c2 astmul bronsic

7/25/2019 c2 astmul bronsic

1/51

ASTMUL BRONSIC

CURSUL VII

1


2/51

DEFINIIE Boal inflamatoriecr.a cilor aeriene caracterizat

prin rspunsului tractului resp la o multitudine destimuli. Se caracterizeaz fiziologic printr-o ngustare

extins a cilor aeriene cu limitarea debitului

aerian i din pdvclinic prin dispnee paroxistic,tuse i wheezing care se pot remite spontan sauca rezultat al terapiei.

ste o boal episodiccu exacerbri acute, descurt durat, ce alterneaz cu perioadeasimptomatice, n care Bpare complet recuperat.

!nAB

sever, cronicizat, exist un fond de dispneecvasiconstant, cu exacerbri periodice.2


3/51

PREVALEN I ETIOLOGIE !n "rile occidentale, prevalen"a este de #-$%& la

copil i de #-'& la adult( n )om*nia prevalen"aeste de +-&.

a toate v*rstele, predominent la cele tinereaproape /umtate din cazuri se diagnosticheaz

nainte de $0 ani i o alt treime nainte de 10. )aportul brba"i2femei este de %2$ n copilrie i se

egalizez n /urul v*rstei de 30 de ani.

4a etiologie este o boal heterogen. Se descriudou tipuriprincipale de astm

3


4/51

Alergic n copilrie i tinere"e, antecedente personale i2sau familiale de boal alergic5)6,7, eczem8 reac"ii cutanate i teste IDpozitive la in/ectarea de Agaerogene,

creterea nivelului de 9g n ser, rspuns pozitiv la testele inhalatorii de provocare cu un Ag

specific. Idiosincrazic, nonalergic

fr antecedente de alergie, cu teste cutanate negative, nivel seric normal al 9g, simptome tipice de bronhoobstruc"ie, cu dispnee paroxistic i

wheezing care pot dura de la cteve zile la c*teva luni i care decele mai multe ori urmeaz unei viroze respiratorii.

:u ntotdeauna Bpoate fi ncadrat n mod clar ntr-una din cele %grupe de mai sus, prezent*nd caracteristici mixte.

4


5/51

PATOGENIE 1. Hiperirit!i"itte #e$pe%i&i%' tr%t("(i

tr)e*+!r*#,i%este numitorul comun ptdiateza astmatic. 6t*t la Nc*t i Bastmatici,reactivitatea cilor aeriane crete dup

-9nfec"iile virale de tract respirator ;

consecin"e mai profunde, ce pot dura ctevasptm*ni(

-xpunerea la oxidan"iozonul i bioxidul de azot 5nu i bioxidul de

sulf8,durat mai redus, reactivitatea cilor

aeriene persist*nd numai c*teva zile dup5


6/51

. I#&"/0ie per$i$te#t' $(!%(t' " #i. %'i"*r erie#e-4elulele inflamatorii care intervin n patogenia AB sunt

n principal cel. mastocitare, eozinofilele, limfocitele,

celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii( rolul neutrofilelor i al macrofagelor nu este bine definit( alte celule celulele endoteliului capilarelor bronice,

fibrele musculare netede bronice, trombocitele. )spunsul inflamator se desfoar n dou faze

faza rapid, acut, 5minute8 n care celula implicat nprincipal este /$t*%it("(

faza tardiv, cronic, 5la 1-' ore ore, cu o persisten" de $%-%1 oresau mai mult8,n care intervin celelalte celule descrise.

