare precocemente ilcentro di riabilitazione intensiva o il servizio territoriale diriferimento.


Prima della dimissione dalla struttura ospedaliera è indi-cato assicurarsi che:i) il paziente e la famiglia siano consapevoli dell’accaduto

e pienamente coinvolti nella continuità assistenziale;ii) il medico di medicina generale, i distretti sanitari ed i

servizi sociali siano informati al fine di garantire la pro-secuzione dell’assistenza sul territorio senza ritardi;

iii) paziente e familiari ricevano un’adeguata informazionesulla presenza di associazioni di supporto e gruppi divolontariato.


È indicato programmare un day hospital riabilitativo per ipazienti che richiedono la prosecuzione del trattamentocon approccio intensivo e multidisciplinare (medico, fisio-terapico, logoterapico, cognitivo e occupazionale).


È indicata la prosecuzione del trattamento riabilitativopresso i centri ambulatoriali di riabilitazione per i pazientinei quali è motivato l’intervento di un team interdisciplina-re, ma non è richiesto un approccio intensivo.


È indicata la riabilitazione domiciliare quando si rendenecessaria un’attività di addestramento rivolta al pazienteed al caregiver per esercizi e mobilizzazioni autogestiti,per l’impiego di ausili e protesi o per forme di terapiaoccupazionale di breve durata.

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È indicato attivare programmi di terapia occupazionale alivello territoriale al fine di limitare la progressione delladisabilità e migliorare le attività della vita quotidiana


È indicato effettuare esercizi con supervisione in fasecronica per mantenere e migliorare le abilità acquisite.Anche l’esercizio autogestito senza supervisione ha unacerta efficacia.


È indicato fornire ai caregiver tutti gli ausili necessari perposizionare, trasferire e aiutare il paziente minimizzando irischi.


Prima della dimissione dall’ospedale è indicato verificarele caratteristiche dell’abitazione del paziente, al fine direalizzare gli adattamenti adeguati.


Entro un anno dall’ictus è indicata una valutazione deipazienti che sono rientrati a casa, da parte di un teammultidisciplinare, per l’eventuale riprogrammazione di unpiano di trattamento riabilitativo.

Sintesi 14–19

L’ictus rappresenta una causa frequente di mortalità e disabi-lità in età avanzata. Nel paziente anziano, la disabilità secon-daria all’ictus spesso si sovrappone a quella determinata dallacomorbosità.


È indicato che il team dedicato all’assistenza territorialecontrolli periodicamente (ogni sei mesi) il mantenimentodelle attività e la partecipazione sociale del soggettoanziano colpito da ictus.


È indicato che i soggetti colpiti da ictus siano sottopostia controlli periodici delle condizioni cardiocircolatorie emetaboliche, incluse le eventuali variazioni del peso, per ilcontrollo dei fattori di rischio di danno cerebrovascolareed adeguare il trattamento farmacologico alle variazionidel quadro clinico oltre che dei parametri di laboratorio.




È indicato l’intervento riabilitativo mirato a prevenire ildegrado dell’autonomia a distanza dall’evento ictale pur-ché orientato sugli obiettivi riabilitativi più significativi (es.locomozione).L’intervento riabilitativo a distanza dall’evento ictale èindicato in caso di deterioramento dello stato funzionalee deve essere indirizzato su specifici obiettivi riabilitativi.


È indicato un programma a lungo termine di realizzazio-ne autonoma delle attività quotidiane, al fine di limitare ildeterioramento del livello di autonomia raggiunto con lariabilitazione intensiva od estensiva.


Nell’iter riabilitativo del paziente anziano sono indicati lavalutazione ed il trattamento delle comorbosità, anchenon cardiovascolari.


È indicato che la riabilitazione del paziente geriatrico conictus sia coadiuvata da un processo di valutazione multi-dimensionale geriatrica


È indicata l’organizzazione in rete dei servizi per l’anzia-no, ivi compresi quelli riabilitativi, sotto la guida dell’Unitàdi Valutazione Geriatrica e con il coordinamento da partedel case manager, che valuti i bisogni assistenziali delpaziente e lo indirizzi al servizio che, di volta in volta,meglio risponde alle sue necessità.

Sintesi 14–20

I pazienti in età molto avanzata sono spesso esclusi senzaplausibile giustificazione dai percorsi riabilitativi. Tale esclusioneriduce fortemente le possibilità di recupero e di mantenimentodell’autonomia funzionale.


Nel paziente in età avanzata è indicata l’adozione di pro-tocolli riabilitativi flessibili e, se necessario, di maggiordurata rispetto a quelli utilizzati nei soggetti più giovani.

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Sintesi 14–21

Gli obiettivi nutrizionali durante il periodo di riabilitazione delpaziente affetto da ictus sono finalizzati alla prevenzione e allacorrezione di un eventuale stato di malnutrizione per eccessoo per difetto. L’impostazione del trattamento nutrizionale delpaziente affetto da ictus in fase riabilitativa richiede lo studiopreliminare della deglutizione, l’esecuzione di protocolli dia-gnostici per la valutazione dello stato nutrizionale e del rischionutrizionale, nonché l’attivazione di procedure per garantireun’adeguata gestione nutrizionale del paziente durante il rico-vero. La copertura dei fabbisogni va raggiunta gradualmente,specie se il soggetto ha affrontato un lungo periodo di digiunoe presenta uno stato nutrizionale compromesso.


La riduzione graduale e costante nel tempo del peso cor-poreo è indicata per tutti i soggetti sovrappeso od obesipost-ictus; è indicato raggiungere valori di indice dimassa corporea <25 kg/m2 e di circonferenza vita <88 cmnelle donne e <102 cm negli uomini o perlomeno ottenereun decremento ponderale pari al 10%-15% del peso cor-poreo iniziale.


È indicato che il paziente non disfagico con fabbisognonutrizionale normale sia alimentato per via orale con unadieta in grado di soddisfare il fabbisogno nutrizionaleadeguato all’età ed al sesso, secondo quanto stabilito dai“Livelli di Assunzione Raccomandata di energia eNutrienti” (LARN).È indicato utilizzare supplementi vitaminici in presenza diiperomocisteinemia. In presenza di patologie associate, siapplicano le linee guida dietetiche relative alle specifichepatologie.


Nel soggetto non disfagico affetto da malnutrizione pro-teico-energetica, è indicato aumentare l’apporto nutrizio-nale, in modo da correggere progressivamente lo statocarenziale, eventualmente utilizzando integratori dieteticiod alimenti arricchiti.


Nel soggetto con malnutrizione proteico-energetica e pro-tratta ed insufficiente assunzione dietetica, è indicatoconsiderare la nutrizione per mezzo di sondino naso-gastrico o gastrostomia percutanea endoscopica (PEG).



Sintesi 14–22

Il trattamento dietetico della disfagia prevede l’uso di alimenti ebevande a densità modificata, somministrati secondo quattrolivelli progressivi: dieta purea, dieta tritata, dieta morbida edieta normale modificata. La supplementazione con integratoridietetici è indicata nei casi in cui l’assunzione alimentare è ina-deguata.

Raccomandazione 14.32 a Grado C

Nel soggetto disfagico in cui è appropriata l’alimentazioneper via orale, è indicato l’impiego della dieta progressivaper la disfagia, che prevede quattro livelli: dieta purea,dieta tritata, dieta morbida e dieta normale modificata. Lapresenza di disfagia completa rappresenta un’indicazioneper la nutrizione artificiale attraverso sonda nasale ogastrostomia percutanea.

Raccomandazione 14.32 b jGPP

È indicato che gli operatori del servizio di ristorazioneospedaliera siano in grado di preparare cibi di consisten-za modificata.

Sintesi 14–23

Al momento della dimissione il personale della struttura riabili-tativa fornisce al paziente ed ai familiari il programma dietetico,concordato in base alle esigenze del paziente, ed informazionipratiche finalizzate a favorire un’adeguata copertura dei fabbi-sogni energetici, idrici e di nutrienti. I familiari vanno informatied addestrati sulle modalità di monitoraggio domiciliare dellostato nutrizionale attraverso la rilevazione del peso corporeo edei consumi alimentari.

Raccomandazione 14.33 a jGPP

È indicato informare i pazienti, i caregiver ed i familiarisulle modalità di gestione dell’alimentazione (modalità dipreparazione ed arricchimento degli alimenti, tecnicheposturali ottimali, specifici ausili per la somministrazionedi alimenti).


Al momento della dimissione è indicato addestrare ifamiliari sul monitoraggio del peso corporeo e sulla valu-tazione del giusto apporto nutrizionale.

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Sintesi 14–24

L’informazione e l’educazione sulla malattia e sui giusti com-portamenti da tenere, se fatte con un linguaggio e con stru-menti adeguati, in luoghi strutturati e con tempi programmati,può essere utile in ogni fase della malattia.Sono necessari nuovi studi per individuare quale tipo di infor-mazione e con quali modalità è più corretto che sia effettuata.Nella progettazione di questi studi è necessario coinvolgere imalati e i caregiver.


L’intervento educativo ed informativo migliora la cono-scenza della malattia ictus da parte dei pazienti e deifamiliari. È indicato realizzare questo tipo di interventonel tempo, con sedute periodiche, alle quali dovrebbepartecipare, oltre ai pazienti ed ai caregiver, il team inter-disciplinare.


È indicato creare opportunità di incontro e programmar-ne modalità e tempi sin dall’inizio della fase acuta ecomunque fino al reinserimento sociale, quando possibile,favorendo l’incontro, la discussione e la collaborazione.


È indicato programmare azioni dirette a favorire l’istru-zione e la partecipazione del caregiver e del paziente alleattività di cura, al fine di migliorare il benessere psichicodel soggetto colpito da ictus e facilitarne il processo diriabilitazione.


È indicato fornire un recapito telefonico, gestito da ope-ratori competenti, destinato ai malati ed ai familiari deipazienti colpiti da ictus, al fine di realizzare interventi pro-grammati e di fornire chiarimenti in caso di necessità.



RIABILITAZIONE


È indicato inserire nel progetto riabilitativo tutti i pro-grammi specifici dedicati al recupero delle singole attivitàcompromesse dal danno cerebrovascolare. I programmidevono essere aggiornati secondo l’evoluzione clinica efunzionale.


È indicato valutare la disabilità del paziente prima e dopoil trattamento riabilitativo, mediante scale validate e di usocomune, come il Barthel Index e la FunctionalIndependence Measure (FIM).


Entro i primi giorni dall’ingresso nella struttura riabilitativa,è indicato realizzare un bilancio delle condizioni clinichee funzionali del soggetto colpito da ictus e del contestosocio-sanitario nel quale è inserito. Devono essere valuta-te l’autonomia ed i parametri relativi alle abilità motorie ecognitive.


È indicato sottoporre tutti i soggetti con problemi dicomunicazione di ordine cognitivo od emotivo ad unavalutazione neuropsicologica e comportamentale comple-ta.


In ambito riabilitativo è indicato definire obiettivi clinica-mente rilevanti e comunque raggiungibili secondo unadefinita sequenza temporale. Può essere utile confrontarei progressi ottenuti con l’obiettivo prospettato. Gli obiettividovrebbero essere individuati dall’intero team ma posso-no essere anche articolati nelle loro finalità secondo lesingole professionalità.


Nella pianificazione dell’intervento riabilitativo è indicatodefinire le priorità del piano di trattamento in ragione dellagerarchia funzionale del recupero dell’autonomia e delleesigenze assistenziali.

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È indicato che il progetto riabilitativo sia il prodotto del-l’interazione tra il paziente e la sua famiglia e di un teaminterprofessionale, coordinato da un esperto nella riabili-tazione dell’ictus. Il team deve riunirsi periodicamente peridentificare i problemi aperti, definire gli obiettivi riabilitati-vi più appropriati, valutare i progressi e pianificare ladimissione.


È indicato vagliare la disponibilità delle risorse da distri-buire per la durata del periodo da dedicare al recuperofunzionale, prima di proporre il programma riabilitativo,onde accertarne la fattibilità.


Quando il progetto riabilitativo comprende tecniche com-pensatorie è indicato prevedere il ricorso a presidi, qualiortesi ed ausili, verificandone la possibilità di impiego daparte del paziente.


È indicato programmare controlli longitudinali per verifi-care il raggiungimento degli obiettivi sulla base della pre-visione del tempo necessario all’ottenimento dei risultatiattesi e valutare l’autonomia raggiunta dal paziente nelleattività della vita quotidiana utilizzando il Barthel Index ola Functional Independence Measure (FIM).


Per migliorare qualità, efficienza ed appropriatezza dell’in-tervento riabilitativo è indicata l’adozione, da parte delservizio, di un sistema di verifica e revisione della qualità(VRQ) e, se possibile, delle procedure che portino alla cer-tificazione ISO o comunque all’accreditamento.


È indicato fornire informazioni che tengano conto deibisogni di ogni persona; tali informazioni devono esseredisponibili per i pazienti e le loro famiglie nelle modalitàpiù agevoli per comprenderle. Per facilitare l’assistenza, aisoggetti malati ed a chi li assiste dovrebbero essere offer-ti programmi educativi che facilitino la collaborazionenelle azioni di recupero.




