Consenso_Obesidad_RCV_(Clin_Invest_Arterioscler_2003).pdf

ÍndicePrevalencia de la obesidad en EspañaObesidad, factores de riesgo y arteriosclerosisAlteraciones metabólicas en el obeso

– Obesidad visceral y dislipemia– Insulinorresistencia e hiperinsulinemia

Evaluación del paciente obeso– Criterios y clasificación– Valoración de la obesidad

• Historia clínica• Exploración clínica y estudios

complementarios• Métodos clínicos para definir el grado

de obesidad– Evaluación de la dislipemia en el obeso

Criterios de intervención y objetivos terapéuticosEstrategias terapéuticas en el obeso

– Aspectos generales• Dieta• Terapia del comportamiento alimentario• Ejercicio físico

– Terapia específica de la obesidad• Tratamiento farmacológico• Tratamiento quirúrgico

– Tratamiento farmacológico de las dislipemiasen el obeso

– Tratamiento de la diabetes mellitus en elobeso

– Tratamiento de la hipertensión arterial en elobeso

– Tratamiento del tabaquismo en el obesoPrevención de la obesidadBibliografía

Prevalencia de la obesidad en EspañaDesde hace unos pocos años la obesidad repre-

senta un importante problema de salud pública porlas dimensiones que está adquiriendo en la mayor

parte de los países desarrollados, en los que afecta aproporciones considerables de población y porquelos estudios poblacionales disponibles apuntan ten-dencias crecientes. Junto a estos datos, se disponede evidencias sólidas que asocian la obesidad conuna mayor prevalencia de procesos crónicos, talescomo las enfermedades cardiovasculares, algunostipos de cáncer, la diabetes mellitus, problemas os-teoarticulares, etc., por lo que se configura como unimportante factor de riesgo en la edad adulta. Tam-bién se han realizado diferentes estudios que anali-zan el impacto económico de la obesidad sobre elgasto sanitario, teniendo en cuenta el coste directode su tratamiento y los gastos indirectos que ocasio-na. Estos trabajos, realizados en diferentes países,coinciden en atribuir porcentajes muy importantesdel presupuesto sanitario destinados a este concep-to y a sus efectos colaterales. Sin embargo, el presu-puesto y las iniciativas destinadas a la prevenciónde este proceso son muy limitadas en la mayor par-te de los casos.

Se habla de obesidad cuando en la composicióncorporal de una persona el componente graso exce-de en un 20% los estándares de referencia. Desde elpunto de vista epidemiológico y clínico, en la pobla-ción adulta la obesidad se tipifica como la personacuyo índice de masa corporal (IMC; peso en kilo-gramos dividido por la talla en metros al cuadrado)supera el valor de 30. En la población infantil y ju-venil se establece en general de manera diferente: sehabla de obesidad cuando la relación entre el pesopara la talla o la relación entre el peso para la edad-talla para la edad superan el percentil 97 de los va-lores de referencia. Para tipificar la obesidad infan-til también puede utilizarse el valor del IMC para laedad por encima del percentil 97, o establecer elpunto de corte en el valor del percentil que corres-ponda a un IMC de 30 a los 18 años.

Documento de consenso: obesidad y riesgo cardiovascular

J. Arancetaa,b, M. Foza, B. Gilc, E. Joverd, T. Mantillae, J. Millánd (coordinador), S. Monereof y B. Morenof,a

aSociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO).bSociedad Española de Nutrición Comunitaria (SENC).cSociedad Española de Medicina Interna (SEMI).dSociedad Española de Arteriosclerosis (SEA).eSociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (SEMFYC).fSociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

Artículo especial

196 Clin Invest Arterioscl 2003;15(5):196-233 36

La Sociedad Española para el Estudio de la Obe-sidad (SEEDO) promovió la realización del estudioSEEDO’97, basado en el análisis de un pool de da-tos conformado con indicadores antropométricos ysocioeconómicos procedentes de las encuestas nu-tricionales realizadas en diferentes comunidadesautónomas sobre muestras poblacionales aleato-rias, previo ajuste y ponderación, y considerando elgrupo de edad entre 25 y 60 años. En el año 2000se planteó el estudio SEEDO’2000, que completabala base de datos con información de Andalucía, Ca-narias, Baleares y Galicia. Este nuevo pool de datoscompletó el perfil epidemiológico y permitió unaestimación más exacta de la tipificación ponderalde la población adulta española (tabla 1).

Los datos actuales permiten estimar la prevalen-cia de obesidad en España en el 14,5% para la po-blación entre 25 y 60 años. La prevalencia de obesi-dad en el colectivo femenino es del 15,7%, y en losvarones, del 13,3%. El 0,5% está tipificado comoindividuos con obesidad mórbida (IMC ≥ 40). El39% de la población adulta se tipifica ponderal-mente como población con sobrepeso (IMC ≥ 25).En este grupo se encuadra el 45% de los varones yel 32% de las mujeres entre 25 y 60 años.

El análisis de la influencia de los factores ambien-tales sobre la distribución ponderal en el estudio SE-

EDO’97 puso de manifiesto que la prevalencia deobesidad aumentaba con la edad, tanto en varonescomo en mujeres, con una odds ratio (OR) por cada10 años de 1,40 (intervalo de confianza [IC] del 95%,1,39-1,42) en los varones y de 1,86 (IC del 95%, 1,85-1,87) en las mujeres. Se evidenciaron tasas de obesi-dad más elevadas en los grupos con menor nivel cul-tural (OR = 1,80; IC del 95%, 1,78-1,81 en losvarones, y OR = 2,36; IC del 95%, 2,29-2,42 en lasmujeres). En el colectivo de varones, la prevalenciade obesidad en el medio rural fue OR = 1,87 (IC del95%, 1,86-1,89), en comparación con las zonas urba-nas (tabla 2). El análisis de la distribución geográficadetermina una mayor prevalencia de obesidad en di-rección sur-sureste, de tal forma que el eje de sobre-carga ponderal presenta sus picos máximos en Gali-

ARANCETA J, ET AL. DOCUMENTO DE CONSENSO: OBESIDAD Y RIESGO CARDIOVASCULAR


Región Varones (%) Mujeres (%)

Norte 11,5 16,7Noroeste 21,5 21,7Noreste 8,6 14,1Centro 9,3 13,8Levante 13,1 16,5Sur 17,5 19,1Canarias 14,1 19,2

Tabla 1. Prevalencia de obesidad en España porregión geográfica (población de 25-60 años)

Varones Mujeres

Odds ratio (IC del 95%) Odds ratio (IC del 95%)

Edad25-34 años 1,0 1,035-44 años 2,13 (2,12-2,15) 2,15 (2,14-2,17)45-54 años 2,90 (2,88-2,92) 5,28 (5,24-5,32)> 55 años 3,51 (3,48-3,58) 5,95 (5,90-5,99)

Nivel culturala

Bajo 1,80 (1,78-1,81) 2,36 (2,29-2,42)Medio 1,55 (1,54-1,56) 1,02 (1,01-1,04)Alto 1,0 1,0

Nivel socioeconómicoa

Bajo 1,27 (1,25-1,28) 1,38 (1,37-1,40)Medio 1,24 (1,22-1,25) 1,28 (1,26-1,30)Alto 1,0 1,0

Hábitata

< 10.000 habitantes 1,87 (1,86-1,89) 0,85 (0,84-0,86)10.000-100.000 habitantes 1,41 (1,40-1,42) 1,08 (1,08-1,09)> 100.000 habitantes 1,0 1,0

Regióna

Norte 1,0 1,0Nordeste 0,78 (0,77-0,79) 0,76 (0,76-0,77)Centro 1,08 (1,07-1,09) 1,01 (0,98-1,01)Sudeste 1,65 (1,64-1,66) 1,12 (1,10-1,13)

Tabla 2. Odds ratio para la obesidad según los factores sociodemográficos analizados en el estudio SEEDO’97

aAjustado para la edad.IC del 95%: intervalo de confianza del 95%.Fuente: Aranceta J, Pérez-Rodrigo C, Serra-Majem Ll, Ribas L, Quiles-Izquierdo J, Vioque J, et al, and Spanish Collaborative Group for the Studyof Obesity. Influence of sociodemographic factors in the prevalence of obesity in Spain. The SEEDO’97 Study. Eur J Clin Nutr 2001;55:430-5.

cia, Andalucía y Canarias. La influencia de estos fac-tores ha sido analizada por otros autores en variospaíses y se han obtenido resultados concordantes.

Recientemente se han publicado datos correspon-dientes a la Encuesta Nacional de Salud que nospermiten conocer la evolución de la prevalencia deobesidad en España en el período 1987-1997 a partirde encuestas telefónicas y datos antropométricos au-torreferidos. La conclusión de este estudio indicaque durante el citado período se ha producido unaumento del 3,9% de la prevalencia de obesidad enEspaña, lo que puede representar un factor negativoen el futuro de las estadísticas vitales en España.

La tabla 3 refleja la prevalencia de obesidad enadultos de distintos países dentro del ámbito de laOficina Regional para Europa de la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS-EURO). Estos datos po-nen en evidencia tasas más elevadas en los paísesdel este de Europa en relación a los más occidenta-les, y una tendencia a proporciones mayores de po-blación obesa en el sur con respecto a los paísesdel norte de Europa.

Algunos elementos de la dieta, el sedentarismo yel cese del hábito de fumar son otros elementosque también se han relacionado con una mayorprevalencia de obesidad. En relación con los hábi-tos alimentarios, el estudio EINUT-I ha puesto demanifiesto que las personas obesas describen dife-

rencias estadísticamente significativas con las nor-mopeso, en cuanto al aporte de energía a partir delas grasas y el consumo de alcohol. En los adultosparece claro que la obesidad se asocia positivamen-te con mayores aportes dietéticos de grasa y negati-vamente con la ingesta de hidratos de carbono.

En un estudio reciente sobre población adulta seha observado que un aumento de la ingesta energéti-ca en 500 kcal se corresponde con un aumento de0,33 kg/m2 en el IMC, mientras que un aumento entorno a 5 MET-h en el gasto energético se asocia conuna reducción de 0,18 kg/m2 en el IMC (MET = rela-ción entre la tasa metabólica asociada con una de-terminada actividad y la tasa de metabolismo basal).

El estudio SEEDO’97 ha identificado el grupo demujeres mayores de 45 años con un grado de ins-trucción bajo y pertenecientes a un entorno socioe-conómico desfavorecido como un importante grupode riesgo susceptible de ganancia ponderal; en estesubgrupo deberían priorizarse las acciones de inter-vención y promoción de la salud.

Como ha sugerido la propia SEEDO en su docu-mento de consenso 2000 en relación a la prevenciónde la obesidad, es necesario implementar medidasque instauren programas de prevención comunita-ria basados en el fomento de la actividad física, unaalimentación saludable y un marco asistencial espe-cífico en atención primaria y en el medio hospitala-



Tabla 3. Prevalencia de obesidad (IMC > 30) en población adulta de diferentes países europeos

País Año Varones (%) Mujeres (%)

Yugoslavia (Serbia y Montenegro) 1999 35,5 40,9República Checa 1998 24,8 26,2Hungría 1999 7,9 18,75Polonia 1999 29,6Rumanía 1999 21,1 27,4Eslovaquia 1999 18,3 15,5Letonia 1997 10 17,5Lituania 1997 11,5 18Estonia 1997 10 6Rusia 1997 8,5 22,4Kazajstán 1996 15Bélgica 1997 14 13Alemania 1995 18,2 18,6Países Bajos 1997 8,5 9,6Suiza 1993 6,1 4,7Reino Unido 1998 17,3 21,2Israel 2000 14,7 20,9Italia 1999 9,9 7,9Portugal 1999 12,9 15,4España 2000 11,5 15,3Dinamarca 1992 14,5 15Finlandia 2000 19,8 19,4Noruega 1999 12,7 9,5Suecia 1997 10 11,9

Fuente: IOTF, 2001. IMC: índice de masa corporal.

rio. Estos programas deben tener en cuenta losprincipales factores implicados en el origen de laobesidad, sus dimensiones y las características delos grupos considerados de mayor riesgo.

Obesidad, factores de riesgo y arteriosclerosisObesidad y arteriosclerosis son procesos multi-

factoriales entre los que existen numerosos puen-tes de unión que explican de manera satisfactoria,aunque no del todo completa, la mayor morbimor-talidad cardiovascular en el obeso. De hecho, mu-chos de los elementos fisiopatológicos que aconte-cen en el obeso son, a su vez, factores de riesgopara la arteriosclerosis, por lo que la obesidad, so-bre todo en alguna de sus formas, puede ser consi-derada como uno de los factores de riesgo cardio-vascular. De este modo, los efectos de la obesidaden el riesgo de cardiopatía isquémica tienen unagran implicación en el campo de la salud pública.Sin embargo, todavía existe controversia sobre sila obesidad debe ser considerada como un factorde riesgo independiente. En el estudio Framing-ham se demostró que la obesidad era un factor deriesgo independiente, pero los estudios en necrop-sias que relacionan obesidad con arteriosclerosisno han sido lo suficientemente contundentes, porlo que la conexión entre obesidad y arteriosclero-sis sólo se ha evidenciado en el plano epidemioló-gico. Quizás éste es el motivo por el que el Panelde Expertos del Programa de Educación Nacionalsobre el Colesterol de Estados Unidos no ha inclui-do a la obesidad entre los factores positivos parariesgo cardiovascular.

Lo que no ofrece ningún género de dudas es quela obesidad se acompaña de un riesgo cardiovas-cular elevado por la coexistencia de otros factoresde riesgo, particularmente dislipemia, hiperten-sión, insulinorresistencia y diabetes. De hecho, es-tos factores de riesgo están íntimamente ligados aun exceso de tejido adiposo, y más específicamen-te a una particular distribución corporal del mis-mo. Así, la distribución visceral o abdominal de lagrasa corporal en el obeso se correlaciona mejorcon el riesgo de cardiopatía isquémica que la masaadiposa total. Esta forma de distribución de la gra-sa en el obeso sí está claramente relacionada demanera independiente con la morbimortalidadcardiovascular a través de un síndrome metabóli-co aterogénico. Éste es el motivo por el que ad-quiere especial trascendencia clínica la medida, nosólo de la cuantía total de la grasa corporal, sinode su distribución, habida cuenta que tal distribu-ción tiene más impacto en el riesgo cardiovascularque la obesidad por sí misma.

La arteriosclerosis es frecuente en obesos, comoconsecuencia, en parte, de las anomalías lipídicasque se detallarán más adelante. El incremento de laslipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas ydensas que se observa en la obesidad visceral, juntocon el descenso del colesterol unido a lipoproteínasde alta densidad (cHDL), facilitado por la hipertrigli-ceridemia, crean las condiciones metabólicas genera-les apropiadas para el desarrollo del proceso ateróge-no. Como se mencionará después, a propósito delmetabolismo lipídico en la obesidad, la gran eleva-ción y persistencia de la lipemia posprandial consti-tuye un factor aterógeno de la máxima importanciaper se, y por la disminución de cHDL que conlleva,así como por la presencia de LDL pequeñas y densas.

Por último, la aterogénesis en obesos se produ-ce, además, por un incremento de los fenómenosoxidativos. En mujeres premenopáusicas, como envarones, se ha podido comprobar que los obesosmuestran una mayor oxidación de partículas lipo-proteicas, singularmente VLDL (lipoproteínas demuy baja densidad) y LDL. En este mismo estudiose observó también una correlación significativaentre fenómenos oxidativos e índice de masa cor-poral, índice cintura-cadera y valores de lípidos yácidos grasos libres.

La mayor tendencia a la oxidación de las LDL enel obeso cobra, además, una especial trascendenciaal considerar que éste es un fenómeno que ocurreen los obesos aun con cifras normales de LDL; ellopodría explicar, al menos en parte, la asociaciónentre obesidad “normolipémica” y desarrollo de laplaca ateromatosa.

La obesidad se acompaña con frecuencia de hiper-tensión esencial, insulinorresistencia e hiperinsuline-mia. Los hijos de pacientes con hipertensión esen-cial, antes de desarrollar hipertensión, muestran confrecuencia insulinorresistencia, hiperinsulinemia,aumentos de LDL y triglicéridos, así como exceso depeso y/o distribución central de la grasa corporal.



HiperinsulinemiaIntolerancia a la glucosaDiabetes mellitusHipertensión arterialObesidad abdominalDislipemiaAumento de triglicéridos VLDLDescenso de HDL2Presencia de partículas LDL pequeñas y densasAumento de la concentración y de la actividad plasmática

de PAI-1Disfunción endotelial

Tabla 4. Síndrome de riesgo cardiovascular asociadoa la resistencia a la insulina

Por tanto, la resistencia a la insulina está en el centrode un síndrome con elevado riesgo cardiovascular,que puede ser característico del obeso (tabla 4).

Sin embargo, la distribución de la grasa corporales, de nuevo, más importante que la obesidad porsí misma, en lo relativo a su influencia sobre el me-tabolismo de glucosa e insulina. Así, la insulinorre-sistencia y la hiperinsulinemia son más caracterís-ticas de la obesidad abdominal, en la que se puedeencontrar un exceso en la secreción pancreática yun defecto en la captación hepática, probablemen-te una citocina, y el factor de necrosis tumoral-alfa(TNF-α) puede desempeñar un papel junto conotros factores, dificultando el aprovechamiento ce-lular de la glucosa mediado por la insulina, por loque se le ha conferido un cierto protagonismo a lahora de explicar la resistencia al efecto de la insuli-na en los adipocitos.

Recientemente, Steppan et al han descrito unasustancia producida por los adipocitos, la resistina,que puede estar implicada en la resistencia insulíni-ca y que posiblemente constituya el nexo de uniónentre la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2.

Además, es muy probable que la insulinorresis-tencia y la hiperinsulinemia per se también pro-muevan hipertensión arterial. La prevalencia de hi-pertensión arterial en los obesos puede llegar a serdel 25-50%, y el riesgo de padecerla se correlacionabien con el grado de exceso de peso, siendo inclusoun trastorno reversible a medida que se produceuna pérdida ponderal. Los enfermos obesos con hi-pertensión arterial tienen valores elevados de insu-linemia, y su insulinemia basal se correlacionamuy bien con la elevación de la presión arterial.Además, el descenso en la insulinemia que se pue-de observar tras un régimen dietético, o la prácticaregular de ejercicio físico, se correlaciona mejorcon el descenso en la presión arterial que con lasvariaciones en el peso corporal. Todo ello obliga aconsiderar que la insulinorresistencia y la hiperin-sulinemia desempeñan un papel preponderante enla génesis de la hipertensión arterial que acompañaa la obesidad.

