Caso clìnico diabetico

PACIENTE PORTADOR DE DIABETES MELLITUS

MA. GABRIELA SANCHEZ BONILLA TANYA MOLINA CASTRO

1

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS “FRANCISCO GARCIA SALINAS”

UNIDAD ACADEMICA DE ODONTOLOGIA

CCAASSOO CCLLIINNIICCOO

PPAACCIIEENNTTEE PPOORRTTAADDOORR DDEE DDIIAABBEETTEESS MMEELLLLIITTUUSS

QQUUEE PPAARRAA OOBBTTEENNEERR EELL TTIITTUULLOO DDEE MMEEDDIICCOO CCIIRRUUJJAANNOO DDEENNTTIISSTTAA

PPRREESSEENNTTAANN::

MMAA.. GGAABBRRIIEELLAA SSAANNCCHHEEZZ BBOONNIILLLLAA TTAANNYYAA MMOOLLIINNAA CCAASSTTRROO

GUADALUPE ZAC., MAYO 2004



2

DEDICATORIAS

MA. GABRIELA SANCHEZ BONILLA A DIOS: Por darme la vida y junto con ello la oportunidad de concluir satisfactoriamente esta etapa de mi vida. A MIS PAPAS: Gracias por enseñarme lo que han recogido a su paso por la vida y por darme la libertad de elegir mi futuro. Por brindarme con las manos abiertas su apoyo y confianza en mi preparación. A MI ESPOSO Y MI HIJA: Por el apoyo, la paciencia y el amor que me han demostrado a pesar de privarlos de mi presencia por seguir preparándome. A MIS ASESOSRES: Por su valioso apoyo y el tiempo dedicado a orientarnos, gracias a lo cual tomando sus sugerencias pudimos realizar este importante trabajo.



3

DEDICATORIAS TANYA MOLINA CASTRO

A DIOS Y LA VIRGEN DE GUADALUPE Les doy gracias por haberme permitido nacer, crecer y darme la bendición de ser parte de una familia unida y amorosa, porque hoy en día me han dado la dicha de haber culminado mis estudios satisfactoriamente. A MIS PADRES Les debo mi vida, su amor, apoyo y confianza infinita e incondicional. A MI MADRE Por darme la confianza de una amiga y el amor de madre, porque ha sabido apoyarme y levantarme en los momentos difíciles de mi vida y simplemente por darme la vida. A MI PADRE Por su dedicación, cariño y apoyo incondicional, por permitirme crecer como hija, estudiante y hoy en día como profesionista, a quien siempre estaré agradecida A MIS HERMANOS Por formar parte de mi familia, porque aunque seamos discretos en darnos cariño, nunca dejarnos de apoyarnos cuando lo necesitamos. A mi hermano Manlio Q.E.P.D. porque dejo un hueco que nunca se llenara en mi y se que donde ahora se encuentre es un ángel muy grande para mi y toda mi familia. A MIS AMIGOS Quienes son y serán siempre mis amigos, porque a pesar de las distancias y actividades que nos separan nunca cambiamos, entre si: Yadira García Romo, Raúl Roldan Rodríguez, Lorena Rodríguez Velazco, José Luis Avila Díaz. A NUESTROS ASESORES Por el tiempo y dedicación hacia la realización de este caso clínico y por el apoyo recibido durante nuestra carrera: Dr. Antonio Aceves Flores, Dra. Lucía Ibarra, y Dr. Armando Reveles Delijorge.



4

PORTADA pag. 1

DEDICATORIAS pag. 2

INDICE pag. 3

INTRODUCCION pag. 7

JUSTIFICACION pag. 10

1. CASO CLINICO pag. 11

2. ELEMENTO INICIAL DE SOSPECHA DE DIABETES MELLITUS pag. 11

3. PRINCIPALES SIGNOS Y SINTOMAS DEL PACIENTE pag. 11

4. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ODONTOLOGICO pag. 15

5. FUNDAMENTACION pag. 22

5.1 CLASIFICACION GENERAL DE LOS TIPOS DE DIABETES pag. 22

6. DIABETES TIPO II pag. 23

6.1. DEFICIENCIAS pag. 23

6.2. RESISTENCIA pag. 23

7. FISIOPATOLOGIA pag. 28

8. EPIDEMIOLOGÍA pag. 30

9. MANIFESTACIONES CLINICAS INICIALES DE LA DIABETES

MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE pag. 32

10. XEROSTOMIA pag. 33

11. ENFERMEDAD PERIODONTAL pag. 34

11.1 MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL pag. 36

11.1:1.MECANISMOS DE LAS BACTERIAS PATÓGENAS EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL pag. 36

11.2. INVASIÓN BACTERIANA: pag. 37

11.3.EXOTOXINAS: pag. 37

11.4. ELEMENTOS CELULARES: pag. 37

11.5. ENZIMAS: pag. 38



5

11.6.EVASIÓN DE LAS REACCIONES DEL HUÉSPED pag. 39

12. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS pag. 39

12.1. LA DIABETES Y EL PERIODONTO pag. 40

12.1.1 DIABETES NO CONTROLADA: pag. 40

12.1.2.DIABETES CONTROLADA: pag. 40

12.2. ASPECTO CLÍNICO pag. 41

12.3. ASPECTOS MICROSCÓPICOS pag. 41

13. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS pag. 42

14. MANEJO DENTAL E IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS pag. 42

14.1. PACIENTES SOSPECHOSOS pag. 43

14.2. PACIENTES DE GRUPO DE RIESGO pag. 43

14.3. PACIENTES DIABETICOS NO CONTROLADOS pag. 44

14.4. PACIENTES DIABETICOS ESTABLE pag. 44

14.5. PACIENTES DIABETICOS MAL CONTROLADOS BAJO TRATAMIENTO

MEDICO

pag. 44

14.6. PACIENTES LABILES pag. 44

15. PRINCIPALES MANIFESTACIONES BUCALES pag. 44

15.1.ALTERACIONES REPARATIVAS Y REGENERATIVAS: pag. 44

15.2.ATROFIA MUCOSA pag. 45

15.3.RIESGO INFECCIOSO pag. 45

15.4.RIESGO DE SANGRADO pag. 45

15.5.ENFERMEDAD PERIODONTAL MAGNIFICADA pag. 46

15.6.DISESTESIAS pag. 46

16. COMPLICACIONES MICROVASCULARES pag. 46

16.1. RETINOPATIA. pag. 47

16.2.NEFROPATIA. pag. 47



6

16.3.NEUROPATIA pag. 48

17. COMPLICACIONES MACROVASCULARES pag. 48

18. AUXILIARES DE LABORATORIO pag. 49

18.1. VALORES DE REFERENCIA pag. 50

18.2. PRUEBAS DE DETECCION DE LA DIABETES pag. 50

18.2.1. ESCALA DE FACTORES DE RIEZGO pag. 50

18.2.2. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSSA pag. 50

18.2.3. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA pag. 51

18.2.3.1. TERMOMETRO DEL DIABETICO CON TRATAMIENTO pag. 52

18.2.4. QUIMICA SANGUINEA pag. 52

18.2.5. EXAMEN GENERAL DE ORINA pag. 53

19. TRATAMIENTO pag. 53

20. HIPOGLUSEMIANTES ORALES pag. 55

21. EXAMEN DE RIESGO DE DIABETES pag. 57

22. CONCLUSIONES pag. 58

23. GLOSARIO pag. 61

24. BIBLIOGRAFÍA pag. 66



7

INTRODUCCIÓN

El presente documento está estructurado para el campo de la

odontología integral, abordando en forma descriptiva dos grandes temas que

condicionan el estado de salud y éxito de la atención odontológica: la Diabetes

mellitus tipo II (no insulinodependiente) y la enfermedad periodontal, ambas

enfermedades diferentes entre sí, pero de común diagnóstico hoy en día,

ambas en pacientes adultos.

Para comenzar se describe el caso clínico de la paciente, donde se

desglosan los datos generales de su historia clínica, los cuales son sólo los de

interés particular para el diagnóstico general y tratamiento bucal de la paciente,

detallándose los pasos realizados durante sus diferentes citas a consulta

odontológica. Al final del caso se describe el tratamiento que fue realizado y

porque motivos fue determinado.

Como primer punto se hizo necesario realizar una clasificación de los

diferentes tipos de diabetes que pueden ser diagnosticados. Para poder

diferenciarlas entre sí.

Después de la clasificación de la diabetes se describe en forma detallada

y precisa, en especial para el alumno de odontología, la enfermedad de la

diabetes mellitus tipo II, la cual es importante conocer e identificarla. Sobre

todo en pacientes que acuden a frecuentes consultas dentales, por diversas

sintomatologías en los tejidos de soporte que conforman a la cavidad bucal,

que es el periodonto.

La Diabetes mellitus es una enfermedad crónico degenerativa, la cual es

un factor importante de la enfermedad periodontal, sobre todo en las personas

que refieren tener actitudes buenas y excelentes en su higiene bucal diaria,

pero no en su dieta y cuidados de salud general.



8

Se describe la salud periodontal común, de un paciente con diabetes, sus

principales manifestaciones bucales en un paciente no controlado, enfatizando

el aspecto clínico, microscópico, y las complicaciones que derivan de ella en el

aspecto bucal.

Así mismo se detalla lo que constituye un periodonto sano y a la propia

enfermedad periodontal, describiendo de ésta la etiología, las características

clínicas, aspectos microscópicos, microbiológicos, estudios bioquímicos, y a la

periodontitis manejada en relación al paciente diabético.

Es por eso que en la presentación del caso clínico de la paciente, fue

realizado el diagnóstico y tratamiento. Esto en virtud de las condiciones de

tiempo y salud por parte de la paciente, teniendo siempre en cuenta que la

finalidad de su tratamiento fuera pronosticarle y brindarle una mejor condición

para su periodonto y con ello también a su salud general.

Actualmente el cirujano dentista tiene que integrarse, al campo en el

cual no solo se debe diagnosticar caries y enfermedad periodontal (entre otras

muchas patologías) todas ellas con enfoque particular, sino con perspectivas de

ofrecer tratamientos duraderos y de necesidad particular para cada paciente,

esto en condiciones de salud general, integrando de esta manera a una ya

aplicada odontología integral. Apoyándonos para ello de los diversos auxiliares

de diagnóstico de la diversas enfermedades y condiciones de salud general que

repercuten en los tratamientos dentales.

También nos permitimos realizar las conclusiones de manera general,

con énfasis especial en la actitud que debe tener actualmente el odontólogo

ante la atención de los pacientes con Diabetes mellitus tipo II.



9

Finalmente se incluyeron algunos términos médicos y odontológicos que

permitirán ampliar la explicación de los términos descritos durante el presente

caso clínico e investigación, este realizado a manera de glosario.



10

JUSTIFICACIÓN

La importancia de la diabetes mellitus en la odontología aumenta

en gran medida, esto debido, a que en la actualidad se está presentando un

notorio incremento en el número de pacientes con esta enfermedad, a tal

grado que en México ha llegado a ocupar el primer lugar como causa de

muerte.

Por lo que como profesionales de salud tenemos la responsabilidad de

tener tanto el conocimiento como la capacidad para hacer frente al paciente

diabético y poder llevar a cabo con éxito su tratamiento odontológico.

Con el conocimiento de lo que es la Diabetes mellitus podremos

orientar al paciente y motivarlo para llevar un control eficaz de su enfermedad

y por lo tanto de las posibles secuelas que esta pudiera desencadenar.