Il piano di dimissione dalla struttura ospedaliera dopo lafase acuta deve fornire alle strutture (ospedaliere o terri-toriali) che accoglieranno il paziente, una stima della pro-gnosi funzionale oltre a tutte le informazioni utili a mante-nere la continuità assistenziale.

Sintesi 15–1

Per quanto riguarda il ruolo dei farmaci nel processo di riabili-tazione, è in corso di valutazione l’azione di alcuni farmaci chepotrebbero potenziare le attività finalizzate al recupero dopoun ictus. È altresì da valutare accuratamente il possibile effettonegativo che alcuni farmaci hanno sul processo di recupero.


Al momento non è indicato l’utilizzo di farmaci psicosti-molanti o dopaminergici per favorire il recupero.


È indicato che gli operatori attivi nei servizi dedicati aisoggetti colpiti da ictus, abbiano competenza nel tratta-mento delle malattie cerebrovascolari, nella loro riabilita-zione, sia a livello ospedaliero che territoriale, utilizzandoprotocolli concordati di trattamento, programmi informati-vi e di aggiornamento per gli operatori sanitari, i malati edi caregiver.


È indicato che i servizi dedicati alle malattie cerebrova-scolari considerino le diverse esigenze assistenziali deisoggetti colpiti da ictus in rapporto alle differenti fasced’età.


È indicato confrontare i risultati del processo assistenzia-le con quelli del progetto riabilitativo e con gli obiettivi abreve e lungo termine, relativamente al lavoro complessi-vamente svolto dal team e dai singoli operatori professio-nali.

Sintesi 15–2

La condizione di immobilità e le limitazioni funzionali che sirealizzano nella fase acuta dell’ictus possono indurre un dannosecondario e terziario, intesi come menomazioni strutturali ofunzionali che compromettono le possibilità di recupero.

92




Nei primi giorni dopo l’evento ictale è indicato che glioperatori della struttura destinata alla fase di acuzie attui-no un protocollo di intervento che tenga conto dello statodi coscienza, delle residue abilità cognitive, della possibi-lità di deglutire, dell’efficienza comunicativa, dello statonutrizionale, del rischio di decubiti oltre che delle esigen-ze del paziente in rapporto alle limitazioni dell’attivitàmotoria.


Entro la prima settimana di ricovero è indicato attivare ilteam cui compete l’assistenza riabilitativa.


È indicato che il paziente sia sottoposto a trattamentointensivo, compatibilmente con la propria situazione clini-ca e con le potenzialità della struttura di ricovero, artico-lando il programma sulla base della disponibilità deidiversi operatori (fisioterapisti, logopedisti, neuropsicolo-gi, terapisti occupazionali ed infermieri).

Sintesi 15–3

Il ripristino delle attività abituali del soggetto colpito da ictus sibasa sui processi di recupero intrinseco e compensatorio. Idati attualmente disponibili non consentono di documentareuna maggiore efficacia di alcune metodiche rieducative rispet-to ad altre. Sono per questo incoraggiati studi clinici controllatirelativi ai singoli trattamenti riabilitativi.


È indicato che i familiari del soggetto colpito da ictussiano adeguatamente informati sulle possibili conseguen-ze dell’ictus, in primo luogo motorie, ma soprattutto intermini di deterioramento cognitivo, disturbi psichici, edeventuale incontinenza sfinterica oltre che sulle strutturelocali e nazionali delle quali il paziente può fruire.


È indicato il coinvolgimento degli operatori sociali permeglio articolare la disponibilità delle risorse oltre che perattenuare lo stress dei familiari del soggetto colpito daictus.




È indicato che ogni paziente ancora disabile a distanzadi sei mesi o più da un ictus sia ri-valutato da un teammultidisciplinare per definire le ulteriori concrete esigenzeriabilitative, a cui può corrispondere un trattamentoappropriato.


È indicato tenere in particolare considerazione e valutareattentamente i soggetti con grave lesione cerebrovascola-re, per definire le possibilità di recupero ed identificare ilpercorso assistenziale più vantaggioso, all’interno dellestrutture ospedaliere o nel territorio.


Durante tutta la degenza ospedaliera sono indicati ilposizionamento (igiene posturale) e la mobilizzazione seg-mentaria degli arti del paziente con ictus, per ridurre ilrischio individuale delle più frequenti complicanze (con-tratture, infezioni delle vie respiratorie, spalla dolorosa edecubiti).


È indicato stimolare ed incoraggiare il paziente con ictusalla partecipazione alle attività quotidiane oltre a promuo-verne, quando possibile, l’affrancamento dal letto (vertica-lizzazione precoce), attraverso l’acquisizione dell’allinea-mento in posizione seduta entro il terzo giorno, se nonsussistono controindicazioni.

Sintesi 15–4

La rieducazione del controllo posturale e della deambulazionebeneficia dell’intervento riabilitativo precoce. Non è documen-tata la superiorità di alcuni approcci su altri nel raggiungerequesto obiettivo. Limitate evidenze sembrano suggerire unvantaggio di tecniche orientate all’apprendimento di sequenzemotorie nel contesto abituale del paziente.


È sempre indicato attivare un programma di riabilitazioneprecoce dell’arto superiore paretico entro i primi tre mesi.

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Sintesi 15–5

Il recupero funzionale dell’arto superiore rappresenta un obiet-tivo a breve e medio termine del progetto riabilitativo. Per ilrecupero sono globalmente indicate tecniche di integrazionesensitivo-motoria. Benché non esistano evidenze a supportodella superiorità di un approccio riabilitativo rispetto ad altri,recenti metanalisi e studi di riorganizzazione corticale tratta-mento-correlata attribuiscono un valore aggiunto a protocolliintensivi e/o ad approcci rieducativi compito-specifici.


L’impiego della motor imagery è complementare agliapprocci neuromotori tradizionali dedicati al recupero del-l’arto superiore.

Sintesi 15–6

Approcci riabilitativi che incorporano la motor imagery si sonorivelati efficaci nel migliorare la performance motoria dell’artosuperiore paretico, tuttavia l’evidenza a supporto del loroimpiego è affidata a studi su campioni poco numerosi e meto-dologicamente disomogenei.Non ci sono sufficienti evidenze per raccomandare l’impiegodella motor imagery nella riabilitazione del controllo posturale edel cammino.

Sintesi 15–7

L’integrazione di strumenti robotici nelle tecniche della riabilita-zione motoria dell’arto superiore consente di incrementare l’in-tensità del trattamento. Le evidenze a supporto della maggioreefficacia di tecniche integrate rispetto a quelle tradizionali sonoancora scarse. Sono sollecitati studi. Mancano indicazioni sulrapporto costo-beneficio.

Sintesi 15–8

Il trattamento dell’afasia è mirato a:a. recuperare la capacità di comunicazione globale, di comu-

nicazione linguistica, di lettura, di scrittura e di calcolo;b. promuovere strategie di compenso atte a superare i disor-

dini di comunicazione;c. addestrare i familiari alle modalità più valide di comunicazio-

ne.

Le modalità di trattamento dell’afasia più frequentemente uti-lizzate sono:a. approcci mirati al controllo di disturbi specifici;b. modalità di reintegrazione del processo linguistico secondo

i modelli cognitivi più condivisi;c. trattamenti stimolo-risposta.




Nella presa in carico logopedica è indicato assicurarsi lamotivazione e la costante collaborazione del paziente edei familiari.


In presenza di disturbi del linguaggio è indicata la presain carico logopedica al fine di garantire una dettagliatavalutazione ed un trattamento adeguato.


È indicato che il trattamento logopedico sia condottosecondo l’approccio ritenuto più appropriato sulla basedelle caratteristiche del paziente e delle competenze deglioperatori.


In presenza di disturbi settoriali e persistenti del linguag-gio, come disturbo selettivo di lettura, è indicato unapproccio specifico.

Sintesi 15–9

Il deficit dell’orientamento spaziale e dell’attenzione comportaun peggioramento degli esiti funzionali di un soggetto colpitoda ictus.Il trattamento dell’emi-inattenzione è mirato a migliorare lecapacità di esplorazione sensoriale sia per lo spazio personaleche peri-personale.Le modalità utilizzate per il trattamento dell’emi-inattenzionesono basate su addestramenti specifici ed approcci mirati adincrementare il livello attentivo generale.


È indicato il trattamento dei disturbi dell’orientamentospaziale dell’attenzione con metodiche selettive di adde-stramento. Sono necessarie ulteriori verifiche a supportodell’adozione di procedure basate sull’uso di prismi odella stimolazione vestibolare.

Sintesi 15–10

Il trattamento dell’aprassia è mirato a recuperare la capacità diprogrammare il gesto attraverso modalità stimolo-risposta oreintegrazione del gesto secondo i modelli cognitivi più condi-visi o con approcci di tipo ecologico.

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Nei soggetti nei quali persiste un disturbo aprassico dopola fase acuta, è indicato attuare un programma di tratta-mento riabilitativo specifico per l’aprassia bucco-faciale oper le diverse forme di aprassia che interessano gli arti.

Sintesi 15–11

I dati disponibili derivanti da due revisioni Cochrane non con-sentono di trarre conclusioni sull’efficacia del trattamento mira-to a potenziare le prestazioni attentive e mnesiche nei pazienticon patologia cerebrovascolare.


In presenza di disturbi dell’attenzione evidenti nella faseacuta dell’ictus sono indicate strategie di potenziamentodelle prestazioni attentive.


In presenza di disturbi della memoria insorti dopo l’ictus èindicato il ricorso ad ausili (agende, orologi, ecc.) chefacilitino le attività della vita quotidiana oltre all’impiego difarmaci. Non è invece motivato un programma strutturatodi riabilitazione cognitiva delle prestazioni di memoria.


Prima di eseguire un bilancio cognitivo e realizzare unprogramma di riabilitazione neuropsicologica è indicatoassicurarsi la motivazione e la costante collaborazione delpaziente, istruire adeguatamente i familiari e garantirsiun’efficiente collaborazione da parte di tutto il team riabi-litativo.


In presenza di disartria, sono indicate una valutazionefoniatrica e logopedica finalizzate alla definizione diagno-stica ed alla identificazione di obiettivi e strategie di trat-tamento.



Sintesi 15–12

I dati disponibili derivanti da una revisione Cochrane non con-sentono di trarre conclusioni sull’efficacia o sull’inefficacia deltrattamento logopedico della disartria a causa dell’assenza distudi randomizzati controllati o di buona qualità. Sono neces-sarie ulteriori verifiche sperimentali finalizzate anche a identifi-care il timing dell’intervento riabilitativo l’efficacia delle tecnicheriabilitative adottate, l’impatto qualitativo del trattamento e unaidonea misurazione psicometrica dell’esito, comprensiva dellivello di partecipazione per valutare eventuali restrizioni comu-nicative.

Sintesi 15–13

L’impiego di tecniche di integrazione sensitivo-motoria, ago-puntura e stimolazione elettrica transcutanea (TENS), è basatosui risultati ottenuti in ambito sperimentale piuttosto che clini-co. Non sono evidenziabili vantaggi aggiuntivi derivanti dall’as-sociazione di elettrostimolazione (FES, TENS) o agopuntura atrattamenti chinesiterapici. L’utilizzo di queste tecniche puòessere considerato in casi particolari per il controllo di sindromidolorose.


L’impiego di tecniche di agopuntura e stimolazione elettri-ca transcutanea, da sole o in associazione al trattamentofisioterapico, per il trattamento di sindromi dolorose, conla sola eccezione delle sindromi dolorose della spalla, èindicato solo nell’ambito di studi clinici controllati.


L’impiego della stimolazione elettrica transcutanea è indi-cato solo per il controllo delle sindromi dolorose dellaspalla omolaterale alla plegia ed in casi attentamentevalutati.


Nella fase acuta e nella fase post-acuta è indicato ricer-care quali possano essere i fattori potenzialmente respon-sabili di una sindrome dolorosa cronica dell’arto superio-re.

Sintesi 15–14

Non sono al momento documentabili sicuri benefici ottenuti daapprocci chinesiterapici nel trattamento della spalla dolorosadopo l’ictus. L’elettrostimolazione consente di ottenere unmiglioramento dell’escursione articolare scapolo-omeralesenza un persistente beneficio sulla disabilità focale.

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Nei primi giorni dopo l’ictus è indicata una tempestivavalutazione del rischio di aspirazione, da parte di perso-nale addestrato. In presenza di un disturbo della degluti-zione è opportuno l’intervento di un logopedista e l’ado-zione di misure idonee da parte del team assistenziale.


È indicato prevenire la condizione di malnutrizione chepuò conseguire alla disfagia mediante misure di nutrizioneentrale per sondino naso-gastrico o gastrostomia percu-tanea.


È indicato valutare adeguatamente la tempistica dellosvezzamento dalla nutrizione enterale nei soggetti conindici prognostici favorevoli ed eseguirlo con modalitàstandardizzata e con monitoraggio clinico, videofluoro-scopico e/o endoscopico, eseguito da personale specia-lizzato.


In tutte le fasi dello svezzamento dalla nutrizione parente-rale, è indicato mantenere costante, un adeguato appor-to calorico nutrizionale (soprattutto proteico) ed idrico.