6


7/51

1. Mastocitele:se gsesc la suprafa"a mucoasei i n

"esutul con/unctiv,multiplicare i maturarea lor este

determinat de 9-3 secretat de

celulele < 5provin din precursorii celulariai mduvei osoase8,

activarea lor se face n urma expunerii

la alergen, intervin i n ABprovocat de exerci"iu,

aer rece, hiperventila"ie.7


8/51

2. Eozinofilele: produc proteina bazic ma/or,prot eozinofilic cationic,

radicali liberi de oxigen care induc leziuni epiteliale bronice

severe ce distrug epiteliul bronic 5exfoliat n lumen sub forma de corpi4reola8, sursa unor noi cito=ine chemotactice, care autontre"ininflama"ia. !n acest proces sunt expuse termina"iile nervoasecu ini"ierea unei ci neurogene inflamatorii(

produc cantit"i mari de


9/51

3. Limfocitele T: defect de reglare prin exces de limf


10/51

Histamina; producecontrac"ia muchilor netezi,

dilata"ia capilarelor,creterea permeabilit"ii vasculare,secretagog,

stimularea nervilor colinergici,chemotaxia eozinofilelor i neutrofilelor,

inhibitor al celulelor


11/51

Lekotrienele2 produse pe cale lipooxigenazei din acidul arahidonic(


12/51

&rostaglandinele: deriva"i din acidul arahidonic pe calea

ciclooxigenazei(

>C% ; bronhodilatator, antifibroblastic( >C?% - bronhoconstrictor. >roduc"ia sa este

rapid, o nso"ete pe cea de >C% i apare paralel

cu eliberarea de histamin mastocitar( >C% ; potent bronhoconstrictor, de 30 de ori mai

puternic dec*t histamina, ac"ion*nd at*t direct pemuchii netezi, ct i prin efect vagal.

6cestei faze intense, i urmeaz una cronic.?actorii chemotactici eozinofilic i neutrofilic aianafilaxiei i A: la locul reac"iei. 12


13/51

6ceste celule care infiltreaz epiteliul,precum i macrofagele i epiteliul nsui

sunt surse adi"ionale de mediatori icito=ine care ac"ioneaz at*t n fazaimediat c*t i n cea celular

endothelina-$, oxidul nitric, >C%, $+-@


14/51

-4ito=inele - sintetizate i eliberate de celuleleinflamatorii men"ionate, precum i de celuleleepiteliale, fibroblati, celulele endoteliale imuchii netezi ai cilor aeriene(

cele mai importante cito=ine sunt secretate

de limfocitele


15/51

FACTORI DE RISC pt 6B pot fi clasifica"i n factori legai degazd, care prote/eaz sau predispun individul la 6B, i factoride mediu, care influen"eaz susceptibilitatea de a dezvolta 6Bla indivizii predispui, precipit execerbrile de astm i2saupersisten"a simptomelor.

1. F%t*ri "eg0i 3e g43' +(predispoziia genetic

inciden"a familiar a bolii oscileaz ntre 10-#+& la alergici,fa" de -%& la martorii non-alergici( au fost descrise gene implicate n prezentarea Ag, activarea cel


16/51

#p ; prezentarea Ag.i medierea rspunsului inflamator( $%D ; gene care influen"eaz atopia, bronhospasmul i

sinteza de oxid nitric.

( ato#ia defini"ie produc"ia unei cantit"i crescute de 9g, ca rspuns lacontactul cu alergenii din mediu, fenomen controlat de limfocitele < i B(

manifestrile clinice ale atopiei sunt 6,)6, 6B alergiccon/unctivita alergic, alergiile alimentare,

mecanism epiteliul cilor aeriene i submucoasa con"in cel.dendritice care capteaz i proceseaz Ag. uptransformarea lui imunogen, aceste celule migreaz spreganglionii locali unde prezint Agastfel prelucrat celulelor


17/51

(hiperreflectivitatea cilor aeriene este rspunsulbronhoconstrictor exagerat, determinat genetic, al unorindivizi la diveri stimuli fizici, chimici sau imunologici. F

gen care guverneaz hiperreflectivitatea bronic estelocalizat l*ng locusul ma/or care regleaz nivelul serical 9g pe cromozomul +D.

(Sexul prevalen"a 6B la copii este5

la bie"i dec*t lafete. Aai multe fete dec*t bie"i dezvolt 6B n cursulpubert"ii, a/ung*nd ca prevalen"a 6B la adult s fie 5lafemei dec*t la brba"i. 6B la aspirin este mai frecvent

la femei.(Rasa; diferen"ele sunt mai degrab atribuabilecondi"iilor socio-economice, expunerii la alergeni idietei dec*t diferen"elor rasiale.

