Contrast Induced Nephropathy.docx

7/24/2019 Contrast Induced Nephropathy.docx

1/25

REFERAT

Contrast Induced Nephropathy

Oleh :

Maria Priscilla

11-21!-"2#

Fa$ultas %edo$teran &%RI'A

%epaniteraan %lini$ Il(u Penya$it 'ala(

Periode 1! )epte(*er + 21 No,e(*er 21#

R)&' Tara$an

a$arta

1


2/25

Pendahuluan

Contrast Induced Nephropathy (CIN) paling sering didefinisikan sebagai gangguan ginjal

atau cedera ginjal akut yang terjadi dalam 24 jam setelah pemberian bahan radiasi kontras aktif.

Gambaran CIN sangat berariasi mulai dari peningkatan kreatinin serum sementara sampai

oliguria sampai gagal ginjal akut. !atogenesa CIN diduga akibat perubahan hemodinamik renal

dan efek toksik langsung media kontras. "eberapa faktor telah diidentifikasi sebagai faktor risiko

CIN di antaranya status fungsi ginjal sebelumnya# diabetes mellitus# status hidrasi# usia#

osmolalitas media kontras# olume kontras yang dipakai# dan lain$lain. CIN mempunyai berbagai

sebutan seperti nefropati kontras# nefropati agen kontras# nefropati diinduksi agen kontras# dan

lain$lain.

Nefropati yang diakibatkan %at kontras atau contrast induced nephropathy ( CIN) menjadi

sumber nyata mortalitas dan morbiditas dirumah sakit seiring dengan peningkatan penggunaan

kontras iodine dalam pencitraan diagnostik dan proses interensi seperti halnya angiografi pada

pasien dengan resiko tinggi. &adiokontras yang mengandung iodine intraena diketahui

mempunyai efek toksik terhadap ginjal (nephroto'icity). aat ini terus dikembangkan

radiokontras yang lebih fisiologis untuk mengurangi efek samping terjadinya nefropati

radiokontras.

"atasan CIN yang dipakaipun berlainan diantaranya kenaikan kreatinin serum *+#

kenaikan kreatinin serum 2+# kenaikan kreatinin serum *# atau ,.* mg-dl atau penurunan

persentase bersihan kreatinin hitung (calculated creatinine clearance-CCC ). arena kreatinin

serum sangat dipengaruhi umur# jenis kelamin dan masa otot# sulit menggambarkan fungsi ginjal

yang sebenarnya dengan pemeriksaan ini.2#/

0ngka kejadian dan risiko nefropati radiokontras telah banyak dipelajari# yaitu perubahan

pada fungsi ginjal yang terjadi pada semua kasus atau yang lebih berat yaitu nefrotoksik

radiokontras yang biasanya bersifat akut# reersibel# sampai gagal ginjal dengan derajat yang

berbeda. Gagal ginjal yang terjadi tidak selalu bersifat reersibel oleh karena banyak faktor lain

yang mempengaruhi nefrotoksisitas. Nefrotoksisitas radiokontras merupakan hal yang sangat

penting secara klinis terutama pada pasien dengan nefropati diabetik atau adanya faktor lain yang

2


3/25

mempengaruhi fungsi ginjal seperti kekurangan cairan dan penggunaan obat anti inflamasi non

steroid.,#/#4

Anato(i dan Fisiolo.i /in0al

Ginjal berjumlah dua buah dengan berat 1 ,* gr dengan panjang 3# cm dan tebal

2# / cm. letak retroperitoneal sebelah dorsal caum abdominal# ginjal kiri bagian atas setinggi

ertebra lumbal I# bagian baah setinggi ertebra lumbal I5# pada posisi berdiri letak ginjal

kanan lebih rendah. Ginjal terletak di dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum pada

sisi ertebra thorakalis ,2 sampai ertebra lumbalis /. "entuk ginjal seperti biji kacang# ginjal

kanan sedikit lebih rendah disbanding ginjal kiri# karena ada lobus hepatis de'tra yang besar.

Gambar ,. 0natomi dari ginjal

Ginjal dilapisi6 dibagian dalam oleh kapsula adipose dan bagian luar dilapisi oleh kapsula

renalis. truktur ginjal bila dibuat irisan memanjang dari medial ke lateral tampak dua bagian

corte' sebelah luar dan medulla sebelah dalam. !ada corte' tampak agak pucat dan di dalam

terdapat corpusculi renalis# tubuli contorti# tubulus collectus. 7edulla terdiri dari bangunan

berbentuk pyramid disebut pyramid renalis# ujung pyramid akan menjadi caly' minor# beberapa

3


4/25

caly' minor akan bergabung menjadi caly' major# beberapa caly' major akan bergabung menjadi

pelis renalis dan bermuara hingga ke ureter.

"agian korteks dari ginjal berarna merah muda# lunak# granular# dan mudah terlaserasi.

"agian yang memisah sisi$sisi dari dua piramid dimana arteri dan nerus masuk# dan dimana

ena dan kelenjar limfe keluar dari ginjal disebut cortical coloumn atau columna "ertini6

sementara porsi yang menghubungkan antara satu cortical coloumn dengan yang lainnya disebut

cortical arch dengan kedalaman yang berariasi dari *#8$,#/ cm.

"agian medulla dari ginjal# seperti yang telah ditulis sebelumnya# berarna merah#

striated# dan memiliki massa berbentuk kerucut# pyramids of 7alpighi6 jumlahnya berariasi dari

8 ,8 bergantung pada pembentukan lobus organ pada masa embrional.9#

Gambar 2. Ginjal# parenkim dan pelis ginjal

:nit fungsional ginjal adalah nefron. !ada manusia setiap ginjal mengandung 1 2#4 juta.

Nefron terdiri dari dua bagian utama yaitu ;

,. Glomerulus adalah suatu anyaman jaringan kapiler yang dibungkus oleh suatu kapsul

< apsula "oman= yang saling beranastomose yang berasal dari arteriole afferent

dan kemudian kapiler kapiler tersebut bersatu menuju ke arterioele efferent. >i

glomerulus terjadi proses filtrasi.