Otro factor de riesgo importante es el consumotabáquico. Los mecanismos a través de los cualesse produce el daño vascular están relacionados conla nicotina y el monóxido de carbono. Dependien-tes de la nicotina son:

1. Daño endotelial.2. Alteraciones de la coagulación.3. Actuación sobre los mecanismos de control car-

diovascular, nervioso y humoral.4. Alteraciones de los lípidos plasmáticos.

Con referencia a estas últimas, puede decirseque el consumo tabáquico en pacientes obesos in-tensifica algunas de las alteraciones lipídicas pre-sentes en el obeso, contribuyendo al incremento detriglicéridos y a la disminución de cHDL. En cam-bio, no se producen modificaciones en el ámbito dela lipoproteína(a) [Lp(a)]. Por lo que respecta almonóxido de carbono, se conoce que altera la fun-ción plaquetaria y disminuye el aclaramiento dequilomicrones.

Otro factor de riesgo cardiovascular que se hallapresente con gran frecuencia en pacientes obesos esla diabetes. Se ha comprobado que la incidencia dediabetes es tres veces mayor en las mujeres obesasque tienen un índice cintura-cadera en el cuartil su-perior de la distribución que en las obesas con índi-ce cintura-cadera en el cuartil inferior. En el varónocurre algo similar. Sin embargo, en la obesidad an-droide hoy se prefiere la medición de la circunfe-rencia de la cintura, considerando que cuando lamedida es superior a 88 cm en la mujer y a 102 cmen el varón, existe riesgo cardiovascular aumenta-do. Las razones de ello se tratan más adelante.

A lo ya señalado, en cuanto a la gran agregaciónde factores patogénicos para la arteriosclerosis quese acumulan en el obeso, la coexistencia del tras-torno del metabolismo hidrocarbonado supone lasuma de otros factores añadidos, y que se podríanresumir como sigue:

1. Anomalías en las cifras y composición de laslipoproteínas.

2. Desarrollo de hipertensión arterial.3. Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.4. Glucosilación de proteínas en plasma y pared

arterial.5. Glucosilación y oxidación de las LDL.6. Estado procoagulante (hiperagregabilidad pla-

quetaria, hipercoagulabilidad o hipofibrinolisis).7. Disfunción endotelial.8. Existencia de concentraciones plasmáticas ele-

vadas de factores mitógenos (TNF-α) para célulasmusculares lisas.

Aunque conocemos que el grado y duración dela diabetes mellitus son los factores más determi-nantes de la aparición de macrovasculopatía, lapresencia de todos estos fenómenos condiciona unproceso de ateromatosis acelerada.

La hipertensión arterial es aún más prevalente enel obeso que además tiene diabetes. La combinaciónde insulinorresistencia e hiperinsulinemia compen-sadora predispone claramente a la aparición de car-diopatía isquémica. Como quiera que la propia insu-



lina puede actuar como factor mitógeno, al mismotiempo que otras sustancias que se encuentran ele-vadas en plasma, como por ejemplo el factor de cre-cimiento derivado de las plaquetas (PDGF), la proli-feración de células musculares lisas se encuentraexacerbada. En el proceso de aterosclerosis acelera-da y de trombosis pueden desempañar un papel de-cisivo otros factores, como son las alteraciones en lafunción endotelial –con la consiguiente modifica-ción del tono vasomotor– y en los factores de riesgorelacionados con la hemostasia: aumento de fibrinó-geno, incremento de la agregabilidad plaquetaria ehipofibrinolisis por aumento de los valores del inhi-bidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y, fre-cuentemente, de Lp(a).

En relación con los factores de riesgo para laarteriosclerosis relacionados con la hemostasia,no sólo el desarrollo de una diabetes en el obesopuede modificarlos. La obesidad en sí misma pue-de acompañarse de tasas plasmáticas elevadas dePAI-1. De hecho, las concentraciones de PAI-1 enobesos diabéticos y no diabéticos son 4-5 vecessuperiores a las encontradas en un grupo control.Tales concentraciones de PAI-1 descienden enplasma al mismo tiempo que lo hacen los ácidosgrasos libres merced a la infusión de insulina, yesto tiene lugar tanto en el obeso diabético comono diabético, lo que significa que la resistencia ala insulina y su efecto antilipolítico pueden inter-venir en la elevación de los valores de PAI-1. Se hasugerido que, previamente, el origen del incre-mento del PAI-1 puede ser el aumento del tejidoadiposo. Lo cierto es que la obesidad predispone auna fibrinolisis atenuada atribuible a estas eleva-ciones del principal inhibidor fisiológico de la fi-brinolisis endógena. Este hecho puede ser unpromotor de la enfermedad macrovascular al dese-quilibrar el balance trombosis-trombólisis hacia latrombosis.

Las alteraciones metabólicas previamente seña-ladas en este apartado se pueden encontrar, asi-mismo, en enfermos con exceso de tejido grasointraabdominal, aun sin poder ser catalogadoscomo obesos. Este perfil metabólico de riesgo car-diovascular en sujetos sin exceso de peso, pero“metabólicamente” obesos, se acompaña de unamayor prevalencia de cardiopatía isquémica, aligual que la persona clínicamente obesa, fenóme-no que permite afirmar que el principal nexo deunión entre obesidad y arteriosclerosis es el sín-drome plurimetabólico que se desarrolla en el pa-ciente con exceso de peso, especialmente cuandoel depósito de tejido graso es prevalentemente in-traabdominal.

Alteraciones metabólicas en el obesoLas anomalías lipídicas más prevalentes en el obe-

so son hipertrigliceridemia y descenso de los valoresde cHDL en ayunas. Las tasas de colesterol total ydel colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad(cLDL) pueden estar discretamente elevadas, pero lade lipoproteínas que contienen ApoB está incremen-tada. Se aprecia, además, aumento de LDL pequeñasy densas, de la relación colesterol total/cHDL, de lahiperlipemia posprandial e incremento de la oxida-ción de lipoproteínas (tabla 5), aunque pueden ob-servarse diferencias entre pacientes.

Las razones principales que explican la heteroge-neidad metabólica apreciada en los obesos hiperli-pémicos dependen la cantidad de grasa total y de ladistribución corporal de la misma. La dislipemia esmayor en la obesidad de predominio abdominal ovisceral que en la no visceral, lo que posiblementeayude a explicar que existan sobradas pruebas deque la acumulación de grasa en la cavidad abdomi-nal es un factor de riesgo significativo para diabe-tes, enfermedades cardiovasculares e, incluso, parala mortalidad asociada a estas. Se ha comprobadoque la cantidad de grasa visceral, medida por tomo-grafía computarizada, se correlaciona significativa-mente con la concentración de glucosa plasmática alas 2 h de la sobrecarga oral de glucosa, y que estacorrelación es independiente de la grasa corporaltotal. Del mismo modo, la cuantía de grasa visceralestá en correlación con el área bajo la curva de glu-



Incremento de colesterol totalAumento de cLDLEscasa respuesta antilipolítica a la insulina en el tejido

adiposo visceralElevación de la tasa de ácidos grasos libres portales

y sistémicosHiperinsulinemia e insulinorresistenciaDisminución de la captación hepática de insulinaAumento en la síntesis de VLDLIncremento de concentraciones plasmáticas de ApoBHipertrigliceridemiaDisminución de la actividad lipoproteinlipasa plasmática

y muscularElevación de la actividad de la trigliceridolipasa hepáticaDescenso de cHDLDisminución de cHDL2 y aumento de cHDL3Elevación del cociente colesterol total/cHDLIncremento de los triglicéridos en HDL y LDLPresencia de LDL pequeñas y densasExacerbación de la hiperlipemia posprandialIncremento en la oxidación de las lipoproteínasAlteración en la secreción de glucocorticoidesTrastorno en la secreción de esteroides sexualesHiperperuricemia

Tabla 5. Principales alteraciones metabólicas en obesos

cemia postsobrecarga oral con glucosa y con los va-lores de triglicéridos; estas correlaciones se obser-van en ambos sexos. Junto a estos hallazgos se hapodido observar que las personas con mayor pro-porción de grasa visceral muestran concentracioneselevadas de ApoB y bajas de cHDL y cHDL; talescambios incluso son iguales en varones y mujeresque presentan el mismo contenido en grasa visce-ral, desapareciendo las conocidas diferencias entresexos. La cantidad de grasa visceral es la que guar-da una correlación mejor con los cocientes lipopro-teicos empleados en la estimación del riesgo cardio-vascular: cHDL/cLDL y ApoA-I HDL/ApoB-LDL.

Obesidad visceral y dislipemiaEn la actualidad hay evidencias para afirmar que

las alteraciones del perfil lipoproteico observadasen personas con obesidad visceral se deben a las al-teraciones de la homeostasis de la glucosa y de lainsulina. Al comparar dos grupos de mujeres obesasde igual edad y mismo porcentaje de grasa corpo-ral, pero con diferente cuantía de grasa visceral,frente a otro de mujeres delgadas, se observa quelas obesas con poca grasa visceral muestran una to-lerancia normal a la glucosa y un aumento discretoen los valores de insulina, mientras que las que tie-nen abundante grasa abdominal revelan un signifi-cativo deterioro de la tolerancia a la glucosa, hipe-rinsulinemia y resistencia insulínica. Numerososestudios han confirmado este hallazgo, y los traba-

jos de cinética han postulado que un exceso de gra-sa corporal se asocia con hipersecreción de insuli-na, mientras que el incremento de grasa visceral seasocia con reducción de la extracción hepática deinsulina, que conduce a la hiperinsulinemia. El esti-lo de vida sedentario y la dieta hipercalórica soncondiciones que favorecen el desarrollo de obesidady resistencia a la insulina. Sin embargo, algunos su-jetos insulinorresistentes no son obesos, y por ellose piensa que la insulinorresistencia puede desarro-llarse tanto por factores genéticos como ambienta-les (dietas y otros), en respuesta a la acumulaciónde grasa abdominal. El grado de sensibilidad a lainsulina, según la técnica del clamp de glucosa, secorrelaciona con las lipoproteínas plasmáticas. Porotra parte, la lipoproteinlipasa es una enzima sensi-ble a la insulina, y su actividad se halla reducida enestados de resistencia insulínica como la obesidad,que mejora con la pérdida de peso.

Insulinorresistencia e hiperinsulinemiaLas personas obesas presentan insulinorresisten-

cia e incremento compensador de la secreción deinsulina. La hiperinsulinemia se debe también auna disminución de la sensibilidad del hígado a lahormona, y a una deficiente captación hepática.Normalmente, en el primer paso por el hígado éstecapta el 40-70% del flujo de insulina. En la obesi-dad visceral, el aumento en el flujo portal de ácidosgrasos libres, a partir de la grasa abdominal, origi-



Normales

Normalidad Obesidad

Normalidad

Hígado Hígado

Normal

Normal

Ácidos grasos libres

Captación de insulina

Sensibilidad a la insulina

Músculo Músculo

Insulinemianormal

Hiperinsulinemia

Aumentados

Disminuida

Disminuida*

Figura 1. Relaciones entrelos ácidos grasos y la sensi-bilidad hepática y musculara la insulina en sujetos nor-males y obesos.*Por efecto sobre el receptory posreceptor.

na una disminución de la sensibilidad hepática a lainsulina y un descenso en la captación por partedel tejido hepático. La resistencia insulínica afectaa todos los tejidos, pero el defecto en la utilizaciónde glucosa concierne principalmente al músculo.La insulinorresistencia muscular es mixta: por unaparte guarda relación con la menor sensibilidad delreceptor de la insulina, y, por otro, por la menorrespuesta intracelular la unión de la insulina al re-ceptor. El descenso en la captación de glucosa pue-de alcanzar el 55% respecto a los sujetos testigos.El defecto de utilización de glucosa por el músculoafecta tanto al metabolismo oxidativo como al nooxidativo. En la obesidad mórbida se aprecia unadisminución de la actividad cinasa en los recepto-res de insulina. Estos mecanismos se esquematizanen la figura 1.

Además de la hiperinsulinemia, la obesidad seasocia frecuentemente a hipertrigliceridemia e hi-poalfaliproproteinemia. La primera se explica porel incremento en la liberación de ácidos grasos li-bres procedentes de los adipocitos viscerales, resis-tentes a la insulina. En el tejido adiposo normal, lainsulina ejerce un efecto antilipolítico, que es prác-ticamente nulo en los adipocitos viscerales. La lle-gada masiva al hígado de ácidos grasos libres a tra-vés de la porta estimula la síntesis de triglicéridos yla secreción de VLDL. El incremento en VLDL su-pone una mayor secreción hepática de ApoB. Otromecanismo responsable de la hipertrigliceridemia

es la menor actividad lipoproteinlipasa que favore-ce la hiperlipemia posprandial y el descenso de lafracción cHDL (fig. 2).

La actividad de la lipasa hepática también au-menta en la obesidad. Esta enzima tiene afinidadpor las moléculas grandes y pequeñas de lipopro-teínas ricas en triglicéridos. Además, la lipasa he-pática actúa sobre lipoproteínas ricas en triglicéri-dos. La obesidad visceral con hipertrigliceridemiase asocia con el enriquecimiento en triglicéridosde las fracciones LDL y HDL, mientras que laspartículas de VLDL se enriquecen en ésteres de co-lesterol, como consecuencia de un aumento en elintercambio del contenido lipídico entre estas li-poproteínas mediado por la presencia en plasmade proteínas transferidoras de lípidos. Por esto, enla mayoría de situaciones en que los valores de tri-glicéridos se elevan, las partículas de LDL y HDLse enriquecen en triglicéridos, convirtiéndose enbuenos sustratos para la lipasa hepática, lo queconduce a un aumento en la concentración de par-tículas de LDL –pequeñas, densas, deplecionadasen ésteres de colesterol– y a una disminución decHDL por transferencia de éste hacia las VLDL acambio de triglicéridos. La actividad de la lipasahepática se correlaciona positivamente con la de-posición de tejido adiposo visceral, una adapta-ción que conduce a la formación de las ya mencio-nadas partículas densas de LDL, lo que constituyeotra de las características de la dislipemia de la



Insulina normal

Normal

Ácidos grasoslibres

Lipólisis Aumentada

Ácidos grasoslibres

Normal

Normal

Aumentada

DisminuidaActividad de lipoprotenlipasa

Triglicéridos normales Hipertrigliceridemia

Hiperinsulinemia por insulinorresistencia(Obesidad)

Síntesis de VLDL

Figura 2. Relación entre in-sulinemia, insulinorresisten-cia, actividad lipoproteinli-pasa y concentraciones detriglicéridos plasmáticos.

obesidad. Estas partículas son muy susceptibles ala oxidación, y ello contribuye a incrementar supoder aterógeno. Las interrelaciones entre activi-dad de la lipasa hepática, concentraciones plasmá-ticas de triglicéridos, formación de LDL pequeñasy densas y CHDL se resumen en la figura 3.

La hipertrigliceridemia basal, tan frecuente enel obeso, se acentúa de forma muy importante enel estado posprandial, circunstancia que conllevaun aumento del riesgo aterógeno. El estado de in-sulinorresistencia en la obesidad visceral puede es-tar acompañado por un incremento del controlque, habitualmente, realizan los glucocorticoidessobre el metabolismo lipídico, detectándose con-centraciones elevadas de cortisol en muchos obe-sos. La excesiva secreción de glucocorticoides seexplica por una mala respuesta de adaptación alestrés. Se han esgrimido fundamentalmente dospruebas que apoyan tal hipótesis: a) el hecho co-nocido de que las personas expuestas a agentes es-tresantes, como el hábito tabáquico o el etilismo,desarrollan con frecuencia obesidad visceral, y b)

la mayor densidad de receptores de glucocorticoi-des en la grasa visceral. Es probable que el eje hi-potálamo-suprarrenal y los glucocorticoides seanfactores importantes en las alteraciones metabóli-cas que se observan en esta patología, lo que haconducido a considerar la obesidad como partedel denominado síndrome de Reaven, o síndromeendocrino plurimetabólico.

En mujeres con obesidad abdominal se han de-tectado altas concentraciones de andrógenos y ba-jas de globulina ligadora de hormonas sexuales(SBHG); estas anomalías, junto con el perfil meta-bólico alterado, han mostrado su independenciadel efecto de la distribución de la grasa corporal.Se ha podido demostrar, en la mujer, que el hipe-rinsulinismo favorece la producción de andrógenosováricos, concretamente testosterona y delta-4-an-drostendiona; también ejerce un efecto amplifica-dor sobre la secreción androgénica de origen ovári-co inducida por la hormona luteinizante (LH). Porotra parte, la insulina favorece la disminución en laproducción hepática de SHBG, y el hiperandroge-



Incremento de los triglicéridos de las VLDL

Aumento de transferencia de triglicéridos

LDL HDL

Aumento detriglicéridos

en LDL

Aumento detriglicéridos

en LDL

LDL densay pequeña

Descensodel colesterol HDL

Esteroides sexuales

Aumentode la actividadlipasa hepática

Participala PTL-1

Figura 3. Acciones de lalipasa hepática en perso-nas obesas, e influenciade los esteroides sexuales.PTL-1: proteína transferi-dora de lípidos.

nismo actúa en el mismo sentido, lo que determinaun incremento de la fracción libre de la testostero-na, que es la biológicamente activa. Estas modifi-caciones conllevan frecuentemente la presencia detrastornos menstruales e hirsutismo en la mujercon obesidad abdominal. El estado dislipémico queaparece en estas mujeres es consecuencia, en parte,de un perfil alterado en la secreción de esteroides.En el varón, la obesidad puede asociarse con des-censo de las concentraciones de testosterona.

Los factores genéticos pueden influir en la dislipe-mia de la obesidad visceral, a través de dos mecanis-mos diferentes: a) determinación del umbral de gra-sa a partir del cual pueden presentarse los trastornosmetabólicos, y b) personas con obesidad visceral yresistencia insulínica no presentan un parecido perfildislipémico. Ello se debe a que existen varios genesimplicados en el metabolismo lipídico, que puedeninfluir en la relación entre distribución de grasa cor-poral y concentraciones de lipoproteínas plasmáti-cas, ejemplo genuino es la hipercolesteremia familiarmonogénica. Un paciente con obesidad abdominal yheterocigoto para el defecto en el receptor de LDL nosólo presentaría hipertrigliceridemia e hipoalfalipo-proteinemia, sino también elevación en el número departículas plasmáticas de LDL mucho mayor que laesperada con arreglo a la masa de tejido adiposo vis-ceral, teniendo en cuenta el número de genes impli-cados en el metabolismo de las lipoproteínas, y el he-cho de que la variación en los valores de éstas endiversos estados dislipémicos probablemente conlle-ve la intervención de múltiples genes, y la posibilidadde interacción entre genes, y entre éstos y el medioambiente.

