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AGUJEROS MACULARES
Dr. José Francisco Valdés LópezOftalmología
Contacto: [email protected] de México
INTRODUCCIÓN
• Hace más de 100 años identificación de AM idiopáticos
• Ogilvie introdujo término agujero macular
• 1869 Herman Knapp px traumatizado
DEFINICIÓN
• Depleción de grosor completo de tejido neurorretiniano en el centro de la mácula
EPIDEMIOLOGÍA
• Ojos sanos
• 60 – 70 años
• Sexo Mujer 2:1
• Bilateral 10–20%
• 1 / 5000
PATOGÉNESIS
• Desconocida
• Fuerza traccional anl vítreo en el área macular se pueden observar lenteGoldman, USG, OCT
• El éxito de la qx vitreo explica evidencia del rol del vítreo en la patogénesis
ETIOLOGÍA
• IDIOPATICA
• Trauma
• Edema macular cistoide
• Membrana epirretiniana
• Sx vitreomacular traccional
• DR regmatógeno
• Enf Best
• Miopía elevada con estafiloma posterior
• Retinopatía hipertensiva
• RDP
CARACTERÍSTICAS
• Escotoma central
• Defecto tej neurorretiniano redondo
• Cambios retinianos quísticos en área perifoveolar que rodea AM
• Manchas amarillentas en la base del agujero macular
• LSR alrededor
CLÍNICA
• Distorsión visión central indolora aguda o subaguda
• Típica/ unilateral la pérdida visual es indetectable hasta que se cubrecasual/ ojo
• DAV central al inicio, levemeses progresión agujero macular < 20/200
ETAPAS
• Basadas en BMC , reportadas x Gass en 1988
• Marca inicial encogimiento de la corteza vítrea en el área foveal
• 4 etapas
ETAPA I
• Asintomático con 2 ojos abiertos
• Dx difícil
• Síntomasmetamorfopsias indoloras
• DAV
• agujeros premaculares, quistes maculares o adelgazamiento macular involucional
• No defecto neurorretiniano presente
• Capa de FR intacta
• No separación vitreofoveal
• 1a mancha amarillenta central, puede estar engrosada fovea
• 1b anillo amarillo en el area foveal
Etapa 1ª Etapa 1b
• Gass sugiere que mancha amarillenta resulta de un desprendimiento fovealpequeño
• Resolución espontánea 50%
• No secuelas
1A
• 20/70
Resolución espontánea
• 20/30
ETAPA 2
• Continua pérdida de corteza vítrea en región perifoveal
• Defecto neurorretiniano peq (100–200 μm), grosor completo , ya sea central o excéntrico redondo, oval, cresciente o forma de herradura
• AV típica/ disminuída 20/400 – 20/50
• Presencia de un pseudo-opérculo
2
• excéntrica
•
• OCT muestra defecto de grosor completo con apertura excéntrica
ETAPA 3
• Resultado de tracción vitreofoveal continua en una etapa 2
• Agujero desarrollado completa/
• Apariencia clásica
• Defecto neurorretiniano redondo de 350–600 μm de grosor completo con bordes lisos y LSR alrededor del mismo
• Líq rara/ progresa para causar DR
• Depósitos amarillentos pueden verse en la base del defecto
• Cambios retinianos quísticos perifoveales presentes
• Con el tiempo alteraciones EPR (línea de demarcación) puede desarrollarseen el borde de cuff del LSR
• AV 20/200–20/800
• DVP no ha ocurrido
ETAPA 4
• Igual etapa 3 + DVP total
AGUJERO MACULAR LAMELAR
• Agujero macular abortado
• Defecto retiniano interno central redondo, sin engrosamiento, ni cambiosquísticos ni LSR
• Es común un opérculo al lado
• Separación vitreofoveal con pérdida de las capas internas de la retina con capade FR intacta
• AV 20/20–20/30
• Mayoría asintomáticos
• FAR no fluorescencia anl
DX
• Clínico
• Estadios 1 o 2 difícil
• Signo Watzke–Allen positivo indica de manera subjetiva defecto retinianode grosor completo ruptura o adelgazamiento del haz de luz
• LASER
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• FAR
• USG
• OCT
• Confirman dx y evaluan condiciones vitreas (DVP)
FAR
• No dx, ayuda descartar patologías que simulen AM
• Etapa 1 FAR nl o revela un defecto en ventana pequeño
•
• Etapa 2 defecto ventana pequeño e intenso
• Etapa 3 o 4 el defecto en ventana es moderado y corresponde al tamaño y localización del defecto retiniano
DX DIFERENCIAL
• Membrana epirretiniana
• Edema macular quístico
• Sx vitreomacular traccional
• Drusas foveales
• MNVSR
• Epiteliopatía pigmentaria central foveolar
• Retinopatía solar
• Maculopatía serosa central
• Agujero lamelar
• Coroiditis
TX
• Antes de 1989 intratables
• Kelly y Wendel primeros en reportar qx vítreamejora AV
• No qx etapa 1 x:
•
• 50% resolución espontánea
• Intervención qx no previene la formación AM y puede ocurrir AM intraqx
• Vitrectomía en etapa 2 90% éxito
PRONÓSTICO
• Agujeros premaculares (etapa 1) resolución espontánea50%
• Etapa 2 sin tx qx pérdida visual es permanente
• Cierre espontáneo 2 -4%, secundaria a la formación membrana epirretiniana
• Sin qx AV 20/200–20/800, con cirugía mejora AV por lo menos 2 líneaspreqx
• AV predictivo de progresión
• AV entre 20/50 y 20/80 66% progresión
• AV entre 20/25 y 20/40 30%
• Mayoría etapa 2 3