2. ?ubulus6 dimana di tubulus cairan hasil filtrasi akan diubah menjadi urin. ?ubulus

sendiri terdiri dari / bagian yakni6

4


5/25


6/25

Gambar /. truktur dan fungsi dari nefron

ungsi utama dari ginjal adalah mempertahankan komposisi dan olume cairan agar tetap

konstan. 7ekanisme utama didalam mempertahankan homeostasis tersebut melalui fungsi

eksresinya. :ntuk mempertahankan suatu menjadi itamin yang aktif

9. intesa ammonia dari asam amino

3.7elepaskan glukosa kedalam sirkulasi selama starasi yang kronis (glukoneogenesis)

%ecepatan iltrasi .lo(erulus /FR3

G& adalah jumlah filtrat yang terbentuk pada kedua ginjal setiap menitnya. !ada orang

normal jumlahnya sekitar ,2 ml-menit atau ,8* liter perhari. Bebih dari EE+ filtrat ini

akan direabsorbsi kembali pada tubulus dan sisanya dibuang-dikeluarkan sebagai urine. ?erdapat

6


7/25

dua faktor yang mempengaruhi G& yaitu tekanan filtrasi efektif dan permeabilitas membrane

glomerulus. ?ekanan filtrasi adalah keseimbangan tekanan pada kapiler glomerulus dan kapsula

"oman yang menyebabkan terjadinya filtrasi dari kapiler glomerulus ke dalam kapsula

boman.9

G& F f ((!g$!b) $ (g$b))

f F oefisien filtrasi

!g F ?ekanan hidrostatik glomerulus

!b F ?ekanan hidrostatik kapsula boman

g F ?ekanan onkotik glomerulus

b F ?ekanan onkotik kapsula boman

Epide(iolo.i CIN

>engan meningkatnya penggunaan media kontras dalam prosedur kedokteran untuk

kepentingan diagnostik ataupun interensi selama /* tahun terakhir# nefropati yang diinduksi

media kontras dapat menjadi problem didalam praktek klinik. ebagai contoh# di 0merika pada

tahun 2*** terdapat kurang lebih ,./,8.*** prosedur kateterisasi jantung untuk kepentingan

diagnostik dan 9,.*** prosedur angioplasti koroner perkutan. @enis nefropati ini telah menjadi

penyebab ketiga terbesar gagal ginjal akut yang didapat di rumah sakit# terhitung ,2+ dari

semua kasus. &isiko CIN terus berkembang dengan penggunaan media kontras pada pasien$

pasien dengan risiko tinggi.2#3

CIN makin menarik selama beberapa tahun terakhir untuk beberapa alasan; pertama#

berpotensi dengan efek klinisnya. edua dengan populasi yang semakin tua insidens disfungsi

ginjal juga meningkat. >an yang sangat perlu dipertimbangkan# sejumlah laporan baha insidens

dan keparahan CIN dapat diturunkan. &iayat CIN pertama kali disebutkan pada tahun ,E

oleh 0lall dalam sebuah artikel yang menerangkan penyebab gagal ginjal setelah tindakanurografi intra ena.

Insidens CIN berariasi * sampai ,**+ pada penelitian$penelitian retrospektif# hal

seperti ini mungkin disebabkan ketidaksamaan definisi yang dipergunakan# metode inestigasi

dan perbedaan populasi yang sangat tergantung pada kriteria yang dipakai dan adanya faktor

risiko yang berhubungan dengan pasien. Hang ideal ganguan fungsi ginjal diukur berdasarkan

7


8/25

bersihan kreatinin hitung (CCC) serial# tapi karena kurang praktis dan memerlukan biaya tinggi#

banyak literatur menggunakan pengukuran kreatinin serum. Aarus diingat parameter terakhir ini

kurang sensitif dalam merefleksikan perubahan aal fungsi ginjal dan mungkin lebih lambat

mencapai sensitifitas maksimal dari pada bersihan kreatinin.,#3

!enggunaan radiokontras menyebabkan meningkatnya kasus gangguan ginjal akut

nefrotoksik# diperkirakan ,* + kasus terjadi selama raatan pasien.5ariasi insiden nefropati

kontras yang dilaporkan dari beberapa penelitian dipengaruhi oleh perbedaan definisi# periode

obserasi setelah pengunaaan kontras dan prealensi faktor resiko dalam suatu populasi

penelitian. 7itchell dkk dalam penelitiannya menemukan nefropati radiokontras terjadi lebih ,*

+ pada pasien yang menjalani computed tomography scanning (C? can) dengan kontras di

bagian emergensi.,#2#9

'einisi

Nefropati radiokontras didefinisikan sebagai peningkatan serum kreatinin *#$,#* mg-dl

atau 2+ $ *+ dari nilai aal yang terjadi 24 jam pertama setelah pemberian media kontras dan

mencapai puncak hari kemudian. European Society of Urogenital Radiology mendefinisikan

nefropati radiokontras adalah gangguan pada fungsi ginjal (peningkatan serum kreatinin *#

mg-dl atau 2 +) dalam aktu / hari setelah pajanan kontras# tanpa alternatie etiologi yang

lain.,#2#3

7enurutAcute Kidney Injuri Network (0IN) nefropati radiokontras adalah peningkatan

serum kreatinin J *#/ mg-dl dengan oliguria. !eningkatan absolut serum kreatinin J *#/ mg-dl

sama sensitifnya dan lebih spesifik untuk komplikasi gangguan ginjal berat dan bersihan

kreatinin serum hitung mungkin lebih akurat# tapi pemeriksaan ini sulit dilakukan karena perlu

pengumpulan keseluruhan urin sepanjang hari.2#8

Nefropati akibat penggunaan %at kontras ini paling sering didefinisikan sebagai gagal

ginjal akut yang terjadi dalam aktu 48 jam sejak paparan bahan kontras radiografi intraaskular

dan tidak ditemukan penyebab lain. Idealnya# penurunan fungsi ginjal harus diukur dengan

creatinine clearance serial# tetapi karena langkah ini mungkin tidak praktis dan tidak efektif

secara biaya di berbagai pusat kesehatan# maka sebagian besar literatur menjelaskan penggunaan

pengukuran terisolasi kadar kreatinin serum# meskipun parameter ini mungkin kurang sensitif

8


9/25

untuk mencerminkan perubahan aal yang halus dari fungsi ginjal dan mungkin akan lebih

lambat dalam mencapai sensitiitas maksimal dibandingkan creatinine clearance.,#9#8

adar erum kreatinin mungkin terbukti lebih sensitif# namun# dalam kasus yang

sebelumnya sudah terjadi kerusakan ginjal# di mana sekresi tubular kreatinin dapat menyebabkan

perkiraan berlebihan terhadap keadaan laju filtrasi glomerulus (G&). 0danya !eningkatan pada

nilai kadar kreatinin serum dalam rentang antara 2+ dan *+ (peningkatan nilai absolut dari

*#$,#* mg - dB) dari normal telah dapat dikategorikan sebagai nefropti akibat %at kontras./#9

Media %ontras

"ahan ontras merupakan senyaa$senyaa yang digunakan untuk meningkatkan

isualisasi (isibility) struktur$struktur internal pada sebuah pencitraan diagnostik medik. "ahan

kontras dipakai pada pencitraan dengan sinar$K untuk meningkatkan daya attenuasi sinar$K