17


18/51

. F%t*ri 3e /e3i( 67triggeri89; sunt de % tipuriinductori5induc inflama"ia bronic8- alergeni,iritan"i chimici, agen"ifarmacologici, infec"ii virale( incitori5precipit obstruc"ia acut8 -exerci"iul fizic, aerul rece, emo"iile.

(expunerea la alergeni5casnici, de mediu8 ; alergenele n 6B sunt de regul pneumalergene 5alergene

aeropurtate8, cele mai importante dintre ele fiind polenurile,

acarienii din praful de cas, prul i scuamele unor animale,i mucegaiurile( praful de cas este un amestec de Agdintre care se

detaeaz pulberile de acarieni .pt. 5Dermatophagoides pteronyssimus8(

animalele pisica5proteina din saliva cu care i linge blana i urina sunt foarte

alergizante8, hamsterii, hrana petilor din acvarii, animalele delaborator, caii i mai pu"in c*inii,

18


19/51

(stimuli farmacologici

droguri mai frecvent implicate aspirina, coloran"ii5tartrazina8, antagonitii -adrenergici, agen"ii sulfitici,

inhibitori ai enzimei de conversie 54aptoprilul8( mecanismul prin care aspirina provoac bronhospasmul este

un defect genetic de ciclooxigenaz cu dereglareametabolismului ac. arahidonic spre lipooxigenaz 5cistenil-

leu=otriene care activeaz cel. mastocitare8 cu bronhoconstric"iei astmul la aspirin se poate asocia cu 7, 6, )6, colaps

vascular, polipoz nazal( reactivitate ncruciat ntre aspirin i alte droguri anti-

inflamatoare nesteroidiene care inhib ciclooxigenaza tip $indometacina, fenoprofenul, naproxenul, ibuprofenul, acidulmefenamic, fenilbutazona(

19

ili l l bl l hi


20/51

utilizarea local a -blocantelor n ochi pttratamentul glaucomului poate agrava astmul(

agen"ii sulfitici metabisulfitul de potasiu, bisulfitul

de sodiu i de potasiu, sulfitul de sodiu i sulfurdioxidul sunt utiliza"i larg n industria alimentar ifarmaceutic ca agen"i conservan"i i dezinfectan"i.

( #olarea atmosferic)

n centrele puternic industrializate i intens populateexist o concentra"ie 5 a poluan"ilor i antigenelor(

climatul i aerul poluat varia"ii de temperatur,

umiditate, presiune atmosferic( poluan"i atmosferici ozonul, bixidul de azot i cel de

sulf 5n conc. mare8(

concentra"ia sezonal de 6g aerogene cum este20

( f t i f i li 56B f i l8


21/51

( factori profesionali56B profesional8

apare ca urmare a expunerii la sruri metalice 5platin, crom,nichel8, prafuri vegetale sau de lemn 5ste/ar, cedru, gr*u, fin,

boabe de cafea verde, semin"e de ricin8, agen"i farmacologici5antibiotice, piperazin, cimetidin8, produse chimice i plastice5toluen diizocianatul, anhidrida acidului ftalic, anhidridatrimelitic, persulfa"ii, etilendiamina, para-fenilendiamina8,enzime biologice5detergen"ii pt splat,enzime

pancreatice8, prafuri, seruri i secre"ii animale i ale insectelor. mecanismele bronhoobstruc"iei sunta8 react imunologic

imediat ,tardiv sau dual prin intermediul 9g specifice( b8ac"iune direct care stimuleaz eliberarea de substan"e

bronhoconstrictoare( c8 stimularea reflex sau direct a ciloraeriene ale Bcu 6B latent sau franc. clinic evolu"ie ciclic. Bau o stare bun c*nd a/ung la lucru,

simptomele apar la sf*ritul programului, progreseaz dupprsirea locului de munc i apoi regreseaz. !n concedii i nwee=end-uri pacien"ii au o stare bun. 21