È indicato che le unità assistenziali attivino protocollipredefiniti per gestire le condizioni di incontinenza o riten-zione urinaria e fecale. La valutazione del paziente incon-tinente è un’attività di nursing che inizia, con le relativemisure assistenziali, fin dal momento del ricovero. I proto-colli adottati devono prevedere le condizioni di impiegodel catetere, della necessità di una valutazione urodinami-ca e della funzionalità anorettale, dei presidi da utilizzaresia durante la degenza che dopo la dimissione, senza tra-scurare gli eventuali impedimenti all’attività sessuale.


Nei soggetti con incontinenza vescicale persistente èindicata una valutazione clinico-funzionale specialistica,comprensiva di esame urodinamico, al fine di programma-re una rieducazione alla minzione volontaria.




È indicato valutare la necessità di ausili sulla base delprogetto riabilitativo individuale. Gli ausili dovrebberoessere forniti prima possibile anche in base alle necessitàdel paziente ed alle aspettative dei familiari.


Prima del rientro a domicilio del soggetto colpito da ictus,è indicato realizzare gli opportuni adattamenti ambientalipreventivamente consigliati.


Nella fase post ospedaliera è indicato attivare tutte lerisorse territoriali mirate a potenziare il recupero e facilita-re il reinserimento nell’ambiente sociale, tenendo contodelle indicazioni formulate dal team che ha gestito la fasepost-acuta.


È indicato incoraggiare i pazienti che hanno avuto unictus e che in precedenza lavoravano, a ritornare, se lecondizioni del recupero lo permettono, alla loro occupa-zione. Se necessario, il paziente dovrebbe poter disporredi una valida consulenza in merito alle varie possibilità direinserimento professionale.

Sintesi 15–15

I pazienti possono presentare, oltre ai postumi dell’eventocerebrovascolare, altri disturbi, come comorbosità preesistentio complicazioni dell’evento ictale (spasticità, depressione, mal-nutrizione, patologie articolari e/o dolorose, cadute …). Talidisturbi, nei pazienti con postumi di ictus, non devono essereconsiderati ineluttabili, ma devono essere adeguatamentevalutati e trattati, in quanto altrimenti possono condizionarenegativamente il processo riabilitativo.


Nel trattamento focale della spasticità, in associazioneagli interventi riabilitativi previsti (fisioterapici), è indicatol’impiego della tossina botulinica, a livello dell’arto inferio-re o superiore, dopo aver valutato la risposta o la tollera-bilità degli antispastici somministrati per via orale.

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È indicato consigliare esercizi di rinforzo a resistenzaprogressiva per migliorare le prestazioni motorie dopoictus.


Tra i soggetti che hanno ripreso a camminare dopo unictus, è indicato:1. identificare i pazienti a rischio di cadute, 2. attuare un trattamento riabilitativo specifico,3. adottare modifiche ambientali per prevenire le cadute,

attraverso la facilitazione dell’accessibilità ai serviziigienici, il miglioramento dell’illuminazione, il trattamen-to con prodotti adeguati dei pavimenti scivolosi ed ilpotenziamento delle misure di sorveglianza.


È indicato che il progetto riabilitativo comprenda inter-venti per migliorare la forma cardiovascolare.


Benché non esistano evidenze a supporto dell’efficacia diun approccio riabilitativo atto a migliorare i deficit attentivie mnesici, considerato il grave impatto funzionale deldeterioramento cognitivo, nei pazienti con ictus è indica-to il ricorso ad approcci basati sullo sfruttamento delleabilità residue e sull’adeguato addestramento del caregi-ver.

Raccomandazione 15.54 a jGPP

Nella fase precoce post-ictale è indicato attuare il corret-to posizionamento della spalla, impiegando supporti mor-bidi ed astenendosi da manovre di trazione della spallaplegica.


Se si ipotizza una sublussazione della spalla, dopo la faseacuta dell’ictus, è indicato eseguire uno studio radiologi-co.


In caso di sublussazione della spalla è indicata la pre-scrizione di un supporto per la spalla oltre allaStimolazione Elettrica Funzionale (FES) a livello del deltoi-de. Tale approccio dovrebbe essere realizzato precoce-mente per prevenire l’evoluzione della sublussazione e lapersistenza di dolore.




In presenza di una rilevante sintomatologia dolorosa alivello della spalla, è indicata la possibilità di un’infiltra-zione con corticosteroidi.


Nei casi di persistente sindrome dolorosa centrale è indi-cato un trattamento antidolorifico con farmaci antiepiletti-ci (gabapentin, carbamazepina o pregabalin), o con trici-clici (amitriptilina) personalizzando il dosaggio.


È indicato introdurre nella cartella clinica una valutazionedello stato nutrizionale, che dovrebbe seguire il pazientedurante le diverse fasi della degenza, in quanto le esigen-ze nutrizionali mutano nel tempo.Taluni parametri mutuati dalla cartella nutrizionale dovreb-bero essere inseriti tra le variabili utilizzate negli studi diprognosi.


In pazienti con ictus obesi o cardiopatici è indicata unavalutazione ossimetrica e polisonnografica per valutare lapresenza di apnee notturne.In questi casi è necessario realizzare un programma diriduzione del peso, l’abolizione degli alcolici, il trattamen-to dell’ostruzione ed evitare la posizione supina notturna.In caso di persistenza di apnee notturne, dopo l’adozionedelle misure citate, dovrebbe essere consigliata l’applica-zione della pressione positiva continua (CPAP) notturna,se tollerata dal paziente.

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COMPLICANZE PSICO-COGNITIVE DELL’ICTUS


L’impiego di benzodiazepine e neurolettici non èindicato, se non in casi selezionati, nel trattamento deidisturbi psichiatrici post-ictali, in quanto potrebbero con-dizionare il recupero funzionale.

Sintesi 16-1

Un episodio depressivo che insorge entro 6-12 mesi dopo unictus è evento frequente. Si stima che un disturbo dell’umoresi verifichi in circa un terzo dei sopravvissuti, anche se esisteuna notevole variabilità fra studio e studio, legata a problemati-che diagnostico-metodologiche.

Sintesi 16-2

Formulare una diagnosi di depressione post-ictus richiedeattenzione, in quanto esiste un elevato rischio di sovrastima edi sottostima diagnostica, in parte attribuibile alla presenza disintomi somatici ed in parte alle differenti modalità di approc-cio degli esaminatori.

Sintesi 16-3

Disturbi neuropsicologici quali afasia, anosognosia, emidisat-tenzione e deterioramento cognitivo possono influire sia sullapossibilità di comunicazione sia sull’attendibilità delle rispostedei pazienti con depressione post-ictus.


Per la diagnosi clinica di depressione post-ictus è indica-to, oltre al DSM-IV-TR, abitualmente utilizzato per la clas-sificazione dei disturbi dell’umore, un approccio clinicomultidimensionale (colloquio con il paziente, con i familia-ri, personale non medico, test e scale specifici).

Sintesi 16-4

Le comuni scale di derivazione psichiatrica si sono dimostrateequivalenti nel valutare la presenza di depressione post-ictus.


È indicato utilizzare le scale di valutazione di derivazionepsichiatrica essenzialmente per la quantificazione ed ilmonitoraggio dei sintomi della depressione post-ictus.



Sintesi 16-5

Attualmente esiste una sola scala specifica per la valutazionedella depressione post-ictus, la Post-Stroke Depression RatingScale (PSDRS).


È indicato ricercare la presenza di depressione post-ictus anche nei pazienti afasici, utilizzando criteri di valu-tazione clinica e strumenti non verbali.


È indicato ricercare la possibile presenza di depressionepost-ictus sia nella fase acuta che in quelle successive,allo scopo di ridurre la disabilità del soggetto, il carico sulcaregiver ed i costi della malattia.

Sintesi 16-6

I pazienti con depressione post-ictus presentano, rispetto aipazienti con depressione funzionale, una minore melanconiama più segni fisici di depressione (astenia, disturbi del sonno,di concentrazione, dell’appetito, etc). Inoltre essi lamentanogeneralmente molti più sintomi somatici rispetto ai pazienticon postumi di ictus ma non depressi.

Sintesi 16-7

Nel caso della depressione post-ictus la distinzione tradepressione maggiore e minore non è universalmente accetta-ta.

Sintesi 16-8

L’eziopatogenesi della depressione post-ictus è verosimilmen-te multifattoriale. Le persone di sesso femminile, con prece-denti psichiatrici e/o cerebrovascolari, con scolarità elevata,con marcata disabilità e con problematiche familiari e socialisono più esposte al rischio di depressione. La probabilità disviluppare depressione cresce in maniera esponenziale conl’aumentare dei fattori di rischio.

Sintesi 16-9

Secondo recenti metanalisi, che pure risentono dell’estremaeterogeneità degli studi sull’argomento, il rischio di depressio-ne post-ictus non è associato alla sede della lesione cerebrale,mentre l’inclusione o meno dei pazienti afasici in molti studi hacontribuito a fornire evidenze contrastanti.

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Sintesi 16-10

L’insorgenza dei sintomi depressivi dopo un ictus non è signifi-cativamente dissimile da quella che si osserva dopo infartomiocardico.

Sintesi 16-11

La depressione post-ictus aumenta il rischio di mortalità sia abreve che a lungo termine dopo l’evento ictale.

Sintesi 16-12

La depressione post-ictus rappresenta un fattore prognosticosfavorevole sullo stato funzionale del paziente sia a breve chea lungo termine.

Sintesi 16-13

Un trattamento antidepressivo può influenzare positivamente ilrecupero funzionale, ma non annullare l’impatto sfavorevoledella depressione post-ictus sullo stesso.I pazienti con depressione post-ictus non trattati con antide-pressivi presentano una prognosi riabilitativa peggiore rispettoa quelli trattati.

Sintesi 16-14

La depressione post-ictus aumenta il rischio di cadute delpaziente e ne peggiora la qualità di vita.

Sintesi 16-15

La depressione post-ictus è tuttora un disturbo largamentenon trattato, anche se ormai esistono evidenze che i farmaciantidepressivi possono essere utilizzati anche in pazienti conpatologie organiche.


Qualora si evidenzi un quadro di depressione post-ictus,è indicato iniziare precocemente un trattamento antide-pressivo, anche per ridurne l’impatto sfavorevole sull’atti-vità riabilitativa.


Per il trattamento farmacologico della depressione post-ictus è indicato utilizzare gli inibitori selettivi della ricap-tazione della serotonina (SSRI) per il loro miglior profilo ditollerabilità.

jGPP

Si ritiene utile prolungare il trattamento farmacologicodella depressione post-ictus per almeno 4-6 mesi.



Sintesi 16-16

L’utilizzo di farmaci SSRI non è risultato associato ad unaumentato rischio di emorragia cerebrale.


Allo stato attuale non è indicato un trattamento farmaco-logico o psicoterapico per prevenire l’insorgenza delladepressione post-ictus.

Sintesi 16-17

Il termine depressione vascolare denota i disturbi depressiviriscontrabili in pazienti anziani con segni di compromissionecerebrale vascolare.

Sintesi 16-18

Sintomi depressivi si riscontrano più frequentemente neipazienti con demenza vascolare rispetto ai pazienti condemenza di Alzheimer.

Sintesi 16-19

Un disturbo d’ansia è di frequente riscontro dopo l’ictus, conuna prevalenza media intorno al 20%-28% dei casi.

Sintesi 16-20

Un disturbo ansioso può aggravare il decorso della depressio-ne e peggiorare lo stato funzionale.

Sintesi 16-21

La malattia cerebrovascolare comporta un aumento del rischiodi decadimento cognitivo.

Sintesi 16-22

La demenza vascolare rappresenta la seconda più frequenteforma di decadimento cognitivo cronico. Circa il 20%-25% deicasi di demenza è dovuto alle malattie cerebrovascolari.

Sintesi 16-23

I dati sulla prevalenza fanno ritenere che esistano, attualmen-te, in Italia, circa 150·000 soggetti affetti da demenza di origi-ne vascolare.

Sintesi 16-24

I dati di incidenza fanno ritenere che in Italia circa 40·000nuovi soggetti si ammalino di demenza vascolare ogni anno.

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Sintesi 16-25

La demenza vascolare è un fattore prognostico fortementesfavorevole, presentando un aumento del tasso di mortalità siarispetto alla popolazione generale sia in confronto a soggettiaffetti da demenza degenerativa.

Sintesi 16-26

Sono fattori di rischio primari per la demenza vascolare:1. ipertensione arteriosa2. età3. fibrillazione atriale4. diabete mellito5. infarto miocardico6. fumo e alcool

Sintesi 16-27

Sono fattori di rischio secondari per la demenza vascolare:1. un basso livello di scolarità2. il riscontro dell’allele e4 del gene ApoE

Sintesi 16-28

Sono fattori neuro-radiologici predittivi per la demenza vasco-lare:• la presenza di infarti bilaterali, multipli, localizzati nell’emisfe-

ro dominante e nelle strutture fronto- e meso-limbiche;• le alterazioni della sostanza bianca con estensione delle

lesioni periventricolari e confluenza di quelle profonde.