("ahan kontras positif) yang akan dibahas lebih luas disini atau menurunkan daya attenuasi

sinar$K (bahan kontras negatie dengan bahan dasar udara atau gas). elain itu bahan kontras

juga digunakan dalam pemeriksaan 7&I (7agnetic &esonance Imaging)# namun metode ini

tidak didasarkan pada sinar$K tetapi mengubah sifat$sifat magnetic dari inti hidrogen yang

menyerap bahan kontras tersebut. "ahan kontras 7&I dengan sifat demikian adalah

Gadolinium.,.2.4

7edia kontras mulai menarik perhatian sejak ,8E9# segera setelah diperkenalkan pertama

kalinya K$rays oleh &oentgen. aat itu dipakai sodium iodida dengan komponen lainnya.

emudian pada tahun ,E** dikenal media kontras monomer ionik (seperti Conray# &enografin

:rografin) yang mengandung / atom iodine menggantikan cincin ben%ene dengan disosiasi

rantai cabang. smolalitasnya berkisar ,2**$2*** msm-l.,#/#

7engingat toksisitas kontras hipertonus# kemudian berkembang media kontras monomer

non$ionik pertama dengan kemampuan radioopak yang sama tapi karena tidak terdapat disosiasi

rantai cabang maka osmolalitasnya menurun. elanjutnya media kontras dimer ionik dan non$

ionik dikembangkan dengan osmolalitas yang juga rendah mendekati osmolalitas darah# kurang

lebih /**msm-l# sehingga menurunkan efek samping. 7edia kontras dimer non$ionik

mempunyai 9 atom iodine per molekul# secara teori osmolalitasnya turun hingga *+# mendekati

osmolalitas darah dan efek sampingnya juga menurun.,#/#3

9


10/25

&adiokontras yang pertama digunakan adalah triiodoben%ene dengan osmolaritas tinggi

(,.9** msm) seperti diatri%oate# meglumine# dan metri%oate. ejak aal tahun ,EE*# para ahli

menggunakan radiokontras osmolaritas rendah (9** $ 8** msm) seperti iohe'ol# ioersol#

iopromide dan iopamidol yang tidak terion dan jenis yang terion seperti io'aglate dimmer#

khusus untuk pasien risiko tinggi. Generasi ketiga radiokontras adalah golongan isoosmolar (/**

msm) yang tidak terion seperti iodi'anol dan iotrolan yang telah dikenal tahun E*$an. truktur

dasar dari radiokontras osmolaritas tinggi seperti natrium diatri%oate adalah cincin ben%ene

tunggal yang berisi tiga atom iodine dan residu ionik pendek yang mengatur solubilitas cairan. 9#8

7onomer yang tidak terion seperti iohe'ol tidak mempunyai residu ion dan bersifat

hipertonik sedang. usunan ion dimerik seperti io'agalate terdiri dari dua rangkaian ben%ene

yang berisikan enam atom iodine dan residu kation seperti natrium dan metylglucamine. aat ini

berkembang dimmer non ionik seperti susunan dimerik ionik. 7odifikasi struktur ini mengurangi

osmolaritas dan mencapai nila fisiologis.8#,*

?abel ,. arakteristik media kontras

Pato.enesis

"ermacam mekanisme diperkirakan berperan pada patofisiologi CIN. 7inimal tiga

mekanisme yang berbeda terlibat yaitu cedera hipoksia ginjal# penyumbatan tubulus dan

mungkin melalui efek toksik langsung pada sel epitel tubulus.,#2#4

7ekanisme yang terlibat meliputi ;

10


11/25

,. !erubahan hemodinamik ginjal

!enelitian$penelitian aal memperlihatkan terjadinya peningkatan aliran darah ginjal

setelah pemberian suntikan media kontras yang berlangsung lebih dari 2* menit diikuti oleh

berkurangnya aliran darah yang lebih lama dari 2* menit sampai berjam$jam. !enelitian pada

hean memperlihatkan baha media kontras berhubungan dengan nekrosis sel epitel# terutama

di medula asendens ginjal. 7edula ginjal sangat mudah terjadi iskemi dan media kontras dapat

menyebabkan hipoksia medula dengan adanyashunting aliran darah ke korteks ginjal.,#4

CIN dipengaruhi juga oleh perubahan hemodinamik ginjal akibat efek media kontras

pada beberapa substansi# yaitu meningkatnya aktifitas asokonstriktor ginjal (asopresin#

angiotensin II# dopamine$,# endothelin dan adenosin) dan berkurangnya aktifitas asodilator

ginjal (nitrat oksida dan prostaglandin). aktor$faktor lain yang mungkin menurunkan aliran

darah ginjal termasuk peningkatan iskositas media kontras dan agregasi eritrosit# yang

mengakibatkan terganggunya hantaran oksigen. @uga dikemukakan isu hipoksia ginjal# yang

langsung diakibatkan oleh perubahan hemodinamik atau meningkatnya pengeluaran energi

tubulus karena stress osmotik.2#4

tress ini makin berat jika sirkulasi ginjal juga terganggu# sebagai contoh# pada pasien

dengan diabetes melitus dan gagal ginjal (yang punya risiko paling tinggi untuk CIN) dimana

hipoksia medula dan gangguan asorelaksasi endotelium sudah terjadi. !engaruh media kontras

intratubulus (tubuloglomerular) yang akan membuat hidrolisis adenosin trifosfat (0?!) akan

mempengaruhi hemodinamik ginjal# dan terjadi asokonstriksi ginjal lokal. "lokade produksi

asodilator prostaglandin oleh indometasin dan berkurangnya sodium menunjukkan peningkatan

efek adenosin pada ginjal. ondisi iskemi ginjal sebelum pemberian kontras akan meningkatkan

efek toksik dari penghambatan prostaglandin dan meningkatkan adenosin# makin membuat

asokonstriksi ginjal.,#4#9

2. Dfek toksik langsung pada sel sel ginjal

!erubahan patologi yang diinduksi media kontras (seperti akuolisasi sel epitel# inflamasi

jaringan interstisial dan nekrosis selular) diperkirakan sebagai efek toksik langsung media

kontras pada sel epitel tubulus ginjal (Gambar 2). 0poptosis juga terjadi akibat cedera sel

(Gambar /). 7edia kontras menurunkan aktifitas en%im anti oksidan pada ginjal tikus# dan

menyebabkan efek sitotoksik langsung yang dimediasi oleh radikal bebas oksigen. 4#8