- I f ii i il i t ii i b t iil l i l


22/51

- Infecii -virusurile respiratorii, i nu bacteriile sau alergia lamicroorganisme,sunt factorul etiologic ma/or al exacerbrilor

virusuri implicate la copii ;G)S i parainfluenza, la adul"i i

adolescen"i ; rinovirusurile i virusul influenza( mecanism prin care virusurile induc exacerbrile n astm

celulele < produc cito=ine care poten"eaz infiltra"ia cu cel.inflamatorii n interiorul cilor aeriene susceptibile.

( Exerciiul severitatea bronhospasmului este determinat denivelul realizat al ventila"iei i de < i umiditatea aerului inspirat cuc*t mai este ventila"ia i mai < aerului, cu at*t mai importanteste rspunsul. !n aceleai condi"ii de inspira"ie, alergatul producecrize mai severe dec*t plimbatul. 6erul rece incit bronhospasmul,

n timp ce inhalarea de aer cald i umed l abolete. !n consecin",activit"i sportive cum ar fi hocheiul, patina/ul, s=iul sunt mult maiincitante pentru astm dec*t notul ntr-o piscin acoperit i

nclzit.

22

( t l i l i ih l i


23/51

( stresul emoional i psihologic

prin modificarea activit. aferente vagale i prin endorfine ponderea acestui mecanism n induc"ia i men"inerea

exacerbrilor este diferit de la un individ la altul i la acelaiindivid, de la episod la episod.

ANATOMIE PATOLOGIC escris n principal la B deceda"i n stare de ru astmatic( se

consider ns c patologia cazurilor ne-fatale este similar. Aacroscopic- 1.plm*n hiperinflat, cu mici zone de

atelectazie, .numeroase dopuri gelatinoase, aderente,obstrueaz bronhiile, 3. exist nc controverse asupra sediului

bolii( modificrile afecteaz probabil ntreg arborele traheo-bronic, preponderent cile ariene mici, cu diametru cuprinsntre %-+ mm.

23

Ai i


24/51

Aicroscopicngroarea membranei bazale a epiteliului bronic( edem i infiltrat inflamator n peretele bronic cu

predominen"a eozinofilelor care formeaz +-+0&din celulele inflamatorii(

hiperplazia celulelor mucipare ale epiteliului bronic

5goblet8 i a glandelor submucoase conduce laacumularea de mucus n lumenul bronic. Aucusul,structurat macroscopic ca dopuri gelatinoase,con"ine fragmente de epiteliu exfoliat, constituite

sub forma spiralelor 4urschmann, numeroaseeozinofile i cristale 4harcot ;eHden 5colec"ie de cristaloizirezulta"i din membrana eozinofilelor8(

hipertrofia muchilor netezi bronici, ca urmare aunei bronhoconstric"ii prelungite. 24

FI:IOPATOLOGIE A = l fi i t l i d 6B l


25/51

FI:IOPATOLOGIE Aar=erul fiziopatologic de 6B lreprezint reducerea diametrului cilor aerienegenerat de contrac"ia musculaturii netede, congestie

vascular, edem al peretelui bronic i hipersecre"ie.)ezultatul este reprezentat de $. 4reterea rezisten"ei cilor aeriene ; sa este

paralel cu severitatea tabloului clinic i este nso"it

de mrirea travaliului ventilator rezistiv. .Scderea debitelor expiratorii for"ate i a fluxului

aerian ; GAS i raportul GASx$0024G, debitele

expiratorii maxime instantanee i debitele expiratoriimedii sunt micorate, reflect*nd ncetinirea curgeriiaerului prin conductele stenozate, iar administrarea desubstan"e bronhodilatatoare determin, n general,

creterea acestor indici. 25

; @iperinfla"ia plm*nii n i B aflat n cri de 6B s nt


26/51

;.@iperinfla"ia ; plm*nii unui B aflat n criz de 6B sunthiperinfla"i, modificare tradus la >?) 5explorarea func"ieipulmonare8 prin creterea nu numai a G) 5volum rezidual8i a 4)?capacitatea reziduala functionala , dar i a 4>.Aodificarea reculului elastic ; reculul elastic este :

la astmaticii tineri n criz, c*nd hiperinfla"ia nu este

sever, dar prezint reduceri, asociate frecvent cucreteri mari ale G) la B mai n v*rst.