Evaluación del paciente obeso

Criterios y clasificaciónLos comités internacionales de expertos y los Con-

sensos de la SEEDO elaborados en 1995 y en 2000recomiendan el empleo de datos antropométricospara la clasificación corporal individual y colectiva.Se recomienda el empleo del IMC como indicador deadiposidad corporal en estudios epidemiológicos rea-lizados en la población adulta entre 20 y 70 años.

No existe un criterio uniforme para delimitar losintervalos de normopeso y sobrepeso según los va-lores del IMC. Como punto de corte para definir laobesidad se tiende a aceptar valores para el IMC > 30, aunque también se han definido valores supe-riores al percentil 85 de la distribución de referen-cia. La OMS ha propuesto una clasificación delgrado de obesidad utilizando como criterio este ín-dice corporal (tabla 6).

En el documento publicado en 1996 la SEEDOaceptaba como normopeso valores del IMC hasta27, siempre que no existieran otros factores deriesgo asociados (hipertensión arterial, diabetesmellitus, hipercolesteremia, etc.). En el documen-to de 2000 se han establecido algunas modificacio-nes en la clasificación de los grados de sobrepeso yobesidad en relación con el consenso anterior. Ellímite inferior del peso normal se rebaja del IMCde 20 a 18,5, de acuerdo con las recientes reco-mendaciones internacionales. La amplia gama delsobrepeso (IMC de 25 a 29,9) en que está incluidagran parte de la población adulta, y que posee unagran importancia en la estrategia global de la lu-cha contra la obesidad y los factores de riesgo aso-ciados, se divide en dos categorías, con una no-menclatura específica. Asimismo se introduce unnuevo grado de obesidad (grado IV, obesidad ex-trema) para aquellos pacientes con un IMC > 50que son tributarios de indicaciones especiales enla elección del procedimiento de cirugía bariátricaaconsejable (tabla 7).

También tiene interés conocer el patrón de dis-tribución de la grasa corporal por su relación conel riesgo cardiovascular. Con esta finalidad se utili-zan los índices cintura-cadera y cintura-muslo. Elíndice cintura-cadera es aceptado como un buenindicador de obesidad central (abdominal o an-droide) y, aunque no están claramente definidos losvalores a partir de los cuales se observa un aumen-



Tabla 6. Criterios para definir la obesidad en grados,según el IMC (OMS)

Valores límites del IMC

Normopeso 18,5-24,9Sobrepeso 25-29,9Obesidad grado I 30-34,9Obesidad grado II 35-39,9Obesidad grado III > 40

IMC: índice de masa corporal.

Tabla 7. Clasificación del sobrepeso y obesidadsegún el IMC (SEEDO 2000)

Valores límites del IMC

Peso insuficiente < 18,5Normopeso 18,5-24,9Sobrepeso grado I 25-26,9Sobrepeso grado II (preobesidad) 27-29,9Obesidad tipo I 30-34,9Obesidad tipo II 35-39,9Obesidad tipo III (mórbida) 40-49,9Obesidad tipo IV (extrema) > 50

IMC: índice de masa corporal.

to del riesgo cardiovascular, como delimitadores deriesgo se han propuesto valores > 1 en los varonesy > 0,85 en las mujeres.

Por otra parte, se ha sugerido que valores supe-riores al percentil 90 suponen un riesgo muy eleva-do para la salud. De acuerdo con este criterio, estu-dios epidemiológicos transversales de diferentescomunidades autónomas españolas sitúan este va-lor de riesgo para el índice cintura-cadera en > 1para los varones y > 0,9 para las mujeres (valoresreferidos al percentil 90), si bien este índice no per-mite diferenciar si se trata de una acumulación pe-rivisceral o subcutánea.

Algunos autores sugieren que la medición únicade la circunferencia de la cintura (medida a la alturadel ombligo) tiene una buena correlación con la acu-mulación de la grasa perivisceral. Hay que tener encuenta que es mejor utilizar referencias óseas, yaque en las obesidades graves el ombligo puede estarextremadamente bajo. Aunque es un parámetro muyvariable de unas poblaciones a otras y por tanto difí-cil de estandarizar, en algunos trabajos se ha obser-vado que el riesgo de complicaciones metabólicasasociadas a la obesidad aumenta en los varones apartir de una circunferencia de cintura > 94 cm y enlas mujeres a partir de > 80 cm, y este riesgo estámuy aumentado para los varones a partir de valores> 102 cm y en las mujeres a partir de > 88 cm. Losdatos referidos a la circunferencia de la cintura en lapoblación española permiten estimar parámetros deriesgo y se exponen en la tabla 8.

La medición del diámetro sagital presenta muybuena correlación con la acumulación adiposa pe-rivisceral.

El empleo de impedanciometría multifrecuenciatiene un interés complementario en la valoración an-

tropométrica para la estimación de la composicióncorporal y el grado de adiposidad. Existen otras téc-nicas más precisas, que se citan más adelante, paramedir la grasa corporal, aunque su coste y su com-plejidad limitan su utilización generalizada.

En función del porcentaje graso corporal, se de-finen como sujetos obesos aquellos que presentanporcentajes por encima del 25% en los varones ydel 33% en las mujeres. Los valores comprendidosentre el 21 y el 25% en los varones, y entre el 31 yel 33% en las mujeres, se consideran límites. Losvalores normales son del orden del 12 al 20% envarones y del 20 al 30% en las mujeres (tabla 9).

Valoración de la obesidad

Historia clínicaEn la obesidad, como en cualquier otra enferme-

dad, es imprescindible realizar una anamnesis com-pleta donde se haga hincapié en las enfermedadesrelacionadas con la acumulación adiposa. Se debeprofundizar en la evolución de la obesidad: edad delinicio, evolución del peso (peso máximo y mínimo),posibles causas desencadenantes (cambio de traba-jo, de domicilio, de estado civil, embarazo, lactan-cia, sedentarismo, cuadros ansioso-depresivos, in-gesta de fármacos, etc.).

Es importante conocer el entorno relacionadocon la alimentación. Tanto el registro alimentariodel día, número de comidas que se realizan, dondese efectúan, con quién, tiempo que se dedica a lascomidas, presencia de hábitos compulsivos, cos-tumbre de picar, preferencias alimentarias, ingestade alcohol, etc., son datos imprescindibles para elposterior tratamiento de la obesidad.

Los datos más importantes relacionados con elejercicio son los que tienen que ver con la actividadfísica cotidiana (caminar, subir escaleras, ir a lacompra, etc.), sin menospreciar la actividad físicaprogramada (gimnasia, carreras, deportes, etc.).

Dado que la obesidad es una enfermedad cróni-ca, es muy frecuente que los pacientes hayan reali-zado varios intentos de pérdida de peso, y es muy



Tabla 9. Porcentaje de grasa corporal

Varones Mujeres

Normopeso 12-20% 20-30%Límite 21-25% 31-33%Obesidad > 25% > 33%

Tabla 8. Valores de riesgo según la distribución de la grasa corporal (datos antropométricos)

Valores límiteCriterio

Varones Mujeres

Índice cintura-cadera (SEEDO) > 1 > 0,90 (OMS) > 1 > 0,85

Circunferencia de la cintura (SEEDO) > 95 cm > 82 cm valores de riesgo> 102 cm > 90 cm riesgo elevado

National Institutes of Health (NIH) > 102 cm > 88 cm valores de riesgoDiámetro sagital > 25 cm Valores de riesgo

importante que los resultados de estos intentos ylos tratamientos utilizados consten en la historiadel paciente. En la realización de la historia clíni-ca deben tenerse en cuenta las enfermedades quemás frecuentemente se asocian con la obesidad(tabla 10).

Exploración clínica y estudios complementariosA continuación se describen de modo sucinto los

aspectos de la exploración del paciente obeso quese consideran más importantes.

Peso. La báscula ha de tener, como mínimo, in-tervalos de 100 g. El paciente debe ser pesado sinzapatos y en ropa interior. Hay que procurar pesar-lo siempre a la misma hora.

Talla. En las mismas condiciones que la pesada.IMC o índice de masa corporal, también conoci-

do como índice de Quetelet, o BMI (body massindex). Se define como el cociente obtenido al divi-dir el peso en kilogramos (kg) por la talla al cuadra-do (m2). Actualmente es el método de referenciacomo parámetro de obesidad utilizado en casi todoslos estudios clínicos. Con el nomograma de Bray, co-nociendo el peso en kilogramos y la talla en metros,se obtiene fácilmente el valor del IMC sin necesidadde realizar operaciones matemáticas (fig. 4). Enadultos de 25-64 años se establecen distintos gradosde obesidad en función del IMC (tabla 7). El interva-lo de valores del IMC comprendido entre 25 y 26,9podría coincidir con una prolongación de la tipifica-ción como normopeso en aquellas personas en lasque no coexistan otros factores de riesgo. En casocontrario, este valor ponderal podría representar unproblema de salud asociado, criterio adaptado deHealth and Welfare Canada.

Medición de la presión arterial. Debe hacersecon un manguito adaptado a los pacientes obesos,para evitar errores en la medida (VI Joint Committee).

Tablas y gráficas de percentiles. Dado que losdatos habituales se refieren fundamentalmente alsobrepeso y a la obesidad en la edad adulta, en de-terminados casos pueden ser útiles los parámetrosantropométricos que se encuentran en tablas o grá-ficas de percentiles en niños y adolescentes, asícomo las tablas de percentiles de adultos y las depercentiles en ancianos.

Tablas de peso y talla para adultos. Actualmentedisponemos en España de algunos datos publica-dos que, aunque referidos a ciertas comunidadesautónomas y realizados sobre una población sana,creemos asumibles por el resto del país mientrasno se disponga de datos de las demás comuni-dades.

Las tablas de peso, talla y edad en la poblacióncatalana se realizaron sobre una muestra de21.977 individuos, y se confeccionaron estratifica-das por sexo y grupos de edad que abarcan desdelos 16 a más de 70 años. Se incluye el IMC en losgrupos de peso ideal de mujeres (n = 1.887; edad,20-24 años; no embarazadas) y varones (n = 2.094;edad:, 25-29 años).

Tablas y/o gráficos de percentiles. Aunque de me-nor interés en el tratamiento de la dislipemia delpaciente obeso, existen diversas tablas realizadasen varias comunidades autónomas en las que serecogen parámetros antropométricos que abarcandistintos grupos de edad, y los resultados obteni-dos se detallan en forma de percentiles. Entre lasmás utilizadas se encuentran las tablas y/o gráfi-cos de percentiles en niños y adolescentes, las ta-blas de percentiles en adultos y las de percentilesen ancianos.

Medición de circunferencias. Dada la impor-tancia de la relación cintura-cadera como indicadorpronóstico de riesgo cardiovascular, en el caso de laobesidad es importante realizar adecuadamente lasmedidas, lo que resulta difícil si no se toman refe-rencias óseas, por lo que, siguiendo a Seidell et al,se recomienda medirlas teniendo en cuenta lo si-guiente:

Circunferencia de la cintura. Medida en la líneamedia entre el margen costal inferior y la cresta ilí-aca (espina ilíaca anterosuperior) en bipedestación.Según la SEEDO, los parámetros de riesgo de la po-blación española son de 95 cm para los varones yde 82 en mujeres, y existe riesgo muy elevado a par-tir de 102 cm en el varón y de 90 cm en la mujer.



Diabetes mellitus tipo 2Hipertensión arterialDislipemias: hipertrigliceridemia, aumento de cLDL

y disminución de cHDLCardiopatía isquémicaAlteraciones osteoarticulares: coxofemoral, femorotibial,

tobillo y columnaInsuficiencia venosa en enfermedades inferioresAccidentes cerebrovascularesHiperuricemia y gotaEnfermedades digestivas: esteatosis hepática, hernia

de hiato y litiasis biliarApneas del sueñoInsuficiencia respiratoriaTrastornos psicológicosAlteraciones cutáneasTumores malignos: colon, recto, próstata, ovarios,

endometrio, mama y vesícula biliar

Tabla 10. Principales enfermedades asociadas con laobesidad

Circunferencia de la cadera. La mayor circunfe-rencia sobre las nalgas a nivel de los trocánteresmayores.

Cociente cintura-cadera. Existen discrepanciasentre los diversos autores relativas a los límites queseparan la obesidad androide de la ginecoide tantoen la mujer como en el varón. En España, los resul-tados de los recientes estudios epidemiológicosaconsejan los siguientes puntos de corte para dife-renciar los dos tipos de obesidad:

Varón MujerObesidad androide > 1 > 0,90Obesidad ginecoide < 1 < 0,90

Circunferencia del muslo. Perímetro de la raízdel muslo en sentido horizontal y paralelo al planodel suelo.

Cociente cintura-muslo. Los valores considera-dos normales para este índice son los superiores a1,6 para el varón y a 1,4 en la mujer. En los últimosaños ha ganado peso científico la medida de la cir-cunferencia de la cintura con respecto al índicecintura-cadera, ya que, además, la variabilidad dela circunferencia de la cadera es mayor en la mujerque en el varón, y la circunferencia de la cintura esmás homogénea en ambos sexos (tabla 8).

Pliegues cutáneos. Es un procedimiento que sir-ve para medir la grasa corporal total. Es fácil de rea-lizar y requiere la utilización de un plicómetro (cali-per). Los inconvenientes son la variabilidad de lamedida según el profesional que la realice, la dificul-tad que hay para medir grandes pliegues –a veces in-cluso la insuficiente apertura del plicómetro no per-mite realizar la medición– y, por último, que sólomide la grasa subcutánea y no la visceral. Hoy díaresulta poco práctica en la clínica diaria y es menosutilizada que la impedanciometría.

Analítica general. El hemograma, la glucemiabasal (cuando haya dudas está justificada la prácti-ca de glucemias posprandiales, o, mejor, la curvade glucemia con 75 g), los perfiles lipídico, renal yhepático, y la determinación de uratos es suficientepara descartar las alteraciones más frecuentes. Lainsulinemia en ayunas y mejor el HOMA puedenser de utilidad ante la sospecha de resistencia insu-línica. En ocasiones es necesario realizar un estu-dio hormonal para descartar enfermedades endo-crinas concomitantes.

Impedancia bioeléctrica tetrapolar. Actualmen-te existen muchos estudios que demuestran que elIMC y el porcentaje de masa grasa no mantienen lamisma correlación en todas las etnias y, dado que elriesgo de mayor mortalidad y morbilidad de la obe-



Peso (kg)

150140130120110

1009590858075706560

5550

45

40

35

25

30

IMC Riesgo

Muy alto

Alto

Moderado

Bajo

70

60

50

40

30

20

10

Altura (cm)

125

130

135

140

145

150

155

160

165

170

175

180

185190

195200205

210

Figura 4. Nomograma paracalcular el IMC. Uniendo me-diante una línea los valoresdel peso (kg) y de la altura(cm), desde las escalas corres-pondientes, el punto de inter-sección de esa línea con la es-cala central nos señala elvalor del IMC. Modificada deBray GA.

sidad está en función de la topografía de la grasa ydel exceso de ésta, progresivamente se irán impo-niendo las técnicas de medición de masa grasa. Alser una prueba no invasiva, fácil de realizar, de bue-na fiabilidad y que no requiere una gran inversión,su utilización se generalizará.

Estudio del sueño (polisomnografía). Cuandohaya una historia clínica sugestiva de apnea delsueño estará indicado hacer el diagnóstico definiti-vo mediante esta prueba.

Pruebas funcionales respiratorias. Su realiza-ción está indicada cuando se tienen indicios de in-suficiencia respiratoria. Los individuos con obesi-dad muy importante suelen presentar un trastornorespiratorio de tipo restrictivo.

Otras. Existen otras técnicas más precisas paramedir la composición corporal, la masa grasa y ladistribución del tejido adiposo, que principalmentese utilizan en investigación (conductividad eléctri-ca corporal total [TOBEC], métodos de dilución, K,absorciometría de rayos X de energía dual [DEXA],activación de neutrones, absorciometría de infra-rrojos, densitometría hidrostática, ecografía, tomo-grafía computarizada [TC], resonancia magnética[RM]).

Criterios para establecer la distribución de lagrasa corporal y su clasificación (modificado deBouchard, 1991).

Obesidad de distribución homogénea. Se caracte-riza por un exceso de grasa corporal, sin que éstapredomine en ningún área anatómica concreta.

Obesidad abdominal (androide). Se caracterizapor una excesiva acumulación de grasa en la re-gión abdominal. Desde un punto de vista antropo-métrico consideramos que una obesidad es de tipoandroide cuando el cociente cintura-cadera es su-perior a 1 en el varón y a 0,90 en la mujer. Hay quedistinguir dos subgrupos: a) obesidad subcutánea,en la que el exceso de tejido adiposo se localiza enla zona subcutánea abdominal; b) obesidad visce-ral, en la que existe un exceso de grasa abdominalperivisceral. Para su evaluación se requieren técni-cas de imagen (TC, RM) y se utiliza el índice áreagrasa visceral-área grasa subcutánea (AGV/AGSc).Un índice superior a 0,4 define la obesidad visce-ral. Sólo tiene utilidad en protocolos de investiga-ción.

Obesidad gluteofemoral (ginecoide). Existe un ex-ceso de grasa subcutánea en la zona del glúteo fe-moral. La relación cintura-cadera es inferior a 1 enel varón y a 0,90 en la mujer. Un índice cintura-muslo inferior a 1,6 en el varón o a 1,4 en la mujerrefuerza el diagnóstico de obesidad gluteofemoralen los casos dudosos.

Evaluación de la dislipemia en el obesoLas alteraciones lipídicas más frecuentes en los

pacientes obesos dislipémicos son la elevación delos triglicéridos (TG) y el descenso del cHDL, auncuando para el diagnóstico correcto de la dislipe-mia es necesario conocer asimismo las cifras delcolesterol total y del cLDL. Estas determinaciones,que constituyen el patrón lipídico completo, se de-ben realizar en todas las personas con un IMC > 25.

Las determinaciones analíticas se deben llevar acabo de acuerdo con las recomendaciones emitidaspor la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA),a saber:

• Disponer de al menos 2 determinaciones analí-ticas, con un intervalo no superior a las 6 semanas.

• Permanecer con la dieta habitual durante las2-3 semanas previas a la extracción de sangre.

• Posponer cualquier extracción para determi-nar los lípidos si surge enfermedad intercurrente(de 3 semanas a 3 meses en función de la gravedaddel proceso).

• Suprimir cualquier medicación que no se con-sidere absolutamente imprescindible un mes antesde la extracción.

• Realizar la extracción tras 12-14 h de ayuno,que debe ser superior (más de 14 h) si se ha ingeridopreviamente una cantidad importante de alcohol.

• Realizar la extracción con el paciente siempreen la misma posición (paciente sentado al menosdurante 5 min antes), evitando la estasis venosaprolongada.