11

1. CASO CLÍNICO Paciente portador de diabetes mellitus.

2. ELEMENTO INICIAL DE SOSPECHA DE DIABETES

MELLITUS

Poliuria Triada del diabético como sospecha inicial: Polifagia Polidipsia 3. PRINCIPALES SÍGNOS Y SÍNTOMAS DEL PACIENTE

Paciente femenino

Edad 50 años

Sobrepeso

Durante la primera sesión fue elaborada la historia clínica

donde el paciente refiere que su motivo de consulta odontológica, es por la

movilidad que presentan sus dientes y por el sangrado que aparece durante el

cepillado de los mismos.

Por medio del interrogatorio la paciente refirió datos como:

Parientes consanguíneos (tías paternas) que presentaron cuadros diabéticos.

Presentando la paciente datos de sobrepeso, poliuria, fatiga

inmediatamente después de comenzar a realizar algún esfuerzo físico, que

relacionado esto con los datos del examen intrabucal, donde se observo:

Movilidad dental de 2 grados en los dientes # 15, 27, y 28.

Movilidad dental de 3 grados en los dientes # 11, 12, 13, 21, 22, 23,

24, 26, 34, 32, 44, 45.

Inflamación general de encía marginal al igual que un cambio de

coloración en esta misma.



12

Recesión gingival, principalmente en órganos dentarios # 13, 12,

27, 26, 23, 43, 45.

Bolsas periodontales de 9 mm en los dientes # 15, 11, 21, 22, 23,

26, 32, tanto por cara vestibular como por mesial, distal, palatino y

lingual.

Bolsas periodontales de 7 mm en dientes # 17, 24, 33, 43, 44, 45.

Bolsas periodontales de 5mm en dientes # 25 y 47.



13

Se sospechó de una posible diabetes, por las manifestaciones in-

trabúcales, edad y sobre peso que presentaba la paciente, para lo que se

realizó un nuevo interrogatorio haciendo énfasis en preguntas como:

1.- Edad

R= 50 años

2.- Parientes consanguíneos que presenten cuadros diabéticos

R= Dos tías paternas

3.- Qué tan frecuente es la necesidad de consumir alimento?

R= aproximadamente 2 horas después de haber comido una comida

Completa.

De cuándo a la fecha?

R= aproximadamente 2 años.

4.- Qué tan frecuente es la necesidad de tomar agua?

R= Con una regularidad de 20 a 30 minutos.

5.- Qué tan frecuentes son sus micciones por día?

R= De nueve a diez veces.

Tiene que levantarse por las noches a orinar?

R= Sí

De cuándo a la fecha lo notó?

R= Aproximadamente un año a la fecha.

6.- Presenta sensación de resequedad en boca?

R= Sí

7.- De cuándo a la fecha aproximadamente ha notado usted su movilidad

dental?

R= Aproximadamente 3 años.

8.-Ha notado usted alguna alteración en su vista?

R= Sí

De cuándo a la fecha aproximadamente?

R= Dos años



14

9.-Ha notado usted pérdida de sensibilidad en extremidades inferiores

(piernas, pies, brazos)?

R= Sí, ocasionalmente.

Una vez contestadas estas preguntas, fue corroborado empíricamente el

diagnóstico presuntivo por lo que se le dio al paciente una solicitud para que se

le realizara un estudio radiográfico (ortopantomografia), para valorar el estado

de soporte óseo, así como también se le dio una solicitud de laboratorio, para

dar un diagnóstico confirmado al paciente.

La detección de enfermedades crónico degenerativas corresponde al área

de la Medicina general o especializada, pero como odontólogos es necesario

tener el conocimiento para detectar y canalizar a estos pacientes, ya que los

médicos son los que deben de realizar el control y tratamiento de manera

oportuna y correcta para cada tipo de paciente.

El estudio de elección fue la Hemoglobina glucosilada, por que para

nosotros en ese momento fue el estudio que nos daba los resultados mas

certeros, debido a que el resultado, es un promedio de la cantidad de glucosa

que presentó durante 2 o 3 meses previos a la fecha del estudio, en el cual no

es necesario tomar la muestra en estado de ayuno como en la tolerancia a la

glucosa y porque los resultados obtenidos son certeros como ya se menciono,

ya que en algunas fuentes de consulta indican que la química sanguínea nos

puede dar valores normales de glucemia en una diabetes genuina.

La Hemoglobina glucosilada más que una prueba diagnóstica, se debe

utilizar para valorar el estado de control glucémico del paciente diabético.

La diabetes es una enfermedad que preocupa a la profesión odontológica

debido a las complicaciones diabéticas sistémicas como son: la sensibilidad

infecciosa y las respuestas reparativas anómalas que se pueden observar en



15

boca y por la labilidad a la destrucción periodontal. El dentista depende de un

correcto control diabético para el mejor resultado de sus procedimientos y del

paciente.

4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO

Con La ortopantomografia pudimos observar la gran resorción ósea que

existía, hasta de 2/3 principalmente en los órganos dentarios # 15, 12, 11, 21,

22, 23, 24, 32, 44.

Como se observa era difícil lograr que los dientes siguieran

permaneciendo en boca debido a la gran destrucción ósea que existía y a la

gran infección que estaba presente, por lo que se pidió la opinión de un

especialista en periodoncia, el cual estuvo de acuerdo con nosotros en que era

mejor retirarlos, por el exceso de destrucción ósea y la infección que podía

seguir desarrollándose , pudiendo dejar los dientes # 17, 25, 34, 47, bajo una

estricta vigilancia del paciente en cuanto a su higiene bucal y realizando como

tratamiento para dichas piezas un curetaje para evitar el desarrollo de la

reabsorción ósea y dando como diagnóstico final por medio de la



16

ortopantomografia y los datos clínicos presentes “Enfermedad Periodontal

Magnificada”.

Los resultados de la Hemoglobina Glucosilada nos dieron un resultado

con un valor de 14%, que coincide esto con una media de 180mgrs 24 de

glucosa en sangre, encontrándose dentro del grupo de diabéticos. Lo cual creo

una gran tensión en el paciente, éste fue remitido a interconsulta para su

control de diabetes, el cual inicio con fármaco y dieto _terapia.

Después de aproximadamente 8 semanas, una vez que se consideró que

era un paciente controlado con base en el último estudio de hemoglobina

glucosilada que se le solicito al paciente, para así continuar con su tratamiento

odontológico quirúrgico sin temor a alguna complicación. Anteriormente se le

habían dado técnicas de cepillado para así comenzar a controlar su higiene

bucal y por consiguiente la infección que ya estaba presente, pues manifestaba

gran inflamación de encías, abscesos periodontales y sangrado al cepillado

dental. Administrado como tratamiento profiláctico siete días previos al

tratamiento quirúrgico solo el metronidazol.

El metronidazol fue el único tratamiento farmacológico que se le

prescribió al paciente, en base a la decisión docente, porque se utiliza como

bactericida de los organismos anaerobios y se utiliza a nivel clínico para tratar

gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante aguda, periodontitis del adulto y

periodontitis progresiva rápida. Y porque se emplea como tratamiento simple y

también combinado con raspado y alisado radicular y cirugías. Pero es mas

eficaz cuando se utiliza combinado con otros antibióticos como: Tetraciclinas,

ciprofloxacina, penicilinas, clindamicina, eritomicina y espiramicina.

El metronidazol administrado de manera sistémica (750 a 1000 Mg. por

día durante dos semanas) reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas



17

las espiroquetas y disminuye los signos clínicos e histopatológicos de la

periodontitis. 5

☺ Nota. El tiempo que se dio para el control de diabetes era adaptándose al

poco tiempo que contaba la paciente, ya que radica en USA y manifestó no

poder permanecer el tiempo necesario y conveniente para su tratamiento

dental, por lo que se actuó lo mas pronto posible.

Esta fue la mejor forma en que fue tratado el paciente en su momento,

pero, en base a los conocimientos y experiencias actuales podemos decir que el

mejor control de un paciente diabético no debe de llevarse a cabo a

contratiempo, sino hasta estar seguros de que su control es el adecuado, el

cual debe ser corroborado “por escrito” por el médico que lleve el tratamiento

diabético del paciente, para así poder obtener resultados adecuados y

duraderos de su tratamiento odontológico.

El diagnóstico que se le dio al paciente con el resultado del Laboratorio

que fue la Hemoglobina glucosilada fue Diabetes Mellitus Tipo II.

El paciente debe ser tratado clínicamente una vez que ha sido

controlado para así evitar cualquier complicación, debemos contar con la

cooperación 100% de nuestro paciente, ya que el debe tener gran higiene para

evitar una infección, y si en el transcurso del tratamiento hemos visto que

nuestro paciente no es un paciente cooperador, lo mejor será no arriesgarse a

realizar el tratamiento de esta manera.

En nuestro caso se trataba de un paciente 100% cooperador, a quien le

interesaba que se le realizara su tratamiento lo mas pronto posible, el paciente

estuvo al tanto de los riesgos que corría al no tener una excelente higiene

bucal, este se encontraba controlado por medio de fármaco y dietoterapia por



18

lo que pudimos intervenir quirúrgicamente realizando las extracciones de los

dientes # 32, 43, 44, 45.

Se comenzó con ese orden, debido a que eran los dientes que menos

soporte óseo tenían, pudimos observar el tiempo de sangrado y de coagulación,

en donde no se observó ninguna alteración, si no todo lo contrario todo estuvo

dentro de los límites normales (la coagulación de la paciente se completó a los

6 minutos de cada extracción).

El tiempo de coagulación normal reside entre los 30 – 40 minutos. El

raspado periodontal, la cirugía y las extracciones exigen un tiempo de

protrombina menor de 1.5 veces el normal (normal = 11-14 segundos) según el

laboratorio, y el anormal = mas de 1.5 veces el normal.5



19

Por lo que se continuo realizando las extracciones del maxilar superior

que fueron los dientes # 15, 12, 11, 21, 22, 24, 27, 28.

Donde al igual que en el maxilar inferior no hubo ninguna alteración en

el tiempo de sangrado y coagulación.

Nota: Durante cada extracción hubo un tiempo de 5 minutos aproximadamente,

para observar el tiempo de sangrado, coagulación y evitar así una complicación

mayor.

Para evitar este procedimiento debemos de recurrir a estudios

sanguíneos que especifiquen el estado del paciente, previo al tratamiento

quirúrgico, para evitar hemorragias y con esto una complicación. Como es

conocer el tiempo de sangrado y coagulación, para mayor seguridad tanto del

paciente como del odontólogo.



20

Finalizando la sesión con la adaptación de las prótesis inmediatas tanto

superior como inferior, lo cual nos ayudo a controlar el tiempo de sangrado.

Se tomó el acuerdo de no colocar puntos de sutura, debido a la posterior

irritación y alteración en el tiempo de cicatrización que causaría el contacto

prolongado de las prótesis inmediatas con los puntos de sutura, pero “el no

colocar prótesis inmediatas” sí requiere la colocación de puntos de sutura en

heridas extensas y extracciones múltiples.



21

Por motivos personales el paciente tuvo que viajar antes de lo previsto,

lo cual no nos permitió llevar un adecuado seguimiento, de su periodo de

cicatrización y solo pudimos comunicarnos con ella por vía telefónica, donde

nos manifestó, que el tiempo de cicatrización fue en un tiempo aproximado de

45 días, no presentando ningún tipo de infección puesto que ella trataba de

tener una higiene bucal adecuada, y de llevar al pie de la letra el tratamiento

dietético para el control de su diabetes, lo que ella creía que había ayudado a

cicatrizar mas rápido y sin ninguna alteración aparente.