?.Aodificarea raportului ventila"ie2perfuzie ;ngustarea neuniform a cilor aerifere mici 5mai ales c*ndexist hipersecre"ie de mucus v*scos8 determin distribu"ia neuniform aventila"iei n spa"iile alveolare, la r*ndul eirspunztoare de distribu"ia anormal a raporturilor

G2>. Galorile cobor*te ale acestor raporturi duc lagradientului alveolo-arterial de F%, iar cele ridicate laventila"iei spa"iului mort alveolar.

27

@ 6lterarea concentra"iei gazelor arteriale hipoxia


28/51

@.6lterarea concentra"iei gazelor arteriale ; hipoxiaeste prezent n cursul crizelor, dar 9nsuf.resp esteobservat numai la $0-$+& dintre B. 4ei mai mul"i

astmatici au hipocapnie cu alcaloz respiratorie. 4*ndla un astmatic n criz sever >a4F%, ini"ialsubnormal, revine la :, trebuie avut n vedereposibilitatea instalrii hipoventila"iei alveolare asociat

cu un nivel sever al obstruc"iei( la fel i pt acidozametabolic.

.Semne de @5hipertensiune pulmonara8 i de @G 5hipertrofie ventricularadreapta8. !n consecin", dei 6B este considerat ca oboal primar a cilor aeriene, toate func"iilepulmonare sunt compromise n cursul unei crize.

28

CLINICA ASTMULUI


29/51

CLINICA ASTMULUI !n forma sa cea mai tipic,6B este o boal episodicn care

toate cele 3 elemente ale triadei dispnee, tuse, wheezing,

coexist. *is#neea2 - bradipnee expiratorie,

expira"ie prelungit, siflant,

inspira"ie scurt, pu"in eficace, frecvent nocturn, trezind bolnavul din somn.

Tsea:- caracter spasmodic,

uscat ini"ial, la sf*ritul crizei devine productivsput groas,

aderent , ades sub form de mula/e bronice5spirale 4urschmann8i la examinarea microscopic cu con"inut de

eozinofile i de cristale 4harcot-eHden.29

+$ee ing


30/51

+$eezing:nso"ete de regul tusea i dispneea,n ambele faze ale respira"iei,

n situa"ii de extrem severitate 5dopuri de mucusextensive cu iminen"a sufocrii8 poate s dispar.

Eamen o-iecti":

semne de hiperinfla"ie, creterea diametrului toracic antero-posterior, hipersonoritate,

raluri sibilante,n cazul crizelor severe i prelungite murmurul

vezicular nu se mai percepe 5silen"ium respirator -semn de mare gravitate8.

30

Semnele de alarm ale !" acut grav 5starea de ru astmatic8


31/51

Semnele de alarm ale !" acut grav 5starea de ru astmatic8 constituire progresiv, n c*teva zile, crizele se repet i

devin din ce n ce mai intense, sunt rezistente la terapiaobinit(

tahipnee 302min( tahicardie $%02min( cianoza perioronazal(

pulsul paradoxal 5descris de Iussmaul8 ; se caracterizeazprin sau chiar dispari"ia amplitudinii pulsului, n cursulinspira"iei i depinde de generarea unei presiuni negativeintratoracice(

utilizarea muchilor respiratorii accesori 5contrac"iepermanent a sternocleidomastoidienilor8( gazele sanguine modificate, cu hipoxie n /ur de #0 mm@g,

nc nu apare hipercapnia, dar >a4F% normal semnificde/a debutul hipoventila"iei alveolare.