11


12/25

7ekanisme nefrotoksik dasar utama belum terungkap tapi sepertinya terlibat beberapa

faktor patogen. !enyebab intrinsik termasuk peningkatan hal$hal yang menyebabkan

asokonstriksi# menurunnya prostaglandin lokal dan nitrat oksida# yang disebabkan radikal bebas

oksigen# peningkatan konsumsi oksigen# dan meningkatnya tekanan intratubulus akibat diuresis

karena kontras# meningkatnya iskositas urin# dan penyumbatan tubulus# semua berkumpul di

medula ginjal yang iskemia. erja faktor intrinsik dengan faktor ekstrinsik (prarenal)

menyebabkan dehidrasi dan berkurangnya olume intraaskular yang efektif. !ada hasil uji

laboratorium hean tidak memperlihatkan gagal ginjal bila diberikan media kontras kecuali

sirkulasi ginjal dan sistemik sudah terganggu.,#4

7ekanisme yang mendasari terjadinya nefrotoksisitas belum jelas sepenuhnya# tetapi

cenderung melibatkan interaksi beberapa faktor patogen. !enyebab intrinsik meliputi; meningkat

kekuatan asokontriksi# penurunan prostaglandin dan oksida nitrat (N)$yang memediasi

asodilatasi setempat# efek toksik secara langsung pada sel$sel tubulus ginjal dengan kerusakan

yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas# peningkatan konsumsi oksigen# dan peningkatan

tekanan intratubuler karena diuresis yang diakibatkan %at kontras# peningkatan iskositas urin#

dan obstruksi tubular# semua hal tersebut akan mengakibatkan iskemia medula ginjal. Intrinsik

penyebab bertindak dalam konser dengan ekstrinsik berbahaya (prerenal) menyebabkan seperti

dehidrasi dan penurunan olume intraaskuler yang efektif.2#

uatu keadaan hipoksia intrarenal kemudian terjadi# yang secara langsung berhubungan#

baik dengan perubahan hemodinamik maupun peningkatan pengeluaran energi tubular akibat

dari stres osmotik. tres ini tidak dapat ditoleransi jika sirkulasi ginjal terganggu# misalnya# pada

pasien dengan diabetes dan gagal ginjal (yang memiliki risiko tertinggi untuk terjadinya

nefropati karena %at kontras) dimana hipoksia meduler dan keadaan gangguan endotelium akibat

asorela'ation telah ada sebelumnya.,#4#9

0gen kontras intratubuler menyebabkan terjadinya umpan balik tubuloglomerular dan

meningkatkan konsentrasi adenosin ginjal sebagai akibat dari peningkatan hidrolisis trifosfat

adenosin. 0denosine telah diketahui meningkatkan efek hemodinamik ginjal %at kontras# yang

menghasilkan asokonstriksi lokal di ginjal. !enghambatan produksi prostaglandin yang

menyebabkan asodilator oleh indometasin dan deplesi natrium telah terbukti meningkatkan efek

adenosin dalam ginjal.,#2#4

12


13/25

0danya Iskemia ginjal sebelum pemberian %at kontras meningkatkan toksisitas terhadap

penghambatan prostaglandin dan meningkatkan jumlah adenosin# yang menyebabkan

asokonstriksi ginjal. 0denosin dan bahan kontras menunjukkan efek yang berbeda dalam hal

pengaruhnya terhadap aliran darah regional ginjal yang mengalami asodilatasi meduler. 7odel

eksperimental pada binatang yang mengungkapkan efek nephroprotectie antagonisme adenosin

(baik menggunakan teofilin atau aminofilin) menguatkan temuan ini.2#4

ksigen reaktif juga telah terlibat sebagai faktor yang berkontribusi dan mungkin

menjadi penyebab terjadinya akuolisasi sel epitel di tubulus proksimal. 0da bukti baha

produksi radikal bebas ginjal meningkat setelah pemberian kontras sedangkan pemberian infus

supero'ide dismutase dan allopurinol# yang masing$masing harusnya mengurangi kadar radikal

bebas# telah dilaporkan dapat memperbaiki hipoperfusi yang diakibatkan %at kontras . 7eskipun

peroksidasi lipid dan kerusakan oksidatif tubular mungkin dapat menyebabkan disfungsi ginjal

sementara# bukti eksperimental definitif menegaskan peran kerusakan oksidatif ginjal pada

terjadinya nefropati akibat %at kontras tetap jarang ditemukan.,#2#9

Gambar . !eran faktor prerenal dan renal diperlihatkan dalam patogenesa CIN

13


14/25

Fa$tor Resi$o

,. Gangguan fungsi ginjal sebelumnya

?anpa melihat penyebabnya# gangguan fungsi ginjal yang telah ada tampaknya menjadi

faktor risiko penting CIN. !ada satu studi dikatakan *+ dari pasien dengan nilai kreatinin ,39

Lmol-B (2 mg-dB) makin memperburuk fungsi ginjal.2 !ada dua studi lain dengan populasi yang

kreatinin dasar rata$rata 2. mg-dB (22* Lmol-B)# terjadi komplikasi CIN pada /*$*+ pasien.,#9

>aidson dkk meneliti ,.,44 pasien yang menjalani kateterisasi jantung# menemukan

baha risiko terjadi CIN lebih rendah (menggunakan definisi kenaikan kreatinin serum *.

mg-dB) pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal# tapi risiko akan tinggi pada pasien dengan

riayat a%otemia (kreatinin serum ,.2 mg-dB). &esiko meningkat secara eksponensial pada

kreatinin serum 2 mg-dl.,* !enelitian lain mendapatkan hubungan sangat signifikan antara

peningkatan kreatinin dasar dan frekuensi nefrotoksik ( berariasi mulai 2+ pada kreatinin dasar

M ,. mg-dB sampai 2*+ dengan kreatinin 2. mg-dB). tudi kohort besar oleh Bey dkk

menunjukkan baha alau gangguan fungsi ginjal yang terjadi itu ringan tapi dapat menjadi

masalah besar dengan menurun nya laju filtrasi glomerolus.2#9

2. >iabetes melitus dengan insufisiensi ginjal

>iabetes melitus dengan insufisiensi ginjal telah dibuktikan sebagai faktor risiko

independen CIN# dimana sebanyak 9+ dari kasus menjadi gagal ginjal yang menetap.