2 años después del tratamiento el paciente refiere que por

motivos probablemente de higiene bucal que fue decayendo hubo necesidad

de que se le realizaran las extracciones de las piezas dentales que en esa fecha

quedaron en boca, por lo que se requirió de anexarle dichas piezas a la prótesis

y realizarle el rebase, puesto que las prótesis ya no le servían para comer.

A 3 años del tratamiento la paciente refiere que a la fecha continua con

su tratamiento dietético para el control de diabetes sin haber vuelto a llevar

tratamiento farmacológico, debido a que con su dieta es necesario para

encontrarse en buenas condiciones de salud



22

5. FUNDAMENTACIÓN.

La diabetes mellitus comprende un grupo etiológico y clínicamente

heterogéneo de trastornos hiperglucémicos como consecuencia de un

deficiencia relativa de insulina en presencia de un exceso relativo o absoluto de

glucagón. 27

La Diabetes mellitus deriva de los siguientes términos: diabetes, o

“pasar a través”, y se refiere al hecho de que el diabético orina en gran

cantidad y frecuencia; y “mellitus” “con gusto de miel”, referido al elevado

contenido de azúcar en la orina. 2

5.1. CLASIFICACIÓN GENERAL DE TIPOS DE DIABETES Diabetes mellitus tipo 1. Insulinodependiente. (DMID)

Diabetes mellitus tipo 2. No insulinodependiente. (DMNID)

Con obesidad

Sin obesidad

Diabetes mellitus secundaria. Debida a otras condiciones o síndromes.

En enfermedad pancreática, hormonas, fármacos.

Intolerancia a la glucosa (IG) Estado metabólico intermedio entre la

homeostasis de glucosa normal y diabetes mellitus.

Con obesidad

Sin obesidad

Diabetes Mellitus Gestacional. Intolerancia a la glucosa manifiesta en la

gestación, pudiendo ser pasajera o exacerbar una diabetes mellitus oculta.

Anomalías previas de tolerancia a la glucosa. Alteración previa de la tolerancia

de la glucosa oral.

Riesgo potencial de anomalías de tolerancia a la glucosa. Alteración potencial

de la tolerancia a la glucosa.-ATG. 31,26



23

6. DIABETES TIPO II

En el diabético tipo II los mecanismos son diferentes y variadas las

posibilidades de aparición de glucosa sanguínea elevada, se han descrito dos

mecanismos principales: Deficiencias o Resistencias insulinicas. Se desconoce

su etiología especifica, no está asociada a procesos auto inmunitarios como la

diabetes mellitus tipo I, pero hay una fuerte predisposición genética y relación

con obesidad y distribución abdominal de grasa.

6.1 DEFICIENCIAS.

Producción Insuficiente Relativa. El individuo consume más carbohidratos

de lo que su producción de insulina es capaz de manejar.

Producción Retardada. Secreción lenta o retardada que produce

clínicamente elevación sostenida de la glucosa sanguínea.

6.2 RESISTENCIA.

Disminución o Alteración de Receptores Insulinicos. Puede haber

cantidades normales de insulina que no es aprovechada por las células

insulinodependientes.

Defectos Intracelulares Posreceptores. Se presume que en este estado la

glucosa puede ingresar a la célula, pero no es metabolizada por

alteraciones en su metabolismo interno. 3, 4, 26



24

La diabetes es una disfunción del organismo y consiste en la incapacidad

para utilizar el azúcar como fuente de energía. Normalmente, cuando los

hidratos de carbono se digieren, la sangre los absorbe en forma de glucosa,

cuando el nivel de la glucosa en sangre se eleva, los islotes de langerhans del

páncreas vierten insulina al torrente circulatorio.32

Esta hormona favorece la acumulación y la utilización de la glucosa en

los tejidos, sin embargo en los diabéticos, al haber ausencia de insulina, o

alguna alteración en las células que evitan el metabolismo de la glucosa, esta

no puede ser utilizada por el organismo y se acumula en la sangre y finalmente

es eliminada por medio de la orina sin ser utilizada, por tal motivo el individuo

diabético excreta grandes cantidades de orina, tiene mucha sed, pierde peso y

fuerzas. 1



25

En una persona sana, la digestión del alimento (1) induce el aumento de

la glucosa en sangre (2). El páncreas libera insulina (3), que estimula la

absorción de glucosa por parte de las células. También contribuye a

transformar la glucosa en glucógeno, que se almacena en el hígado (4) y los

músculos como reserva energética. Las hormonas regulan la liberación de

insulina estimulando la disminución de la concentración de azúcar en sangre

(5), lo que a su vez frena la secreción pancreática (6). En una persona con

diabetes mellitus, el páncreas no produce insulina suficiente o el organismo no

es capaz de utilizarla.

Después de la digestión (A), si el páncreas no segrega suficiente insulina

(B), el organismo se ve obligado a descomponer las grasas, pues no puede

utilizar la glucosa para obtener energía. Como consecuencia, se eliminan con la

orina unos compuestos tóxicos llamados cetonas (D), que también se acumulan

en la sangre (E) y provocan acidosis cetónica, un cuadro grave que puede

degenerar en coma o muerte. Si el organismo no es capaz de utilizar la insulina,

la glucosa se acumula fuera de las células y circula sin ser absorbida. Las

concentraciones elevadas de azúcar en sangre (C) y orina (D) deterioran la



26

capacidad del organismo para combatir las infecciones y pueden provocar

también acidosis cetónica. 8

Para entender la enfermedad de la Diabetes mellitus es necesario

enfocar la función del páncreas en el organismo humano.

El páncreas es un órgano alargado parecido a un pez de cabeza grande y

larga cola. Se extiende a lo largo de la región superior izquierda del abdomen,

por detrás del estómago, con la cabeza apoyada en el duodeno. La función del

páncreas es segregar enzimas y hormonas, que entre ellas la que importa en

esta enfermedad es la “insulina”, hormona que interviene en la digestión y en la

absorción de los alimentos. El páncreas posee células exocrinas y endocrinas

donde las exocrinas producen enzimas digestivas que se vierten en el duodeno

mientras que las células endocrinas segregan dos hormonas: el glucagón y la

insulina, éstas pasan directamente a la sangre. 29

* Páncreas. Imagen prediseñada de Microsoft Word

Hígado

Páncreas

Duodeno



27

La insulina se forma en los islotes de Langerhans que se encuentran

formando pequeños conglomerados dispersos entre el tejido pancreático. Esta

hormona regula el metabolismo de la glucosa. 29

La diabetes tipo II se desarrolla a lo largo de varios años antes de

convertirse en una enfermedad donde al paciente se le defina como diabético.

Lo que ha sucedido es que el paciente ha venido siendo hipoglucemico, siendo

más bien la respuesta del organismo a una cantidad excesiva de azúcar en la

sangre, cuando el paciente consume grandes cantidades de azúcar, el

organismo produce a su vez, grandes cantidades de insulina para controlar ese

exceso.

La insulina se limita a hacer su trabajo; pero si el paciente consume

regularmente grandes cantidades de azúcar su cuerpo puede acostumbrarse a

reaccionar en demasía y, en vez de producir tan solo la cantidad de insulina que

precisa para realizar la formidable tarea que se le ha impuesto, produce todavía

mas, este exceso de insulina hace que el nivel de azúcar en sangre descienda

por debajo de su tasa inicial. Y así, a consecuencia de un consumo excesivo de

azúcar, resulta que se encuentra el paciente con menos azúcar en la sangre de

la que tenía al inicio, y se siente agotado.

Por lo dicho anteriormente se dice que la hipoglucemia mas que una

enfermedad es una reacción secundaria al alto consumo de azúcar, ya que

ante la ingestión de azúcar, la reacción primaria del cuerpo consiste en elevar

el nivel de azúcar en sangre, la reacción secundaria es la de descender ese

nivel, sobre todo bajo la influencia de la insulina, cuando esa reacción

secundaria es exagerada, el nivel de azúcar en sangre disminuye con excesiva

rapidez, o a un nivel demasiado bajo, trayendo esto como consecuencia, la

aparición de síntomas como la fatiga, debilidad, incapacidad para concentrarse,

ansia por tomar azúcar, confusión , etc.



28

Tras varias décadas de hiperinsulinismo, el organismo del diabético se

torna incapaz de sostener semejante situación. En algunos casos, el páncreas

está exhausto y ya no puede seguir produciendo la cantidad de insulina

necesaria. En otros, sigue produciendo insulina en cantidad aun mayor, pero los

órganos insulino - receptores del organismo están dañados y, de hecho, solo

una pequeña cantidad de esa insulina se aplica a la transformación de la

glucosa, en la sangre. Es entonces cuando el diabético comienza, comúnmente,

a excretar azúcar en su orina. La enfermedad ha alcanzado el estadio en que

suele ser diagnosticada. 1

7. FISIOPATOLOGÍA La glucosa es el estímulo más importante para la secreción de insulina. 27, 28

La insulina solo permanece en la circulación durante varios minutos (de 4

a 8 minutos), interaccionando entonces con los tejidos diana y uniéndose a los

receptores de insulina presentes en la superficie celular. Se activan los

segundos mensajeros intracelulares, que interaccionan con los sistemas

efectores celulares, incluidas las enzimas y las proteínas de transporte de la

glucosa. La ausencia de insulina o de su acción permite que la glucosa se

acumule en los líquidos titulares y en la sangre.

La insulina es necesaria para que el músculo, la grasa y el hígado

empleen la glucosa sanguínea; por tanto, estos tejidos se describen como

insulinodependientes. Por el contrario, el sistema nervioso central y la corteza

renal pueden emplear la glucosa sanguínea sin insulina.

Al comer, las células de los islotes pancreáticos liberan insulina. Las

cuatro acciones principales de la insulina son las siguientes: 1) transferir la

glucosa de la sangre a los tejidos insulinodependientes, 2) estimular la

transferencia de los aminoácidos desde la sangre a las células, 3) estimular la



29

síntesis de triglicéridos desde los ácidos grasos, 4) inhibir la degradación de los

triglicéridos para movilizar los ácidos grasos. 31

En los diabéticos tipo II la producción de insulina es normal e incluso

alta, pero las células del organismo son resistentes a la acción de la insulina o

hay deficiencia de esta y hacen falta concentraciones superiores para conseguir

el estado normal glucémico. 1

El paciente con diabetes no controlada sigue empleando los

carbohidratos al ritmo usual en el cerebro y en el sistema nervioso ya que

dichos tejidos no necesitan insulina. Sin embargo los tejidos

insulinodependientes no pueden incorporar glucosa a las células o emplearla

con un ritmo normal, el aumento de la glucemia en los pacientes diabéticos se

debe a una combinación de infrautilización y sobreproducción a partir de la

glucogenólisis y del metabolismo de las grasas.

La hiperglucemia determina una excreción de glucosa en la orina, lo que

se traduce en un aumento de volumen urinario. La mayor pérdida de líquido a

través de la orina puede determinar deshidratación y pérdida de electrolitos. En

los diabéticos tipo II la hiperglucemia prolongada puede producir pérdidas de

líquidos significativas. Cuando se produce este tipo de deshidratación grave se

reduce la excreción de orina y se puede producir un coma hiperosmolar no

cetósico.

La falta de utilización de la glucosa por muchas células corporales

determina muerte celular por inanición. Los pacientes suelen comer más pero

en muchos casos siguen perdiendo peso.