Sintesi 16-29

Sulla base degli attuali criteri diagnostici la demenza vascolareè caratterizzata dalla presenza di deficit cognitivi (memoria,capacità strategiche, flessibilità mentale) associati ad un qua-dro clinico e neuroradiologico suggestivi di malattia cerebrova-scolare, per lo più temporalmente correlati.


Poiché i disturbi della memoria non sono prevalenti nellademenza vascolare è indicato esplorare anche le funzioniesecutive.



Sintesi 16-30

La demenza vascolare comprende i quadri:1. multinfartuale;2. da singoli infarti strategici; 3. da malattia dei piccoli vasi cerebrali;4. da ipoperfusione; 5. emorragica;6. su base genetica.

Sintesi 16-31

La demenza vascolare sottocorticale è definita dalla presenzadi una sindrome cognitiva, caratterizzata da sindrome disese-cutiva e deficit della memoria, e dalla malattia cerebrovascola-re evidente alle neuroimmagini e caratterizzata da relativi segnineurologici di patologia pregressa (inclusi i disturbi della mar-cia).

Sintesi 16-32

La CADASIL è una malattia genetica che può evolvere versouna forma di demenza vascolare sottocorticale.


La ricerca di una mutazione del gene NOTCH 3 è indica-ta per la diagnosi di CADASIL.

Sintesi 16-33

Frequenze di mutazioni diverse a carico dei vari esoni delCADASIL sono state riportate in varie regioni italiane; nelnostro Paese sembrano particolarmente frequenti quelle acarico degli esoni 11, 3, 4, 8, 6, 19.In tutti gli altri Paesi le mutazioni prevalenti sono a carico degliesoni 4, 3 e 11, con frequenze diverse.


La biopsia di cute con indagine morfologica ultrastruttura-le è indicata nei pazienti sintomatici per sospetto CADA-SIL (specificità 100%, sensibilità inferiore al 50%) laddoveil test genetico non sia effettuabile.


Per la valutazione del decadimento cognitivo di naturavascolare è indicato l’approccio basato sui criteri delNINDS-AIREN.

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Sintesi 16-34

I criteri per la diagnosi di demenza vascolare non sono inter-cambiabili: la frequenza più elevata di diagnosi di demenzavascolare è raggiunta adoperando i criteri DSM-IV-TR, cherisultano essere i più inclusivi; la frequenza più bassa si ottieneadoperando i criteri National Institute of Neurological Disordersand Stroke – Association Internationale pour la Recherche etl’Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN), i più restrit-tivi.

Sintesi 16-35

I criteri Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers(ADDTC) insieme allo Hachinski Ischemic Score (HIS) risultanoessere i più sensibili per la diagnosi di demenza vascolare. Icriteri National Institute of Neurological Disorders and Stroke –Association Internationale pour la Recherche etl’Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN), associatiallo Hachinski Ischemic Score (HIS), i più specifici.

Sintesi 16-36

Allo Hachinski Ischemic Score, le caratteristiche distintive dellademenza vascolare sono l’andamento fluttuante, la progres-sione “a gradini”, una storia di ipertensione e di ictus, e la pre-senza di segni neurologici focali.


Lo Hachinski Ischemic Score non è indicato come stru-mento unico per la diagnosi di demenza vascolare.

Sintesi 16-37

Il termine di demenza mista indica i casi che presentano unasovrapposizione dei criteri per la demenza vascolare e di quelliper la malattia di Alzheimer. Secondo i criteri NINDS-AIREN, iltermine di demenza mista dovrebbe essere sostituito da quel-lo di malattia di Alzheimer con cerebrovasculopatia, indicandocon questo termine i casi di malattia di Alzheimer possibilecon evidenza clinica e strumentale di cerebrovasculopatia.

Sintesi 16-38

Il concetto di deterioramento cognitivo vascolare (VCI:Vascular Cognitive Impairment) è stato introdotto per definire icasi con deficit cognitivi che si ritengano espressione di dannovascolare pur non raggiungendo i criteri clinici necessari per ladiagnosi di demenza vascolare.



Sintesi 16-39

I pazienti con VCI senza demenza, dopo 5 anni mostrano unaevidente progressione verso il deterioramento cognitivo con-clamato in oltre il 45% dei casi, a dimostrazione del fatto chela identificazione precoce della loro condizione potrebbe facili-tare una terapia preventiva della demenza stessa.


In presenza di ictus cerebrovascolare è indicata l’esecu-zione degli esami di screening neuropsicologico standard.


È indicato che l’inquadramento neuropsicologico in faseacuta sia eseguito con test di rapida e agevole sommini-strazione (possibile anche al letto del malato).Caratteristiche delle prove cognitive devono essere lataratura o controllo e la specificità.


La somministrazione almeno del Mini Mental StateExamination (MMSE) è indicata perché fornisce un indicedi funzionamento cognitivo globale.


La valutazione neuropsicologica più approfondita ècomunque indicata se l’osservazione clinica suggeriscela coesistenza di più deficit cognitivi. Tuttavia la possibi-lità di effettuare l’approfondimento dipende dal grado dicollaborazione del paziente.


L’eco-Doppler dei tronchi sopraaortici è indicato per stu-diare i fattori di rischio ed eziologici della demenza vasco-lare.


Il Doppler transcranico è indicato solo come test diagno-stico complementare.


Non vi è indicazione a SPECT o PET, ad esami elettrofi-siologici o all’esame del liquido cerebrospinale nella dia-gnosi di demenza vascolare, se non limitatamente a scopiscientifici o per la stratificazione dei soggetti nel contestodi studi clinici.

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Esami sierici sono indicati nella demenza vascolare alfine di precisare il profilo dei fattori di rischio vascolare.

Sintesi 16-40

Nella diagnosi di demenza vascolare le tecniche di neuroim-magine possono risultare di particolare aiuto in quanto con-sentono di:1. escludere alterazioni che depongono per una eziologia del

deterioramento cognitivo diversa da quella vascolare (pre-senza di neoplasie, atrofia corticale marcata, idrocefalo,ecc.);

2. documentare la presenza di lesioni di natura vascolare;3. classificare le sottoforme di demenza vascolare in base al

tipo di alterazione rilevata4. fornire indicazioni per l’inclusione dei pazienti in studi clinici

controllati.

Sintesi 16-41

Non esistono dati che possano, in presenza di lesioni comeinfarti territoriali corticali, sottocorticali o di confine, infarti lacu-nari strategici, alterazioni estese della sostanza bianca, faresicuramente attribuire il processo dementigeno alla/e alterazio-ne/i individuata/e dalle comuni tecniche neuroradiologiche diindagine. Fenomeni di tipo neurodegenerativo potrebberoessere concomitanti e non individuabili dalle tecniche di neu-roimmagine.


Per la diagnosi di demenza vascolare è sempre indicatoil ricorso ad una valutazione neuroradiologica con riso-nanza magnetica (sequenze standard, T1, T2 FLAIR) o,qualora questa non sia effettuabile, almeno con TC ence-falo. Di norma l’uso di mezzo di contrasto non apparenecessario per nessuna delle due tecniche.


L’assenza di lesioni cerebrovascolari alla TC o RM è evi-denza significativa contro una possibile diagnosi didemenza vascolare.



Sintesi 16-42

Gli interventi terapeutici nel campo della demenza vascolarepossono essere distinti in:1. interventi di prevenzione primaria su soggetti definiti a

rischio senza alterazioni cognitive;2. interventi di prevenzione secondaria su soggetti con altera-

zioni cognitive ma non ancora definibili come dementi;3. interventi terapeutici e di prevenzione secondaria su sog-

getti già definibili come dementi;4. interventi di prevenzione terziaria delle complicazioni in sog-

getti con demenza di grado avanzato, inclusi quelli rivolti alcontrollo dei disturbi comportamentali associati.


È indicato trattare l’ipertensione arteriosa in tutti i sog-getti al fine di prevenire la comparsa di deterioramentocognitivo. Attualmente non vi sono dati comparativi cheindichino che una classe farmacologica antipertensiva siapiù attiva delle altre nel prevenire la demenza.


È indicato che l’uso di anticoagulanti orali in soggetti conlesioni estese della sostanza bianca venga attentamentevalutato in termini di rischio-beneficio; il valore target diINR dovrebbe essere comunque mantenuto ai suoi limitiinferiori (1,8-2,5).

Sintesi 16-43

I dati tratti dagli studi clinici su farmaci suggeriscono che:1. la nimodipina migliora alcune funzioni cognitive e l’impres-

sione clinica globale.2. gli inibitori dell’acetilcolinesterasi (donepezil, galantamina,

rivastigmina) hanno mostrato qualche efficacia nel tratta-mento di popolazioni eterogenee di pazienti con demenzavascolare, pura e associata a malattia di Alzheimer.

3. nessuno di questi farmaci modifica significativamente leprestazioni nelle attività della vita quotidiana.


L’endoarteriectomia carotidea o il by-pass arterioso extra-intra-cranico non sono indicati per il trattamento deidisturbi cognitivi della demenza vascolare.

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ICTUS PEDIATRICO E GIOVANILE – ICTUS DI ORIGINE RARA

Sintesi 17–1

In età pediatrica e giovanile è appropriato ricercare fattori dirischio non convenzionali mediante una accurata valutazioneclinica e approfonditi accertamenti strumentali. L’anamnesideve essere accurata ricercando traumi cranio-cervicali recen-ti, febbre di origine sconosciuta o recenti infezioni (in particola-re da virus varicella zoster), emopatie, cardiopatie congenite,familiarità per malattie metaboliche trombotiche, assunzione didroghe ed estroprogestinici e storia di emicrania.Nei bambini con anemia a cellule falciformi, ogni segno/sinto-mo neurologico di nuova insorgenza deve essere valutatocome espressione di un possibile evento cerebrovascolare.

Sintesi 17–2

Nell’ictus pediatrico non vi sono studi randomizzati che abbia-no valutato l’efficacia di terapie preventive o di fase acuta percui le raccomandazioni sono in parte estrapolate da quelleriguardanti l’ictus in generale. Come nell’adulto il trattamentosi compone di aspetti organizzativi, misure di supporto gene-rale e farmaci antitrombotici.


L’approccio terapeutico e riabilitativo deve avvenire in unambiente idoneo all’età e al livello di sviluppo del bambi-no, da parte di un team multidisciplinare che ponga inprimo piano i suoi bisogni sanitari, sociali ed emotivi equelli della famiglia, bisogni che devono essere sistemati-camente valutati, anche nella pianificazione del percorsosuccessivo. Quando possibile, è indicato coinvolgere ilbambino nei processi decisionali.


È indicato che tutti i bambini con ictus acuto siano trat-tati con la supervisione di un pediatra esperto di malattiecerebrovascolari.


In età pediatrica, in mancanza di dati specifici, le racco-mandazioni terapeutiche della fase acuta vengono estra-polate da quelle dell’adulto. Analogamente ad ogni emer-genza medica è indicato applicare le regole dell’ABC(Airways, Breathing, Circulation).È indicato il trattamento tempestivo di febbre, ipossia,ipo-iperglicemia.




Nell’ictus in età pediatrica, se si verificano crisi epiletticheè indicata la somministrazione precoce di farmaci antico-miziali per prevenire ulteriori crisi e minimizzare il dannoischemico conseguente a crisi epilettiche ripetute.


In presenza di ictus ischemico acuto nel bambino e inattesa di un chiarimento patogenetico, è indicata la som-ministrazione di ASA alla dose di 5 mg/kg/die, tranne chenei pazienti con anemia a cellule falciformi in cui sonoprioritarie altre strategie terapeutiche quali la trasfusionedi emazie


In bambini con ictus ischemico acuto, è indicato prende-re in considerazione la terapia con eparina in presenza di:a. ictus ischemico da dissecazione delle arterie extracra-

niche; (jGPP)b. trombosi venosa cerebrale; (Grado C)c. cardiopatie emboligene ad elevato rischio di riemboliz-

zazione precoce, dopo aver discusso il caso con il car-diologo. (jGPP)

Sintesi 17–3

La trombolisi endovenosa non è al momento approvata in etàpediatrica e le notizie sul suo impiego sono limitate ed etero-genee. Non vi sono informazioni sul potenziale rapporto bene-ficio-rischio in questi pazienti.


La gestione a lungo termine del bambino con ictusdovrebbe essere coordinata da un neuropsichiatra infan-tile in collaborazione con un neurologo competente.


Nei bambini con ictus ischemico è indicato proseguire iltrattamento con ASA (1-3 mg/kg/die), dopo aver esclusouna dissecazione dei vasi epiaortici, la malattia moya-moya, la presenza di cardiopatie ad alto rischio embolicoe l’anemia a cellule falciformi.

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Sintesi 17–4

L’ictus cardioembolico rappresenta uno dei meccanismi piùimportanti dell’ictus in età pediatrica e giovanile. Rispetto all’a-dulto tuttavia lo spettro delle condizioni cardio-emboliche èdifferente in quanto sono meno rilevanti le turbe del ritmo e lepatologie valvolari mentre assumono maggior rilievo le cardio-patie congenite e i difetti del setto interatriale.


Nei casi di ictus criptogenico in età pediatrica e giovanileè indicato ricercare la presenza di pervietà del forameovale. Tuttavia, prima di attribuire ad esso un valore pato-genetico occorre accuratamente escludere tutte le altrepossibili cause, in modo particolare la dissecazione deivasi epiaortici.