?ambahan lagi pasien diabetes mellitus yang menderita gagal ginjal kronik lanjut (kreatinin /.

mg-dB) karena sebab selain nefropati diabetikum mempunyai risiko yang lebih tinggi lagi untuk

menjadi CIN. "eberapa penulis menduga baha diabetes melitus saja mungkin merupakan

faktor risiko independen untuk terjadinya CIN. ?etapi !arfrey dkk pada penelitian prospektif

menunjukkan baha tak ada satupun dari 8 pasien diabetes dengan fungsi ginjal normal

berkembang menjadi gangguan ginjal yang signifikan (ditunjukkan dengan peningkatan kreatinin

serum E+) setelah terpapar media kontras.2#4#9

/. tatus hidrasi yang kurang

"erkurangnya status hidrasi ( disebabkan gagal jantung kongesti# sirosis hati atau

kehilangan cairan yang abnormal)# hipotensi yang lama ( khususnya bila disebabkan terapi

kombinasi ACE inhiitor dan furosemid) serta dehidrasi telah dilaporkan memberi kontribusi

14


15/25

berkurangnya perfusi ginjal prarenal# yang kemudian membuat iskemia. !enting diperhatikan

penilaian status hidrasi secara klinis saja tidak selalu dapat dipercaya. "eberapa metode

pengukuran dapat meningkatkan akurasi penilaian status hidrasi diantaranya pengukuran

diameter ena kaa inferior dan indeks kolaps ena kaa inferior# tekanan atrial rata$rata# olume

tubuh total yang ditentukan dengan metode albumin serum radioiodinasi dan bioimpedans

elektrik. !rediksi non$inasif dari tekanan baji kapiler pulmonal (pulmonary capillary wedge

pressure-!C!) penting untuk diagnosa. ombinasi parameter klinik dan beberapa metode ini

dipandang lebih akurat untuk mengealuasi status hidrasi pasien.,#4

4. 5olume dan aktu pemberian media kontras

>osis besar dan pemberian media kontras yang multipel dalam 32 jam meningkatkan

risiko pasien untuk terjadinya CIN. >osis letal# *+ (B> *) diatri%oat# media kontras

osmolaritas tinggi (hiperosmolar contrast media-AC7)# pada tikus diperkirakan 3.9 g l-kg#

sedang dosis letal iohe'ol# media kontras osmolaritas rendah (low osmolar media

contrast-BC7)# adalah 24.2 g l-kg. ?api sayangnya nilai dosis letal pada tikus tidak dapat

memprediksi bagaimana media kontras akan mempengaruhi ginjal manusia.4#9#3

Cigarroa dkk membuat rumusan olume media kontras berdasarkan berat badan pada

pasien yang menjalani angiografi koroner. "atasannya adalah ml media kontras per kilogram

berat badan dengan maksimal /** ml# dibagi nilai kreatinin serum (dalam mg-dl). ?erjadi

nefropati pada 2,+ pasien yang penggunaan media kontras nya melebihi formula yang dibuat

dibandingkan dengan hanya 2+ saja pasien yang menggunakan olume kontras dalam batasan

yang dibuat.

. smolaritas kontras

!ada studi klinis besar dan meta analisis menunjukkan baha penggunaan media kontras

osmolaritas rendah (BC7) menurunkan risiko nefropati dibandingkan dengan penggunaan

media kontras osmolaritas tinggi (AC7) pada pasien risiko tinggi. enyataan ini terlihat hanya

pada pasien dengan disfungsi ginjal sebelumnya dimana material kontras diberikan secara

intraarteri. ?api tak terlihat perbedaan manfaat pada pasien dengan fungsi ginjal normal (dengan

atau tanpa diabetes) dimana material kontras diberikan secara intraena.2#4

tudi terbaru memperkirakan baha iodi'anol# media kontras dimer isoosmolar non

ionik (iso osmlar contrast media-IC7) dengan tingkat toksisitas yang lebih rendah daripada

media kontras osmolaritas rendah (BC7)# mempunyai manfaat yang berarti pada kelompok

15


16/25

pasien resiko tinggi untuk terjadinya CIN. 7asih perlu penelitian klinik lebih lanjut untuk

membuktikan peran osmolaritas media kontras sebagai faktor risiko independen dan pilihan

pemberiannya.,#4

!ertanyaan berikut adalah apakah terdapat perbedaan antara media kontras monomer

non$ionik dan dimer non$inoik. !enelitian oleh Chalmers dan @ackson menunjukkan insidens

CIN (peningkatan kreatinin serum ,*+) yang lebih rendah dengan menggunakan iodi'anol. ?api

kriteria itu tidak umum dipakai. >engan menggunakan definisi kenaikan kreatinin serum 2+#

tidak dijumpai perbedaan diantara keduanya. uatu penelitian kontrol yang lebih besar#

ND!A&IC# oleh 0spelin dkk# secara prospektif mengealuasi ,2E pasien dengan diabetes

melitus dan peningkatan kreatinin serum berkisar ,. /. mg-dB yang menjalani angiografi

koroner atau perifer menemukan baha kenaikan kreatinin puncak rata$rata pada hari ketiga

sampai ketujuh adalah *.,/ mg-dl dengan iodi'anol dan *. mg-dl dengan iohe'ol (monomer

non$ionik).2##9

Insidens kenaikan kreatinin , mg-dl ditemukan nol diantara 94 pasien yang

menggunakan iodi'anol dan ,* diantara 9 pasien yang menggunakan iohe'ol. elain itu sebuah

studi kecil pada pasien dengan peningkatan kreatinin serum ringan sampai sedang yang

menjalani urografi intraena# tidak memperlihatkan perbedaan antara iodi'anol dan iopamidol.4#8

CIN terjadi dengan frekuensi /$//+ pada penelitian dengan iodi'anol# 2,$29+ pada

penelitian dengan iohe'ol# 9$,2+ dengan iopamidol# ,9+ pada penelitian dengan iomeprol dan

,,+ dengan iopromide. eakuratan perbandingan ini belum jelas karena ketidaksamaan ariabel

yang digunakan# termasuk bersihan kreatinin hitung (CCC)# tempat pemberian kontras# dosis

pemberiannya# ada atau tidaknya diabetes mellitus# kondisi hidrasi pasien dan ada atau tidaknya

faktor risiko lain# tidak sama. menunjukkan perbandingan CIN pada penggunaan berbagai media

kontras.,#4

Maniestasi %linis

7anifestasi klinis yang sering tampak adalah gejala penurunan fungsi ginjal akut setelah

injeksi intraascular radiokontras iodine. Nefropati radiokontras non oligouri lebih sering terjadi

dari pada oligouri. !asien dengan gangguan fungsi ginjal yang mendapatkan radiokontras

biasanya akan mengalami fase oligouri setelah hari kedua sampai kelima pemberian radiokontras

dan terjadi perbaikan olume urin dan serum kreatinin pada hari ketujuh. !erbaikan fungsi ginjal

16


17/25

lebih lama bila terjadi gangguan fungsi ginjal yang lebih berat dan lebih dari /*+ pasien akan

berakhir dengan gagal ginjal derajat yang berariasi. Gagal ginjal dapat bersifat ireersibel dan

memerlukan tindakan hemodialis.,#2

Nefropati akibat %at kontras biasnya memberikan manifetsasi berupa keadaan tanpa

oligouri dan asimpomatik sementara terjadi penurunan fungsi ginjal. adar kratinin serum mulai

meningkat dalam 24 jam setelah pemberian bahan kontras# biasanya memuncak dalam aktu /$

hari# dan kembali menjadi kadar aalnya dalam aktu ,*$,4 hari. >apat terjadi oligouri akibat

gagal ginjal akut memerlukan hemodialisa. eadaan ini tampak dengna oligouri (jumlah urin M