Las principales manifestaciones de la diabetes son la hiperglucemia y

enfermedad de la pared vascular, contribuyendo esto a la incapacidad de los

diabéticos no controlados para detener las infecciones y curar las heridas. La

hiperglucemia puede reducir la función fagocitaría de los granulositos y facilitar



30

el crecimiento de determinados microorganismos. Los cambios en la pared

vascular determinan una insuficiencia vascular que puede causar un menor flujo

en el área lesional, inhibir la movilización de los granulositos y reducir la tensión

de oxigeno. El resultado final de estos efectos es que el paciente con diabetes

no controlada sea más susceptible a la infección, no pueda controlar una

infección establecida y presente un retraso en la cicatrización de las heridas

traumáticas y quirúrgicas. 31

8. EPIDEMIOLOGÍA

La diabetes mellitus es la principal causa de muerte en la actualidad en

México. 33

Existen más de 200 millones de personas en el mundo con diabetes. 32

La mayoría ocurre en personas que tienen 45 años o mas y es mayor en

mujeres que en hombres. Su comienzo es habitual en la vida adulta, después

de los 40 años de edad. Y el riesgo de desarrollar esta enfermedad aumenta

con la edad, el peso y la falta de actividad física, alcanzando su nivel máximo a

partir de los 55 años. Se confirma en la actualidad que la enfermedad es tanto

“mas” benigna cuanto mas tarde aparece en las personas en términos de edad.

Por lo que es mas grave en los jóvenes. 3,32

Las personas más atacadas son por:

Obesidad

La edad

Herencia

Dieta

Grupo étnico del paciente



31

Por estas razones la etiología de la enfermedad es multifactorial, pero

engloba los anteriores factores etiológicos en: genéticos o hereditarios y

ambientales. 3,32

La frecuencia familiar está fuera de toda duda, pues la Diabetes aumenta

con cada generación, apareciendo además, más precozmente y siendo más

grave. El matrimonio entre personas pertenecientes a familias de diabéticos

ofrece mayores riesgos. Así como comer con glotonería y en especial grandes

cantidades de hidratos de carbono y de grasa, facilita junto a la obesidad la

aparición de la diabetes, ésta es la etapa en la que forma parte de la aparición

de la hiperinsulinemia, donde por consumir mas azucares, el páncreas también

necesita producir mas insulina para metabolizar los hidratos de carbono

consumidos, y este factor puede invertir papeles pues el trabajo del páncreas

se vuelve cotidiano y en los momentos en que los pacientes consideren

disminuir los azucares presentan procesos debilitantes es decir hay mas insulina

que azúcar en la sangre y las personas sienten marearse y necesitar comer

azúcar nuevamente, volviéndose esto una cadena. La falta de movimientos

corporales dificulta la combustión del azúcar por ello promueve la aparición de

la enfermedad y además la falta de ejercicio también lleva a una mala evolución

de la enfermedad en los diabéticos. 1



32

9. MANIFESTACIONES CLINICAS INICALES DE LA DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE

• Polifagia

• Polidipsia

• Poliuria

• Pérdida rápida de peso

• Astenia

• Tendencia al sueño

• Visión borrosa

• Sequedad de mucosas y deshidratación

• Cetoacidosis: hiperpnea, deshidratación grave, aliento ce tónico, coma.

• Balanitis diabética

• Vaginitis por cándida albicans

• Neuropatía

• Impotencia sexual

• Claudicación intermitente *citas: 3, 30, 31,32

Una vez presente la enfermedad como tal comienzan ha haber

diferentes cambios en el organismo en general pudiendo presentarse las

primeras manifestaciones en cavidad bucal, siempre y cuando existan factores

como por ejemplo: una mala higiene dental que ayudan a desencadenar

principalmente una enfermedad periodontal, esto pudiendo ser ha consecuencia

también de:



33

10. XEROSTOMÍA

La xerostomía se define simplemente como la sensación subjetiva de

resequedad oral. Generalmente no siempre, es causada por hipofunción de las

glándulas salivales y cualquiera que sea la causa, la xerostomía es dolorosa y

puede conllevar a otras complicaciones dentales. A pesar de que la diabetes

mellitus ha sido frecuentemente asociada con esta, el papel exacto de la

diabetes en la patogénesis de la xerostomía no es comprendido en su totalidad.

Parece ser, según los datos obtenidos a la fecha, que la xerostomía que

acompaña a la diabetes es debida solo parcialmente a una deshidratación. 6,19

La diabetes mellitus ha sido asociada por mucho tiempo con la lesión

vascular de grandes y pequeños vasos en una gran variedad de tejidos,

incluyendo los orales. Los cambios vasculares observados han consistido en una

proliferación e inflamación de las células endoteliales, ampliación y duplicación

de la membrana basal y un aumento en la permeabilidad de la membrana a

las macromoléculas. La extensión del engrosamiento ha mostrado tener una

correlación positiva con la duración de la enfermedad. Obviamente, cualquier

engrosamiento de las paredes vasculares podría interferir severamente con el

movimiento normal de nutrientes y factores de crecimiento, necesario para el

funcionamiento normal de la glándula salival. 19,31

Por lo que las alteraciones en el funcionamiento de las glándulas

salivales tienen un importante significado para la salud oral. Sin la salivación

adecuada, los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal pueden ser afectados

severamente, haciéndolos mas susceptibles a las caries y enfermedad

periodontal. 5

El diabético tipo II sin tratamiento o mal manejado, con resistencia

insulinica o retraso de producción, es muy sensible a la xerostomía y la



34

ausencia salival producirá irritación de las mucosas al privarlas del efecto

lubricante dado por su contenido de mucinas; pueden observarse queilitis

angular y fisuramiento lingual por la misma razón. 4, 19, 31

El efecto mecánico de barrido microbiano y de residuos alimenticios

disminuye exponiéndose al sujeto a una mayor población microbiana y riesgo

infeccioso. La disminución o ausencia salival desprovee de la protección

antimicrobiana por parte de las enzimas y anticuerpos que usualmente

transporta. 4, 5

Por lo cual es esto lo que probablemente explique la mayor formación

de placa dentobacteriana, que junto con los cambios cualitativos que sufre,

exponen al diabético a la aparición de caries, pero en particular a la

enfermedad periodontal.

11. ENFERMEDAD PERIODONTAL

La gingivitis y la periodontitis son producidas por bacterias que colonizan

el surco gingival y se fijan a las superficies dentarias. El potencial patógeno de

las bacterias en la placa varía de un sujeto a otro y de un sitio gingival a otro.

Los microorganismos y sus productos causan las bolsas periodontales y

los microorganismos relacionados son las cifras aumentadas de espiroquetas y

bacilos móviles.

Uno de los rasgos clínicos importantes de la enfermedad periodontal son

las bolsas periodontales. La bolsa periodontal es definida como un surco

gingival profundizado de manera patológica. Los signos clínicos como una encía

marginal engrosada, roja, roja azulada, una zona roja vertical azulina desde el



35

margen gingival hasta la mucosa alveolar, hemorragia gingival, supuración o

ambas, movilidad dentaria y la formación de diastemas a la vez que síntomas

como dolor localizado o dolor profundo “en el hueso” sugieren la presencia de

bolsas periodontales. El método para localizarla y determinar su extensión es el

sondeo cuidadoso del margen gingival, a lo largo de cada superficie dental.

Cantidades reducidas de placa en una persona sana pueden ser

toleradas sin causar enfermedad periodontal o gingival, debido al control que

ejercen los mecanismos de defensa del huésped. Cuando bacterias específicas

en la placa aumentan hasta alcanzar cifras relevantes y producen factores de

virulencia que exceden el umbral de control del paciente individual, el equilibrio

va de la salud a la enfermedad. Ésta también aparece como consecuencia de

una reducción en la capacidad defensiva del huésped.

Las principales bacterias relacionadas con las enfermedades

periodontales son microorganismos gramnegativos, facultativos, capnófilos o

anaerobios. Algunas de las bacterias más frecuentes relacionadas con el

trastorno son Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus,

Treponema denticola y especies Eikenella, en vista de sus capacidades

patógenas y su mayor cantidad en la enfermedad.

Otro de los signos clínicos de la enfermedad periodontal incluye la

presencia de la movilidad dental.

Todos los dientes poseen cierto grado de desplazamiento fisiológico, que

varia para diferentes dientes y en distintos momentos del día. Es mayor al

levantarse por la mañana y decrece progresivamente. La movilidad que supera

el límite fisiológico recibe la denominación de anormal o patológico. Es

patológica si excede los límites de los valores de la movilidad normal. La

movilidad se cataloga según la facilidad y magnitud de la movilidad dental.



36

CLASIFICACIÓN:

• Movilidad normal.

• Grado I: un poco más que lo normal.

• Grado II: moderadamente más que lo normal.

• Grado III: intensa movilidad vestíbulo lingual, mesiodistal, o ambas en

combinación con desplazamiento vertical.

11.1 MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La periodontitis o enfermedad periodontal describe en la actualidad a un

grupo de enfermedades o infecciones. Cada una se relaciona con distintos

grupos de microorganismos, y esta situación se deriva en signos y síntomas

clínicos que pueden ser semejantes o peculiares.

Los periodontopatógenos poseen numerosos factores que les permiten

dañar el periodonto de, manera directa o activar indirectamente una reacción

patológica por el huésped.

11.1:1. MECANISMOS DE LAS BACTERIAS PATÓGENAS EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

1. Invasión

2. Producción de exotóxinas

3. Función de constituyentes celulares (endotóxinas, elementos de superficie,

componentes capsulares, etc.)

4. Producción de enzimas

5. Evasión de las reacciones inmunitarias del huésped



37

11.2 INVASIÓN BACTERIANA: En estudios previos sobre las periodontitis, las bacterias identificadas

microscópicamente en el tejido de la encía son consideradas como artefactos,

debido a que ellas infiltran de manera pasiva luego de un traumatismo gingival

sistemático ligero, como el cepillado dental, la masticación de sustancias duras

y el raspado subgingival.

11.3 EXOTÓXINAS:

Su producción se debe a ciertos microorganismos de la placa A.

Actinomycetemcomitans elabora una exotóxina conocida como leucotóxina

debido a su efecto tóxico sobre los neutrófilos polimorfonucleares humanos

(PMN). La leucotóxina puede permitir a. Actinomytemcomitans evadir la

defensa fagocitaría del huésped; y ser una propiedad importante en la

virulencia de dicho microorganismo.

11.4 ELEMENTOS CELULARES:

Los constituyentes celulares de bacterias tanto gramnegativas como

grampositivas también pueden intervenir en el trastorno periodontal. Estos

incluyen endotóxinas, componentes bacterianos de superficie y elementos

capsulares. Las endotóxinas son constituyentes de las paredes celulares de las

bacterias gramnegativas. La endotóxina o lipo-oligosacárido (LOS) antes

denominado lipopolisacárido (LPS) aparece en la membrana externa de todas

las bacterias gramnegativas. Cuando la célula muere y se desintegra, se libera

LOS; las endotóxinas son sustancias muy tóxicas que afectan directamente a

los tejidos y por activación de reacciones del huésped. Su capacidad para:

1. Producir leucopenia

2. Activar el factor XII (o factor de Hageman) que afecta al sistema de

coagulación, derivando en coagulación intravascular.



38

3. Activar el sistema complemento ( C ) por la vía alterna que comienza

con la activación de C3 y pasa por alto C1, C4 y C2

4. Conducir al fenómeno localizado de Schwartzman , con necrosis hísitca

luego de dos o mas exposiciones a la endotoxina

5. Tener efectos cititóxicos sobre células como los fibroblastos.

6. Motivar la resorción ósea en cultivos de órganos es importante para su

función en el trastorno periodontal. Las endotoxinas penetran el epitelio

gingival.

Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas subgingivales

elaboran diversos subproductos tóxicos que también poseen la capacidad para

destruir el tejido. Estos incluyen ácidos grasos y orgánicos como los ácidos

butírico y propónico, aminas, compuestos volátiles de sulfuro, indol, amoniaco y

glucanos.

11.5. ENZIMAS:

Las bacterias que aparecen en la placa dental producen una diversidad

de enzimas que fomentan la producción de enfermedades periodontales. Las

enzimas bacterianas que contribuyen al proceso patológico incluyen las

colagenazas, la hialuronidasa, la gelatinaza, las aminopeptidasas, las

fosfolipasas y las fosfatasas y las fosfatasas alcalina y ácida.

La degradación de colágena es una característica central de la

destrucción del periodonto. La hialuronidasa bacteriana modifica en ocasiones

la permeabilidad de la encía permitiendo la proliferación apical del epitelio de

unión a lo largo de las superficies radiculares. Y esta enzima aparece en

concentraciones mas altas en las bolsas periodontales que en el surco normal, y

las bolsas periodontales exhiben mayor cantidad de bacterias aisladas que

producen hialuronidasa.



39

Inyectar hialuronidasa en la encía desorganiza el tejido conectivo gingival

y produce migración apical del epitelio de la encía a lo largo del cemento, o sea

las fases iniciales en la formación de las bolsas periodontales.

11.6. EVASIÓN DE LAS REACCIONES DEL HUÉSPED:

Los factores bacterianos también favorecen la evasión de las defensas

del huésped. Estos factores afectan las reacciones inmunitarias celular y

humoral. La combinación de los efectos bacterianos directos sobre los tejidos

periodontales y las acciones bacterianas indirectas logradas al influenciar las

defensas del huésped determinan la reacción del periodonto ante los

periodontopatógenos.

12. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

La acumulación de microorganismos del sulcus gingival a la encía motiva

inflamación del tejido conectivo. En un inicio los signos clínicos de la

inflamación, como eritema podrían no aparecer. En la gingivitis y la

periodontitis avanzadas, las células plasmáticas son las células inflamatorias

más frecuentes.

Factores sistémicos y locales controlan la perpetuación de la lesión

periodontal. La enfermedad activa se relaciona con mayores proporciones de

bacterias patógenas, cambios en la reacción del huésped y talvez invasión

bacteriana de los tejidos.



40

12.1. LA DIABETES Y EL PERIODONTO 12.1.1 DIABETES NO CONTROLADA:

Ante esto pueden encontrarse hallazgos en la mucosa bucal como

queilitis y una tendencia hacia el resecamiento y la formación de grietas,

sensaciones de quemadura, menor flujo salival y alteraciones en la microflora

de la boca, con mayor predominio de Cándida albicans, estreptococos

hemolíticos y estafilococos. Estos cambios son inespecíficos. Pero los cambios

mas sorprendentes en la diabetes no controlada son la reducción en los

mecanismos de defensa y la mayor propensión a las infecciones que conducen

a la enfermedad periodontal destructiva.

12.1.2 DIABETES CONTROLADA:

En la diabetes bien controlada no se encuentra alguno de los cambios

citados. Hay una reacción normal del tejido. Ningún incremento en la incidencia

de caries, una dentición desarrollada con naturalidad, así como una defensa

normal contra las infecciones.

Ocurren en su mayoría de ellos diversos cambios periodontales en las

personas diabéticas, como una tendencia hacia la formación de abscesos,

periodontoclasia diabética, encía expandida, pólipos gingivales sésiles o

pedunculados, proliferaciones polipoides de la encía y dientes móviles.



41

12.2. ASPECTO CLÍNICO

Existe mayor prevalecía y gravedad de la enfermedad periodontal en los

diabéticos que en los no diabéticos con irritación local similar: mayor pérdida de

inserción, hemorragia aumentada al sondeo y más movilidad dental.

Pero estas alteraciones se deben no solo al hecho de que la persona sea

diabética sino a que se suma una higiene bucal precaria.

La distribución y gravedad de los irritantes locales afectan la intensidad

de la enfermedad periodontal en los diabéticos. La diabetes no causa gingivitis

o bolsas periodontales, pero hay indicaciones de que altera la reacción de los

tejidos periodontales ante los irritantes locales, acelerando la pérdida de hueso

y retardando la cicatrización posquirúrgica de los tejidos del periodonto. Los

abscesos periodontales frecuentes parecen ser un rasgo importante de la

enfermedad periodontal en los diabéticos.

12.3. ASPECTOS MICROSCÓPICOS

Los cambios informados en la encía abarcan un engrosamiento de la

membrana basal y el estrechamiento de la luz de los capilares y las arterias

precapilares. Aunque ningún cambio esclerótico. El consumo de oxígeno en la

encía y la oxidación de glucosa menguan.

El engrosamiento de la membrana basal de los capilares es importante

debido a que este cambio en las paredes vasculares puede obstaculizar el

transporte de nutrientes necesarios para la conservación de los tejidos

gingivales.



42

13. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS La comparación de los valores salivales y sanguíneos de la glucosa con el

estado periodontal de diabéticos reveló que las concentraciones de la glucosa

en la saliva (medidas 1 hora luego del desayuno) fueron mayores en los

diabéticos. La mayor concentración de glucosa en el líquido gingival y la sangre

de los diabéticos pueden cambiar el ambiente de la microflora, provocando

cambios cualitativos en las bacterias que podrían afectar los cambios

periodontales.

El líquido gingival de los diabéticos contiene un valor reducido de

monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en contraste con el de los no

diabéticos. Dado que el cAMP reduce la inflamación, este es otro mecanismo

probable que podría conducir a la mayor gravedad de la inflamación gingival

en los diabéticos. 5

14. MANEJO DENTAL E IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS

En los pacientes sospechosos o dentro del grupo de riesgo, se puede

establecer una prueba detectora como:

Glucosa posprandial

Curva de tolerancia a la glucosa

Hemoglobina glucosilada *citas: 4, 26, 31, 32

Esta última prueba indica hasta por un periodo de 120 días si el manejo

diabético ha sido adecuado. Y estar en contacto o por escrito con el médico

familiar de paciente para intercambio de experiencias clínicas. 16, 24, 28, 29



43

Además es importante conocer datos como:

Antigüedad de la enfermedad para inferir daños bucales y periodontales.

Riesgos de descompensación y medidas precautorias para evitarlos.

Nivel de compromiso del paciente a su tratamiento

Identificar cifras adecuadas de glucemia para cada paciente.

Efectos secundarios acumulados en otros órganos o sistemas como el

cardiovascular o el renal. 32

Cualquier tipo de tratamiento dental debe iniciarse hasta tener la certeza de

que el paciente está adecuadamente controlado de acuerdo a su estado

individual. 31,32

El contacto con pacientes diabéticos en la consulta dental con propósitos

preventivos, curativos y de mantenimiento, debe ser clasificándolos en las

siguientes 6 categorías principales:

14.1 PACIENTES SOSPECHOSOS: (6)

Son los que por su estado bucal, pudieran sugerir diabetes: destrucción

periodontal desproporcional al volumen de irritantes locales o a edad

temprana, abscesos periodontales múltiples o repetitivos, o ambos,

magroglosia, resequedad bucal, aliento de tipo cetónico. Pacientes asténicos

con pérdida reciente y acelerada de peso, juzgada por la talla de su ropa.

Parestesia en extremidades.

14.2. PACIENTES DE GRUPO DE RIESGO: Obesos, pacientes con historia de MTG o DSG, hijos de padres con DSID,

madres con gestas mayores a 4 Kg. E historia de diabetes familiar diseminada.



44

14.3. PACIENTES DIABÉTICOS NO CONTROLADOS: Pacientes diabéticos que hayan sido diagnosticados, pero no siguen

régimen terapéutico alguno o lo han abandonado voluntariamente por la falsa

sensación de bienestar.

14.4 PACIENTE DIABÉTICO ESTABLE: Los que parecen responder adecuadamente a la terapia indicada

14.5. PACIENTES DIABÉTICOS MAL CONTROLADOS, BAJO TRATAMIENTO MÉDICO:

En ellos se observan signos y síntomas que sugieren una respuesta

deficiente, por probable dosis o elección farmacológica inadecuada; esto

acontece también cuando el diagnóstico de diabetes reciente la dosificación

está en proceso de ser determinada. Y pacientes que no se someten a las

indicaciones médicas.

14.6. PACIENTES LÁBILES:

Diabéticos que a pesar del trabajo médico comprometido y cooperación

del paciente son altamente sensibles a las descompensaciones. 26

15. PRINCIPALES MANIFESTACIONES BUCALES 15.1. ALTERACIONES REPARATIVAS Y REGENERATIVAS:

Cambios frecuentes en las mucosas bucales y tejidos periodontales. Una

cicatrización retardada con defectos remanentes y susceptibilidad a infecciones

agregadas. Estos cambios se deben a razones como son las alteraciones que

ocurren en la permeabilidad vascular, las cuales pueden impedir la difusión de

nutrientes y sustancias defensivas; y puede alterarse la migración leucocitaria



45

por cambios en la pared y membrana vasculares. Esto aunado a la posible

hipofuncionalidad de las células reparativas por carencia de soporte energético

para su adecuado funcionamiento que incluye la formación de sustancias y

duplicación celular.

15.2. ATROFIA MUCOSA

La atrofia caracterizada por delgadez y enrojecimiento de las mucosas,

las volverá más sensibles a la agresión física, a alteraciones sensitivas y al daño

químico y microbiano. La atrofia de las mucosas consecuentemente puede dar

como sintomatología cambios disestésicos como dolor, ardor (pirosis) y cambios

gustativos (disgeusia). Una mucosa atrófica, tanto por su delgadez como por la

disminución en la velocidad de duplicación celular que altera la descamación

epitelial, aumenta la posibilidad de fijación microbiana y la de observar cambios

irritativos o infecciones establecidas.

15.3. RIESGO INFECCIOSO

La disminución en la velocidad de duplicación y en el grosor tisular,

puede causar marcados cambios en la maduración de la cobertura epitelial lo

que la hace sensible a la adherencia microbiana de patógenos diferentes o en

número distinto. Esto tiene implicaciones en las respuestas a la presencia

microbiana en la enfermedad periodontal. Las deficiencias reparativas

regenerativas provocan de manera consecuente la implementación microbiana,

pudiendo observarse infecciones de tipo piogénico, de origen bucal, periapical y

periodontal. 5, 26

15.4. RIESGO DE SANGRADO.

Principalmente posquirúrgico, de carácter inmediato por la mala

calidad de la herida y posible inflamación gingival/periodontal local agregada.

Es más factible el sangrado durante los primeros días postratamiento debido a

que los estados de hiperglucemia sostenida, tienden a producir un efecto de



46

hipocoagulabilidad ocasionando a su vez respuestas fibrinoliticas magnificadas y

sangrado postoperatorio por disolución exagerada de coágulos. 26

15.5. ENFERMEDAD PERIODONTAL MAGNIFICADA

En diabéticos sin control o mal controlados, incluidos a aquellos con

intolerancia temporal a la glucosa, la enfermedad periodontal se ve magnificada

porque los procesos catabólicos prevalecen sobre los anabólicos. Clínica y

radiográficamente se observará una pérdida aumentada y acelerada de hueso

alveolar, con profundización del aparato de inserción (bolsas) con ocasionales

agudizaciones piogenas.