L’ecocardiografia transesofagea è indicata in tutti i sog-getti con ictus criptogenico in età pediatrica e giovanile.

jGPP

In età pediatrica è indicato discutere le indicazioni all’eco-cardiografia transesofagea, considerando l’invasività dellametodica e il disagio creato ai giovani pazienti.

Sintesi 17–5

In ogni paziente con TIA o ictus giovanile criptogenetico vaconsiderata la malattia di Fabry. Il sospetto clinico viene avva-lorato dalla presenza di uno o più dei seguenti sintomi o segniobiettivi: lesioni ischemiche a carico del circolo posteriore,dolicoectasia dell’asse vertebrobasilare, proteinuria, corneaverticillata, cardiomiopatia ipertrofica, angiocheratomi cutanei,ipoacusia neurosensoriale, polineuropatia, e disturbi gastroin-testinali. La diagnosi viene confermata dal dosaggio leucocita-rio dell’α-galattosidasi A nei maschi e dall’analisi genetica nellefemmine.


La terapia enzimatica sostitutiva è indicata nei pazienticon malattia di Fabry per ridurre le complicanze renali ecardiache, ma mancano dati sulla riduzione delle compli-canze cerebrovascolari.



Sintesi 17–6

Nei pazienti con ictus, TIA o trombosi venose cerebrali in etàpediatrica e giovanile che presentino valori plasmatici di omo-cisteina elevati (>100 mcMol/L) va considerata l’omocistinuria.Il sospetto clinico è avvalorato dalla presenza di ritardo menta-le, habitus marfanoide, osteoporosi precoce e dislocazione delcristallino.


Per ridurre i valori di omocisteina nell’omocistinuria èindicata la somministrazione di piridossina ad alte dosi,folati, vitamina B12 e betaina.

Sintesi 17–7

Nei pazienti con encefalopatia od episodi ictali che presentinoacidosi metabolica ed iperammoniemia, devono essere consi-derati l’aciduria metilmalonica ed il deficit di ornitina transcar-bamilasi.

Sintesi 17–8

Nei pazienti giovani con episodi ischemici cerebrali, soprattut-to se associati a cefalea simil-emicranica, crisi epilettiche eriscontro di lesioni corticali nei distretti posteriori del cervelloalle neuroimmagini, dovrebbe essere considerata la diagnosi diMELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis,and stroke-like episodes).Il sospetto clinico è avvalorato dalla presenza di uno o più deiseguenti sintomi o segni obiettivi:• storia di emicrania,• crisi epilettiche, • episodi di vomito, • ipoacusia sensoriale, • atrofia e debolezza muscolare, • bassa statura, • ptosi, • oftalmoplegia, • iposviluppo somatico, • diabete giovanile, • alterazioni endocrinologiche, • intolleranza all’esercizio fisico, • deficit cognitivi, • disturbi psichiatrici, • polineuropatia.

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Sintesi 17–9

La sindrome da anticorpi antifosfolipidi è una coagulopatiaacquisita responsabile di eventi trombotici venosi e arteriosi eaborti ricorrenti. Può essere primaria o associata a collageno-patie autoimmuni nel cui contesto rappresenta il principalemeccanismo patogenetico delle complicanze cerebrovascolari.

Sintesi 17–10

Nei pazienti con ictus giovanile criptogenetico o trombosivenosa cerebrale, soprattutto se vi sono sintomi e segni diuna collagenopatia autoimmune o se gli esami di laboratorioevidenziano un inspiegato allungamento dell’aPTT, deve esse-re considerata la possibilità di una sindrome da anticorpiantifosfolipidi.La diagnosi viene confermata dalla positività per il fattore anti-coagulante lupico o dalla presenza di anticorpi anticardiolipinao anti β2 glicoproteina di tipo IgG e/o IgM a medio o elevatotitolo in 2 o più esami a distanza di 12 settimane.


Un trattamento anticoagulante profilattico in pazienti asin-tomatici con riscontro occasionale di anticorpi anticardio-lipina non è indicato, se non in concomitanza di esposi-zione ad altri fattori di rischio.


Nei casi di ictus o TIA criptogenetico e positività per glianticorpi antifosfolipidi senza i criteri per la sindrome daanticorpi antifosfolipidi è indicata la terapia antiaggre-gante piastrinica.


Nei casi di ictus o TIA che rispettano i criteri per la sindro-me da anticorpi antifosfolipidi con eventi trombotici veno-si o arteriosi in diversi organi o aborti ricorrenti è indicatauna terapia anticoagulante con INR compreso fra 2 e 3.

Sintesi 17–11

L’anemia a cellule falciformi in forma omozigote è una dellecause più comuni di ictus in età pediatrica ed è il più frequentefattore di rischio per ictus nei bambini di razza nera. I bambinicon ACF hanno un rischio di sviluppare un ictus di 200-400volte maggiore rispetto ai controlli. In tale malattia le lesionisteno-occlusive interessano prevalentemente il tratto prossi-male dell’arteria cerebrale media e il tratto distale della caroti-de interna.




Nei bambini con anemia a cellule falciformi è indicatoeseguire il Doppler transcranico, in quanto utile nel predi-re il rischio di eventi cerebrovascolari. Se la velocitàmedia misurata a livello dell’arteria cerebrale media èmaggiore di 200 cm/sec, il rischio annuo aumenta dall’1%al 10%. Il Doppler transcranico va eseguito con cadenzaannuale a partire dai 2 anni e, nei soggetti con velocità tra170 e 199 cm/sec, ogni 3-6 mesi.


Nei bambini con anemia a cellule falciformi in forma omo-zigote di età superiore ai 2 anni e con velocità mediamaggiore di 200 cm/sec a livello della cerebrale media alDoppler transcranico, è indicato eseguire ogni 3-6 setti-mane trasfusioni di sangue con l’obiettivo di mantenerel’emoglobina S <30% e la concentrazione di emoglobinafra i 10 e i 12,5 g/dL.


Nei pazienti con anemia a cellule falciformi è indicatoproseguire la terapia trasfusionale anche dopo la norma-lizzazione dei parametri al Doppler transcranico, tenendoconto però del rischio di effetti collaterali che un tale trat-tamento comporta se protratto per periodi prolungati.


Nei pazienti con anemia a cellule falciformi ed ictus ische-mico è indicato procedere ad una exsanguinotrasfusionein urgenza con l’obiettivo di ridurre la percentuale di HbSa meno del 30% e di mantenere il valore di emoglobinafra 10 e 12,5 mg/dL.Se il paziente presenta un grave anemia (per sequestrosplenico o crisi aplastica) o se la exsanguinotrasfusionenon può essere eseguita entro 4 ore, è indicato eseguiretrasfusioni di emazia concentrate.


Per gli adulti con anemia a cellule falciformi che vannoincontro a TIA o ictus, oltre al controllo dei fattori dirischio concomitanti e all’uso di antiaggreganti, è indica-to considerare il trattamento trasfusionale con l’obiettivodi ridurre l’emoglobina S ad un valore compreso fra il 30%e il 50%.

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Sintesi 17–12

Per connettivopatie si intendono alcune patologie che conse-guono ad alterazioni strutturali e/o morfofunzionali delle protei-ne costitutive della matrice extracellulare del tessuto connetti-vo. Sono responsabili di alterazioni a livello di cute, apparatoosteoarticolare, organi viscerali e sistema vascolare. Possonopredisporre a stenosi intracraniche, dissecazioni e aneurismiresponsabili di complicanze cerebrovascolari di tipo sia ische-mico che emorragico.

Sintesi 17–13

Il rene policistico a trasmissione autosomica dominante è unaconnettivopatia che si manifesta in età adulta con sviluppo dicisti renali ed epatiche multiple ed insufficienza renale ingrave-scente. Circa l’8% dei pazienti presenta aneurismi intracranici,che spesso sono multipli, di piccole dimensioni e ad altorischio di rottura.


È indicato sottoporre già età giovanile tutti i pazienti confamiliarità per rene policistico ad uno studio di angio-RMper escludere la presenza di aneurismi. Se un primoesame è negativo è consigliato un follow-up di almeno 10anni nei soggetti con storia familiare di ESA. È inveceindicato il follow-up annuale per pazienti con rene polici-stico che presentano aneurismi intracranici ad un primostudio di angio-RM.

Sintesi 17–14

La sindrome di Marfan è una connettivopatia autosomicadominante caratterizzata da dismorfismi scheletrici, anomalieoculari, dilatazione della radice aortica con o senza insufficien-za valvolare e dilatazione asintomatica del sacco durale. Ipazienti con sindrome di Marfan presentano un aumento delrischio di dissecazione aortica e dei vasi epiaortici mentre l’as-sociazione con aneurismi intracranici rimane controversa. Unadissecazione dei tronchi sovraortici deve essere considerata inogni paziente con ictus ischemico o TIA che presenti una sin-drome di Marfan o un habitus marfanoide.



Sintesi 17–15

La sindrome di Ehlers-Danlos comprende un gruppo di disor-dini ereditari del collageno caratterizzati da iperelasticità dellacute, ipermobilità articolare e alterazioni vascolari. Il tipo IV è ilpiù predisposto a complicanze vascolari causate da rottura divasi arteriosi di grosso e medio calibro. La diagnosi va sospet-tata nei pazienti con aneurismi della carotide interna, fistolecarotido-cavernose o dissecazione dei vasi epiaortici. Ilsospetto clinico viene avvalorato dalla presenza di iperlassitàarticolare e cutanea e dalla presenza di familiarità per compli-canze da rottura di arterie, intestino o utero.

Sintesi 17–16

Lo Pseudoxantoma Elasticum è un disordine multisistemicodel tessuto elastico con coinvolgimento cutaneo, oculare, car-diaco e vascolare. La presenza dello PxeudoxantomaElasticum deve essere sospettata nei pazienti giovani conictus/TIA di tipo lacunare, dissecazione o dolicoectasia deivasi epiaortici che presentino strie neoangiodi retiniche opapule di color giallo-arancione nelle aree flessorie. La diagno-si si ottiene con la biopsia cutanea e l’analisi genetica.

Sintesi 17–17

La neufibromatosi tipo I è una sindrome neurocutanea eredita-ria autosomica dominante caratterizzata da neurofibromi emacchie latte-caffè sulla cute, amartomi dell’iride, tumori delsistema nervoso centrale, feocromocitomi, deformità scheletri-che e alterazioni vascolari arteriose polidistrettuali. A livellocerebrale queste sono costituite da lesioni di tipo sia stenoc-clusivo che dilatativo responsabili di eventi ictali di tipo siaischemico che emorragico, inclusa l’emorragia subaracnoidea.Nei pazienti con neurofibromatosi di tipo 1 è indicato esclude-re la presenza di lesioni cerebrovascolari con RM dell’encefaloed angio-RM dei vasi cerebrali extra ed intracranici.

Sintesi 17–18

L’osteogenesis imperfecta è una malattia ad ereditarietà auto-somica dominante caratterizzata da fragilità ossea, facilità allefratture e deformità scheletriche; si associa a malformazionidentarie, sclere blu, iperlassità del connettivo e sordità. Neipazienti con osteogenesis imperfecta è consigliata la ricerca dilesioni vascolari quali fistole carotido-cavernose, arteriopatietipo moyamoya ed aneurismi intracranici.

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Sintesi 17–19

Nei pazienti con TIA o ictus preceduti da ore-giorni da cervi-calgia e cefalea ipsilaterale si deve porre il sospetto di una dis-secazione dei vasi epiaortici. Il sospetto clinico viene rafforzatodalla presenza di eventi traumatici maggiori o microtraumiripetuti nei giorni precedenti l’episodio cerebrovascolare e, nelcaso di dissecazione della carotide interna, dalla presenza diuna sindrome di Horner o di paralisi dei nervi cranici.

Sintesi 17–20

Nella dissecazione dei vasi epiaortici l’eco Doppler dei tronchisovraortici può rilevare un restringimento del lume o un flussofrenato distale alla biforcazione carotidea e, raramente, il pato-gnomonico “doppio lume”. Con l’eco Doppler può risultareinvece difficoltosa la diagnosi di dissecazione vertebrale. Per ladefinizione diagnostica è indicato ricorrere tempestivamentealle metodiche angiografiche non invasive quali angio-TC oangio-RM dei vasi epiaortici, con bolo di contrasto, alla RMdel collo e, in casi selezionati o qualora sussistano dubbi,all’angiografia convenzionale.


Nei pazienti con TIA o ictus causati da dissecazioneextranica dei vasi epiaortici è indicato il trattamento coneparina a dosi anticoagulanti seguita da anticoagulantiorali (TAO) nei tre mesi successivi. Se la dissecazione siestende a livello intracranico tale terapia non è indicataper il rischio di emorragia subaracnoidea.