Las recomendaciones que se acaban de exponerno son aplicables a la paciente obesa dislipémicaen estado de gestación. El estudio lipídico se debeposponer hasta después del parto. Una primeraaproximación de gran utilidad al diagnóstico de ladislipemia se puede obtener tras la observación delsuero después de haberlo dejado 12-14 h en el re-frigerador a una temperatura de 4 °C. La opales-cencia más o menos acentuada del suero o el ha-llazgo de un sobrenadante cremoso o blanquecinoestán en relación con la existencia aumentada delipoproteínas ricas en triglicéridos: en el primercaso, con el aumento de lipoproteínas de muy bajadensidad (VLDL) o de densidad intermedia (IDL),y en el segundo, con la presencia de quilomicrones.

Los métodos empleados para el estudio de las di-versas fracciones lipídicas en personas obesas son,en su mayoría, los que se utilizan habitualmente enpersonas no obesas. Así, la determinación de coles-terol total puede efectuarse mediante procedimien-to enzimático, y lo mismo puede decirse por lo que



respecta a los triglicéridos. El cHDL y el de las sub-fracciones se mide empleando el método de precipi-tación con ácido fosfotúngstico-magnesio, y el deprecipitación selectiva con polietilenglicol. A partirdel conocimiento del colesterol total (CT), del cHDLy de los triglicéridos se puede calcular de manerabastante aproximada la cifra de cLDL mediante laaplicación de la fórmula de Friedewald:

cLDL = CT – (cHDL + TG/5)

Cuando la concentración de triglicéridos es su-perior a 400 mg/dl (4,5 mmol/l), la fórmula de Frie-dewald no puede ser utilizada porque su margende error es excesivo. En estos casos, el cLDL puededeterminarse por métodos de determinación direc-ta, recientemente introducidos, que tienen un acep-table grado de precisión para su empleo en la prác-tica clínica. El cLDL puede determinarse tambiénpor ultracentrifugación de 18 h mediante gradien-tes de densidad, método de referencia, pero de cos-to elevado, muy laborioso y que requiere personalcualificado. La determinación de las distintas cla-ses de LDL mediante técnicas de electroforesis engel, aunque no puedan considerarse de uso clínicohabitual, podría tener, en un futuro, una mayortrascendencia en el estudio y tratamiento de los pa-cientes con obesidad visceral o con síndrome de in-sulinorresistencia. Estos pacientes pueden presen-tar una mayor proporción de partículas LDL depequeño tamaño y mayor densidad, que tienen unacusado potencial aterogénico.

La determinación de ApoB permite estimar deforma indirecta el número de partículas de LDL,puesto que aproximadamente un 85% de esta apo-lipoproteína está unida a las LDL.

Para la determinación de las concentraciones deapolipoproteínas A-I y B se puede recurrir al em-pleo de la inmunonefelometría por láser automati-zada. Aunque su conocimiento en la actualidad ca-rece de trascendencia en la indicación y evoluciónposterior del régimen terapéutico, puede ser de in-terés determinar dichas partículas ante la sospechade una hiperlipemia primaria. En estudios protoco-lizados y/o de investigación puede ser útil la deter-minación de ApoB-100 en las VLDL, con el fin deestimar la secreción hepática de estas partículas.

Con esta finalidad, puede resultar adecuado elempleo de un método combinado de espectrome-tría de masas-cromatografía gaseosa.

Otra determinación, aunque de interés menor enel estudio de la dislipemia de los pacientes obesos,es la de la Lp(a) mediante enzimoinmunoanálisiscon anticuerpos monoclonales. Sus concentraciones

no son susceptibles de modificaciones terapéuticas,por lo que, en general, su análisis está reservado alos estudios epidemiológicos y/o de investigación.

En el terreno de la investigación de la obesidad esimportante el estudio de la lipemia posprandial, quese puede abordar con distintos métodos y protocolos.

Por último, en algunos casos de dislipemias yobesidad puede ser de interés investigar cuál es elcomportamiento de la actividad sérica y tisular dela lipoproteinlipasa (LPL) (tabla 11).

Criterios de intervención y objetivosterapéuticos

Seguidamente transcribimos los criterios de in-tervención terapéutica y los objetivos deseables enrelación al IMC establecidos en el Consenso SEE-DO’2000, así como los objetivos relacionados conlos factores de riesgo asociados, a partir de un IMC≥ 25. Se resumen en la tabla 12.

En el momento actual no se incluye la obesidad oel IMC en los modelos para el cálculo del riesgo car-diovascular global, aunque esto deberá ser definidoen el futuro. La valoración del riesgo cardiovascularglobal de forma sencilla, por ejemplo con la tabladerivada de Framingham (tabla 13), permitirá iden-tificar a los pacientes con un riesgo superior al 20%en 10 años, sobre los que es preciso incidir en laconsecución de los objetivos terapéuticos.

Sobrepeso grado I con IMC entre 25 y 26,9En esta franja del IMC, en la que está incluida al-

rededor del 20% de la población adulta española, lavisita médica es obligada para valorar el grado deestabilidad del peso corporal, la distribución topo-gráfica de la grasa y la existencia o no de otros facto-res de riesgo cardiovascular asociados (dislipopro-teinemias, diabetes mellitus, hipertensión arterial,tabaquismo). Si el peso es estable, la distribución to-pográfica de la grasa es femoroglútea y no existenotros factores de riesgo asociados, la intervenciónterapéutica desde el punto de vista médico no estájustificada. Si no se cumple cualquiera de las citadascondiciones, la intervención médica es adecuada ydebería limitarse a los oportunos consejos relativosa la alimentación, a la actividad física y a la realiza-ción de controles clínicos periódicos.

Sobrepeso grado II (preobesidad) con un IMCentre 27 y 29,9

En esta franja de IMC está incluido aproximada-mente el 20% de la población española, y en ellaempieza a observarse un ligero incremento de lacomorbilidad y mortalidad asociadas a la acumula-ción adiposa, especialmente si ésta es de tipo cen-



tral o androide. En esta población, la visita y valo-ración médica es obligada. Si el peso es estable, ladistribución topográfica de la grasa es femoroglú-tea y no existe ningún factor de riesgo asociado, laintervención médica es opcional, aunque los conse-jos alimentarios y sobre actividad física y el controlperiódico son muy convenientes. Si alguna de lascitadas condiciones no se cumple, el paciente debeser tratado con el objetivo de perder un 5-10% desu peso corporal y mantener estable en el futuroeste nuevo peso. Para conseguir este objetivo debeninstaurarse las medidas dietéticas, de aumento dela actividad física y de modificación conductualque sean adecuadas a cada paciente. Si el objetivopropuesto no se ha conseguido en un plazo máxi-mo de 6 meses puede estar justificada la utilizaciónde fármacos.

Obesidad grado I (IMC 30-34,9)Esta situación clínica es tributaria de visita y

tratamiento médico. Las comorbilidades deben sertratadas adecuadamente en todos los casos y debehacerse un enérgico y mantenido esfuerzo (de co-mún acuerdo entre médico, paciente y familiares)para obtener en un plazo razonable (aproximada-mente 6 meses) una disminución estable del 10%del peso corporal. Para conseguir estos objetivosestá justificado y con frecuencia es necesario utili-zar conjuntamente los distintos medios disponibles(dieta, actividad física, modificación conductual,fármacos).

Obesidad grado II (IMC 35-39,9)En este grado de obesidad el riesgo para la salud

y la comorbilidad asociada pueden ser importantes,y también puede serlo la disminución de la calidadde vida. En esta situación clínica la estrategia tera-péutica debe ser parecida a la descrita en el aparta-do anterior, pero los objetivos propuestos deben in-tentar superar la pérdida del 10% del peso corporal,aunque normalmente con la citada disminución depeso se obtiene ya una mejoría apreciable. Si los ci-tados objetivos no se cumplen en un período detiempo razonable (6 meses) y el paciente padece co-morbilidad importante, debe ser remitido a unaunidad hospitalaria multidisciplinaria especializada

con el objetivo de estudiar la posibilidad y conve-niencia de otras medidas terapéuticas (dieta de muybajo contenido calórico, cirugía bariátrica).

Obesidad grado III y IV (IMC ≥ 40, obesidadesmórbida y extrema)

La denominada obesidad mórbida, cuyo umbralarbitrario lo fijamos en una cifra de IMC ≥ 40, sue-le producir graves problemas para la salud y parala calidad de vida del paciente. En este grado deobesidad, una pérdida estable del 10% de peso cor-poral, siempre difícil de obtener, puede representaruna mejoría apreciable, pero nunca suficiente. Se-ría deseable en todos los casos una pérdida de un20-30% del peso corporal, y mayor todavía en loscasos de obesidad extrema (IMC ≥ 50), que sólopuede conseguirse, salvo en casos muy excepciona-les, mediante la cirugía bariátrica. Estos enfermosdeben ser siempre remitidos a unidades especiali-zadas hospitalarias donde puedan emplearse medi-das terapéuticas excepcionales (dietas de muy bajocontenido calórico) y estudiar la posible conve-niencia e indicación de uno de los distintos tiposde cirugía bariátrica, siempre que el paciente cum-pla las rigurosas condiciones de los protocolos querigen las indicaciones de este tipo de cirugía.

Colesterol totalEl valor límite de 200 mg/dl es considerado

como deseable por distintos documentos, a partirde los amplios estudios epidemiológicos que handemostrado una práctica ausencia de enfermedad



Tabla 11. Determinaciones analíticas posibles en el estudio de la dislipemia del obeso

Rutinarias Opcionales De investigación

Colesterol total Lipoproteína (a) Tolerancia a la sobrecarga oral de grasaTriglicéridos totales Apolipoproteína B Tolerancia a la sobrecarga intravenosa de grasacLDL Apolipoproteína A-I Test de los ésteres de retinolcHDL Actividad de LPL

Tabla 12. Intervención y objetivos terapéuticos

Riesgo Actuación

Sobrepeso grado I DietaEjercicio físico

Sobrepeso grado II Reducción de peso: 5-10%Obesidad grado I Reducción de peso: 10%Obesidad grado II Reducción de peso: > 10%Obesidad grados III y IV Reducción de peso: 20-30%Colesterol total Reducción: < 200 mg/dlColesterol LDL Reducción: < 130-135 mg/dlColesterol HDL Incremento: > 40 mg/dlTriglicéridos totales Reducción: < 200 mg/dlPresión arterial Reducción



PRESIÓN ARTERIAL VARONES

SISTÓLICA

< 80

Paso 6

DIASTÓLICA

80-84 85-89 90-99 > 100

0 puntos

0 puntos

1 punto

2 puntos

3 puntos

< 120

120-129

130-139

140-159

> 160

PRESIÓN ARTERIAL MUJERES

SISTÓLICA

< 80

DIASTÓLICA

80-84 85-89 90-99 > 100

–3 puntos

0 puntos

0 puntos

2 puntos

3 puntos

< 120

120-129

130-139

140-159

> 160

TABLA PARA LA CUANTIFICACIÓN DEL RIESGO EN FUNCIÓNDE LA PUNTUACIÓN

RIESGO DE ECV (10 AÑOS)

PUNTUACIÓN VARONES MUJERES

–2–1

0123456789

10111213141516

> 17

2%2%3%3%4%5%7%8%

10%13%16%20%25%31%37%45%

> 53%> 53%> 53%> 53%

1%2%2%2%3%3%4%4%5%6%7%8%

10%11%13%15%18%20%24%24%

ECV: enfermedad cardiovascular

COLESTEROL HDL

PUNTUACIÓN

Varón Mujer

< 3535-4445-4950-59> 60

2100

–2

5210

–3

Paso 5

COLESTEROL TOTAL

PUNTUACIÓN

Varón Mujer

< 160160-199200-239240-279> 280

–30123

–20113

Paso 4

FUMADOR

PUNTUACIÓN

Varón Mujer

NOSÍ

02

02

Paso 3

DIABETES

PUNTUACIÓN

Varón Mujer

NOSÍ

02

04

Paso 2

EDAD

PUNTUACIÓN

Varón Mujer

30-3435-3940-4445-4950-5455-5960-6465-6970-74

–101234567

–9–4

0367888

Paso 1

Tabla 13. Tabla de Framingham por categorías

coronaria por debajo de esas concentraciones y unaumento progresivo a partir de ese punto. En unarevisión de estudios prospectivos de población seha encontrado que la tasa más baja de mortalidadacaecía en varones con valores de colesterol totalinferiores a 200 mg/dl, mientras que los varonescon cifras de colesterol total más altas tenían tasasde mortalidad ajustadas para la edad más elevadas.

Por encima de 240 mg/dl, los datos demuestranque el riesgo de enfermedad coronaria aumenta rá-pidamente. Una colesteremia de 240 mg/dl suponecasi el doble de riesgo coronario que cifras de 200mg/dl. Aunque hay un incremento progresivo en elriesgo a medida que el colesterol total aumentadesde 200 hasta 240 mg/dl, el riesgo absoluto deenfermedad coronaria no aumenta notablemente sino existen otros factores de riesgo.

Colesterol LDLSe considera deseable una concentración inferior

a 130-135 mg/dl en individuos sin enfermedad coro-naria, lo que equivale a concentraciones de 200mg/dl de colesterol total, antes considerado comodeseable.

Cuando existe enfermedad coronaria, el umbraldeseable se rebaja hasta 100 mg/dl o menos, cifrabasada en estudios angiográficos que han conclui-do que, en pacientes con arteriosclerosis coronaria,la disminución hasta esos rangos retrasa la progre-sión y, en algunos pacientes, induce estabilizaciónde las lesiones arterioscleróticas. El nivel de 100mg/dl para cLDL equivale a un valor de 160 mg/dlpara el colesterol total.

Concentraciones de cLDL de 160 mg/dl o supe-riores identifican a un grupo de población con ma-yor riesgo de enfermedad coronaria, y se consideraque son muy elevadas. Las personas con concen-traciones de 130-135 y 160 mg/dl definen una po-blación con riesgo superior al normal.

Colesterol HDLMuchos estudios epidemiológicos muestran que

los valores bajos de cHDL constituyen un factor de riesgo significativo, independiente del cLDL y de otros factores de riesgo, lo que obliga a in-cluirlo como parámetro que debe controlarse inde-pendientemente de los otros objetivos.

Una concentración inferior a 35 mg/dl es conside-rada como patológica, porque supone un riesgo au-mentado de enfermedad coronaria. No se han defi-nido los objetivos deseables en la obesidad; noobstante, en otras enfermedades de riesgo, como ladiabetes mellitus, se consideran apropiadas cifras de40 mg/dl o superiores en el varón y de 50 mg/dl o su-

periores en la mujer. Concentraciones iguales o su-periores a 35 mg/dl pero inferiores a 40 mg/dl en elvarón se consideran asociadas a un riesgo superioral normal. Valores de cHDL iguales o superiores a60 mg/dl constituyen un factor protector o factor deriesgo negativo contra la enfermedad coronaria.

Triglicéridos totalesAunque en el momento actual persisten algunas

dudas sobre si las concentraciones plasmáticas detriglicéridos constituyen o no un factor indepen-diente de riesgo, se incluyen como parámetro aisla-do que debe vigilarse por las siguientes razones.

La trigliceridemia está positivamente correlacio-nada con las tasas de enfermedad coronaria enanálisis univariados; así, en el estudio de enferme-dades cardioisquémicas de Estocolmo, se ha de-mostrado que una reducción de los valores de tri-glicéridos puede ser un factor importante paradisminuir la mortalidad de origen cardiovascular.

Por otra parte, es frecuente observar, tanto en elobeso como en los sujetos con peso normal, la aso-ciación de hipertrigliceridemia y descenso de lasconcentraciones séricas de cHDL. Además, datosrecientes sugieren que la hipertrigliceridemia seríaun marcador potente de predicción de riesgo de fu-turos episodios coronarios.

Se consideran como normales trigliceridemias in-feriores a 200 mg/dl, por la falta de asociación conriesgo de enfermedad cardiovascular; las concentra-ciones de 200-400 mg/dl se han definido como mo-deradamente elevadas, y muy elevadas las que supe-ran los 400 mg/dl.

Presión arterialSon deseables cifras de presión arterial sistólica

(PAS) y diastólica (PAD) inferiores a 140 y 90 mmHg,respectivamente, siguiendo los mismos criterios delJNC-VI y del Consenso para el control de la hiperten-sión arterial en España. La tasa más baja de mortali-dad por cardiopatía isquémica se observa en cifrasinferiores a 90 mmHg. Por el contrario, con PAD su-perior a 94 mmHg y/o PAS superior a 160 mmHg seproduce un aumento notable en las tasas de mortali-dad total, mortalidad de origen cardiovascular, porcardiopatía isquémica y por accidentes cerebrovas-culares.

Estrategias terapéuticas en el obeso

Aspectos generalesLa obesidad es una enfermedad crónica de etio-

logía multifactorial compleja, y por ello el abordajeterapéutico no puede limitarse a un solo aspecto y



siempre debe incluir dieta, ejercicio, modificacióndel comportamiento alimentario y, en algunos ca-sos que así lo requieran, terapia farmacológica y/ocirugía.

La decisión final dependerá de los resultados dela evaluación individual de cada paciente con res-pecto al tipo y grado de obesidad que padece y delos factores de riesgo o comorbilidades asociados.

El objetivo principal del tratamiento debe ser lareducción sustancial de peso en un período prolon-gado. Pero antes de iniciar cualquier tipo de inter-vención hay que evaluar la motivación del pacien-te, la historia alimentaria, los intentos de pérdidade peso previos, la situación social y laboral, el ni-vel económico, así como la existencia o no de en-fermedades concomitantes que den lugar a factoresde riesgo cardiovascular.

El panel de expertos que elaboró las bases para eltratamiento del paciente obeso en 1998, recomendócomo objetivo inicial la pérdida de 10% del peso ba-sal a un ritmo de 0,5-1,0 kg/semana, aunque hoy seconsidera “rentabilidad metabólica” adecuada unareducción de un 5-10% del peso inicial.

DietaRepresenta el pilar fundamental del tratamien-

to de la obesidad. Teniendo en cuenta que la ga-nancia de peso se produce por una descompensa-ción entre la ingesta de alimentos y el gasto deenergía, con la dieta se intenta lograr un equili-brio energético negativo, lo cual se logra disminu-yendo el aporte calórico.

Antes de indicar un régimen alimentario hipoca-lórico es preciso conocer a fondo los hábitos ali-mentarios del paciente a través de una encuestaalimentaria. Una vez conocida la conducta alimen-taria del paciente y el contenido calórico de su in-gesta habitual podremos plantearnos la restricciónenergética de la dieta, que debe ser entre 500 y1.000 kcal menos que el consumo previo del pa-ciente. La dietoterapia de la obesidad debe ser unplan alimentario estructurado y equilibrado peroabierto, encaminado a reducir la ingesta energéticaglobal del paciente, disminuir el rendimiento caló-rico de los alimentos y corregir las alteraciones delpatrón de comportamiento alimentario.