31

n faza a doa de gra"itate a#ar:


32/51

n faza a doa de gra"itate a#ar: epuizarea respiratorie( - tulburri de contien", agita"ie( transpira"ii( - silen"ium respirator( - bradicardie(

hipercapnia este patent, cu scderea p@-ului 5acidozrespiratorie8. !actorii declan/atori cel mai des incrimina0i n astml act

gra":

expunerea masiv la alergeni, oprirea intempestiv a corticoterapiei de lung durat, ingestia de aspirin sau sulfi"i la persoane cu intoleran" la

aceste medicamente, - perioada premenstrual,

infec"iile virale, - sinuzita bacterian, agresiunile psihice.

32

DIAGNOSTIC DIFERENIAL


33/51

DIAGNOSTIC DIFERENIAL Fbstruc"ia cilor aeriene sup prin tumori sau edem laringian ;

dispnee de tip inspirator, stridor, examen laringo- i bronhoscopicedificator(

isfunc"ii glotice ; ngustarea glotei n cursul inspira"iei i expira"iei,produc*nd crize episodice de obstruc"ie aerian sever, cu reten"iede 4F%. g este precizat dac glota este examinat n timpulcrizelor(

Boli endobronice aspira"ia de corp strin, cancerul, stenozabronic ; tuse paroxistic, wheezing persistent i localizat ntr-o ariea toracelui(

9nsuficien"a ventricular stg. acut ; raluri umede la ambele baze,ritm de galop, sput striat cu s*nge, alte semne de insuficien"

cardiac(


34/51

DIAGNOSTIC PO:ITIV Se stabilete prin demonstrarea reversi#ilitii o#struciei

cilor aeriene. )eversibilitatea este definit ca o cretere

cu cel pu"in $+& a GAS dup % pufuri cu %-agonist cudurat scurt de ac"iune. ac spirometria este :, dg.poate fi demonstrat prin teste de provocare cu histamin,metacolin sau hiperventila"ie cu aer rece. Fdat dg.

confirmat, B este supravegheat msur*nd debitul expiratormaxim de v*rf 5>?8 acas i GAS n laboratorul deexplorri func"ionale.

ebitul expirator maxim de v*rf >? ; reprezint valoarea

maxim a fluxului atins n cursul expira"iei complete ifor"ate, foarte cur*nd dup nceputul ei( volumul pulmonarla care se ob"ine >? este apropiat de 4>5beclometazon dipropionat8 sau echivalent, n %sau 3 prize. e ndat ce s-au ob"inut efectele

ateptate, se va tenta scderea dozei, ncerc*ndu-ses se a/ung la doza minim cu care se men"ineconfortul respirator al B. 4u aceast dozKconfortabilL tratamentul poate fi continuat 3, ase

luni sau un an, iar la unii B cvasicontinuu( o doz de $000 g de B> echivaleaz cu mg de

>rednison pt efectele sistemice i cu 30 mg pt cele

bronsice 44

4 sistemici:


45/51

indica"ii c*nd 6B nu poate fi controlat chiar cu doze mari de 4Sinhalatori, n perioadele de exacerbare a bolii 5ex n timpul uneiinfec"ii virale sau n sezonul de polenizare8 i n starea de ruastmatic(

fectul 4Snu este prompt,ci se instaleaz dup %-# ore, timp ncare este necesar a se continua terapia bronhodilatatoare

efecte adverse gastrit hemoragic, ulcer gastric2duodenal,tulburri psihice,cataract,miopatie cortizonic, osteoporoz ifracturi 5n special la femei post-menopauz8, obezitate, @


46/51

p , padminis unei medica"ii adaptabile diferitelor momente i cuabsorb"ie controlabil

doze dei nu exist scheme standardizate, exist un consens

asupra faptului c dozele mari nu aduc un beneficiu n plus. !ncazurile insuficient controlate se recomand cure scurte, de %-3sptm*ni, cu doze medii de >rednison de 30-10 mg2zi Agen0ii sta-ilizan0i ai cellelor mastocitare