Entre más antigua sea diagnosticada la diabetes mayores son las

posibilidades de daños periodontal acumulado.

15.6. DISESTESIAS. Se le llama disestesias a los cambios observados en la sensación hormonal

causada por irritación química (alimentos y residuos) microbianos y físicas (friccional),

aunadas a la atrofia mucosa, provocan cambios sensitivos, caracterizados Por

sensación de ardor (pirosis). La angiopatía y neuropatía en el diabético también

contribuyen a cambios sensitivos y táctiles como dolor, hormigueo, entumecimiento y

parestesia de regiones orales y faciales. (26)

Otras complicaciones de la Diabetes tipo II son:

16. COMPLICACIONES MICROVASCULARES. Las complicaciones microvasculares de la diabetes tipo II son muy serias.

En diabetes tipo II prolongada, es probable que todos los vasos sanguíneos,

grandes y pequeños presenten alguna anomalía. El engrosamiento de las

membranas básales en los capilares es el hallazgo morfológico clásico de la

microangiopatia diabética. Clínicamente, todos los vasos sanguíneos



47

microvasculares intervienen; sin embargo, solo aquellos en la retina, en los

glomérulos renales y probablemente en los nervios de trayectos largos,

muestran una patología significativa. 5, 31, 32

16.1. RETINOPATÍA. Esta se precipita por alteraciones microvasculares causadas por

hiperglucemia, cuyo resultado es un daño a las arteriolas y capilares que

suministran sangre a la retina. Finalmente, los capilares terminales se obstruyen

y la retina sufre isquemia. En respuesta a la isquemia proliferan nuevos vasos

sanguíneos de la superficie de la retina hacia el cuerpo vítreo. Estos vasos

nuevos son extremadamente frágiles y pueden presentar un sangrado hacia el

cuerpo vítreo, causando una perdida temporal de la visión hasta que se

reabsorba la sangre.

Cuando se reabsorbe la sangre del cuerpo vitro se forman cicatrices y la

retracción en la retina puede conducir a un desprendimiento de la retina con

una gran pérdida, y a menudo permanente de la visión.

16.2. NEFROPATÍA.

Los glomérulos se dañan por lo menos por medio de dos mecanismos,

desnaturalización de proteínas resultantes de la hiperglucemia y los efectos

adversos de la hipertensión intraglomerular. El agrandamiento y

engrosamiento glomerular de esta membrana basal conduce a una

glomerulosclerosis intercapilar difusa. Estas alteraciones en la membrana basal

y el mesangio conducen a una permeabilidad alterada y finalmente a una

oclusión glomerualar, fibrosis y capacidad de filtración reducida. La nefropatía

conlleva a una etapa terminal de la enfermedad renal y la necesidad de diálisis

o trasplante renal.



48

16.3. NEUROPATÍA

Tanto la isquemia como los cambios metabólicos en las fibras nerviosas

originadas por la hiperglucemia, pueden conducir a una neuropatía diabética.

La neuropatía autónoma puede afectar los sistemas genitourinario,

cardiovascular y gastrointestinal.

La neuropatía diabética puede manifestarse como una sensación alterada

en los pies o manos, vaciamiento retardado del estomago, vaciamiento

incompleto de la vejiga, síndrome del canal del carpo, taquicardia o

palpitaciones, o impotencia. La neuropatía periférica es la forma más común de

neuropatía diabética y es un factor que contribuye a las ulceraciones crónicas

del pie, difíciles de curar, conocidas como el “pie del diabético”. Las formas

severas de neuropatía diabética son un factor mayor de contribución en las

amputaciones de extremidades inferiores.

17. COMPLICACIONES MACROVASCULARES

Los cambios vasculares incluyen engrosamiento de la íntima,

proliferación endotelial, depósitos de lípidos y acumulación de un material

positivo para el ácido paraaminosalicílico. Estos cambios se aprecian por todo el

cuerpo, pero tienen especial importancia clínica cuando afectan a la retina y a

los vasos pequeños del riñón.

La enfermedad macro vascular (ateroesclerosis) se produce antes y de

manera más difusa y grave en los diabéticos que en los no diabéticos.”

La incidencia de enfermedad arterial coronaria entre los pacientes con

diabetes tipo 2 es de 2 a 5 veces mayor que la de personas sin diabetes y es un

factor en el 75% de las muertes relacionadas con este padecimiento.



49

Los cambios gangrenosos de las extremidades inferiores se presentan en

áreas irregulares de los pies y tobillos como resultado de oclusiones de las

pequeñas arterias y arteriolas. La infección es común y los cambios

ateroscleroticos en los vasos sanguíneos grandes que suministran la sangre a la

pierna, dañan la curación y el tratamiento. 3, 5 14, 16, 26, 27, 30, 31.

18. AUXILIARES DE LABORATORIO

El diagnóstico de los trastornos del metabolismo de los hidratos de

carbono se apoya en parte en la medición de la glucosa: plasmática, serica y de

orina. Según el tipo de prueba se puede medir en ayunas, tras estimulación o

pruebas de supresión. 22

La sangre venosa es la muestra de elección para el análisis de glucosa,

pero en niños y en los pacientes en los que la punción venosa resulte difícil

puede utilizarse sangre capilar, esto se refiere a las pruebas de sangre para la

detección de la diabetes. 23

Las concentraciones de glucosa en sangre arterial y capilar son

similares. Solo tras una noche de ayuno, los valores de glucosa capilar son tan

solo de 2 a 3 mg/dl más elevados que la concentración venosa, aunque tras

una sobrecarga de hidratos de carbono los valores capilares pueden ser de 20 a

30 mg/dl más elevados, lo cual se debe tener en cuenta debido al amplio rango

de diferencia que enmarca este último. 24



50

18.1 VALORES DE REFERENCIA: mg/dl Adultos: 65 – 110 mg/dl

Niños: 70 – 106 mg/dl

Jóvenes: 74 – 127 mg/dl Neonatos: (0 – 7 días) 30 – 100 mg/dl * Valores menores a 40 mg/dl puede causar daño cerebral

* Valores mayores a 470 mg/dl puede causar coma

* Valores mayores a 300 mg/ puede causar deshidratación

*cita: 22

18.2. PRUEBAS DE DETECCIÓN DE LA DIABETES MÁS COMUNES

• 18.2.1 ESCALA DE FACTORES DE RIESGO (EFR) O DIAGNÓSTICO:

Sed extrema (polidipsia)

Hambre voraz tras corto tiempo de ingesta entre la última ingesta

(polifagia)

Fatiga inexplicable

Ganas de orinar frecuente y abundante (poliuria) 22

• 18.2.2 PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA:

Determina el nivel de glucosa plasmática en ayunas. En esta

prueba el paciente debe ingerir una dosis de 75 g de solución de glucosa

(100 g en caso de mujeres embarazadas). Y el cronometraje comienza

cuando el paciente empiece a tomar la solución. En esta prueba se debe

avisar al paciente que ayune de 10 a 14 horas antes de la prueba y se

abstenga de fumar o tomar café. Los resultados normales de la prueba



51

para personas adultas no embarazadas debe ser una glucosa plasmática

en ayuno menor a 115 mg / dl, un valor a las 2 horas después menor a

140 mg / dl y un valor intermedio menor a 200 mg / dl. La curva de

tolerancia típicamente diabética es: ayunas, nivel superior a 100 mg/ml.

A la hora superior a 300 mg/100 ml. A las 2 horas superior a 340

mg/100ml y, a las 3 horas las cifras pueden ser mas altas o más bajas,

según la intensidad de la diabetes. 22, 23, 24

• 18.2.3. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (GHB O HB-A1C):

Determina la calidad de un control diabético en los 3 meses

previos a la medición, y en pacientes diabéticos ya diagnosticados debe

solicitarse cada 3 meses. El valor de la GHb es el porcentaje de la

cantidad total de hemoglobina a la que está unida la glucosa. La

glucosilación de hemoglobina ocurre después de la liberación de

eritrocitos desde la cavidad medular. Esta prueba está directamente

relacionada con la concentración media de glucosa plasmática y es no

enzimático e irreversible. El valor de GHb disminuye hasta valores

normales a medida que los eritrocitos viejos son eliminados de la

circulación y remplazados por eritrocitos con cantidades normales de

GHb. Por lo que el valor de GHb retorna a la escala normal al cabo de 4

a 8 semanas de la realización de un control fisiológico. En otras palabras

la hemoglobina glucosilada indica la media de la glucemia en el último

mes. Esta prueba maneja porcentajes para definir el control glucémico

como se menciona a continuación: 23, 24, 27, 30



52

18.2.3.1 TERMÓMETRO DEL DIABÉTICO EN TRATAMIENTO

Hemoglobina glucosilada

Pésimo control Superior al 18 %

Zona de peligro Entre 14 y 18 %

Falla en el control Entre 12 y 14 %

Buen control Entre 10 y 12 %

Excelente control Entre 8 y 10 %

Nivel no diabético Entre 6 y 8 %

Nivel de hipoglucemia Menor del 6 % *Cita: 24

• 18.2.4 QUÍMICA SANGUÍNEA:

Esta prueba determina compuestos orgánicos de la sangre, los cuales

son 60 compuestos diferentes, de los cuales la medición de la glucemia es uno

de estos valores, el cual su medición en esta prueba influye en la detección de

la Diabetes mellitus además del estado fisiológico renal, del hígado, bilis, entre

otros de gran importancia que determinan el estado de salud general del

organismo. Una glucemia en ayunas superior a 1.30 g/l es francamente

sospechosa de diabetes. En las fases precoces una diabetes genuina puede dar

valores todavía normales de glucemia en ayunas. La glucemia normal es de 80

– 120 mg/100 ml (+ o – 1 g/l) según los métodos clásicos de Hagedorn –

Jensen, Folin. 22,24



53

• 18.2.5 EXAMEN GENERAL DE ORINA:

Normalmente no existe glucosa en la orina, por lo menos con los métodos

usuales. Solo aparece cuando se rebasa el “umbral” de 180 mg/100 ml en la

glucemia (clásica). La diabetes sacarina es la causa más importante. Pero una

disminución engañosa de la glucosuria puede ocurrir en diabéticos avanzados, a

pesar de aumentar la hiperglucemia, por complicación renal. 23

19. TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes diabéticos se rige bajo cinco reglas para

el control glucémico… 28 los cuales deben ser llevados a cabo por tiempo

indefinido ya que la diabetes solo puede ser controlada y no curada.

Las cinco reglas son:

1. dieta: obtención y mantenimiento del peso ideal, restricción de hidratos

de carbono simple (monosacáridos y disacáridos), y mantener un

horario, distribución y calidad de las comidas.

2. Control metabólico

3. Hipoglucemiantes orales

4. Exámenes de la glucosa: autoexaminación del paciente y pruebas de

laboratorio.

5. Ejercicio 2, 3, 28, 31

La administración de una dieta con un 50 % de grasa y un 35 % de

hidratos de carbono reduce los niveles de glucemia. Además los aceites de

pescado con ácidos grasos omega 3 son también benéficos y se recomienda un

aumento de la cantidad de fibra de la dieta y una cantidad ilimitada de

vegetales. 2, 3



54

Las dietas con alto contenido de fibra reducen la hiperglucemia

posprandial, lo cual es importante en el diabético tipo II. 1

Pero lo que verdaderamente importa es que la dieta se mantenga a largo

plazo. No importa tanto que uno o dos comidas no se ajusten a lo establecido.