Después de haber decidido qué cantidad de calo-rías debe llevar la dieta del paciente, debemos re-partir en ella los tres principios inmediatos: hidra-tos de carbono, proteínas y grasas.

El aporte de hidratos de carbono debe constituirel 50-60% de las calorías totales. Se recomienda res-tringir los azúcares simples y consumir glúcidos ri-cos en almidones y fibras, para lo cual se debe reco-

mendar a efectos prácticos aumentar la proporciónde pan, arroz, pastas, verduras, hortalizas, patatas ylegumbres. La fibra contribuye a reducir los nivelesde colesterol, prevenir la enfermedad cardíaca y elcáncer, reducir la constipación y tratar la obesidadpor su efecto en la saciedad, y las recomendacionesactuales son de 20 a 30 g/día.

En cuanto a las proteínas, las recomendacionesdiarias para un adulto normal son de 0,7-0,8 g/kg/día; sin embargo, con una dieta hipocalórica serecomienda 1 g/kg de peso ideal/día de proteínas dealto valor biológico, lo que supone aproximada-mente el 15-20% del valor calórico total de la dieta.Las dietas hipocalóricas hiperproteicas se toleranbien y pueden tener ciertas ventajas, ya que la pro-teína aumenta la sensación de saciedad y disminu-ye el rendimiento energético, pues es el nutrientede mayor acción dinámica específica, el que preci-sa de mayor gasto calórico para su metabolismo yutilización. Sin embargo, una dieta alta en proteí-nas y baja en hidratos de carbono produce un esta-do de cetosis porque hay la necesidad de estimularla producción de hidratos de carbono a través de lagluconeogénesis. Las recomendaciones dietéticasen cuanto a proteínas deben dirigirse hacia las demenor contenido lipídico: pescados blancos, carnesblancas, lácteos descremados o semidescremados ylegumbres. La clara del huevo es una proteína dealto valor biológico y de altísima posibilidad de uti-lización en gastronomía, lo que, junto a su bajocoste y aceptación por parte de casi todos los pa-cientes, hace que su recomendación deba ser casiobligatoria en la dieta del paciente obeso.

La grasa de la dieta estimula la ingesta y pro-mueve la ganancia de peso a través de su escasa ca-pacidad saciante y alta densidad calórica. Desde elpunto de vista práctico se recomienda como pautanutricional más eficaz y aceptada la reducción decalorías, con especial incidencia en las procedentesde grasa como mejor forma de disminuir el tejidograso corporal y de mantener dicha pérdida. Parahacer una dieta pobre en grasa habrá que disminuirla ingesta de grasas y de aceites puros como natas,mantequilla, margarinas, manteca y aceites vegeta-les, los embutidos y fiambres, las carnes grasas ylos pescados azules, y vigilar las técnicas culinariasde preparación de alimentos, favoreciendo el consu-mo de alimentos crudos, cocinados al vapor, al hor-no, a la plancha o a la brasa, y evitando en lo posi-ble las salsas, los fritos y los guisos grasos. Además,las grasas saturadas están asociadas con un incre-mento del riesgo de enfermedad cardíaca, y las re-comendaciones actuales para reducir enfermedadcoronaria son que las grasas saturadas deben supo-



ner menos del 10% de las kilocalorías totales de ladieta, y la grasa total no debe superar el 30% de laskilocalorías totales.

Las vitaminas, minerales y oligoelementos sonconstituyentes imprescindibles de una dieta sana, ypor tanto deben ser suministrados durante un tra-tamiento dietético de la obesidad. Este objetivo esdifícilmente alcanzable cuando la dieta está por de-bajo de 1.200-1.300 kcal, fundamentalmente parahierro, cinc, magnesio y vitaminas del grupo B. Poreste motivo es aconsejable añadir un complejo po-livitamínico y mineral en los pacientes con dieta demenos de 1.200-1.500 kcal/día de larga duración.

La prescripción de la dieta debe acompañarse deuna adecuada educación nutricional, esto es, im-partir una serie de consejos tanto nutricionalescomo del estilo de vida en general para reforzar lasindicaciones y fomentar su cumplimiento.

Tras la primera fase de pérdida de peso se progra-ma un período de estabilización, cuyo objetivo prin-cipal es el mantenimiento del peso perdido y evitar lorebotes o fenómeno de “yo-yo”; es en este momentodonde la composición de la dieta cobra su máximaimportancia, por lo que un punto fundamental de ladieta de mantenimiento es que sea pobre en grasa,porque el contenido calórico se incrementa en rela-ción directa con la proporción de grasa en la dieta, yesto favorece un balance energético positivo porquela grasa alimentaria no promueve su propia oxida-ción, lo que sí ocurre con los glúcidos y proteínas, ypor la mayor eficacia del organismo en convertir loslípidos alimentarios en grasas de depósito.

Para muchas personas la palabra dieta tiene unaconnotación negativa, por lo que se han propuestootros términos para sustituirla, como, por ejemplo,plan de alimentación. Las dietas o planes de alimen-tación pueden ser divididos en varias categorías ba-sadas en la mezcla de nutrientes que contienen ener-gía, y todas las dietas son alguna combinación deproteínas, hidratos de carbono y grasas en propor-ciones variables.

El alcohol también proporciona energía (7 kcal/g).Aunque no es considerado usualmente en ningúnprograma, no puede ser ignorado, y el contenidoenergético del alcohol debe ser tenido en cuenta den-tro del plan.

En resumen, el régimen dietético más sensato pa-rece ser aquel que incluye una amplia variedad decomidas con un porcentaje reducido de calorías enforma de grasa y elevado en forma de hidratos decarbono. Por otra parte, se debería invertir un granesfuerzo en intentar que el paciente adquiera hábitosde alimentación saludables que pueda mantener in-definidamente.

Terapia del comportamiento alimentarioLa terapia del comportamiento está basada en

los principios básicos de aprendizaje. Estos princi-pios han sido establecidos a través de estudios delos procesos por los cuales animales y humanosaprenden hábitos, desarrollan expectativas acercade las consecuencias del comportamiento y adop-tan cambios del comportamiento en respuesta anuevas demandas ambientales.

Los principios de la terapia del comportamientopara la obesidad consisten en reducir la ingesta dealimentos e incrementar la actividad física. Según lateoría del comportamiento, el acto de comer es refor-zado por las cualidades inherentes hedónicas de lascomidas y por la reducción de la sensación de ham-bre. La consecuencia negativa de comer en exceso,esto es, la ganancia de peso, no es inmediata y tienemenos impacto que los reforzadores positivos delsentido del gusto y la sensación de hambre. Con res-pecto al ejercicio, especialmente para las personasobesas, es contraproducente por cuanto produce fati-ga y los efectos positivos sobre la pérdida de peso y lasalud sólo se pueden apreciar a largo plazo. Por lotanto, el aumento de la actividad a través del ejerci-cio con frecuencia se asocia a consecuencias negati-vas inmediatas y consecuencias positivas sustancial-mente retardadas. El resultado neto es que losprincipios básicos de motivación, tales como reforza-miento y castigo, promueven el incremento del co-mer y la disminución de la actividad, lo cual resultaen ganancia de peso gradual y, finalmente, obesidadcrónica. Se presume que estos hábitos están condi-cionados por varios elementos biológicos y ambien-tales que llevan a hábitos no saludables –como, porejemplo, comer viendo la televisión, o descansar enlugar de hacer ejercicio después del trabajo– que sevan reforzando con el tiempo. El objetivo de la tera-pia del comportamiento es alterar estos hábitos a tra-vés de un programa de cambio sistemático del estilode vida. Una presunción implícita en la filosofía ori-ginal de la terapia es que, una vez modificados loshábitos y el estilo de vida del paciente, éstos seránmantenidos por aspectos de refuerzo naturales,como, por ejemplo, la satisfacción de un peso menory mayor autoestima.

Las técnicas de la terapia del comportamientoincluyen:

Técnicas de control de estímulo. Comer tresveces al día, aproximadamente a la misma hora yen el mismo lugar si es posible, comer siempre sen-tado a la mesa, eliminar distracciones durante lacomida, usar platos pequeños, comer despacio, co-locando los utensilios en la mesa entre bocados,



detenerse al final de la comida para evaluar el nivelde saciedad, evitar comprar comidas problemáti-cas, limpiar el plato directamente a la basura, ser-vir la comida en pequeñas cantidades.

Técnicas de reforzamiento. Reforzar cambiosen el comportamiento, no cambios en el peso; se-leccionar reforzadores tangibles, como dinero oropa; recibir recompensa después de completar unobjetivo de cambio del comportamiento.

Automonitorización. Monitorización de condi-ciones antecedentes de comida y ejercicio, de inges-ta de nutrientes, ejercicio, antecedentes emociona-les para comer, hambre antes y después de comer.

Contrato de comportamiento. Especificar clara-mente objetivos de comportamiento definidos, defi-nir tiempo para alcanzar los objetivos, cambiar gra-dualmente los hábitos para alcanzar la meta final,fijar objetivos realistas, establecer contrato paracambios de comportamiento, no para cambios en elpeso.

Apoyo social. Seleccionar un compañero deapoyo, educar al compañero acerca de cómo ayu-darle, agradecerle al compañero su apoyo, hacerpeticiones específicas, permitir que el compañeroayude con situaciones difíciles.

Al final del período formal de tratamiento, lospacientes deben ser entrenados para afrontar situa-ciones que les permitan evitar recaídas, como, porejemplo, rehusar asertivamente comidas grasas enuna fiesta.

La efectividad de la terapia, traducida en pérdi-da de peso, se relaciona con la duración del trata-miento, las horas de contacto con el terapeuta, laexperiencia de este último, la adopción de una die-ta rigurosa, la práctica de ejercicio durante las se-siones de terapia, el compromiso familiar y la pro-visión de fármacos.

Ejercicio físicoEl ejercicio o actividad física es definido como

cualquier actividad rítmica que eleva la frecuenciacardíaca por encima de los niveles de reposo e in-volucra el uso coordinado de grandes grupos mus-culares. Como sabemos, la obesidad se producepor un desequilibrio entre el aporte energético y elgasto energético total, y éste, a su vez, es la sumadel gasto energético basal, del efecto térmico de losalimentos y el consumo debido a la actividad física.Basándonos en esta premisa, podemos asumir queel ejercicio físico es una medida eficaz para lograrreducción de peso.

El ejercicio físico, sin una dieta acompañante,no produce cambios sustanciales en el peso o en lacomposición corporal. La disminución media del

peso corporal oscila de 0,01 a 0,09 kg/semana, y lade masa grasa, de 0,02 a 0,013 kg/semana. Ade-más, esta pérdida de masa grasa tiene un carácterregional, y la pérdida de grasa abdominal es ma-yor. Si bien esta pérdida es fundamentalmente aexpensas de la grasa subcutánea, también existepérdida de grasa visceral positivamente correlacio-nada con la pérdida global de grasa. El ejercicioregular incrementa el número de calorías quema-das como grasa. Así, si se reduce el número de ca-lorías ingeridas como grasa al mismo tiempo quese acelera la pérdida de grasa a través del ejerci-cio, existirá un gran balance de grasa negativo, y elcompartimiento graso declinará en tamaño rápiday significativamente.

Un estudio realizado para evaluar la relación entreactividad física y cambio en el peso corporal mostróque bajos niveles de actividad física recreacional serelacionan con ganancia de peso, pero se discute silos niveles reducidos de actividad física son causa oconsecuencia de la ganancia de peso, aunque otro es-tudio sugiere que la actividad física vigorosa reduceno sólo la ganancia de peso, sino también el grosorde los pliegues cutáneos y la relación cintura-cadera;pero se requieren más estudios para evaluar el efectodel ejercicio o la ausencia de ejercicio sobre el balan-ce del peso corporal. Sin embargo, aunque es difícilprecisar el efecto del ejercicio solo sobre el peso cor-poral porque es difícil interpretar los resultados delos estudios independientemente de otros factores–como el grado de obesidad, así como el tipo, la in-tensidad, la frecuencia y la duración del ejercicio–, seestima que el ejercicio como tratamiento único parala obesidad resulta en una pequeña pérdida de pesocorporal estimada en 0,1 kg/semana.

El ejercicio regular es importante para el controlde peso a largo plazo. La bibliografía apoya esta hi-pótesis y manifiesta que la actividad física está aso-ciada con menores tasas de recuperación del pesoperdido en los estudios de seguimiento.

Para estimular la práctica regular del ejerciciodebemos resaltar otros efectos beneficiosos, talescomo la reducción de la mortalidad, la prevenciónde la osteoporosis, la disminución del riesgo de li-tiasis biliar, el aumento de la sensibilidad a la insu-lina y la tolerancia a la glucosa, la mejoría de lafunción osteoarticular, el aumento de la capacidadpulmonar, la mejoría del control de la presión arte-rial y del perfil lipídico, así como de la sensaciónde bienestar.

En general, se debe recomendar actividad físicaregular que promueva un gasto energético diariode al menos 300 kcal/día (recomendaciones delAmerican College of Sports Medicine).



Terapia específica de la obesidad

Tratamiento farmacológicoConsiderar a la obesidad como una enfermedad

crónica, en la que existe una alteración de los neu-rotransmisores que regulan el apetito, ha hechoque cada día crezca más el campo de investigaciónde fármacos que, por diversos mecanismos, alteranlas vías orexígenas y anorexígenas. El conocimien-to del papel del sistema nervioso autónomo, los sis-temas hormonales, la ingesta de alimentos y lossistemas reguladores de la actividad física sobre elpeso y la composición corporal ha llevado al desa-rrollo de nuevos enfoques farmacológicos. La lepti-na, descubierta en 1994 por Friedman et al, dirigióla atención a los aspectos biológicos de la obesidady dio credibilidad a estos enfoques.

En la actualidad, la decisión de prescribir fárma-cos se hace mediante el juicio clínico basado en laevaluación individual de cada paciente en términosde los beneficios potenciales teniendo en cuenta losriesgos potenciales, y no está justificada en los pa-cientes con IMC < 27 o en los que tienen un IMC < 30 sin condiciones comórbidas tales como diabetese hipertensión.

En el desarrollo de la historia de la obesidad sehan usado múltiples fármacos, desde las anfetami-nas hasta los serotoninérgicos fenfluramina y dex-fenfluramina, los cuales, por diversas razones yaampliamente conocidas, han sido abandonados. Enla actualidad no puede dejarse de enfatizar la impor-tancia de la terapia preventiva, cuando ésta falla, laterapia farmacológica puede convertirse en una ne-cesidad. Con todo, su uso debe estar asociado al co-nocimiento de que la obesidad es una enfermedadcrónica que raramente puede ser curada, y que elmedicamento ideal para producir un impacto signi-ficativo sobre el peso debería simultáneamente re-ducir la ingesta energética e incrementar el gastoenergético, pero que en cuya ausencia se debe consi-derar que la terapia combinada pueda ser más efec-tiva que la monoterapia. En el momento actual, losfármacos aprobados para su uso en el tratamiento alargo plazo de la obesidad son la sibutramina, quetiene efecto saciante, y el orlistat, que bloquea la di-gestión de grasas.

Sibutramina. Es una β-fenetilamina que inhibeselectivamente la recaptación de noradrenalina, se-rotonina (5-HT) y, en menor extensión, dopamina.En animales experimentales y en seres humanos, lasibutramina reduce la ingesta de alimentos e incre-menta la termogénesis. Los efectos de la sibutrami-na sobre la ingesta de alimentos son similares a losefectos de la administración simultánea de fárma-

cos que bloquean selectivamente la recaptación deserotonina (fluoxetina) y noradrenalina (nisoxeti-ne). Así, parece tener un efecto sobre los dos com-ponentes que regulan la ingesta de alimentos, conventajas similares a la terapia de combinación.

En ensayos clínicos con sibutramina se observauna reducción del peso corporal relacionada con ladosis, con pérdida de peso superior al 9% por de-bajo del basal, que puede durar más de 18 mesescon la terapia continuada. Cuando la pérdida depeso es inducida con dieta, los pacientes aleatori-zados a sibutramina continúan perdiendo peso du-rante más de un año y alcanzan el 15% de reduc-ción, mientras que los pacientes tratados conplacebo ganan peso. En el estudio STORM (Sibu-tramine Trial of Obesity Reduction and Maintenan-ce), el grupo aleatorizado a sibutramina mantuvomenor peso durante más de 18 meses, mientrasque los pacientes tratados con placebo engordaron.Además, se comprobó un perfil metabólico adecua-do, con reducción de glucosa, colesterol, triglicéri-dos y ácido úrico. Los principales efectos son losasociados con las propiedades simpaticomiméticasdel fármaco, e incluyen boca seca, estreñimiento,insomnio y astenia, sin producir efectos aditivos.Un pequeño incremento en la presión sanguínea yla frecuencia cardíaca también ocurre y persistemientras el tratamiento continúa, y requieren mo-nitorización. Según algunos autores, la sibutrami-na no debe ser empleada en pacientes con historiade hipertensión, aunque recientemente se ha com-probado que la sibutramina fue efectiva y bien to-lerada en pacientes obesos con hipertensión biencontrolada. La mayoría de los acontecimientos ad-versos fueron de gravedad moderada y transitorios.No se ha evidenciado hipertensión pulmonar pri-maria o patología valvular cardíaca, lo cual se atri-buye a la ausencia de efecto sobre la secreción deserotonina, que es el nexo común de todos los fár-macos que han presentado este grave efecto adver-so. No debe ser utilizada en asociación con otrosinhibidores de la captación de serotonina.