Sintesi 17–21

La malattia moyamoya si manifesta prevalentemente conlesioni di tipo ischemico nei bambini e di tipo emorragico negliadulti. Il sospetto clinico viene supportato dalla evidenza diuna stenosi marcata o di una occlusione bilaterale della caroti-de interna intracranica e dei vasi del poligono del Willis. Laconferma diagnostica si ottiene con l’angiografia convenziona-le che evidenzia il tipico circolo neoformativo alla base dell’en-cefalo. Quadri angiografici simili alla malattia moyamoya sonostati descritti anche in altre condizioni cliniche quali anossianeonatale, leptospirosi, anemia a cellule falciformi, pregressameningite della base, sclerosi tuberosa, neurofibromatosi,displasia fibromuscolare, poliarterite nodosa, coartazione aorti-ca, sindrome di Marfan e di Down e trattamenti radioterapiciintracranici.



Sintesi 17–22

La displasia fibromuscolare è una rara angiopatia segmentaledelle arterie di grosso e medio calibro che può manifestarsicon TIA od ictus ischemici, dissecazioni dei vasi arteriosi edemorragia subaracnoidea. Il sospetto clinico deve sorgere sele metodiche angiografiche evidenziano alterazioni morfostrut-turali dei vasi epiaortici, con multiple irregolarità concentrichedistanziate da segmenti arteriosi normali o dilatati, stenositubolare con restringimento regolare del lume del vaso o ste-nosi segmentale focale del vaso con aspetto di tasca simil-diverticolare.

Sintesi 17–23

Nei pazienti con ictus o TIA in età pediatrica e giovanile è indi-cato escludere una vasculite quale determinante patogeneticoin quanto rispondono a terapie specifiche di tipo immunosop-pressive. Il sospetto clinico è avvalorato dalla concomitanza disintomi indicativi di disfunzione di altri organi o di encefalopatiadiffusa, inclusa la cefalea. Nella vasculite isolata del sistemanervoso centrale la sintomatologia sistemica è per definizioneassente.

Sintesi 17–24

Nei pazienti con ictus o TIA in età pediatrica e giovanile, qua-lora vi sia il sospetto clinico una eziologia vasculitica, è indica-to procedere ad accertamenti immunologici in quanto utili peril corretto inquadramento nosografico. La diagnosi di certezzasi basa sull’esame bioptico su un campione di tessuto prele-vato da un organo interessato evidenziante il tipico repertoinfiammatorio.


Nei pazienti con TIA o ictus in cui il quadro clinico e gliaccertamenti diagnostici orientano per una eziologiavasculitica è indicata la tempestiva somministrazione disteroidi da soli o in associazione a ciclofosfamide. Larisposta a tale trattamento rappresenta un ulteriore ele-mento di supporto per la diagnosi di vasculite.

Sintesi 17–25

Nei pazienti con episodi di TIA retinico o emisferico precedutida una importante e persistente cefalea e in presenza di indicidi flogosi elevati, occorre considerare la presenza di una arteri-te di Horton ed eseguire tempestivamente la biopsia dell’arte-ria temporale iniziando nel contempo un adeguato trattamentosteroideo in attesa della conferma bioptica.

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Sintesi 17–26

Una vasculite post-varicellosa deve essere sospettata neipazienti che sviluppano episodi di TIA o ictus ischemico adistanza di 1-3 mesi dalla varicella. Il sospetto clinico vieneavvalorato dal riscontro di alterazioni steno-occlusive a caricodella carotide intracranica e del tratto iniziale dell’arteria cere-brale media e dell’arteria cerebrale anteriore, e confermato dalriscontro del DNA del virus su siero e su liquor.

Sintesi 17–27

Una arterite post-zosteriana deve essere considerata neipazienti che sviluppano un ictus dopo un herpes zoster trige-minale. Il sospetto viene avvalorato dalla presenza di alterazio-ni steno-occlusive a livello dei vasi intracranici e da anomalieinfiammatorie liquorali.

Sintesi 17–28

I pazienti con infezione da HIV presentano un aumentatorischio di ictus ischemico ed emorragico. Nei soggetti con TIAo ictus in età pediatrica e giovanile sia di tipo ischemico cheemorragico è indicato ricercare una infezione da HIV.

Sintesi 17–29

Le complicanze cerebrovascolari rappresentano una delleprincipali cause di morbosità e mortalità dell’abuso cronico edacuto di oppiacei, amfetamine e cocaina. Nei pazienti conictus criptogenetico sia di tipo ischemico che emorragico èindicato indagare accuratamente sull’abuso di tali sostanze edeseguire la ricerca dei loro metaboliti urinari.

Sintesi 17–30

Nei tossicodipendenti da eroina che presentano un TIA o unictus ischemico od emorragico occorre prendere in considera-zione la presenza di una endocardite batterica.

Raccomandazione 17-24 a Grado C

Nei pazienti tossicodipendenti con endocardite battericaè indicato un tempestivo e protratto trattamento antibio-tico in quanto utile per ridurre il rischio di complicanzecerebrovascolari.


Nei pazienti con endocardite batterica su valvola nativache presentano un TIA o un ictus ischemico, la terapiaanticoagulante orale in fase acuta non è indicata inquanto aumenta il rischio di complicanze emorragicheemorragiche cerebrali.



Sintesi 17–31

I pazienti con endocardite batterica e con protesi valvolari car-diache meccaniche che presentano un TIA o un ictus ischemi-co costituiscono un caso complesso e delicato in quantosospendere l’anticoagulante (che il paziente gia assume) puoessere rischioso per gli eventi tromboembolici e e la disfunzio-ne valvolare.Tali pazienti sono nello stesso tempo a rischio dicomplicanze emorragiche cerebrali.

Sintesi 17–32

La sindrome di Sneddon deve essere considerata nei pazientigiovani-adulti con TIA, ictus e demenza vascolare che presen-tino alterazioni cutanee sotto forma di livedo racemosa. Ilsospetto clinico viene avvalorato dalla presenza di alterazionisteno-occlusive a carico delle arterie intracraniche di piccolo emedio calibro all’angiografia cerebrale e dalla biopsia cutanea.Quest’ultima deve essere eseguita nella zona centrale pallidadella livedo.

Sintesi 17–33

La sindrome di Susac deve essere sospettata in pazienti di etàgiovanile, soprattutto se di sesso femminile, con presenza diepisodi di encefalopatia con o senza deficit focali, sordità eretinopatia. Il sospetto clinico viene avvalorato dalla presenzadi multiple lesioni sottocorticali simil-lacunari alla RM, ipoacu-sia per le frequenze mediobasse all’audiometria e da alterazio-ni bilaterali delle arterie retiniche alla fluoroangiografia.

Sintesi 17–34

Si è dimostrata una significativa associazione tra emicraniacon aura e rischio cerebrovascolare nei soggetti di sesso fem-minile. Tale rischio è significativamente incrementato dall’asso-ciazione con il fumo di sigaretta e dall’assunzione di estropro-gestinici.

Sintesi 17–35

Nei pazienti con emicrania con aura si è evidenziata una mag-giore incidenza di forame ovale pervio di grandi dimensione.Non è tuttavia noto se nei soggetti emicranici la presenza diforame ovale pervio comporti un elevato rischio cerebrovasco-lare e non vi sono inoltre evidenze circa l’efficacia della chiusu-ra del forame ovale pervio come prevenzione cerebrovascolareprimaria o secondaria in pazienti emicranici.

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Sintesi 17–36

L’aura emicranica deve essere attentamente differenziata dagliattacchi ischemici transitori tenuto conto che può essere com-plessa (includendo deficit di sensibilità, deficit di forza, afasia,fino a condizioni di coma e sintomi simulanti una lesione deltronco cerebrale), persistere per più di 60 minuti, può nonessere seguita da cefalea oppure essere seguita da una cefa-lea senza le caratteristiche dell’emicrania senza aura.

Sintesi 17–37

L’infarto emicranico è definito dalla presenza di uno o più sin-tomi tipici dell’aura emicranica ma con una durata superiore ai60 minuti e con la dimostrazione di una lesione ischemica inun’area cerebrale congrua, in assenza di altre cause docu-mentate di ictus cerebrale.

Sintesi 17–38

I pazienti emicranici presentano alterazioni della sostanza bian-ca alla RM encefalo il cui valore come possibile fattore dirischio per eventi ischemici cerebrali clinicamente significativenon è ancora stato definito.

Sintesi 17–39

L’eziologia delle trombosi venose cerebrali riconosce un ampiospettro di fattori ed è spesso multifattoriale. Nella donna letrombofilie genetiche associate all’uso degli estroprogestinicirappresentano il principale fattore di rischio.

Sintesi 17–40

La presentazione clinica della trombosi dei seni e delle venecerebrali è polimorfa e ingannevole.La cefalea rappresenta il sintomo principale sia all’esordio siadurante il decorso della malattia. Essa non presenta caratteri-stiche specifiche; può essere ad esordio acuto, subacuto ocronico,può essere l’unica manifestazione di esordio, o asso-ciarsi a segni di ipertensione endocranica, deficit neurologicifocali e crisi comiziali.

Sintesi 17–41

La RM del cranio (T1,T2, FLAIR e T2-star) combinata con l’an-gio RM per lo studio dei seni venosi cerebrali rappresentano lemetodiche ottimali per la diagnosi e per il follow-up dei pazien-ti con trombosi venosa cerebrale. Se persistono incertezze onei casi dubbi può essere giustificato il ricorso all’angiografiacon catetere.



Sintesi 17–42

Nel sospetto di trombosi venosa cerebrale con presenza dilesioni parenchimali, il valore di D-dimero è aumentato nellaquasi totalità dei casi ed è dotato pertanto di un elevato valorepredittivo negativo. Nei pazienti con trombosi venosa cerebra-le con cefalea come unico sintomo e senza evidenza di lesioniparenchimali i valori di D-dimero sono invece normali in oltreun quarto dei casi. Il valore del D-dimero non è validato in etàpediatrica.


Nei pazienti con trombosi venosa cerebrale senza con-troindicazione alla terapia eparinica è indicato il tratta-mento con eparina a basso peso molecolare sottocute ocon eparina non frazionata endovena con monitoraggiodell’aPTT. L’emorragia intraparenchimale concomitantealla trombosi cerebrale venosa non costituisce una con-troindicazione al trattamento con eparina.


Nei pazienti con trombosi venosa cerebrale a presuntaeziologia settica è indicata, in aggiunta alla terapia anti-coagulante, una tempestiva terapia antibiotica ad ampiospettro da instaurarsi prima ancora che siano disponibiligli esiti delle culture e dell’antibiogramma. La terapia anti-biotica va protratta per almeno due settimane dopo lascomparsa dei segni locali di infezione.


Nei pazienti con trombosi venosa cerebrale ed ipertensio-ne endocranica isolata, papilledema e calo del visus(pseudotumor cerebri) è indicato considerare la possibi-lità di eseguire una o più rachicentesi evacuative. In talcaso, la terapia eparinica andrà preferibilmente iniziataalmeno 24 ore dopo l’ultima rachicentesi.Nei casi in cui, nonostante tali provvedimenti, si verifichiun peggioramento del visus è indicato considerareopzioni invasive quali lo shunt ventricolo-peritoneale e ladefenestrazione del nervo ottico, in aggiunta alle normalimisure di trattamento dell’ipertensione endocranica.


Nella trombosi venosa cerebrale la terapia tromboliticalocoregionale è indicata in casi selezionati qualora siverifichi, nonostante la terapia eparinica, un peggioramen-to delle condizioni cliniche non motivato da altre causeoppure quando si renda necessaria una rapida ricanaliz-zazione del seno trombizzato. Dose e modalità di sommi-nistrazione del trombolitico non sono però ancora stan-dardizzati.

126



INTEGRAZIONE TRA PREVENZIONE E RICERCA MULTIDISCIPLINARE

Sintesi 18–1

I principali aspetti della storia naturale dell’ictus su cui la ricer-ca multidisciplinare mirata alla sua prevenzione dovrà confron-tarsi sono:• fattori di rischio;• alterazioni vascolari e parenchimali precedenti o conse-

guenti agli eventi vascolari;• aspetti clinici.

Sintesi 18–2

Nuovi studi epidemiologici dovrebbero valutare l’incidenza del-l’ictus cerebrale in aree geografiche diverse raccogliendoanche dati sui principali fattori di rischio e sulle modalità digestione dell’assistenza sanitaria. L’istituzione di registri dimalattia in aree geografiche definite permetterebbe di reclutarenumeri elevati di pazienti e di confrontare realtà socio-sanitariediverse. Il reclutamento di vasti campioni di popolazione ren-derebbe anche possibile lo studio (ed il controllo) di fattori diesposizione rari.

Sintesi 18–3

Occorrono nuovi studi prospettici su vaste coorti di pazienticon ictus cerebrale allo scopo di definire accuratamente ilrischio di crisi epilettiche e di epilessia e di individuare sotto-gruppi di pazienti “ad alto rischio” per i quali porre l’indicazio-ne ad interventi terapeutici immediati o di prevenzione prima-ria.I dati supportano una correlazione bimodale fra depressione eictus i cui meccanismi meritano di essere meglio conosciutimediante esecuzione di studi ad-hoc.Nuovi studi sono necessari per una valutazione dei caratteridella demenza in presenza o meno di ictus cerebrale, per veri-ficare caratteri comuni e distintivi della malattia di Alzheimer edella demenza vascolare.