4** mB dalam aktu 24 jam) selama 24 jam pemberian bahan kontras dan biasanya menerap

selama 2$ hari. adar kreatinin serum memuncak dalam aktu $,* hari dan kembali ke kadar

aalnya dalam ,4$2, hari. Baju morbiditas dan mortalitas sangat tinggi pada kelompok ini bila

dibandingkan dengan mereka yang gagal ginjal tanpa oligouri.,#2

'ia.nosis

>iagnosis dapat diperkirakan dengan adanya oliguria setelah 24 48 jam pemberian

radiokontras. >iagnosis pre renal dan post renal juga harus tetap dipertimbangkan# faktor

komorbid seperti sepsis# gagal hati# pemaparan nefrotoksin lainnya dan emboli kolesterol. atu

gambaran yang sering ditemukan adalah konsentrasi natrium urine dan fraksi eksresi natrium

menjadi rendah. :rinalisis menunjukkan cast nekrosis tubular akut. ?erdapat elemen seperti cast#

debris di urine pada pasien yang mendapat radiokontras# adanya kristal urat amorphic dan

menunjukkan eksresi kristal kalsium berat. 0danya nefrogram yang persisten setelah 24 48 jam

setelah pemberian radiokontras merupakan sebuah karakteristik.,#4

Nefrogram persisten merupakan indikator yang sensitie untuk gagal ginjal akut (8/ +

pasien gagal ginjal akut dengan nefrogram positif). >engan spesifikasi tinggi ( E/+ pasien tanpa

gagal ginjal akut tidak dengan nefrogram persisten). 0danya biomarker urine dikeluarkan dari sel

tubulus seperti gamma glutamyltranspeptidase# alanin aminopeptidase# alkaline phospatase atau

N asetil beta glucosaminidase# protacted en%imuria# lima hari setelah radiokontras merupakan

indikasi kerusakan tubulus.2#

Penatala$sanaan

17


18/25

!engobatan yang telah dipercaya untuk nefropati akibat media kontras harusnya dimulai

dengan pengenalan gangguan ginjal setelah pemberiannya. !ada pasien$pasien dengan risiko

tinggi# fungsi ginjal harus dimonitor lebih hati$hati dengan mengukur nilai kreatinin serum

sebelum dan tiap hari selama hari setelah pemberian media kontras atau prosedur radiografi.

"ila CIN teridentifikasi# penangananya sama seperti yang dilakukan terhadap gagal ginjal akut

karena sebab lainnya.,#4#9

!eraatan rumah sakit dan monitor berkala elektrolit serum diperlukan untuk mencegah

hiperkalemia# hiponatremia# hiperfosfatemia# hipokalsemia# hipermagnesemia dan asidosis

metabolik yang berhubungan dengan kasus gagal ginjal akut tersebut. !emberian nutrisi yang

tepat dan sesuai serta perhatikan asupan dan keluaran cairan yang sesuai dengan kebutuhan#

sampai nilai kreatinin kembali seperti semula. enaikan fosfat yang tinggi bisa diterapi

menggunakan pengikat fosfat (phosphate inder) seperti kalsium karbonat (calcium caronate)6

hiperkalemia diterapi dengan restriksi diet dan resin pengikat kalium (potassium!inding resins)

atau infus dekstros$insulin jika nilai kalium 9. mmol-B. oreksi asidosis mungkin

memerlukan natrium bikarbonat per oral. !ada kasus berat mungkin memerlukan hemodialisa

sementara. Aanya sedikit pasien yang tidak menunjukkan respon baik dengan terapi konseratif

sehingga memerlukan dialisa permanen atau transplantasi ginjal.,#2#4

5asodilator

"eberapa jenis asodilator digunakan untuk mencegah nefropati radiokontras dengan

meningkatkan laju filtrasi glomerolus# menurunkan konsentrasi radiokontrasintralumen dan

memperpendek aktu transit. &adiokontras menurunkan aliran darah kortek dan laju filtrasi

glomerolus. Calcium channel blocker telah digunakan untuk menurunkan insiden nefropati

radiokontras. bat ini meningkatkan aliran darah ginjal dan menurunkan reperfusi injuri setelah

iskemia ginjal. !emberian ,* mg nifedipin pada pasien yang diberikan radiokontras osmolaritas

tinggi pada pasien non diabetes# proteinuria M /** mg-dB dan laju filtrasi glomerolus lebih dari

,** mB-mnt. Calcium channel blocker menyebabkan peningkatan aliran plasma ginjal dan lajufiltrasi ginjal dan kedua parameter ini berkurang pada pasien yang mendapat radiokontras

osmolaritas tinggi dan tidak berubah pada radiokontras osmolaritas rendah.,#4

&adiokontras remoal

18


19/25

ejak radiokontras baik dikeluarkan melalui hemodialisis# prosedur ini dapat mengurangi

risiko nefropati radiokontras pada pasien gagal ginjal atau pemberian radiokontras yang terlalu

besar. !enelitian /* pasien yang dilakukan hemodialisis setelah satu jam pemberian radiokontras

tidak mengurangi risiko nefropati radiokontras# begitu juga dengan profilaksis hemodialisis tidak

mengurangi angka nefropati radiokontras. ?erdapat efek yang baik pada pasien yang

mendapatkan profilaksis hemofiltrasi eno$enous. eperluan terapi pengganti ginjal dapat

diturunkan hingga delapan kali dan angka kematian dapat diturunkan (2+ pada kelompok

hemofiltrasi dibandingkan kontrol yaitu sebesar ,4+). euntungan continuous enoenous

hemofiltration adalah untuk menjaga hemodinamik serta menghindari hipoolumia dan

hipotensi.,#2

?heophyllin

atholi meneliti E/ pasien yang diobati dengan theophyllin dan randomisasi radiokontras

osmolaritas rendah dan tinggi. !ada penelitian ini ditemukan baha theophyllin dapat mencegah

nefropati radiokontras dan menurunkan kliren kreatinin. apoormeneliti 3* pasien diabetes yang

mendapatkan radiokontras molekul tinggi# ditemukan nefropati radiokontras terjadi /+ pada

pasien yang diberikan theophyllin dibandingkan /,+ pada kelompok kontrol. !enelitian

terhadap ,** pasien yang mendapat radiokontras osmolaritas rendah# ditemukan insiden

nefropati radiokontras 4+ dibandingkan control ,9+.2#4

>opamin dan fenoldopam

>opamin dosis rendah merupakan asodilator ginjal dan memperbaiki laju filtrasi ginjal

pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. eisberg et al. merandomisasi * pasien gagal ginjal

kronis# diabetes dan mendapatkan hidrasi# dopamin# atrial natriuretik peptida dan manitol. !ada

non diabetes# dopamine menurunkan kreatinin plasma dan pada diabetes terjadi perbaikan

signifikan aliran darah ke ginjal. Aal ini menunjukkan baha pada pasien diabetes dengan

disfungsi endotel terjadi perbaikan aliran darah kortek dan laju filtrasi glomerolus yang

mempengaruhi oksigenasi medula.enoldopam merupakan agonis >0$ , selektif dapat

menginduksi asodilatasi ginjal# meningkatkan laju filtrasi glomerolus# diuresis dan natriuresis.