Orlistat. Es un derivado hidrogenado de la lips-tatina producido por la bacteria Streptococcus toxi-tricini, que actúa como un potente inhibidor de lalipasa pancreática, lo que impide la hidrólisis y ab-sorción de las grasas sin interferir en la de hidratosde carbono, proteínas y fosfolípidos. En estudiosque evaluaron la pérdida de grasa fecal en relacióncon la dosis, el orlistat bloqueó la digestión de másdel 30% de los triglicéridos ingeridos oralmenteprovenientes de una dieta que contenía un 30% degrasa a una dosis de 120 mg tres veces al día, la do-sis que se usa clínicamente. Dos ensayos clínicos



publicados, cada uno de dos años de duración, hanmostrado que después de un año el medicamentoproduce una pérdida de peso de un 9 a un 10%,comparado con el 4 al 6% de pérdida de peso en elgrupo tratado con placebo. Cuando los sujetos fue-ron realeatorizados al año a orlistat o placebo, lospacientes tratados con placebo en el primer año yque recibieron orlistat en el segundo año perdieronpeso, mientras que los que cambiaron de orlistat aplacebo ganaron peso. En un estudio en diabéticosla pérdida fue menor, alcanzando el 6% después deun año, frente al 4% para los pacientes tratadoscon placebo. En un estudio de prevención secunda-ria para mantenimiento de peso, los pacientes fue-ron asignados a orlistat o placebo después de ladieta para perder al menos un 8% del peso basal.Los aleatorizados a orlistat ganaron menos peso(32,4%) después de 12 meses que los aleatorizadosa placebo (56% de re-ganancia). El orlistat bloqueala acción de la lipasa, por lo que la pérdida de gra-sa fecal se incrementa y pueden existir efectos cola-terales gastrointestinales tales como manchadooleoso, urgencia fecal y aumento de la defecación.Estos efectos colaterales disminuyen con el tiempoa medida que los pacientes aprenden a usar la me-dicación. La absorción de vitaminas liposolubles,particularmente vitamina E y β-caroteno, puede es-tar reducida, pero los niveles plasmáticos de estasvitaminas usualmente permanecen dentro de lími-tes normales. Aunque los síntomas gastrointestina-les pueden ser una razón para suspender la medi-cación, parecen ser un problema menor para lamayoría de los pacientes.

Otro de los aspectos que debe tenerse en cuentason los efectos del orlistat sobre las comorbilidadesasociadas a la obesidad, siendo capaz de reducirlos niveles de lípidos plasmáticos y mejorar de for-ma significativa el perfil de tolerancia a la glucosaoral y disminuir la tasa de progresión hacia el de-sarrollo de tolerancia alterada a la glucosa o diabe-tes tipo 2.

La introducción de orlistat en el mercado ha de-mostrado que los fármacos que inhiben la absor-ción de grasa de la dieta son de gran interés en laterapia de la obesidad. Otra alternativa para inhibirla absorción de grasa de la dieta puede ser bloquearla captación de ácidos grasos por el intestino. La re-ciente identificación del principal transportador in-testinal de ácidos grasos (FATP4) puede posibilitarla identificación de fármacos que inhiban este pro-ceso. Tales fármacos pueden tener la ventaja poten-cial de evitar los efectos colaterales asociados a de-posiciones grasas, pero también pueden aumentarla pérdida de cationes divalentes.

Fibra. Se le atribuyen propiedades potencial-mente beneficiosas en el arsenal terapéutico de laobesidad porque contribuye al aumento de la sacie-dad y por sus efectos positivos sobre el metabolis-mo glucídico y lipídico.

Fluoxetina, paroxetina, sertralina. Pertenecen algrupo de los inhibidores selectivos de la recaptaciónde serotonina (SSRI). Su uso no está aprobado parala obesidad, pero si el paciente obeso sufre depre-sión, éstos pueden ser los antidepresivos de elección.

Leptina. Entre las moléculas que regulan la in-gesta de alimentos a nivel central, la leptina es lamás conocida. Modula neuronas en el núcleo ar-cuato que regulan la ingesta, y en un ensayo clínicoevidenció pérdida de peso relacionada con la dosispero con molestias en el sitio de inyección. A pesardel efecto limitado obtenido en este estudio, toda-vía hay un gran potencial para el desarrollo de unfármaco “tipo leptina” que pueda activar el sistemade señal intracelular modulado por esta sustanciaderivada del adipocito. El desarrollo de agonistasdel receptor de leptina sigue siendo una estrategiaviable, y éstos podrían estar disponibles por víaoral y penetrar la barrera hematoencefálica. Alter-nativamente podrían desarrollarse sensibilizadoresde la vía de la leptina en analogía a los sensibiliza-dores de insulina en la diabetes tipo 2.

El número de neuropéptidos que han mostradoafectar la ingesta ha ido creciendo en los últimosaños a un ritmo acelerado. Sin embargo, el gradode validación biológica y probable importancia re-lativa varía considerablemente. Con fines didácti-cos podemos clasificarlos en dos grupos: péptidosorexígenos o estimulantes de la ingesta, cuya ac-ción puede ser bloqueada por antagonistas, entrelos que destacan el neuropéptido Y (NPY), los opiá-ceos, la galanina, el factor liberador de hormonadel crecimiento (GHRH), el complejo mayor dehistocompatibilidad (MCH) y las orexinas A y B, ypéptidos anorexígenos o inhibidores del apetito,como la hormona estimuladora de los melanocitos(MSH), la hormona liberadora de corticotropina(CRH), el péptido 1 tipo glucagón (GLP-1) y elCART (cocaine and amphetamine related transcript).

Tratamiento quirúrgicoEn 1991, una Conferencia de Consenso del NIH

concluyó que deben ser considerados elegibles paracirugía bariátrica los pacientes con un IMC ≥ 35con comorbilidad relacionada a la obesidad, o conIMC > 40 sin comorbilidad asociada en quieneshaya fallado otro tipo de terapia para reducir peso.

La cirugía para la obesidad se inicia en 1954 conla derivación yeyunoileal ideada por Kremer. Poste-



riormente se desarrollaron técnicas restrictivas,que persiguen la formación de una bolsa receptoragástrica pequeña (reservorio) adyacente al cardiasy separada del resto del estómago; dichas técnicasno producen ninguna interferencia con la absor-ción de nutrientes, y entre ellas se incluyen las gas-troplastias. La gastroplastia vertical en banda hasido la más popular, porque al menos teóricamentepresenta menos complicaciones y menos serias,pero a largo plazo no consigue los resultados espe-rados, pues la pérdida de peso ocurre sólo en el55% de los casos, frente al 95% en el bypass gástri-co. Además, se producen importantes recurrenciasen la recuperación del peso.

También se emplean las técnicas derivativas oparcialmente malabsortivas. La técnica original fuedescrita por Mason y consistía en sección gástricahorizontal alta con anastomosis de la bolsa fúndicaa un asa yeyunal en omega, que fue posteriormentemodificada sustituyendo el asa en omega por unagastroyeyunostomía en Y de Roux. Esta técnica ori-gina pérdida de peso por disminución del aporte ca-lórico y se produce una malabsorción selectiva degrasas sin interferencia en la absorción de proteínase hidratos de carbono, aspecto que quizá supone lamayor contribución de este diseño.

Las técnicas mixtas, el bypass o derivación bilio-pancreática pretenden asociar los beneficios de lastécnicas restrictivas a los beneficios positivos delas técnicas malabsortivas. Scopinaro desarrolló elbypass biliopancreático parcial, el cual, además dehacer una restricción gástrica menos drástica,también desvía las secreciones pancreatobiliaresdigestivas al íleon distal, realizándose una maldi-gestión-malabsorción. La pérdida de peso es mu-cho más evidente (hasta el 80% del exceso de pesocorporal), pero deben vigilarse estrechamente lasposibles secuelas metabólicas inducidas por la ma-labsorción de grasas.

Tratamiento farmacológico de las dislipemias en el obeso

El planteamiento se basa en los mismos princi-pios que los pacientes sin exceso de peso. Según lasrecomendaciones de la Sociedad Española de Arte-riosclerosis y el Documento Conjunto de las Socie-dades Españolas de Arteriosclerosis, Cardiología yMedicina Interna, se recomienda utilizar la clasifi-cación simplificada de las hiperlipemias en tresgrupos, en función de las concentraciones de coles-terol total y de triglicéridos. Para valores superioreso inferiores a 200 mg/dl, se habla de hipercolestere-mia pura, hipertrigliceridemia pura o hiperlipemiacombinada, dependiendo de que estén elevados la

colesteremia total, los triglicéridos totales o ambos,respectivamente. En el obeso dislipémico, el trata-miento hipolipemiante debe realizarse siempre queno logre la normalización del perfil lipídico tras eltratamiento dietético o la disminución de peso, ycuando el riesgo cardiovascular así lo aconseje.

Según el tipo y el grado de hiperlipemia, se esta-blecerán criterios de tratamiento específicos (ta-blas 14 y 15) más estrictos, o bien se aplicarán lasnormas generales de la población no obesa. En am-bas situaciones, obviamente, influirá también elhecho de presentar, o no, otros factores de riesgo.Las pautas y fármacos de elección se recogen en latabla 16.

Un aspecto importante es el agente hipolipemian-te que debe ser escogido, para lo que se plantearíade forma simplificada del siguiente modo: los fibra-tos tienen importante efecto hipotrigliceridemiantey suave acción hipocolesteremiante; las resinas tie-nen importante eficacia hipocolesteremiante y nulao contraproducente actividad hipotrigliceridemian-te, y finalmente las estatinas o inhibidores de laHMG-CoA reductasa tienen también potente capa-cidad hipocolesteremiante y variable poder hipotri-gliceridemiante, en función de la estatina que setrate. La menor eficacia hipocolesteremiante delprobucol lo sitúa en un segundo plano de elección,o bien como fármaco para ser utilizado en combi-nación con otro hipolipemiante de primera elecciónsi éste no hubiere logrado su objetivo. Asimismo, elácido nicotínico, potente agente hipotrigliceride-miante con buen efecto hipocolesteremiante, debeser considerado también de segunda elección, porel importante número de efectos secundarios. Esteúltimo fármaco sólo está disponible con fórmulamagistral. Aunque los agentes hipolipemiantes hansido revisados en extenso en el ya mencionado do-cumento, comentaremos brevemente los 3 gruposmás útiles: a) los secuestradores de ácidos biliares(resinas de intercambio iónico); b) los estimulantes



Recomendaciones Objetivofarmacológicasb terapéutico

Sin otros FR > 180 > 155Con otros FR > 160 > 130-135CI previa > 120 < 100

Tabla 14. Criterios específicosa de intervenciónfarmacológica en la hipercolesteremia del obeso,según concentración de cLDL (mg/dl)

aSe consideran para la distribución androide, o distribución ginecoidecon IMC > 30.bSiempre que las medidas higiénico-dietéticas hayan fracasado en unplazo de 2-6 meses, según el grado de riesgo.FR: factores de riesgo cardiovascular; CI: cardiopatía isquémica.

de la actividad lipoproteinlipasa (fibratos), y c) losinhibidores de la enzima hidroximetilglutaril-CoAreductasa (estatinas).

Resinas de intercambio iónicoSon compuestos insolubles en agua, resistentes a

la degradación por enzimas digestivas y que no seabsorben en el tracto gastrointestinal, por lo queprácticamente carecerían de toxicidad sistémica. Suuso a largo plazo disminuye el riesgo de cardiopatíaisquémica, y es seguro, como ha quedado demos-trado en el caso de la colestiramina en el estudio Li-pid Research Clinics-Coronary Primary PreventionTrial (LRC-CPPT).

Actúan en el intestino delgado, impidiendo la re-absorción de los ácidos biliares y por tanto inte-rrumpiendo su ciclo enterohepático. El hígado seve obligado a aumentar su disponibilidad de coles-terol mediante dos mecanismos: a) incremento dela síntesis intrahepática, por estímulo de la activi-dad de la enzima hidroximetilglutaril coenzima Areductasa (HMG-CoA reductasa), y b) mayor capta-ción de colesterol plasmático unido a las LDL, lo-grado por inducción de un mayor número de re-

ceptores hepáticos de LDL. Esto último reduce lascifras de cLDL. En algunos pacientes, el incremen-to en la síntesis endógena de colesterol hepáticoaumenta la producción de VLDL, lo que conduce auna discreta elevación de los triglicéridos plasmáti-cos, que sólo será un problema en sujetos con unatrigliceridemia basal elevada o límite.

Las resinas se deben administrar inmediatamen-te antes o inmediatamente después de las comidas,disueltas en agua o zumos de fruta. Su solubilidades algo mejor en bebidas gaseosas. Es convenientecomenzar con dosis bajas (un sobre al día) e ir in-crementándolas paulatinamente según la toleran-cia del preparado.

Los efectos secundarios más frecuentes se dan enel tracto gastrointestinal: molestias abdominales,constipación y en ocasiones diarrea, que pueden ha-cer necesario suspender el tratamiento o reducir lacantidad administrada por debajo de la dosis ade-cuada. Los efectos indeseables pueden desaparecer obien disminuir, añadiendo temporalmente laxantes,alcalinos o reduciendo transitoriamente la dosis. Lamalabsorción de vitaminas liposolubles y folato esmuy infrecuente, pero en niños se recomienda admi-nistrar suplementos con complejos polivitamínicosque contengan además hierro y folato. Dado que in-crementan las concentraciones de triglicéridos tota-les, no se recomienda su uso en hipertrigliceridemiaso hiperlipemias combinadas. Rara vez hay leves alte-raciones transitorias de las enzimas hepáticas. Lasresinas pueden dificultar la absorción de cualquierotro fármaco aniónico (digoxina, tiroxina, warfarina,bloqueadores beta, etc.), por lo que se aconseja ad-ministrar cualquier medicación concomitante 1 hantes de tomar las resinas, o bien 4 h después. Estáncontraindicadas en hipertrigliceridemias superioresa 400 mg/dl, constipación grave y disbetalipoprotei-nemia, y relativamente si los triglicéridos se hallanen 200-400 mg/dl.



Tabla 15. Criterios específicosa de intervención en lahipertrigliceridemia del obeso, según concentraciónde triglicéridos totales (mg/dl)

Recomendaciones Objetivofarmacológicasb terapéutico

cHDL > 35 mg/dlc > 400 < 200cHDL < 35 mg/dlc > 200 < 200CI > 150 < 150

aSe consideran para la distribución androide, o distribución ginecoidecon IMC > 30.bSiempre que las medias higiénico-dietéticas hayan fracasado en unplazo de 2-6 meses, según el grado de riesgo.cSe considera 45 mg/dl en el caso de la mujer.CI: cardiopatía isquémica.

Tabla 16. Criterios de elección del agente hipolipemiante en función del tipo de hiperlipemia y el objetivoterapéutico deseable

Tipo de hiperlipemia Objetivo terapéutico Fármaco de elección

Hipercolesteremia Descenso de cLDL de 10-15% Estatinas (dosis bajas)Resinas (dosis bajas)Fibratos

Descenso de cLDL de 15-25% Estatinas (dosis medias)Resinas (dosis medias)

Descenso de cLDL > 25% Estatinas (dosis altas)Resinas (dosis altas)Combinación de fármacos

Hipertrigliceridemia FibratosHiperlipemia combinada Descenso fundamental de colesterol Como en hipercolesteremia

Descenso fundamental de triglicéridos Como en hipertrigliceridemia

FibratosEl término “fibratos” o “derivados del ácido fíbri-

co” incluye un grupo de fármacos derivados del áci-do clorfenoxiisobutírico que tienen una estructurasimilar al clofibrato. Entre éstos podemos citar elgemfibrozilo, el bezafibrato, el fenofibrato, el cipro-fibrato, el etofibrato, el alufibrato y el binifibrato.Considerados en conjunto, estos compuestos sonmás efectivos que el clofibrato en su efecto hipoli-pemiante. A pesar de su similitud química, los dis-tintos compuestos difieren en su comportamientofarmacocinético, variando considerablemente suvida media, lo que marca su intervalo de aplicaciónterapéutica. Todos los fibratos presentan un potenteefecto hipotrigliceridemiante, ya que reducen las ci-fras de lipoproteínas ricas en triglicéridos. El efectohipocolesteremiante varía dependiendo del fibrato.Debemos recordar que, dentro de este grupo, elgemfibrozilo ha demostrado que reduce la mortali-dad coronaria a largo plazo.

Su mecanismo de acción es complejo y no bienconocido, aunque en su mayor parte es debido a lamodulación de la actividad de los PPAR (peroxisomaproliferator-activated receptors). Disminuyen la con-centración de VLDL, de quilomicrones y de rema-nentes de las dos anteriores lipoproteínas, en gene-ral aumentan las concentraciones de HDL, y tienenun efecto variable sobre las LDL dependiendo de siel paciente presenta una hipercolesteremia pura,una hiperlipemia mixta o una hipertrigliceridemiapura, pudiendo en este último caso incluso elevarse.Globalmente, los fibratos de segunda generación tie-nen un efecto hipocolesteremiante más acusado queel gemfibrozilo y el clofibrato en el tratamiento de lahipercolesteremia primaria, fundamentalmente poruna disminución de las VLDL y de las IDL, y en gra-do variable por un descenso de las LDL. Los fibratosnormalizan en grado variable muchas de las anor-malidades cualitativas de las lipoproteínas presentesen los estados de hipertrigliceridemia. El estímulode la actividad de la lipoproteinlipasa endotelial enel tejido adiposo y en el músculo esquelético pare-cen ser el efecto más importante de este grupo defármacos. Algunos fibratos –bezafibrato, ciprofibra-to y fenofibrato– pueden reducir las concentracionesplasmáticas de fibrinógeno.

Los fibratos son, por lo general, bien tolerados ymuy raros sus efectos adversos. Las principales re-acciones adversas descritas son elevaciones de la ac-tividad creatinfosfocinasa, acompañada infrecuente-mente de miopatía reversible, con dolor y debilidadde grandes grupos musculares. Puede observarseocasionalmente un incremento en las enzimas hepá-ticas. Las molestias gastrointestinales, como náuse-

as, diarrea o dolores abdominales, son muy raras,como lo es también el prurito. Aunque se ha descri-to que los fibratos aumentan la litogenicidad de labilis, sólo en el caso del clofibrato se ha demostradoque incrementa la incidencia de litiasis biliar, por loque el uso de este fármaco se desaconseja. Puedenproducirse interacciones medicamentosas con anti-coagulantes orales y antidiabéticos orales, por loque puede requerir el ajuste de dosis. Se recomien-dan controles periódicos de la función hepática. Losfibratos son potentes hipotrigliceridemiantes y, endeterminados casos, aceptables reductores de la co-lesteremia, con escasos efectos colaterales.

Están indicados como primera elección en lashipertrigliceridemias puras (excepto en la hiperqui-lomicronemia) y en hiperlipemias combinadas conpredominio de la hipertrigliceridemia.

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa(estatinas)

Los inhibidores de la enzima HMG-CoA reducta-sa son los más utilizados en la actualidad, ya quecombinan la eficacia terapéutica con una fácil admi-nistración y escasa frecuencia de efectos adversos.Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa bloqueande forma competitiva y parcial esta enzima, paso li-mitante de la síntesis intracelular de colesterol. Elloobliga a las células a aumentar la síntesis de recep-tores para LDL, y así captar el cLDL de la circula-ción, lo que reduce la concentración de colesterol to-tal a expensas de la fracción cLDL. Los inhibidoresde la HMG-CoA reductasa producen ligeros aumen-tos en el cHDL, sin conocerse bien el mecanismo.También reducen los triglicéridos de forma modestapero significativa. La potencia para reducir LDL, asícomo el resto de los efectos, son más notorios conlas estatinas de más reciente aparición, con las que,además, se pueden alcanzar dosis mayores.