Sintesi 18–4

Gli aspetti metabolici di rischio da mettere a fuoco compren-dono i fattori:

Lipidici:mancano risultati più solidi sul ruolo del colesterolo e dei trigli-ceridi come fattori di rischio per ictus;

Diabete mellito I e II e sindrome metabolica:resta da chiarire il ruolo di un adeguato controllo dell’equilibrioglucidico nella prevenzione dell’ictus nei pazienti diabetici;

Iperomocisteinemia:i meccanismi attraverso cui l’omocisteina favorisce le malattievascolari devono essere ancora del tutto chiariti nell’uomo;mancano studi estesi su popolazioni rappresentative e l’appli-cazione di test semplici e di basso costo che misurino l’omo-cisteina e indaghino sulle basi molecolari specifiche per cia-scun caso; resta da dimostrare in studi adeguati se la riduzio-ne dell’omocisteina ottenuta mediante supplementi vitaminicisia in grado di ridurre in prevenzione primaria o secondariaeventi clinici ischemici.

Sintesi 18–5

I più rilevanti aspetti genetici da mettere ulteriormente a fuococomprendono:• sistema renina-angiotensina;• fattori di rischio correlati con l’emostasi;• metabolismo lipidico.

Sintesi 18–6

I principali obiettivi delle ricerche sui polimorfismi genici sono:a. attribuzione dei valori/livelli di vari enzimi e peptidi con fun-

zioni diverse ai diversi genotipi;b. stima del rischio relativo/genotipo;c. ottenere la mappa del rischio genetico derivante dalla

caratterizzazione di più genotipi o di interi sistemi.Sarà parallelamente necessario mettere a punto tecniche rapi-de di screening molecolari periferizzabili. Promettenti sono letecniche di screening multigene automatizzate che consento-no di identificare genotipi di rischio. Si dovranno valutare leinterazioni fra marker di rischio genetico per ictus e fattoriambientali.

128



Sintesi 18–7

La familiarità è oggi universalmente riconosciuta come uno deifattori di rischio più importanti per sindromi ischemiche acute.Si dovrebbero impostare ricerche dedicate per:a. stimare un valore di incidenza e/o prevalenza;b. approfondire il rapporto geni-malattia anche in famiglie non

numerose, grazie anche all’avvento delle nuove tecnologie;c. sviluppare strategie di prevenzione specifiche, con possibi-

lità di terapie mirate in rapporto a genotipi particolarmentesensibili a determinatii trattamenti farmacologici.

Sintesi 18–8

Ulteriori studi dovranno precisare:• il significato della positività per anticorpi antifosfolipidi;• il loro potere predittivo positivo e negativo per eventi corre-

lati all’ictus;• il problema dei falsi positivi.Studi appropriati dovranno dimostrare se altri marker biologici,quali gli anticorpi anti-beta 2 glicoproteina I o anti-protrombinasiano in grado di distinguere nell’ambito degli anticorpi antifo-sfolipidi quelli trombogeni da quelli con il solo significato di epi-fenomeno.

Sintesi 18–9

Anche se la letteratura indica che l’aumento del rischio di ictusin donne in età riproduttiva è molto basso in rapporto allabassa incidenza di questa patologia in tale fascia di età, sononecessari dati epidemiologici ampi e definitivi circa la sicurezzadei trattamenti contraccettivi ormonali ai fini del rischio di ictuse sull’esistenza di sottogruppi a maggior rischio. Poiché unruolo importante amplificante viene giocato da altri classici fat-tori di rischio per ictus sono auspicabili ulteriori studi checaratterizzino meglio i profili di rischio. È inoltre necessario stu-diare gli effetti dei diversi preparati ormonali di più recenteintroduzione sul rischio di ictus. Resta infine da stabilire se laterapia sostitutiva post-menopausale sia sempre controindica-ta dopo un ictus ischemico.

Sintesi 18–10

Una moderata e regolare attività fisica durante il tempo libero èstata dimostrata essere associata ad un ridotto rischio di ictusrispetto all’inattività ma i risultati vanno presi con cautela per-ché esiste una notevole eterogeneità tra gli studi presenti inletteratura nella valutazione dei livelli di attività fisica nonché neltipo e nella frequenza di attività fisica da compiere. Studi ran-domizzati appropriatamente condotti potranno fornire dati piùprecisi e applicabili sul ruolo dell’attività fisica nella prevenzionedell’ictus.



Sintesi 18–11

Un moderato consumo di alcool sarebbe un fattore protettivoper ictus mentre elevate quantità, al contrario, sembrebberoessere un importante fattore di rischio per tutti i diversi tipi diictus. Sono necessari ulteriori studi per confermare questasupposta associazione a ⌡ tra consumo di alcool e insorgen-za di ictus nonché l’applicabilità del ruolo protettivo di dosimoderate di alcool.

Sintesi 18.12

Sono necessari ulteriori studi per valutare le migliori strategiepreventive e terapeutiche per l’ictus in gravidanza e puerperio.

Sintesi 18–13

Restano ancora da precisare molti aspetti fisiopatologici relativiall’ictus nell’anziano. In particolare, notevole importanza stan-no assumendo fattori di rischio tipicamente geriatrici che inclu-dono aspetti cognitivi, funzionali e comportamentali. Dato l’im-patto epidemiologico dell’ictus in età avanzata, è inoltrenecessario che vengano specificamente condotti studi di inter-vento sulla prevenzione e il trattamento dell’ictus in soggettianziani e molto anziani.

Sintesi 18–14

Nell’ictus postoperatorio sono necessari ulteriori studi perchiarire:• le categorie di pazienti a maggior rischio;• le procedure chirurgiche a maggior rischio oltre alla chirur-

gia cardiaca;• le strategie di profilassi più adeguate.

Sintesi 18–15

Occorre studiare con maggiore attenzione se e con qualefedeltà le nuove indagini diagnostiche quali ultrasuoni intrava-scolari (IVUS) e le tecniche angioscopiche e TC e RM multi-strato, identifichino correttamente le caratteristiche della plac-ca aterosclerotica e possano predire le sue complicazioni.

Sintesi 18–16

Deve essere sviluppata la ricerca integrata sui meccanismilocali di formazione ed evoluzione della placca e su alcuni indi-ci sistemici (di flogosi, di attivazione dell’emostasi) misurabili incircolo utilizzando gli stessi pazienti per ambedue i tipi di valu-tazione.

130



Sintesi 18–17

Mancano studi numericamente idonei alla conferma dell’ipote-si di un ruolo predominante delle infezioni nella patogenesi del-l’ictus. Studi di intervento farmacologico sembrano ridimensio-nare il ruolo di agenti infettivi.

Sintesi 18–18

È necessario sviluppare la conoscenza del possibile ruolo deileucociti e dei mediatori infiammatori coinvolti nell’ischemiacerebrale, in particolare per ottenere maggiori informazioni su:• ruolo dei leucociti nella progressione da ischemia cerebrale

a necrosi;• ruolo delle diverse molecole di adesione nella patogenesi

del danno ischemico cerebrale;• correlazione fra espressione di mediatori, loro timing di rila-

scio ematico e livelli plasmatici da utilizzare ai fini prognosti-ci;

• possibile ruolo dell’aterosclerosi di per sé, indipendente-mente dall’insulto ischemico, nel variare i livelli circolanti didiversi mediatori.

Sintesi 18–19

La fibrillazione atriale non valvolare cronica comporta un rimo-dellamento elettrofisiologico che potrebbe giocare un ruolonell’insorgenza e nel mantenimento dell’aritmia. Occorreapprofondire le conoscenze su questi meccanismi per arrivarea comprendere il trigger dell’aritmia e quindi poter attuare unaprevenzione della comparsa della fibrillazione atriale, piuttostoche dei suoi effetti.

Sintesi 18–20

Devono ancora essere definite le basi molecolari della fibrilla-zione atriale. Un possibile approccio a questo problema èquello di identificare il gene responsabile della forma familiaredella malattia, per definire la proporzione dei casi con fibrilla-zione legata ad alterazioni genetiche, nonché la fisiopatologiadell’aritmia in condizioni geneticamente determinate.

Sintesi 18–21

Esistono dati preliminari sul danno cerebrale da embolizzazio-ne “silente” nella fibrillazione atriale cronica. Si dovrebberocondurre studi epidemiologici per definire meglio la relazionetra fibrillazione atriale e demenza da danno cerebrale secon-dario ai microembolismi.



Sintesi 18–22

Non sono disponibili dati sicuri per stabilire se l’ecocardiogra-fia debba far parte dell’approccio raccomandabile a tutti ipazienti con ictus acuto. In particolare, mancano dati sufficien-ti per chiarire il vantaggio di eseguire un ecocardiogramma insottogruppi di pazienti a basso rischio. Sono necessari ulterioristudi per valutare il vantaggio aggiuntivo di eseguire un eco-cardiogramma transesofageo (ETE) in pazienti con normalireperti all’ecocardiogramma transtoracico (ETT). Deve poiessere ancora chiarito se uno screening con ecocardiografia siaccompagna ad una riduzione del rischio di recidive e amigliore esito.

Sintesi 18–23

Il progresso della diagnostica con immagini ultrasonore del cir-colo intracranico si è attuato attraverso:• l’introduzione della metodica angio-power;• l’utilizzo di mezzi di contrasto sia per ottimizzare l’immagine

vascolare intracranica che per lo studio della perfusione tis-sutale;

• lo studio del microcircolo intracranico mediante tecniche adimpulsi multipli e basso indice meccanico.

Importanti sviluppi ha avuto anche il Doppler transcranico fun-zionale nel rilievo e nella caratterizzazione dei segnali microem-bolici.Queste tecniche necessitano però di ulteriori migliora-menti e di standardizzazione.

Sintesi 18–24

Esistono promettenti studi che propongono metodiche noninvasive per lo studio longitudinale di pazienti con placca. Laregressione di placca, come la valutazione dello spessore inti-ma-media, costituisce un endpoint surrogato per studi di effi-cacia e pertanto sarà importante dimostrare che essa si asso-cia alla riduzione di eventi clinici.

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Sintesi 18–25

Due processi patogenetici agiscono nell’ictus ischemico inmaniera sequenziale:1. un evento vascolare, che provoca la riduzione del flusso

ematico e2. eventi parenchimali indotti dall’ischemia, direttamente

responsabili della morte neuronale.I farmaci anti-eccitotossici hanno dimostrato una straordinariaattività neuroprotettiva in modelli sperimentali di ischemia cere-brale. Nessuno di questi ha però avuto esito positivo neglistudi clinici eseguiti finora.È necessario riconsiderare i motivi che hanno portato allediscrepanze fra risultati sperimentali e studi clinici. Sono attual-mente in fase di sviluppo nuove strategie che promettono didare risposte più chiare circa l’efficacia della terapie neuropro-tettive nell’ictus.

Sintesi 18–26 a

Il trattamento della fibrillazione atriale e soprattutto la sua pre-venzione si sta di recente orientando verso trattamenti farma-cologici che possano contrastare il processo di rimodellamen-to elettrofisiologico e contrattile che facilita l’instaurarsi dell’a-ritmia e la sua cronicizzazione. Le acquisizioni in questocampo vanno di pari passo con la comprensione dei processiresponsabili delle modificazioni morfo-funzionali dell’atrio, e deifattori umorali ed endocrini che ne sono protagonisti qualiangiotensina II e mediatori dell’infiammazione.Benché i meccanismi molecolari che vanno dall’attivazione delsistema renina-angiotensina-aldosterone all’induzione di fibril-lazione atriale e/o al rimodellamento atriale responsabile dellasua cronicizzazione siano ancora in larga parte sconosciuti,questi dati consolidano il razionale dell’uso di ACE-inibitori eantagonisti recettoriali dell’angiotensina II in pazienti con con-dizioni che predispongono all’insorgenza dell’aritmia e dellesue complicanze – come ipertensione e insufficienza cardiaca– e suggeriscono possibili applicazioni anche per la prevenzio-ne della cronicizzazione della fibrillazione atriale “isolata”.

Sintesi 18–26 b

Poiché gli acidi grassi poliinsaturi (PUFA) n-3 agiscono su variparametri e processi coinvolti nella predisposizione alla fibrilla-zione atriale, come pressione arteriosa, funzione ventricolare,infiammazione, oltre a svolgere un effetto antiaritmico diretto,sono necessari studi volti a valutare la loro potenzialità tera-peutica sulla fibrillazione atriale in diverse condizioni cliniche.



Sintesi 18–26 c

Le osservazioni sia precliniche che cliniche suggeriscono unpotenziale ruolo delle statine nella prevenzione della fibrillazio-ne atriale. Tuttavia sono necessari studi clinici prospettici, ran-domizzati e su più larga scala per stabilire se le statine possa-no essere realmente impiegate per la prevenzione delle aritmiecardiache.

Sintesi 18–27

In pazienti con ictus cardioembolico l’introduzione di una tera-pia anticoagulante nelle prime 48 ore non appare complessi-vamente vantaggiosa, ma il rischio-beneficio in sottogruppi dipazienti a rischio particolarmente elevato appare ancora incer-to. La tempistica ottimale di inizio della terapia anticoagulanteorale dopo le prime 48 ore rimane indeterminata.