tudi prospektif membandingkan ,,* pasien risiko tinggi (kreatinin ,# mg-dB) dengan

kontrol# didapatkan insiden nefropati radiokontras 4#+ dibandingkan kontrol ,E+. ?erdapat

pasien risiko tinggi pada kliren kreatinin M 9* B-min# insiden nefropati kelompok fenoldopam

19


20/25

adalah /4+ dibandingkan /*+ pada kelompok kontrol# sehingga dengan hasil inipemberian

dopamin dan fenoldopam tidak direkomendasikan pada pasien yang mempunyai risiko tinggi.,#/#

0ntioksidan N$0cetylsistein

N$acetylsistein memproteksi sel epitel tubulus# memperbaiki disfungsi endotel dan

mengurangi hipoksia medula. N$acetylsistein mencegah sitotoksik dengan menetralisir radikal

bebas# asodilatasi regional# memperbaiki disfungsi endotel# memperbaiki suplai oksigen#

memperbaiki mikrosirkulasi medula ginjal karena injuri reperfusi dan asokonstriksi yang

disebabkan oleh radiokontras.?epel et al. merandomisasi 8/ pasien gagal ginjal kronis dengan

pemberian radiokontras osmolaritas rendah non ionik dan diberikan N$acetylsistein 9** mg oral

setiap ,2 jam sehari sebelum dan sehari setelah prosedur. Insiden nefropati radiokontras setelah

48 jam adalah 2+ pada pasien yang diberikan N$acetylsistein dibandingkan 2,+ pada kontrol.

>osis tinggi N$acetylsistein sebelum prosedur radiokontras efektif mencegah nefropati

radiokontras (+ s 2,+).2#4#

Natrium bikarbonat

!emberian natrium bikarbonat akan meningkatkan !A urine dan medula ginjal yang akan

menurunkan produksi radikal bebas dan memproteksi ginjal dari injuri oksidasi pada nefropati

radiokontras. tudi eksperimental menunjukkan pemberian natrium bikarbonat lebih

renoprotektif dibandingkan natrium klorida pada gagal ginjal iskemi. Dfikasi natrium bikarbonat

dibandingkan dengan hidrasi natrium klorida ditunjukkan pada studi prospektif terhadap ,,E

pasien# ditemukan nefropati radiokontras terjadi pada ,/#9+ pasien yang menerima natrium

klorida dibandingkan dengan ,#3+ pada pasien yang mendapat natrium bikarbonat. !enelitian

terhadap ,E, pasien yang menerima profilaksis natrium bikarbonat hanya terjadi tiga kasus

(,#9+) nefropati radiokontras. tudi ini juga menunjukkan baha infus natrium bikarbonat lebih

efektif dari pada hidrasi dengan natrium klorida. ombinasi N$asetylsistein dan natrium

bikarbonat sebelum prosedur akan lebih protektif nefropati radiokontras dibandingkan pemberian

masing$masing.,#4#8

Aemofiltrasi

Aemofiltrasi merupakan terapi pengganti ginjal berkelanjutan dan memerlukan infus

cairan pengganti isotonic (,.*** mB-h). ?eknik ini memberikan hidrasi olume yang besar tanpa

menyebabkan kelebihan cairan dan terjadi hemostabilitas selama prosedur. tudi yang

melibatkan pasien dengan gagal ginjal (kliren kreatinin 29 mB-mnt) yang mendapat angioplasti

20


21/25

koroner dengan radiokontras osmolaritas rendah (243 mB) dan dilakukan hemofiltrasi selama 4 $

8 jam sebelum prosedur dan dilanjutkan ,8 $ 24 jam sesudah prosedur menurunkan insiden

nefropati radiokontras dari *+ pada kelompok kontrol menjadi + pada kelompok yang

dihemofiltrasi. !asien dengan gagal ginjal terminal dan mendapat radiokontras media dengan

olume besar# hemofiltrasi akan menyebabkan stabilitas hemodinamik# menghindari hipoperfusi

renal# dan menurunkan pemaparan radiokontras pada ginjal. Aemofiltrasi efektif untuk

menurunkan kadar radiokontras dalam sirkulasi. ekurangan teknik ini adalah biaya yang mahal

(costeffectie) dan memerlukan terapi yang intensif.,#4#9

Pence.ahan

!ada indiidu sehat tanpa faktor risiko# insiden nefropati radiokontras sangat rendah

(kurang dari ,+) dan jarang memerlukan renal replacement therapy. !ada pasien risiko tinggi

beberapa strategi dilakukan melibatkan seleksi pasien# radiokontras osmolaritas rendah atau

isoosmolar# pemberian dosis rendah dan protokol hidrasi.,#4#

eleksi pasien

!endeteksian faktor risiko dan pemeriksaan fisik untuk mengurangi insiden nefropati

radiokontras. !enggunaan obat inflamasi non steroid dan obat$obatan yang mempengaruhi

oksigenasi parenkim ginjal seperti cyclosporine dan amphoterisine. !asien dengan risiko tinggi

dianjurkan untuk peraatan lebih aal dan pemilihan prosedur imaging lain. 7onitor fungsi

ginjal 48 $32 jam sebaiknya dilakukan sebelum prosedur. &ekomendasi dan seleksi pasien untuk

pencegahan nefropati kontras.2#9

,. !asien yang mendapat angiografi terjadal harus diperiksa serum kreatinin.

2. !emeriksaan kliren kreatinin.

/. !asien dengan risiko sedang sampai berat.

a. !emilihan pemeriksaan imaging (gadolinium angiography).

b. !enghentian N0I># dipiridamol# metformin 48 jam sebelum prosedur.c. Aentikan diuretik dan 0CD inhibitor 24 jam sebelum prosedur.

d. Aidrasi

$ risiko sedang; *#4+ saline (,#* $ ,# mB-g -jam) 4 jam sebelum prosedur s-d

24 jam setelah prosedur.

21


22/25

$ risiko berat; *#4+ saline (,#* $ ,# mB-g -jam) ,2 jam sebelum prosedur s-d

24 jam setelah prosedur.

e. !enggunaan radiokontras molekul rendah.

f. 5olume radiokontras dibatasi.

g. 7onitor produksi urine# pemeriksaan ":N dan C 24 jam setelah prosedur.