En general, las estatinas son muy bien toleradas.Las raras molestias más habitualmente referidas serefieren al tracto gastrointestinal y se limitan a dolorabdominal, flatulencia y constipación. La elevaciónde las transaminasas es muy ocasional y, por lo gene-ral, leve y transitoria. Si las transaminasas se elevanrepetidamente por encima de 3 veces su valor nor-mal, se recomienda el control periódico de la funciónhepática durante el primer año de tratamiento y sus-pender la medicación. El aumento significativo en lacreatinfosfocinasa es también un hecho infrecuentedurante el tratamiento con estatinas.

Su uso está contraindicado en caso de hepatopa-tía. Las estatinas han demostrado reducir la morta-lidad total en prevención secundaria y primaria dela enfermedad cardiovascular.



ProbucolSu efecto hipocolesteremiante es menor, por lo

que actualmente se considera de segunda elec-ción. Su efecto antioxidante está acreditado, perosu uso cotidiano como hipocolesteremiante esmuy limitado.

Terapia combinadaEn algunos casos de dislipemia grave, los conse-

jos dietéticos y la monoterapia medicamentosa nologran disminuir las cifras de colesterol hasta lasconcentraciones deseables. En estos casos se sueleprescribir un tratamiento combinado para obtenerun buen control de los parámetros lipídicos. A serposible, ambos fármacos deben tener mecanismosde acción complementarios. En los casos menosgraves se prefiere dar dosis bajas de cada medica-mento que dosis altas de uno solo, disminuyendode esta forma la frecuencia de reacciones adversasy mejorando la relación coste-beneficio.

La combinación de ácido nicotínico, ya sea conresinas o con inhibidores de la HMG-CoA reducta-sa, está en desuso por los problemas que plantea elácido nicotínico. Una combinación aparentementepotente es la de fibratos con estatinas. Sin embar-go, esta asociación debe utilizarse de forma pru-dente por la frecuencia de efectos adversos sobrelos parámetros de función muscular y hepática, loque obliga a hacer frecuentes controles de creatin-fosfocinasa y de transaminasas.

Las combinaciones posibles son:

• Resinas e inhibidores de la HMG-CoA reductasa.• Resinas y fibratos.• Resinas y probucol.• Estatinas y probucol.• Estatinas y fibratos (vigilar transaminasas y

creatinfosfocinasa).

Tratamiento de la diabetes mellitus (DM) en el obesoLa prevalencia de la DM tipo 2 se está incremen-

tando en el mundo debido al envejecimiento de lapoblación, al aumento del sobrepeso y de la obesi-dad y al sedentarismo. Hoy existen unos 140 millo-nes de diabéticos en el mundo, y se espera que estacifra llegue a 250 millones en el año 2015. Su eclo-sión será mayor en los países subdesarrollados –po-siblemente se doble la cifra actual– que en los desa-rrollados, en los que aumentará un 50% de la cifraactual aproximadamente en los próximos 15 años.La DM tipo 2 continuará representando el 90% detodos ellos.

En la DM tipo 2 está alterada la capacidad de lainsulina para estimular la entrada de glucosa en el

músculo y para inhibir la lipólisis en el tejido adi-poso. Estos hechos son decisivos para que se pro-duzca la progresión desde la tolerancia anormal ala glucosa a la DM tipo 2 ya instaurada, y eso ocu-rre cuando las concentraciones circulantes de in-sulina son incapaces de superar la resistencia in-sulínica en los tejidos muscular y adiposo. Sinembargo, las concentraciones plasmáticas de insu-lina son superiores a las de los sujetos no diabéti-cos, y ello es la causa de que aparezcan una seriede factores de riesgo cardiovascular y las compli-caciones micro y macroangiopáticas de esta enfer-medad.

La investigación sobre el tratamiento de la dia-betes se ha centrado en los últimos años en cómoutilizar de forma más eficaz la insulina exógena ylos fármacos que promueven su secreción en lospacientes con DM tipo 2. Esto está en relación conun aspecto muy discutido en la patogenia de la DMtipo 2, ya que aún no se está de acuerdo en qué eslo que sucede en primer lugar, si el defecto de la cé-lula beta o la resistencia a la insulina, aunque hayestudios que apoyan la posibilidad de que en am-bos casos existan defectos genéticos.

Desde el punto de vista terapéutico, dividiremosel tratamiento farmacológico de la DM tipo 2 eninhibidores de las glucosidasas, secretagogos deinsulina y fármacos que actúan en la resistenciainsulínica.

Inhibidores de las glucosidasas intestinalesSon fármacos reversibles de las enzimas de las

vellosidades intestinales que desdoblan hidratos decarbono en sus uniones α-glucósido para convertir-los en monosacáridos y poder ser absorbidos a ni-vel intestinal. Son especialmente activos en el almi-dón y la sucrosa, aunque no sobre la lactosa. Seutilizan en el tratamiento de las hiperglucemiasposprandriales y mejoran discretamente las gluce-mias basales.

Sus representantes son la acarbosa y el miglitol,y se utilizan como adyuvantes en enfermos con tra-tamiento dietético, farmacológico e insulínico, sinque tenga objeto alguno su uso en monoterapiapara pacientes con glucemias basales elevadas. Susefectos adversos, aunque leves y reversibles, sonfrecuentes: flatulencia, diarrea y otros síntomas in-testinales.

Secretagogos de insulinaSon fármacos que aumentan la secreción endó-

gena de insulina. Existen tres clases: sulfonilureas,meglitinidas y derivados de la D-fenilalanina. To-dos ellos estimulan la liberación de insulina ce-



rrando el canal K-ATP de la membrana plasmática dela célula β. Las diferencias en su acción farmacoló-gica están determinadas por sus características far-macocinéticas y por la afinidad y la cinética de suunión a los receptores en el canal K-ATP.

Estos secretagogos de insulina incluyen fármacosque actúan muy rápidamente y tienen una duraciónde acción corta, y otros que actúan lentamente ytienen una duración de acción prolongada. Aumen-tan la secreción basal de insulina y la secreción deinsulina estimulada por glucosa. Farmacológica-mente reducen la glucemia basal entre 50-75 mg/dlde glucosa y descienden la HbA1c entre el 1,0 y el2,5%.

Son eficaces para reducir la glucosa durante losprimeros años del diagnóstico de la diabetes eineficaces cuando esta enfermedad lleva más dediez años de evolución. Los efectos secundariosmás frecuentes son la hipoglucemia y el aumentode peso.

Muchos de ellos ya no se usan, y sólo menciona-remos brevemente los más utilizados:

Glibenclamida. Es el secretagogo más utiliza-do en todo el mundo. Es eficaz en la reducción dela glucosa plasmática (25%) y en la disminuciónde la HbA1c (entre el 1,0 y el 2,0%). Tiene el in-conveniente de su larga duración, el producir hi-poglucemias graves, el aumento de peso y la faltade especificidad sobre los canales K-ATP en los di-ferentes tejidos. La dosis por vía oral oscila entre2,5 y 15 mg/día.

Glipizida. Es muy parecido en su acción a la gli-benclamida, aunque su duración es menor; es másmanejable porque produce menos hipoglucemias yde menor cuantía.

Glicazida. Es una sulfonilurea clásica a la que sele ha imputado un efecto beneficioso sobre la mi-crocirculación al disminuir la adhesividad y agrega-bilidad plaquetaria e incrementar la actividad fibri-nolítica. Puede utilizarse en insuficiencia renal leve,y, por tanto, es muy manejable en ancianos. La do-sis diaria oscila entre 80 y 240 mg.

Glimepirida. Es una nueva sulfonilurea más se-lectiva sobre los canales K-ATP de la célula β que so-bre los canales de los tejidos cardiovasculares. Pro-duce una liberación más rápida de insulina ymenor duración en su secreción. Además posee ac-ciones extrapancreáticas, por lo que muestra unaeficacia similar con menor secreción de insulina.El provocar menos hiperinsulinemia, la hace muyindicada en el paciente obeso, puesto que, además,no incrementa el peso, a diferencia de lo que ocu-rre con otras sulfonilureas.

Se administra por vía oral en una única dosisentre 1 y 6 mg y produce menos hipoglucemias queotras sulfonilureas. La administración en dosisúnica aporta ventajas a la hora de establecer unapauta que favorezca el cumplimiento terapéutico.Adicionalmente no muestra problemas cuando seadministra con la comida.

Repaglinida. Es un secretagogo de insulina nosulfonilurea que pertenece a la clase meglitinida.Actúa cerrando el canal K-ATP de la célula β, aunquesu punto de unión al receptor es diferente de lassulfonilureas convencionales. La repaglinida se ab-sorbe rápidamente, se une a su receptor y estimulala secreción de insulina en los primeros 30 min ytiene una duración de unas 4 h.

Es un secretagogo de acción corta, y debe inge-rirse 30 min antes de cada comida. La dosis osci-la entre 0,5 y 2 mg antes de cada comida, y redu-ce el pico posprandrial de la glucemia. Reduce laHbA1c en 1,7% y la glucemia en ayunas en 62mg/dl, en comparación con placebo. Se metaboli-za en el hígado, y en un 90% es eliminada por labilis, por lo que no está contraindicado en DMtipo 2 con alteración de la función renal. Puedeadministrarse sola o en combinación con otrosantidiabéticos orales.

Nateglinida. Es un secretagogo de insulina de lafamilia de la D-fenilalanina. Actúa cerrando los ca-nales de K-ATP. Restablece la secreción insulínica enprimera fase de forma rápida y breve (acción másrápida y más corta que la repaglinida), por lo quedisminuye la glucemia posprandrial. Se metabolizarápidamente en el hígado, en dos metabolitos conescasa acción hipoglucemiante, y se secreta por elriñón en cantidades inferiores al 10% como meta-bolito activo.

Se utiliza a dosis de 120 mg antes de cada comi-da. Presenta escasos efectos secundarios, con bajoíndice de hipoglucemias, mínima ganancia de pesoy escasa interacción medicamentosa. Se puede ad-ministrar asociado a otros fármacos, como la met-formina y las glitazonas.

Fármacos que actúan en la resistenciainsulínica

Biguanidas. Fueron introducidos en el trata-miento de la DM tipo 2 en la década de 1950. Lafenformina y la buformina fueron retiradas, y lametformina se usa desde 1959 y ha sido introduci-da en Estados Unidos en 1995 para el tratamientode la DM tipo 2 y en los síndromes de resistenciainsulínica. Además altera la absorción intestinal deglucosa y disminuye la producción hepática de lamisma por disminución de la gluconeogénesis.



La metformina no estimula la secreción de insu-lina, sino que tiene su efecto fundamental sobre laresistencia a la insulina. Su acción fundamental esla reducción de glucosa en ayunas.

Se utiliza en dosis de 850 mg/2 h y puede usarseen combinación con sulfonilureas, meglitinidas, de-rivados de la D-fenilalanina, glitazonas e insulina.La asociación más frecuente, cuando no es suficien-te para obtener un correcto control metabólico, esla de sulfonilureas y metformina. Potencialmente esla más beneficiosa, al incidir sobre la propia defi-ciencia de insulina (sulfonilurea) y sobre la resis-tencia a la insulina.

Tiazolidindionas. Son fármacos que intervienenfundamentalmente en la disminución de la resis-tencia insulínica a través de su interacción con losreceptores PPAR, un miembro de la superfamiliade los receptores de transcripción nuclear.

El receptor de las tiazolidindionas es el PPAR,que tiene dos isoformas: PPARγ-1 y PPARγ-2. Losdos se expresan predominantemente en el tejidoadiposo y, en niveles menores, en el músculo y enel hígado. El subtipo PPARγ influye en la expresiónde los genes que afectan a una serie de procesosmetabólicos como son el consumo de glucosa, la li-pogénesis y la diferenciación de los adipocitos.

Existen dos fármacos: la rosiglitazona y la pio-glitazona, que actúan sobre el metabolismo hepáti-co de la glucosa y sobre la acción periférica de lamisma, disminuyen los lípidos y su peroxidación,disminuyen la presión arterial y fundamentalmen-te disminuyen la resistencia insulínica y, con ello,las complicaciones micro y macroangiopáticas de laDM 2.

La rosiglitazona se usa en dosis de 2-8 mg/día ypuede asociarse con sulfonilureas, meglitinidas, de-rivados de D-fenilalanina, metformina e insulina.

La pioglitazona, aun no introducida en Espa-ña, tiene unas indicaciones similares a la anterioren el tratamiento de la DM tipo 2. La dosis es de10-30 mg/día.

Como efectos secundarios se han descrito unmoderado aumento de peso y edemas transitoriosal inicio del tratamiento, que desaparecen durantela terapéutica.

Tratamiento de la hipertensión arterial en el obesoLas directrices de la OMS, de la Sociedad Espa-

ñola de Hipertensión-Liga Española para la Luchacontra la Hipertensión Arterial para el tratamientode la hipertensión arterial (HTA) de 1999, y el SextoInforme del Comité Conjunto para la prevención,evaluación y tratamiento de la hipertensión arterialde 1997 (JNC VI), refuerzan la importancia de man-

tener unas cifras de presión arterial inferiores a140/90 mmHg en la población adulta e inferiores a130/85 mmHg si se trata de pacientes diabéticos.

Se considera que la prevalencia de la HTA en lapoblación general es del 30%. Se estima que el 33%de los pacientes con hipertensión arterial son obesos.

El estudio Controlpres 98, realizado en pobla-ción española, señaló que sólo el 16,3% de los suje-tos hipertensos tenían cifras de PA < 140/90.

La fuerte asociación existente entre la obesidady la HTA hace que la pérdida de peso se considerecomo el primer tratamiento que se debe realizar enel paciente hipertenso obeso.

El objetivo de la prevención y tratamiento de laHTA en el obeso es reducir la morbimortalidad car-diovascular; por ello, el tratamiento se basa en laevaluación y cálculo del riesgo cardiovascular totaldel paciente.

Determinación de la presión arterialEs preciso recordar la importancia de realizar las

determinaciones de PA en el paciente obeso de for-ma estandarizada, utilizando un manguito de tama-ño adecuado (debe ocupar 2/3 partes de la longituddel brazo y en obesos se requiere además una cá-mara de aire con una anchura de 16-18 cm) y reali-zar al menos dos lecturas separadas por 2-3 min.

Recomendaciones OMS (1999) y JNC VI (1997)

Clasificación de la presión arterial. En la ta-bla 17 se muestran las diferentes categorías deriva-das del grado de hipertensión arterial.

Estratificación en función del grado absolutode riesgo cardiovascular. Se valora según el ries-go absoluto de padecer un episodio cardiovasculara 10 años calculado según estudio de Framingham(no es equivalente al calculado en las tablas de ries-go). Se definen cuatro categorías de riesgo, que seresumen en la tabla 18.

Bajo. Varones menores de 55 años y mujeres me-nores de 65 años con HTA grado 1, sin otros factoresde riesgo cardiovascular (RCV). RCV a los 10 años:< 15%.

Medio. Ninguno, uno o dos factores de RCV y ci-fras de HTA grado 1 o 2. Es importante la valoracióndel paciente para determinar el tratamiento farma-cológico y cuándo comenzarlo. RCV a los 10 años:15-20%.

Alto. HTA grado 1 o 2 y tres o más factores deRCV junto con diabetes o lesión de órganos diana(LOD), o bien HTA grado 3 sin factores de RCV.RCV a los 10 años: 20-30%.



Muy alto. HTA grado 3 y uno o varios factores deRCV, o enfermedad renal o cardiovascular. RCV alos 10 años: > 30%.

Objetivos terapéuticos. En la actualidad nume-rosos ensayos clínicos han demostrado el beneficiodel control de la presión arterial (UKPDS, HOT).Los objetivos terapéuticos son:

• Presión arterial menor de 140/90 mmHg en lapoblación general.

• Diabetes mellitus: cifras de glucemia basal me-nores de 130/85 mg/dl.

• Si la proteinuria es mayor de 1 g/día: presiónarterial menor de 125/75 mmHg.

Tratamiento. Se ha de evaluar el riesgo del pa-ciente e individualizar el tratamiento, comenzandopor medidas de modificación del estilo de vida:abandono del tabaco, reducción de peso, reduccióndel consumo de alcohol y sal y aumento del ejerci-cio físico.

Tratamiento farmacológico. En la actualidad seconsidera que se puede comenzar con cualquiera delas seis principales clases de fármacos (diuréticos,bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibido-res de la enzima de conversión de la angiotensina[IECA], antagonistas de los receptores de la angio-tensina II [ARA II] y bloqueadores alfa). Las recomen-daciones básicas que deben tenerse en cuenta son:

• Utilizar dosis bajas.• Utilizar combinaciones.• Utilizar fármacos de acción prolongada, ya que

mejoran el cumplimiento.• Cambiar de familia de fármaco si éste se tolera

mal o si hay poca respuesta.

Elección de fármacos. Se realizará teniendo enconsideración los siguientes aspectos:

• Factores socioeconómicos.

• Riesgo cardiovascular del paciente.• Si el paciente presenta lesión de órganos dia-

na, diabetes, enfermedad cardiovascular.• Posibles interacciones farmacológicas.• Diferentes respuestas de los pacientes ante el

mismo fármaco.• Medicina basada en la evidencia.

En el obeso, una vez calculado su riesgo cardio-vascular, se decidirá, junto al paciente, el trata-miento que debe seguirse.

Si se precisa la utilización de fármacos y el pa-ciente presenta diabetes mellitus y/o dislipemia, laprimera elección recaería en los los IECA y ARA II,asociados con diuréticos en dosis bajas, si no seconsigue el control de las cifras de presión arterialen monoterapia.

Los bloqueadores beta se utilizarán, en dosis ba-jas, en pacientes con angina, infarto previo, arrit-mias e incluso en insuficiencia cardíaca.

Estratificación del riesgo cardiovascular e iniciodel tratamiento farmacológico. En el caso de riesgocardiovascular alto o muy alto, se recomienda co-menzar con fármacos. Se deberá realizar un con-trol cada 3 meses y realizar una estrecha vigilanciade la presión arterial y otros factores de riesgo.



Tabla 17. Categorías según la presión arterial

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Óptima < 120 < 80Normal < 130 < 85Normal-alta 130-139 85-89Limítrofe 140-149 90-94Hipertensión

grado 1 (ligera) 140-159 90-99Hipertensión

grado 2 (moderada) 160-179 100-109

Hipertensión grado 3 (grave) ≥ 180 ≥ 110

Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 < 90

Limítrofe 140-149 < 90

Tabla 18. Categorías de riesgo cardiovascular

HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3(140-159/90-99 mmHg) (160-179/100-109 mmHg) (≥ 180 / ≥ 110 mmHg)

Sin factores de RCV Riesgo bajo Riesgo medio Riesgo alto1 o 2 factores de RCV Riesgo medio Riesgo medio Riesgo muy alto3 o más factores de RCV o

diabetes o LOD Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy altoEnfermedad cardiovascular Riesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto

RCV: riesgo cardiovascular; LOD: lesión de órganos diana.