Siempre y cuando reanude la dieta habitual al día siguiente.

Lo ideal es que los pacientes sean entrenados por dietistas siguiendo un

programa docente establecido. 2

Pero los pacientes diabéticos no insulinodependientes que no reciben

insulina exógena, se necesita un seguimiento más riguroso de una determinada

dieta. Aunque aquellos que no responden a la dieta deben ser tratados con esta

hormona o antidiabéticos orales. 3

La glucemia se puede estimar visualmente utilizando tiras reactivas y

este método puede enseñarse a los mismos pacientes para que ellos mismos se

valoren continuamente. 4, 26, 31

Siendo el ejercicio otra parte importante en el tratamiento de los

diabéticos, ya que aparte de ayudar a mantener el peso adecuado existe gran

beneficio sobre el aparato circulatorio. Puesto que los músculos utilizan más

glucosa durante el ejercicio lo cual también ayuda a que el nivel de glucosa

disminuya.33



55

20. HIPOGLUSEMIANTES ORALES Existen 2 tipos principales de hipoglucemiante bucales: las sulfonilureas

y las biguanidas. Sus mecanismos de acción son totalmente diferentes. 3, 24

La diabetes no insulinodependiente que no se controla con dieta, suele

responder a las sulfonilureas. Las sulfonilureas actúan fundamentalmente

estimulando la liberación de insulina de la célula beta. Estos fármacos

aumentan también el número de receptores de insulina de los tejidos efectores

y la utilización de glucosa estimulada por la insulina. El efecto inicial de estos

fármacos consiste en aumentar la liberación de insulina y reducir la glucosa

plasmática. Sin embargo a medida que disminuye la glucosa plasmática

también lo hacen los niveles de insulina, puesto que la glucosa constituye el

estímulo principal para la liberación de insulina. 3, 24, 29

Sulfonilureas

Tolbutamida: Artosin, Rastinon

Clorpropamida: Diabinese, Insogen, Diabiclor, Mellitron

Glibenclamida: Daonil, Euglucon, Glibencil

Glicacida: Diamicron *citas: 3, 22, 23, 24

Las biguanidas son los fármacos de primera línea para el tratamiento del

paciente obeso. Son de moderada potencia, disminuye la producción hepática

de glucosa y aumentan la acción de la insulina en el músculo estriado.

Las biguanidas están contraindicadas en aquellas condiciones que

favorezcan la acidosis láctica. Como son: insuficiencia renal, infecciones graves,



56

insuficiencia cardiaca y hepática, alcoholismo, durante cirugía mayor de infarto

al miocardio, politraumatizados, coma diabético y en estados de hipoxia.

Biguanidas

Fenformin

Buformin

Metformin * citas: 2, 3, 5, 22, 23

Con base a la investigación fundamentada nos permitimos anexar una

prueba base para la autoexaminacion encaminada a prever el cuidado de

nuestra salud.



57

21. EXÁMEN DE RIESGO DE DIABETES Propiedad © de la Asociación Americana de Diabetes 34

Si No

1. Mi peso es más alto en relación a mi estatura 5pts 0pts

2. Tengo menos de 65 años de edad y hago poco o nada de Ejercicio

5pts 0pts

3. Tengo entre 45 y 64 años de edad 5pts 0pts 4. Tengo 65 años de edad o más 9pts 0pts 5. Yo soy una mujer que tuvo un bebé que peso más de 9 libras a

Nacer 1pt 0pts

6. Tengo una hermana o un hermano con diabetes 1pt 0pts 7. Uno de mis padres tiene diabetes 1pt 0pts

TOTAL ________

Si su puntuación es de 3 a 9 puntos:

Usted está probablemente a bajo riesgo de tener diabetes por ahora. Pero no lo

olvide – ya que los mexicanos presentan un alto índice de riesgo y este puede

aumentar en un futuro.

Si su puntación es de 10 puntos o más:

Usted está a alto riesgo de tener diabetes. Solo su proveedor de salud puede

determinar si usted tiene diabetes. Visite su proveedor de salud pronto y

averigüe para estar seguro. 34



58

22. CONCLUSIONES

En la actualidad la odontología se ve cada vez más obligada a enfrentar

de manera cotidiana, complicaciones bucales en pacientes diabéticos los cuales

incluso algunos ignoran dicho padecimiento.

Por tal motivo nuestra obligación como profesionales de la salud es

enfrentar este padecimiento con los conocimientos para detectar la enfermedad

y así saber dar un diagnostico acertado y por lo tanto ofrecer el mejor

tratamiento odontológico para el paciente

Con respecto al tratamiento de la enfermedad para llevar a cabo un

control adecuado, creemos que la dieta, y ejercicios físicos es el mejor

tratamiento para pacientes diabéticos tipo II, con los cuales después de un

adecuado control podemos intervenir incluso quirúrgicamente sin existir

ninguna complicación que ponga en riesgo nuestro paciente, siendo esto lo que

consideramos la mejor ventaja del diagnóstico de la enfermedad, puesto que de

ignorar el padecimiento y realizar algún tratamiento odontológico ponemos en

riesgo la salud general del paciente.

Durante los últimos 3 años de nuestra práctica clínica odontológica,

tiempo atrás en el que comenzamos a llevar la práctica clínica con pacientes

adultos. Nos satisface decir que de todas aquellas pruebas existentes para

detectar , confirmar y valorar el estado diabético o no de los pacientes la

prueba y apoyo mas satisfactoria para es la Hemoglobina glucosilada, porque

es un método que más que detectar la diabetes de manera segura, refleja el

control glucemico de los pacientes durante un periodo que va desde “las 8 a

12 semanas antes de la realización de la prueba”, es decir nos refleja la

cotidianidad del estado de salud del paciente mucho antes de que la persona

quizás piense en acudir a una cita con su dentista.



59

Esto permite que no interfiera una actitud cooperadora de “último

momento” del paciente solo porque se aproxima su cita con el medico y/o

dentista y quiera evitar el regaño o llamada de atención de estos hacia el por

no llevar un régimen adecuado para su enfermedad.

Las ventajas y por lo cual confiamos en esta prueba es porque es un

método preciso, relativamente barato para cualquier persona y las personas

requieren de una sola cita al laboratorio, y porque otra de las comodidades que

ofrece esta prueba a las personas es que a diferencia de las otras pruebas en

esta no es necesario obtenerse la sangre con el sujeto en ayunas, y esto es

bueno porque un paciente diabético debe evitar largos periodos de ayuno por

su salud y bienestar.

Esto es importante tanto para nosotros como para nuestros pacientes,

pues por ejemplo la medición de glucosa plasmática, esta se tiene que realizar

en ayunas o tras estimulación (con pequeñas ingesta de glucosa). Además que

esta prueba solo refleja el estado actual, es decir del día en el se solicita la

prueba para valorar el estado actual, pero no nos demuestra la actitud

dietética de la persona tiempo atrás.

Y otra de las pruebas que para algunas personas sea incomodo es el

hecho de recabar la orina que se recaba durante todo un día en un contenedor

y esta misma llevarla al laboratorio, pues a pesar de que la cantidad no es solo

la que determina la diabetes, sino el contenido de glucosa en la misma orina y

cetonas.

Pero existen para nuestra elección: la glucosa posprandial, curva de

tolerancia a la glucosa y la hemoglobina glucosilada. Y para determinación en el

mismo consultorio los dextroxis con tiras reactivas que son fáciles de realizar y

se pueden llevar a cabo en un consultorio dental.



60

De manera personal podemos decir que todas las pruebas nos siguen y

seguirán apoyando a quienes conforman parte del equipo de salud, pero para

mi las otras pruebas mencionadas solo me resultarían útiles para efectuar o no

un tratamiento en el momento, y para continuar con citas posteriores se

tendrá que valorar solo en el momento nuevamente al paciente.

Si con la hemoglobina glucosilada podemos valorar la misma actitud de

cuidado o descuido de su enfermedad, esta prueba nos apoya también a

estimular a los pacientes a cuidarse a pesar de que no asistirán a consulta, es

decir mantendrán actitudes benéficas mas duraderas en cuanto a su dieta, que

realicen ejercicio y ya en sus consultas dentales se les observara un estado

bucodental saludable, el cual ellos mismos en sus casas percibirán frentes a sus

espejos y en sus actitudes personales. Así que estas son para mi razones de

peso al elegir un método para la determinación de la glucosa de mis pacientes.



61

23. GLOSARIO

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Diabetes grave, incontrolable (nivel alto de azúcar sanguíneo) que

requiere tratamiento de urgencia. Se observa cuando la sangre carece de la

insulina necesaria, bien sea porque la persona está enferma, no toma una dosis

suficientemente alta de insulina o no hace suficiente ejercicio. El organismo

empieza a utilizar como energía las grasas de reserva y se forman en la sangre

cuerpos cetónicos (ácidos). La cetoacidosis comienza lentamente y va

aumentando. Los signos abarcan náuseas y vómitos que pueden conducir a la

deshidratación del cuerpo, dolor gástrico y respiración profunda y rápida. Si no

se le administran a la persona de inmediato líquidos e insulina, la cetoacidosis

podrá resultar en coma y hasta en muerte.

DIABETES MELLITUS

Ocurre esta enfermedad cuando el organismo no utiliza el azúcar de la

manera que debería hacerlo. Para tener la energía para poder llevar a cabo las

actividades diarias, el cuerpo humano requiere azúcar, y lo obtiene al convertir

los alimentos en glucosa (una forma de azúcar). Se presenta diabetes cuando el

organismo trata de utilizar el azúcar en la sangre para obtener energía, pero no

puede lograrlo porque el páncreas no produce suficiente cantidad de la

hormona insulina, o porque le es imposible aprovechar la insulina con que

cuenta. Usualmente producen insulina las células beta en lugares del páncreas

denominados islotes de Langerhans. La diabetes sacarina también recibe el

nombre de diabetes mellitus.

ENFERMEDAD PERIODONTAL

Es la afección de los tejidos que rodean y soportan a los dientes, cursa

con inflamado de encías avanzando hasta el hueso, provocando sangrado de

encías y caída de dientes. El tratamiento de la enfermedad es complejo,

medidas higiénicas, tartrectomia, medicamentos y eliminación de la infección

debajo de las encías con raspado y alisado.



62

GINGIVITIS

Inflamación de las encías GLÁNDULAS SALIVALES

Glándulas que segregan saliva. La saliva es un líquido ligeramente

alcalino que humedece la boca, ablanda la comida y contribuye a realizar la

digestión. Las glándulas submaxilares son las más grandes, están localizadas

debajo de la mandíbula inferior y desembocan en el interior de la cavidad bucal;

las glándulas sublinguales se encuentran debajo de la lengua, y las parótidas

están colocadas frente a cada oído. Las glándulas bucales también segregan

saliva y están en las mejillas, cerca de la parte frontal de la boca. La saliva de la

glándula parótida contiene enzimas llamadas amilasas, una de las cuales,

conocida como ptialina, participa en la digestión de los hidratos de carbono.

GLUCOSA

Un azúcar simple presente en la sangre. Es la fuente principal de energía

corporal. También se denomina dextrosa.

HEMOGLOBINA A1C (HBA1C)

Sustancia de las células rojas de la sangre que proporciona oxígeno a las

células y se une con la glucosa (azúcar). Debido a que mientras viva la célula

(unos 4 meses) la glucosa se mantendrá adherida a ella, la prueba de

hemoglobina A1C indica la concentración promedio de glucosa en la sangre

durante este periodo.