?abel 2. &ingkasan rekomendasi interensi untuk mengurangi resiko kontras induced nefropati

Proto$ol hidrasi

22


23/25

!emberian cairan bertujuan untuk mengurangi rangsangan asokonstriksi pada pasien

yang mengalami kekurangan cairan# mengkompensasi kehilangan cairan akibat penggunaan

diuresis osmosis# menurunkan konsentrasi radiokontras pada intralumen tubulus dan mengurangi

iskositas urine serta megurangi toksisitas terhadap jaringan ginjal. !emberian cairan pasien

raat inap dilakukan dengan saline *#4+ , mB-g-jam selama 24 jam dan 9 sampai dengan,2

jam sebelum pemberian radiokontras.2#4

!ada pasien raat jalan pemberian cairan dilakukan dengan jalan oral sebelum tindakan

diikuti saline *#4+ enam jam sebelum posedur. 7etode ini cukup efektif pada pasien gangguan

fungsi ginjal derajat ringansedang. !emilihan saline *#4+ saat ini diganti dengan saline *#E+

karena berdasarkan studi yang melibatkan ,92* pasien yang melakukan kateterisasi jantung.

>ilakukan pemberian cairan saline *#4+ dan *#E+ dan didapatkan insiden nefropati masing$

masing 2+ dan *#3+ (p F *#*4).,#9

!emilihan radiokontras

!enggunaan radiokontras dengan osmolaritas rendah berguna untuk mengurangi insiden

nefropati radiokontras. !enelitian metaanalisis membandingkan radiokontras osmolaritas tinggi

dan rendah# didapatkan radiokontras dengan osmolaritas rendah sedikit menyebabkan nefropati

radiokontras.3 0spelin et al. membandingkan insiden nefropati radiokontras pada pasien gagal

ginjal (serum kreatinin , mg-dB) antara kelompok isoosmolar dengan osmolaritas rendah#

didapatkan insiden nefropati radiokontras padakelompok isoosmolar lebih rendah yaitu 2+ dibandingkan osmolaritas rendah yaitu ,3+.,#9

%esi(pulan

&adiokontras jarang menimbulkan toksisitas pada pasien dengan fungsi ginjal yang

normal. &adiokontras non ionik# isoosmolar sebaiknya dipilih karena lebih aman dan mempunyai

efek toksik yang lebih ringan. !asien dengan risiko gengguan fungsi ginjal# gagal jantung akut#

penurunan olume arteri efektif# penggunaan obat yang dapat mengganggu fungsi ginjal akan

meningkatkan toksisitas radiokontras. !atogenesis nefropati radiokontras melibatkan kombinasitoksisitas langsung pada tubulus dan iskemia injuri ginjal. !asien dengan faktor risiko yang tidak

bisa dikoreksi sebaiknya diberikan dosis dosis radiokontras# theophillin# natrium bikarbonat

direkomendasikan. N$acetylsistein direkomendasikan untuk pencegahan nefropati

radiokontras.,#2#9

23


24/25

N$0cetylsistein mencegah terjadinya sitotoksik dengan menetralisir radikal bebas#

asodilatasi regional# memperbaiki disfungsi endotel dan memperbaiki suplai oksigen serta

memperbaiki mikrosirkulasi medula ginjal yang menyebabkan injuri reperfusi dan asokonstriksi

yang disebabkan oleh radiokontras. !encegahan nefropati radiokontras dengan hemodialsis atau

hemofiltrasi tidak dianjurkan tetapi pada pasien dengan gagal ginjal terminal# hemofiltrasi dapat

dipertimbangkan karena dapat menyebabkan stabilitas hemodinamik# mencegah hipoperfusi

ginjal dan mengurangi pemaparan radiokontras pada ginjal.2#4

'AFTAR P&)TA%A

,. Gleeson G ?adhg# "ulugahapitiya udi. &eie ; Contras Induced Nephropathy.

>epartment of Cardiology# t. @ames# Ireland. &eceied eptember ,E# 2**4. p ,93/

984.

2. 7urphy ean# "arret "# dkk. Contras Nephropathy. >isease of ?he 7onth. >iision of

Nephrology and Clinical Dpidemiology :nit# 7emorial :niersity of Nefoundland#

Canada. @ournal of ?he 0merican ociety of Nephrology ,,; ,33$82# 2***.

/. "ansal 7># "atuman 7># 0C!# 0N. Contras Induced Nephropathy. >epartment

of Internal 7edicine# :niersity of Connecticut chool of 7edicine. :pdated# @ul ,*#

2*,2. 0rticle aailable from http;--emedicine.medscape.com-article-2493,$oerieall.

4. udarsky ># Nikolsky D. Contras Induced Nephropathy in Interentional Cardiology.

Cardiology >epartment &amba Aealth Care Campus. !ublisher and licensed >oe

7edical !ress Btd6 2*,,. International @ournal of Nephrology and &enoaskular ,;4# p 8

EE.

24
http://emedicine.medscape.com/article/246751-overviewallhttp://emedicine.medscape.com/article/246751-overviewall


25/25

. cheiger 7@# Chambers CD# >aidson C@# dkk. !reention of Contrast Induced

Nephropathy ; &ecommendations for the high risk patient undergoing cardioascular

!rocedure. Cath Cardioas Interen. 2**36 9E;,/$4*.

9. Huniadi H# Ningrum &. &eie 0rticle ; Contrasr Induced Nephropathy. >epartemen

ardiologi dan edokteran 5askular $:I. @urnal ardiologi Indonesia. 5ol. /*# No. 2.

0gustus 2**E# p3, 3E.

3. Aoenig 7 >aid# Gest ?# !h>. idney 0nantomy. >epartment of of :rology# 0lbert

Dinstein College of 7edicine. :pdated# @un 24# 2*,,. 0rticle aailable from

http;--emedicine.medscape.com-article-,E4833$oerieall.

8. anjaya # uitra . !atofisiologi dan !enatalaksanaan Nefropati &adiokontras. 7

Ilmu !enyakit >alam akultas edokteran :niersitas :dayana. @urnal !enyakit >alam#

5olume ,*# nomor 2# mei 2**E# hal ,/9 43.

9. &udnick &. 7ichale# esselheim 7># dkk. Contrast induced nephropathy ; Ao it

deelops# ho to preent it. Cleeland Clinic @ournal of 7edicine# 5ol. 3/# No. ,# @an

2**9# p3 89.

25
http://emedicine.medscape.com/article/1948775-overviewallhttp://emedicine.medscape.com/article/1948775-overviewallhttp://emedicine.medscape.com/article/1948775-overviewall

Documents

Contrast Induced Nephropathy.docx