En un riesgo cardiovascular medio se realizaráncontroles semestrales y se vigilará la presión arte-rial y otros factores de riesgo. Debe comenzarsetambién con fármacos si persiste una presión arte-rial ≥ 140/90 mmHg.

En el riesgo cardiovascular bajo se debe vigilardurante un año, y si las cifras de presión arterialpermanecen por encima de 140/90 mmHg se valo-rará la utilización de fármacos.

Si con un fármaco aparecen efectos secundariosimportantes se debe sustituir por otro fármaco, ba-jar la dosis y asociar otro fármaco de otra clase obien cambiar de clase farmacológica.

Si no se alcanza el objetivo de presión arterial entres meses, habría que valorar:

• Incrementar la dosis del fármaco utilizado.• Asociar otro fármaco de otra clase a dosis ba-

jas (normalmente un diurético).• Utilizar varias asociaciones a dosis bajas.• Cambiar directamente a otra clase farmacoló-

gica.

Se han de reforzar siempre los cambios en el es-tilo de vida y valorar el control de otros factores deriesgo cardiovascular.

Tratamiento del tabaquismo en el obesoLa prevalencia del consumo de cigarrillos en

España se considera que es de un 36%. Además, eltabaquismo pasivo tiene un efecto nocivo sobre lasalud; los niños cuyos padres fuman padecen conmayor frecuencia enfermedad respiratoria. El ries-go de mortalidad por cardiopatía isquémica parala mujer de un fumador es del 20%, y del 30% parael marido no fumador de mujer fumadora.

Se considera fumador (OMS) a la persona queha fumado cualquier cantidad de cigarrillos duran-te el último mes, incluso un cigarrillo.

El tabaquismo crea una dependencia psicológicay farmacológica. Presenta un coste sanitario eleva-do y los fumadores acumulan más días de incapa-cidad laboral al año que los no fumadores.

El tabaco constituye un factor de riesgo muy ele-vado para la cardiopatía isquémica y la enferme-dad vascular cerebral y periférica. En el pacienteobeso contribuye al aumento de triglicéridos y ladisminución de las HDL. Por ello se recomiendaque, ante un paciente con varios factores de riesgo,el primer consejo sea dejar de fumar.

El consejo antitabaco tiene una relación coste-efectividad muy satisfactoria. El consejo firme,breve, sencillo, personalizado, repetido en todas lasocasiones posibles en consultas de atención prima-

ria con apoyo de enfermería, consigue tasas de abs-tinencia a largo plazo.

Ante un paciente fumador se debe valorar la mo-tivación, para lo que resulta muy útil la utilizacióndel test Richmond, en el que una puntuación de 7indica alta motivación (tabla 19). También es con-veniente determinar el grado de dependencia físicay psíquica, valorado por el test de Fageström (8-10,alta dependencia; 4-7, dependencia media) (tabla20), así como conocer el número de veces que haintentado dejar de fumar.

Proceso para dejar de fumarLa decisión de dejar de fumar pasa por diferen-

tes fases que es importante reconocer para poderayudar a la persona en el cese del tabaco:

1. Precontemplación: no ha pensado en dejar defumar.

2. Contemplación: está insegura, pero piensa enpoder abandonar el tabaco en los próximos 6 me-ses. Alguna vez lo ha intentado.

3. Preparación: tiene un plan y quiere intentarlo.4. Acción: está intentando dejarlo. Esta fase dura

6 meses y las recaídas son frecuentes.5. Mantenimiento: ha dejado de fumar y sigue

sin hacerlo. Necesita un soporte mínimo para evi-tar recaídas.

6. Extinción: ex fumador estable y desaparece eldeseo de fumar.

Comienzo del tratamientoSe ajustará de acuerdo con lo siguiente:

• Valorar la motivación y la dependencia.• El paciente fija una fecha concreta para dejar

de fumar.• Explicar al paciente qué es el síndrome de abs-

tinencia y darle recomendaciones alternativas paraevitar un cigarrillo.

Tratamiento farmacológicoExisten dos grupos de alternativas, basadas en

los sustitutos de la nicotina y el hidrocloruro debupropión.

Sustitutos de la nicotina. Presentan una eleva-da relación eficacia-efectividad. Reducen la intensi-dad del síndrome de abstinencia, disminuyen lasrecaídas y facilitan el cambio. Sus contraindicacio-nes son: embarazo y lactancia; patología cardiovas-cular; infarto de miocardio en los 3 meses previos,arritmias graves y enfermedad vascular periférica;dispepsia; alteraciones dermatológicas locales de-



bidas al parche. Siempre es necesario valorar elriesgo de fumar una cantidad importante de ciga-rrillos frente al uso de los sustitutos de nicotina.

La utilización de estos fármacos se ajustará a lasiguiente pauta:

Chicles. Los hay de 2 y 4 mg. Con ellos se obtienenvalores de nicotina de 5-10 ng/ml a los 15-30 min.Comenzar por las presentaciones de 2 mg. La pautaes de un chicle por hora, sin pasar de 30 mg diarios,si son chicles de 2 mg, o de 20 mg/día si son presen-taciones de 4 mg. Disminuir en tres meses.

Parches. Se presentan con una duración de 16 y24 h. Los de 24 h se recomiendan en pacientes quefuman su primer cigarrillo al despertarse. El esque-ma general sería:

Presentaciones de 16 h:• Parches de 15 mg durante 4 semanas.• Parches de 10 mg durante 2 semanas.• Parches de 5 mg durante 2 semanas.

Presentaciones de 24 h:• Parches de 21 mg durante 4 semanas.• Parches de 14 mg durante 2 semanas.• Parches de 7 mg durante 2 semanas.

Hidrocloruro de bupropión. El hidrocloruro debupropión se presenta en comprimidos de 150 mg.

Es un inhibidor selectivo de la recaptación neu-ronal de noradrenalina y dopamina. Se ha de co-menzar el tratamiento cuando el paciente todavíafuma, ya que se tarda una semana en alcanzar va-lores estables en sangre. Se administra un com-primido al día durante 6 días y al séptimo día sepasa a uno cada 12 h (los pacientes fumadoressusceptibles de tratamiento con bupropión quepresenten factores de riesgo como insuficienciarenal o hepática, diabetes mellitus en tratamientocon hipoglucemiantes orales o insulina o consu-mo excesivo de alcohol o estimulantes, se man-tendrán con la dosis de 150 mg/día durante todoel tratamiento). Se debe dejar de fumar durantela segunda semana, y el tratamiento mínimo esde 7 semanas. Si el paciente no ha dejado de fu-mar a las 7 semanas ha de considerarse la sus-pensión del tratamiento.

Sus contraindicaciones son: tumor del sistemanervioso central; convulsiones; epilepsia; alteracio-nes del hábito alimenticio; enfermedad hepáticagrave; uso de inhibidores de la monoaminooxidasa(IMAO); tratamiento de deshabituación alcohólicao retirada de benzodiazepinas, embarazo y lactan-cia.

Los efectos adversos más significativos son cefa-lea, temblores, alteraciones digestivas, mareo, alte-ración de la presión arterial, taquicardia y reaccio-nes cutáneas.

Tabla 19. Test de Richmond: motivación para dejar de fumar

¿Le gustaría dejar de fumar si pudiera hacerlo fácilmente? 0 = No, 1 = Sí¿Cuánto interés tiene en dejar de fumar? 0 = Nada, hasta 3 = Mucho¿Intentará dejar de fumar en las próximas 2 semanas? 0 = Definitivamente no, hasta 3 = Definitivamente sí¿Cree que dentro de 6 meses no fumará? 0 = Definitivamente no, hasta 3 = Definitivamente sí



Tabla 20. Test de Fagerström: dependencia de la nicotina

Pregunta Respuestas posibles Puntuación

¿Cuánto tiempo pasa desde que se levanta y fuma el primer cigarrillo? Hasta 5 min 0Entre 6-30 min 2Entre 31-60 min 1Más de 60 min 0

¿Encuentra difícil no fumar en lugares no permitidos, como cine o biblioteca? Sí 1No 0

¿Qué cigarrillo le desagrada más dejar de fumar? El primero de la mañana 1Cualquier otro 0

¿Cuántos cigarrillos fuma cada día? 10 o menos 011-20 121-30 2Más de 30 3

¿Fuma con más frecuencia durante las primeras horas después de levantarse? Sí 1No 0

¿Fuma aunque esté enfermo y tenga que guardar cama? Sí 1No 0

SeguimientoDurante el primer año son frecuentes las recidi-

vas, sobre todo en las dos primeras semanas. Se re-comienda fijar una cita a las dos semanas de dejarde fumar con el fin de realizar un refuerzo queayude a evitar las recaídas. Posteriormente citar alpaciente a los 1-2 meses para hacer una valoración.Si se produce una recidiva han de valorarse lascausas, animar al paciente y comenzar de nuevo.

Prevención de la obesidadLas estrategias de salud pública y la mejora en los

medios terapéuticos han hecho posible reducir con-siderablemente la mortalidad por enfermedades car-diovasculares en los últimos años. Sin embargo, estatendencia puede revertirse si no se consigue detenerel avance de la obesidad, factor de riesgo indepen-diente en estos procesos. Así lo han reconocido im-portantes grupos de trabajo a nivel internacional quehan llamado la atención sobre este hecho y han dise-ñado estrategias que abarcan distintos ámbitos parala detección, tratamiento adecuado y prevención dela obesidad. Entre estas iniciativas cabe mencionarlas llevadas a cabo por el Grupo de Trabajo Interna-cional sobre la Obesidad (IOTF); el Grupo de TrabajoNacional para la Prevención y el Tratamiento de laObesidad en Estados Unidos, establecido en 1991por el Instituto de Diabetes y Enfermedades Digesti-vas y Renales de los Institutos de Salud de EstadosUnidos; el Grupo de Trabajo sobre Asistencia Sanita-ria Preventiva de Canadá; el Consejo Nacional de In-vestigación sobre Salud y Medicina de Australia, o laDeclaración de Milán formulada en el seno del IXCongreso Europeo sobre Obesidad celebrado en Mi-lán los días 3 a 6 de junio de 1999. El Consenso SEE-DO’2000 también destacaba la necesidad de poner enmarcha estrategias para la prevención de la obesidaden España.

La prevención de la obesidad debe comenzar des-de etapas tempranas de la vida. En esta línea, es im-portante garantizar un buen estado nutricional du-rante el embarazo, no sólo en función del estado desalud de la madre sino también para el futuro del re-cién nacido. La calidad de la alimentación pericon-cepcional se ha asociado con una mayor frecuenciade aparición de enfermedades crónicas en la edadadulta, como la DM tipo 2 y la obesidad, especial-mente en los recién nacidos de bajo peso.

Es evidente que la alimentación es el principalfactor exógeno que influye sobre el crecimiento ydesarrollo del niño. Por otro lado, también es impor-tante considerar que a medida que el niño crece vaadquiriendo hábitos y estilos de vida que influiránsobre su modo de vida alimentario en la etapa adul-

ta. Los estudios longitudinales en cohortes de niñosy adolescentes no son concluyentes respecto a lapermanencia de los hábitos alimentarios. Sí parececlaro que es más fácil promover la adquisición dehábitos alimentarios y estilos de vida más saludablesdurante la etapa infantil que modificar hábitos es-tructurados durante la vida adulta. Por lo tanto, laalimentación durante el primer año de vida y a lolargo de toda la infancia, edad escolar y adolescen-cia desempeña un papel muy importante en la pre-vención y promoción de la salud.

La vigilancia y el consejo dietético y nutricionalpor parte del pediatra debería prolongarse más alládel primer año de vida, especialmente en etapascríticas del desarrollo, como la edad prepuberal yla adolescencia.

Los datos del estudio enKid, realizado sobre unamuestra aleatoria de la población española entre 2 y24 años, evidencian que los niños que ven la televi-sión más de 3 h a la semana presentan una mayorprevalencia de obesidad, quizá porque la cantidadde televisión y juegos de ordenador inducen un me-nor gasto energético por sedentarismo, pero tam-bién inducen un mayor consumo de snacks de altadensidad energética y crean necesidades sentidas so-bre alimentos no necesarios para un modelo alimen-tario saludable.

Los rasgos característicos de la dieta mediterrá-nea, con sus diferentes variaciones regionales, permi-ten configurar el perfil dietético que puede contri-buir a mantener el peso corporal en límitessaludables, con una destacada presencia de frutas,verduras, cereales y legumbres. También hay que in-corporar a la dieta diaria consumos adecuados decarne, pescado, huevos y lácteos, controlando en suconjunto la ingesta de grasa total (≤ 35% ración ener-gética) y el aporte de ácidos grasos saturados (≤ 8%).

Para conseguir un balance energético adecuadodebe estimularse la práctica habitual de ejercicio fí-sico. En las sociedades occidentales el gasto porejercicio físico ha disminuido considerablemente enlas actividades de la vida cotidiana. Los resultadosde diferentes estudios sugieren que la práctica habi-tual de ejercicio físico de intensidad moderada (porejemplo, caminar a ritmo ágil durante 30 min) con-tribuye a prevenir el riesgo cardiovascular y tam-bién la obesidad. Es importante tener en cuenta quela modificación del estilo de vida no es un factoraislado, sino que la incorporación de nuevas prácti-cas positivas en la vida diaria se acompaña o inducela puesta en práctica de otros hábitos saludablesque mejoran el perfil de conductas vitales en suconjunto. Se ha visto que las personas que realizanejercicio físico con asiduidad tienen un consumo



más elevado de frutas y verduras y una menor in-gesta grasa que sus coetáneos sedentarios.

La prevención primaria de la obesidad requierepor un lado identificar precozmente a los indivi-duos con sobrecarga ponderal, o establecer marca-dores genéticos que permitan detectar individuossusceptibles y el abordaje del problema medianteestrategias poblacionales.

La prevención secundaria está orientada a paliarlas consecuencias asociadas a la obesidad median-te un diagnóstico de confirmación y el tratamientoeficaz. Las intervenciones a este nivel se dirigen altratamiento de los niños clasificados como obesos.Algunas experiencias en este sentido sugieren elimportante papel que puede desempeñar el perso-nal de guarderías y escuelas primarias.

La prevención terciaria consiste en intervencio-nes sanitarias en fases avanzadas del proceso, me-diante el tratamiento restaurador adecuado paraevitar complicaciones y aliviar o rehabilitar las se-cuelas. Esto es, intentar que la persona obesa se

acerque a su tipificación ponderal como normope-so y la mantenga para contrarrestar los factores deriesgo asociados y mejorar su calidad de vida.

El objetivo de la prevención primaria de la obesi-dad es fomentar la adquisición de hábitos alimenta-rios saludables y estimular la práctica de actividadfísica con el fin de conseguir mantener el peso cor-poral y el grado de adiposidad dentro de los límitesdeseables. Las estrategias de prevención pueden es-tar dirigidas a individuos o grupos de alto riesgo obien a toda la población.

En el ámbito comunitario, la prevención de la obe-sidad debe apoyarse en dos pilares fundamentales:

Educación nutricional. Debería incorporarse demanera estructurada en el medio y currículum es-colar, con implicación de educadores, padres yalumnos. Las empresas de restauración colectiva,fundamentalmente el comedor escolar, y las activi-dades de tiempo libre pueden desempeñar un papelcomplementario en este sentido.



Medio escolar y universitario• Educación nutricional en el currículum escolar• Promoción educación física• Restauración colectiva saludable• Educación para el consumo

ALIMENTACIÓN ACTIVIDADFÍSICA

PREVENCIÓN DE LA OBESIDADFactores relacionados

BLOQUEO FASEPROGRAMACIÓN• Embarazo• Lactancia• Primera infancia

INDUSTRIAMarketing alimentario

Marketing-salud

ADMINISTRACIÓNAcciones prioritarias

DETECCIÓN PRECOZ• Atención primaria• Salud escolar• Salud laboral

TRATAMIENTO PRECOZ• Racional• Integral• De mantenimiento• Prevención secundaria

MEDIO COMUNITARIOEDUCACIÓN SANITARIA• Preparación al parto• Área pediátrica• Atención primaria• Salud escolar• Salud laboral• Centros cívicos• Centros tercera edad• Medios de comunicación social

Figura 5. Elementos impli-cados en la prevención dela obesidad en el contextode la salud pública y comu-nitaria.

Actividad física. Debe formar parte del modo devida desde la primera infancia, ayudando a mejo-rar la relación con el entorno, conocer el propiocuerpo, coordinar movimientos y promocionar unbuen balance energético. Esta iniciativa personaldebería ir dirigida a la promoción de la salud y, enmenor medida, al rendimiento deportivo.

Sería deseable que tanto desde el entorno escolarcomo desde el medio comunitario se potenciara lapráctica de ejercicio físico moderado, habilitandoespacios seguros y adecuados para la práctica de-portiva en los recintos docentes y en la comunidad.Esta medida no es exclusiva de la etapa escolar y ju-venil, sino que, por el contrario, sería deseable quedesde las asociaciones ciudadanas e incluso en elmedio laboral se potenciase la realización de ejerci-cio físico y/o prácticas deportivas al menos tres díasa la semana (tabla 21).

La figura 5 resume de manera esquemática losdiferentes elementos implicados en la prevenciónde la obesidad en el contexto de la salud pública ycomunitaria.

Teniendo en cuenta que la edad infantil y juveniles una etapa crítica en la instauración y proyecciónde la obesidad en la edad adulta, sería recomenda-ble plantear acciones integradas de control de lasobrecarga ponderal a nivel individual y en los pla-nes de salud. En cierta medida, el mejor tratamien-to de la obesidad es su prevención.

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Tabla 21. Estrategias para la prevención primaria de la obesidad

Promoción de la lactancia maternaPromoción de una alimentación variada, equilibrada

y saludableAumento del consumo de frutas, verduras, cereales

integrales y legumbresModeración en el consumo de grasas totalesModeración en el consumo de alimentos elaborados,

dulces y bolleríaPromoción del ejercicio físico gratificante, armónico

y continuadoPromoción de la educación nutricional en el medio escolar,

familiar y comunitarioSensibilización de los agentes sociales y educación

para el consumoCoherencia ético-científica en la publicidad televisiva

de alimentos y bebidas

Cheethan SC, Viggers JA, Slater NA, Heal DJ. [3H] Paroxetine binding in-dicates that sibutramine is not neurotoxic and, like fluoxetine, it pro-tects against the deficits in 5-HT reuptake sites produced by d-fenflura-mine. Br J Pharmacol 1997;120:349P.

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Consenso_Obesidad_RCV_(Clin_Invest_Arterioscler_2003).pdf