4romoglicatul sodic i nedocromilul sodic( mecanism de ac"iune ; inhibarea degranulrii mastocitare,

prevenind eliberarea mediatorilor anafilaxiei( efecte ; ameliorarea func"iilor pulmonare, reducerea simptomelor,

hiperreactivit"ii bronice la B cu 6B( indica"ii -previn apari"ia crizelor c*nd sunt administra"i profilactic B

atopici cu acutizri sezoniere sau stimularea peren a ciloraeriene, n 6B la efort i n cel la aer rece(

doze % pufuri x 12zi, timp de 1-# sptm*ni sau nainte cu $+-%0min de contactul reci itant. 46

In$i-itorii de lekotriene


47/51

In$i-itorii de lekotriene mecanism de ac"iune blocheaz efectul

bronhoconstrictor i proinflamator al leu=otrienelor n

cile aeriene prin % mecanisme a8 inhibarea sintezeituturor leu=otrienelor prin inhibarea +-lipooxigenazei,enzim implicat n producerea lor 5zileuton8( b8blocarea ac"iunii leu=otrienelor la nivelul receptorilor

situa"i pe mucoasa bronic 5montelu=ast ; Singulair8( complian"a terapeutic este crescut deoarece se

administreaz pe cale oral, o singur dat pe zi(

utili n astmul la efort i n diminuarea simptomelornocturne, dar cu ac"iune limitat mpotriva alergenilor( permit scderea necesarului de 4S la pacien"ii care

necesit doze nalte.47

Alte medicamente


48/51

Alte medicamente agen"ii imunosupresori 5methotrexatul8 sau srurile de

aur ; efect pozitiv minor i efecte sec considerabile(

opiaceele, sedativele, tranchilizantele sunt absolutinterzise datorit riscului de depresie a ventila"ieialveolare(

expectorantele i mucoliticele ; nu produc efectesuplimentare ma/ore n nici o faz a astmului. !n plus,acetilcisteina poate produce bronhospasm(

asupra eficacit"ii bronhodilatatoarelor nestandard,

cum ar fi sulfatul de magneziu i.v. exist nccontroverse privind eficacitatea.

48

; G)i3 3e trt/e#t +


49/51

;. G)i3 3e trt/e#t


50/51

%-agonitii cu durat scurt de ac"iune inhalator 5nebulizare, A98,

subcutanat sau n perfuzie. 6lbuterolul 5salbutamolul8 se poateadministra n urgen" c*te %-3 pufuri la fiecare %0 de minutep*n la o doz total de 0,+-$ mg 5@arrison +-$0 mg8(

corticoizi in/ectabil ; hidrocortizon hemisuccinat +00-$000 mgsau chiar mai mult 5@arrison 10-#0 mg de metilprednisolon i.v. la fiecare # ore8(

metilxantine i.v. anticolinergicele nu se indic deoarece au o durat lung de

timp p*n intr n ac"iune i un efect bronhodilatator modest %suri complementare$ oxigen cu debit mare 5#-' l2min8,

hidratare ; B care hiperventileaz se deshidrateaz masiv, potasiu 5#-' g I4l2zi n glucoz +&8,

antibiotice dac este cazul.


51/51

PROGNOSTIC I EVOLUIE CLINIC Aortalitate, S76 ; +000 de decese pe an la o

popula"ie cu risc de aprox. $0 milioane.

>rognostic bun n special pt cei la care boala esteuoar i apare n copilrie( nr de copii nc bolnavi la-$0 ani de la diagnostic este de 1#& 5%#-'&8.

B care dezvolt modificri pulmonare ireversibile aude regul factori comorbizi asocia"i 5ex fumatul8.

Boala nu evolueaz obligatoriu dintr-o treapt deseveritate n alta, chiar i la adul"i exist*nd un nr de

%0& la care se nregistreaz remisiuni spontane, iar la10& ameliorri pe msur ce avanseaz n v*rst.

Documents

c2 astmul bronsic