HIDRATOS DE CARBONO

Sustancias orgánicas que contienen carbono, hidrógeno y oxígeno.

Representan una de las tres categorías principales de alimentos indispensables.



63

HIPERGLUCEMIA

Nivel demasiado elevado de glucosa (azúcar) en la sangre; signo de que

la diabetes está fuera de control. Muchos factores pueden causar la

hiperglucemia. Se instala cuando el organismo no cuenta con suficiente insulina

o no puede utilizar la insulina con que cuenta para convertir la glucosa en

energía. Son signos de hiperglucemia la sed intensa, la sequedad de boca, y la

necesidad de orinar frecuentemente. En las personas con diabetes

insulinodependiente puede resultar en cetoacidosis diabética.

HIPOGLUCEMIA

Nivel demasiado bajo de glucosa (azúcar) en la sangre. Ocurre esto

cuando el diabético se ha inyectado demasiada insulina, no ha comido lo

suficiente, o ha hecho ejercicio sin alimento adicional. Personas con

hipoglucemia podrían sentirse nerviosas, temblorosas, débiles o sudorosas y

tener dolor de cabeza, visión borrosa y hambre. Por lo general, ayudará a que

esas se sientan mejor en cuestión de 10-15 minutos el tomar pequeñas

cantidades de azúcar o de jugos o alimentos azucarados. Véase también:

Choque insulínico.

HORMONA

Sustancia química liberada por células especiales que determina el

funcionamiento de otras células. Por ejemplo, la insulina es una hormona que

las células beta producen en el páncreas y que, al liberarse, ordena a otras

células a utilizar glucosa (azúcar) como energía.

INSULINA

Hormona que ayuda al organismo a utilizar la glucosa (azúcar) para

obtener energía. Las células beta del páncreas (en lugares denominados islotes

de Langerhans) producen la insulina. Cuando el cuerpo humano de por sí no

puede producir suficiente insulina, el diabético ha de inyectarse insulina

obtenida de otras fuentes, esto es, bovina, porcina o humana (proveniente de



64

ADN recombinante) o insulina humana (semisintética, derivada de insulina

porcina).

LÁBIL.

Inestable, que se caracteriza por su tendencia a cambiar.

PÁNCREAS

Órgano situado detrás de la parte inferior del estómago; es del tamaño

de la mano. Secreta insulina para que el organismo pueda utilizar la glucosa

(azúcar) como energía. También produce enzimas que ayudan la digestión de

alimentos. Por todo el páncreas se hallan lugares denominados islotes de

Langerhans. Cada una de las células en estos sitios tiene un fin determinado:

las células alfa producen glucagón, que eleva el nivel de glucosa en la sangre;

las células beta producen insulina; las células delta producen somatostatina; y

también hay células PP y Dl, de las que poco se sabe.

PERIODONTITIS

Enfermedad inflamatoria del periodonto o de los tejidos de sostén de los

dientes, o lesión inflamatoria gingival que se extiende hasta el hueso adyacente

y que, si no se trata, puede llegar a la pérdida del hueso.

POLIDIPSIA

Sed intensísima que dura por mucho tiempo; es signo de diabetes.

POLIFAGIA

Hambre voraz; es signo de diabetes. Las personas que sienten este

hambre voraz es frecuente que adelgacen.

POLIURIA

Necesidad de orinar frecuentemente; es signo usual de diabetes



65

RECESIÓN

Retracción de la encía con relación al cuello de la pieza, dejando al

descubierto el cemento

TRIGLICÉRIDO

Una clase de grasa sanguínea. El organismo necesita insulina para

eliminarla de la sangre. Si la diabetes se halla bajo control y el individuo tiene el

debido peso corporal, generalmente el nivel de triglicéridos en la sangre será

más o menos normal.

XEROSTOMIA

Sensación subjetiva de resequedad oral.



66

24. BIBLIOGRAFÍA

1. C. Atkins, Robert. La renovación de la salud. Como puede alargar su

vida la medicina complementaria. México-Barcelona-Buenos Aires. Ed.

Grijalbo. 1989. pp. 120-195.

2. Dr. OTTE, José (ed.). El gran libro de la salud. Enciclopedia médica

de selecciones del Reader’s digest. México. Ed. Mexicana reader’s

digest. 1980. pp. 452-454 y 457-465.

3. S. Fauci, Antonhy, et al (ed.). Principios de medicina interna.

Harrison. España. Ed. McGraw-hill interamericana. 2000. 14 ava. ed. pp.

212, 2238, 2341-2342, 2346, y 2354- 2362,

4. BAYLEY, T. J. y S. J. Leinster. Enfermedades sistémicas en

odontología. México. Ed. PLM. 1985. pp. 169-173.

5. A. Carranza, Fermín y Michael G. Newman. Periodontología clínica.

México. Ed. McGraw-hill interamericana. 1998. 8ava. ed. pp. 148-203.

6. REGEZI, A. Joseph., D.D.S. y James J. Sciubba. Patología bucal.

Correlaciones clinicopatológicas. México. Ed. McGraw-hill

interamericana. 2001. 3 a. ed. p. 237.

7. Criterios de diagnóstico de diabetes mellitus

Grupo diabetes samfyc: diagnóstico



67

8. Biblioteca de consulta

Diabetes Mellitus: Biblioteca de Consulta Microsoft Encarta 2003:

Redmond. WA. E.U.A.: Microsoft Encartes Program Manager: 2002

Microsoft Corporation.

Diabetes y Resistencia a la Insulina: Online: TRES CANTOS Madrid,

España. GlaxoSmithKline: 17 Octubre, 2003: 2 de Febrero 2004

9. http://www.resistenciainsulina.com/rinsulina/resistencia/fr_resist.htm

Lilly Diabetes: Online: Indianápolis Indiana Estados Unidos: Eli Lilly and

Company: 22 de diciembre de 2003: 15 de enero de 2004:

10. http://www.diabetesenespanol.com/Products/InsulinMillestones.cfm

Sala de Lectura: Online: CAP La Mina. Sant Adrià de Besòs, Barcelona,

España: Manuel Mata Cases, ICS. DAP Sant Martí:

11. http://www.atheneum.doyma.es/Socios/sala_l/art_0046.htm

Monografías.com: Online: Buenos aires, Argentina: Luciana Paulise: Año

2000: 15 Enero 2004

12. http://www.monografias.com/trabajos11/diabe/diabe2.shtml

Salud Discovery: Online: Miami. Florida E.U.A: Discovery Communications

Inc.: AÑO 2001: 2 de Febrero 2004:

13. http://salud.discovery.com/conditions/condition07.shtml

14. ESPEJO, S. J. enfermedades del sistema endócrino. Manual de

dietoterapia. Buenos aires. Ed. El ateneo. 1981. 5 a. ed. pp. 327-378.

15. LOCK S. Smith, A. Diccionario médico familiar. México. Ed.

mexicanas S.A. de C.V. 1983. 2 a. ed. pp. 208 y 536.



68

16. HARVEY M, Johns R. Tratado de medicina interna. s.I. Ed.

Iberoamericana S.A. de C.V. 1978. 3 a. ed. pp. 864-900.

17. KARKOSKI, Aija, et al. El autocuidado oral en adultos con

diabetes en Finlandia.. Community dent oral epidemiol. Tampere

Finlandia. Blackwell munksgaard. 2002. Agosto 2001. 30: 216-23. (Art. En

inglés traducido al español).

18. PEREZ LA, Punaro, et al. Estudio comparativo sobre la prevalecía

de manifestaciones clínicas orales entre pacientes con Diabetes

mellitas tipo 1 controlada y la población general. Mexico. Division

de estudios de postgrado e investigación. Enero-Junio, 2001. 59: 11-16.

19. D. ZACHANASEN, Rita, PhD.Diabetes mellitus y xerostomia.Houston,

Texas.Compendium.Art. No.5. 1993-1994. pp.33-40.

EL UNIVERSAL: Online: Mexico D.F.: EL UNIVERSAL.COM: 05 de Abril

2003: 30 de marzo de 2004:

20. http://www.eluniversal.com.mx/pls/impreso/noticia_supl_histo.html?id_articulo=11336

&tabla=articulo_h.

Instituto Danone A.C. México: Online: Mexico D.F.: Danone A.C.: 1998: 2

de Febrero 2004:

21. http://www.institutodanone.org.mx/información_normal02htm#07. 22. LIU, PAUL I., M.D., PhD.,F.A.C.P. Pruebas y métodos diagnósticos.

Manual de pruebas diagnósticas. Madrid-España. Ed. interamericana McGraw-hill. 1988. pp. 59-62, 274-278.



69

23. M., Gilberto Ángel M., M.P.C. y Mauricio Ángel M.P.C. interpretación

clínica del laboratorio. Bogotá D.C. Colombia. Ed. Médica panamericana. 2000. 6 a. ed. pp. 158, 255-259.

24. BARCELLS Gorina, Alfonso. La clínica y el laboratorio. Interpretación

y pruebas funcionales. Exploración de los síndromes. Cuadro biológico de las enfermedades. Barcelona (España). Ed. McGraw-hill interamericana. 1999. 18 ava. ed. pp. 3-28, 59-63, 517, 555.

25. DE ANGELO, Graciela y Mercedes Claros (ed.). Diccionario de medicina

océano mosby. España. Ed. Océano. 1994. p.761.

26. CASTELLANOS Suárez, José Luis, et al. Medicina en odontología.

Manejo dental del paciente con enfermedades sistémicas. México-

Bogotá. Ed. El manual moderno. 2002. 2 a. ed. pp. 130-141.

27. WILSON, Jean D. y Daniel W. Foster. Endocrinología de Williams.

Buenos aires. Ed. Iberoamericana S.A. de C.V. 1989. pp. 1452-1527.

28. METZ, Robert, M.B., y Eric B. Larson, M.D. Manual de endocrinología.

México. Ed. interamericana/ McGraw- hill. 1987. pp. 234-265.

29. GREENSPAN, Francis S., MD y Meter H. Forsmhan, MD.

Endocrinología básica y clínica. México. Ed. El manual moderno, S.A

de C.V. 1988. pp. 518-570.

30. HALABE Cherem, José, MD et al. El internista. Medicina interna para

internistas.México. Ed. McGraw-hill interamericana. 1997. pp. 23-44, 49-

68.



70

31. W. Little, James, D.M.D.,M.S. et al. Tratamiento odontológico del

paciente bajo tratamiento médico. España. Ed. Harcourt

brace/División iberoamericana. 1998. 5 a. ed. pp. 32, 33, 100-101, 387-

407.

32. SKOCZYLAS,L.J.,DOS,MS,etal. Tratamiento dental del paciente diabético.

San Antonio, Texas. University of Texas Healt Science. Center. Sept-

Octubre 1989. Vol. No. 5. Art.8 de education. Continua.pp.47-54

INSTITUTO NACIONAL ESTADISTICA GEOGRAFIA E INFORMATICA:

Online: Mexico D.F.: INEGI: 2004: 23 de Abril 2004

33. http://www.inegi.gob.mx

AYUDATE: Online: Carolina del Norte E.U.A.: Cooperative Extensión

Service y el Pueblo Inc. CyberLinguistics: 2 de Febrero 2004:

34. http://www.ayudate.org/ayudate/herisktestspa.html

GEOSALUD: Online: Soluciones Globales UNIONZ: Año 2000: 2 de Febrero

2004

35. http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/index.htm

Documents

Caso clìnico diabetico