Sintesi 18–28

Nuovi studi dovrebbero identificare il trattamento antitromboti-co ottimale per i pazienti con dissecazione dei grossi tronchiarteriosi e determinare il rischio di recidiva a breve e lungo ter-mine ed i fattori predisponenti. Per i pazienti con trombosi deiseni venosi cerebrali rimane da determinare la sicurezza dellaterapia anticoagulante in pazienti con infarcimento emorragicoe la durata della stessa in prevenzione secondaria.

Sintesi 18–29

Il ruolo dell’associazione di antiaggreganti piastrinici nella pre-venzione secondaria dell’ictus non cardioembolico potrebbeessere rivalutato in alcune categorie di pazienti nei quali un piùfavorevole rapporto rischio/beneficio sia prospettabile.

Sintesi 18–30

I dati più recenti rafforzano ulteriormente le evidenze di un rap-porto rischio/beneficio sfavorevole nell’impiego di anticoagu-lanti orali per la prevenzione secondaria dell’ictus non car-dioembolico.

Sintesi 18–31

Nuovi studi sono necessari per meglio identificare le cause dieventi ischemici in corso di terapia antiaggregante piastrinica eper proporre strategie alternative di prevenzione secondariamirate.

Sintesi 18–32

I dicumarolici sono i farmaci più efficaci nella prevenzionesecondaria dell’ictus ischemico in pazienti con fibrillazioneatriale. Potenziali alternative potranno essere rappresentate danuovi farmaci antitrombotici orali in fase di sperimentazione.

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Sintesi 18–33

Il beneficio dell’associazione di anticoagulanti orali e antiaggre-ganti piastrinici in pazienti con fibrillazione atriale rimane incer-to e andrebbe determinato in studi condotti in pazienti arischio embolico elevato.

Sintesi 18–34

Nella prevenzione secondaria dell’ictus ischemico in pazientiportatori di protesi valvolari meccaniche l’associazione di anti-coagulanti orali ed antiaggreganti piastrinici appare favorevole.Più incerto il rischio/beneficio in caso di utilizzo di range tera-peutici più elevati.

Sintesi 18–35

Non vi sono evidenze per identificare le migliori strategie diprevenzione secondaria dell’ictus ischemico in pazienti porta-tori di pervietà del forame ovale.

Sintesi 18–36

Nuovi studi dovrebbero identificare i fattori di rischio per unatrasformazione emorragica in corso di profilassi del tromboem-bolismo con eparina a basso peso molecolare per migliorarneil profilo di sicurezza. L’efficacia della profilassi con calze elasti-che è in corso di valutazione. La durata della profilassi anti-trombotica non è nota.

Sintesi 18–37

L’incidenza di trombocitopenia eparina-indotta in pazienti conictus che ricevono dosi terapeutiche o profilattiche di eparinanon frazionata o a basso peso molecolare non è nota.L’impiego di farmaci alternativi alle irudine ricombinanti per iltrattamento di questa sindrome è promettente, ma richiedeulteriori valutazioni.

Sintesi 18–38

L’utilizzo di dosi terapeutiche di eparina a basso peso moleco-lare in pazienti con insufficienza renale grave (clearance dellacreatinina <30 mL/min) è associato ad un significativo incre-mento del rischio emorragico. Non esistono dati sufficienticirca la sicurezza delle dosi profilattiche in questi pazienti.



Sintesi 18–39

In pazienti in terapia con warfarin, asintomatici per sanguina-menti, basse dosi di vitamina K per via orale sono efficaci nelportare valori di INR superiori a 4,5 entro il range terapeuticodopo 24 ore. La reale utilità clinica in termini di prevenzionedegli eventi emorragici non è nota.

Sintesi 18–40

La terapia delle emorragie maggiori in pazienti in terapia anti-coagulante orale prevede, oltre all’immediata sospensione delfarmaco, la somministrazione di vitamina K endovena e di pla-sma fresco congelato o concentrati protrombinici. Anche senon vi sono studi di confronto, i concentrati protrombinicipotrebbero essere preferibili nelle emorragie potenzialmentefatali. L’impiego di fattore VIIa ricombinante è una possibilealternativa, ma i dati sono pochi ed il farmaco non è approva-to per questo utilizzo.

Sintesi 18–41

Sono necessari studi di farmaco-economia per dimostrare cheun adeguato sistema di controllo clinico dei pazienti in TAO instrutture sanitarie dedicate è economicamente convenienteperché riduce le complicanze del trattamento e quelle del nontrattamento. Ulteriori studi dovranno confermare il ruolo di pro-grammi informatici nella gestione di tali pazienti.La possibilità di gestire la TAO in tutto o in parte al di fuoridegli ambienti tradizionali (laboratorio e medico prescrittore) èstata presa in considerazione già alla fine degli anni ‘80.Tuttavia, è negli ultimi anni che questo tipo di gestione staricevendo consensi sempre più vasti, soprattutto in Germania.Ciò è dovuto essenzialmente alla disponibilità di apparecchiportatili per la misura dell’INR sempre più affidabili ed al conti-nuo aumento del numero dei pazienti, che rende inevitabile ildecentramento della gestione della TAO.È necessario tuttavia precisare che esistono ancora problemidi standardizzazione e che i diversi apparecchi non possonoessere usati in maniera del tutto intercambiabile.Studi appropriati dovranno valutare le diverse possibilità orga-nizzative e come ottenere una maggiore sicurezza dell’auto-monitoraggio della TAO da parte del paziente.

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Sintesi 18–42

Sono necessari ulteriori studi sulla persistente reattività piastri-nica sotto antiaggreganti per valutare:1. la possibilità di una definizione condivisa di persistente reat-

tività piastrinica in corso di antiaggreganti;2. i metodi di laboratorio in grado di identificarla;3. quali siano le indicazioni di comportamento nella gestione

di questi pazienti nella prevenzione secondaria dell’ictus.

Sintesi 18–43

Negli ultimi anni la ricerca clinica ha studiato e validato l’impie-go di nuove terapie anticoagulanti, la cui caratteristica fonda-mentale è la selettività del meccanismo d’azione; questacapacità di bloccare uno specifico “target” della cascata emo-coagulativa differenzia tali farmaci sia dalle eparine che daglianticoagulanti orali che al contrario interagiscono in modo nonselettivo a più livelli della trombogenesi. Altra caratteristicaimportante che accomuna i nuovi farmaci è la maneggevolez-za e la facilità di impiego, in quanto per i più importanti di essinon è solitamente necessario alcun monitoraggio laboratoristi-co. Anche se gli studi in corso daranno prove di efficacia esicurezza per questi nuovi farmaci resteranno comunque poida valutare importanti aspetti clinici, gestionali e farmacoeco-nomici:• l’impatto economico e le decisioni circa la rimborsabilità

che saranno prese dalle agenzie regolatorie;• i problemi di compliance in rapporto alla mancanza di un

controllo di laboratorio in grado di monitorizzarla;• la tossicità e gli effetti indesiderati a lungo termine;• il rischio di uso inappropriato per la semplificazione ecces-

siva della terapia.



Sintesi 18–44

Sono necessari ulteriori studi (in particolare di prevenzione pri-maria) sulle terapie ipocolesterolemizzanti per chiarire diversiaspetti fra cui:• una migliore conoscenza dei meccanismi attraverso i quali

le statine riducono il rischio di ictus;• in particolare va stabilito nell’uomo attraverso studi appro-

priati qual è il ruolo dei diversi meccanismi delle statine indi-pendenti dall’azione ipolipidemizzante dimostrati nell’anima-le: regressione o stabilizzazione della placca, miglioramentodella funzione endoteliale, effetti antiinfiammatori, effettiantitrombotici e/o altri meccanismi;

• le differenze fra le diverse statine possono determinareeffetti variabili nella prevenzione dell’ictus ischemico?

• alla luce di dati preliminari sull’animale sperimentale, esisteun ruolo per una terapia con statine fino dalle fasi acutedell’ictus?

Infine sono necessari studi per meglio chiarire chi trattare: adesempio esiste una discreta evidenza che è utile trattare il dia-betico, l’iperteso e il soggetto con colesterolo HDL basso.

Sintesi 18–45

È necessario sviluppare ricerche dedicate per verificare sepossano essere i polimorfismi genici, con le loro relative riper-cussioni fenotipiche, ad influenzare la risposta ai farmaci, insie-me ed in alternativa all’assetto metabolico-enzimatico seletti-vamente destinato al metabolismo del farmaco stesso.

Sintesi 18–46

Le possibili prospettive di ricerca nel campo della nutrizioneriguardano diversi settori:• la prevenzione primaria;• la gestione della fase acuta dell’ictus;• la riabilitazione.

Sintesi 18–47

Alla luce dei recenti studi, l’endoarteriectomia carotidea èancora da considerarsi il gold standard di trattamento per ipazienti sintomatici con stenosi ≥50% ed asintomatici con ste-nosi ≥60%. Permane consolidata l’indicazione allo stentingsolo nei casi cosiddetti ad alto rischio chirurgico. Nuove pro-spettive di ricerca mirano a confrontare i risultati ottenibili dallostenting o dalla chirurgia in fase precoce, e a randomizzareper tali trattamenti pazienti asintomatici.

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Sintesi 18–48

L’individuazione di criteri diagnostici specifici costituisce laprincipale priorità operativa prima dell’utilizzo clinico della cate-goria nosografica rappresentata dalla “depressione vascolare”.

Sintesi 18–49

Fra i disturbi neuropsichici post-ictali, la “sindrome depressiva-disesecutiva” sembra costituire la forma con preminente baseneurobiologica.In ambito terapeutico, un obiettivo prioritario sarà quello divalutare l’utilità, in particolari tipologie di pazienti (afasici, apro-sodici, anosognosici, dementi), di un intervento di tipo profilat-tico sulla depressione post-ictus.

Sintesi 18–50

Nell’ambito del deterioramento cognitivo vascolare andrà valu-tato il ruolo delle neuroimmagini come strumenti surrogati diidentificazione nelle fasi preclinica e subclinica.È auspicabile che i futuri studi di prevenzione primaria dellepatologie vascolari incorporino misure cognitive come end-point primari.Per i suoi aspetti di omogeneità e progressività, la variantesottocorticale di demenza vascolare è quella che continuerà aprestarsi maggiormente a costituire oggetto di studi farmaco-logici.Per la “demenza mista” sono auspicabili ulteriori studi volti avalidare strumenti in grado di determinare il peso relativo dellecomponenti vascolare e degenerativa.

Sintesi 18–51

Nell’ambito del deterioramento cognitivo globale post-ictale,mancano tuttora studi di follow-up a medio-lungo termine. Perle sequele neuropsicologiche lievi e/o minori, estremamentefrequenti, mancano studi che ne valutino l’impatto prognosticosui principali esiti funzionali.Le più moderne metodiche di neuroimmagine permetterannodi precisare sempre meglio le basi fisiopatogenetiche e i mec-canismi di riorganizzazione funzionale e strutturale sottostantile molteplici varianti dei deficit cognitivi focali post-ictali (afasie,agnosie, aprassie, neglect).Pur con alcune significative eccezioni, mancano tuttora fortievidenze scientifiche in molti settori della riabilitazione cogniti-va e della terapia farmacologica dei deficit cognitivi focali post-ictali.



Sintesi 18–52

I punti critici della ricerca in riabilitazione concernono numerosiambiti, dalla selezione degli obiettivi, alla scelta delle misure dirisultato alla definizione degli interventi. Per ciascuno di essi laletteratura è attualmente fertile di proposte. In particolare, aifini della formulazione di una prognosi precoce ed accurata,grande attenzione è stata dedicata all’individuazione di indica-tori strumentali del recupero motorio mediante l’impiego diPotenziali Evocati Motori, risonanza magnetica funzionale,tomografia ad emissione di positroni. La ricerca delle tecnicheriabilitative più efficaci ed efficienti è accompagnata dal tentati-vo sempre più frequente di correlare i benefici funzionali osser-vati nella pratica quotidiana con elementi suggestivi di riorga-nizzazione corticale, premessa ritenuta indispensabile al fine digiustificare un ri-apprendimento motorio.Sulla scorta di tali osservazioni vengono privilegiati approcciche avvalorano da un lato la realizzazione di esercizi cosiddetti“task-oriented” e dall’altro perseguono quest’obiettivo identifi-cando le singole sequenze motorie di un profilo complesso dimovimento e promuovendone l’apprendimento mediante ese-cuzione reiterata.

Sintesi 18–53

Tutte le informazioni derivanti da studi in corso o futuri dovran-no essere utilizzate per mettere a punto un intervento preventi-vo sempre più “adattato” al singolo paziente.

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Il progetto e l’edizione del presente fascicolo e del volume di cuicostituiscono la sintesi sono stati sviluppati da:

Hyperphar Group SpA – Catel DivisionVia Alberto Falk, 15

20099 Sesto San Giovanni – Milano

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Pellicole e stampa: M & I stampa, MilanoFinito di stampare a Milano nel mese di dicembre 2007

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CTUS C Ictus cerebrale - siapav.it 2007 SINTESI .pdf · Ictus cerebrale: linee guida italiane di prevenzione e trattamento Stesura del 16 febbraio 2007 Associazione Italiana Fisioterapisti