brocho pneumoni

8/10/2019 brocho pneumoni

1/22

PRESENTASI KASUS

Pneumonia

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati

Bantul

Diajukan Kepada :

dr. Warih Tjahjono Sp. PD

Disusun oleh :

Janatarum Sri Handono

20090310205

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2013


2/22

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Pneumonia

Disusun oleh:Janatarum Sri Handono

20090310205

Telah dipresentasikan pada:

16 November 2013

Bantul, 16 November 2013

Menyetujui dan mengesahkan,

Pembimbing

dr. Warih Tjahjono Sp. PD


3/22

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 58 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jaten Argosari Sedayu

Agama : Islam

No. RM : 302482

Tanggal Masuk : 09 Oktober 2013

Tanggal Keluar : APS 14 Oktober 2013

B. ANAMNESA

1.

Keluhan Utama

Os datang ke IGD rujukam dari RSUD Sentolo dengan keluhan sesak

nafas (+) sejak 1 minggu yang lalu.

2. Keluhan Tambahan

Keluhan juga disertai demam 3 hari yang lalu dan batuk yang menurut

pasien sudah menahun. Batuk berdahak berwarna putih.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang ke IGD rujukan dari RSUD sentolo dengan keluhan sesak nafas

sejak 1 mingu yang lalu. Disertai demam sudah 3 hari. Badan pasien terasa

lemas, dan susah tidur.4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat sakit DM disangkal

Riwayat sakit asma disangkal

Riwayat sakit hepar disangkal

Riwayat tumor disangkal


4/22

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama

Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat sakit DM disangkal

Riwayat sakit asma disangkal

Riwayat sakit hepar disangkal

Riwayat tumor disangkal

C.

PEMERIKSAAN FISIK1. Status Generalis

- Keadaan Umum : Tampak sesak, kooperatif

- Kesadaran : Compos Mentis

2. Vital Sign : TD = 80/50 mmHg R = 36 kali/menit

Nadi = 129 kali/menit S = 37,80C

3. STATUS GENERALIS

1. Kepala : Mesocephal

Rambut warna hitam dan putih uban

Distribusi rambut merata dan lurus

Rambut tidak rontok dan tidak teraba benjolan

2. Mata : Conjungtiva Anemis (--)

Sklera Ikterik (--)

Pupil Bulat Isokor ( 3 mm3 mm )

Reflek Cahaya (++)

3.

Hidung : Discharge (-)

Deviasi (-)

Nafas cuping hidung (-)

4. Telinga : Simetris Kanan Kiri

Sekret -/-, serumen -/-

Pembesaran KGB -/-, nyeri tekan -/-

5. Mulut : Sianosis (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-)

6.

Leher : Inspeksi = Trakea terletak di tengah


5/22

Tiroid tidak tampak pembesaran

Palpasi = Perbesaran kelenjar tiroid (-)

Perbesaran kelenjar paratiroid (-)

Perbesaran KGB (-)

7.

Thorax : Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tak tampak

Palpasi : Ictus Cordis teraba di SIC IV

Perkusi : Redup

Auskultasi : S1 & S2 tunggal, reguler, bising (-)

Paru

ParuInspeksi : Simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri sama,

Ketinggalan gerak (-)

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paruparu

Auskultasi : Vesikuler (++), Ronkhi kering (++),

Wheezing (++)

8. Abdomen

Inspeksi : Supel (-), Distensi (-)

Auskultasi : Peristaltik (+) Normal

Perkusi : Timpani (+), Pekak alih (-), tes undulasi (-)

Asites (-)

Palpasi : Hepar & Lien tak teraba, Nyeri tekan (-), Massa (-)

9.

Ekstremitas : Superior = Akral hangat (++), Edema (--)

Eritema Palmaris (++)

Inferior = Akral hangat (++), Edema (--)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

1. Darah Lengkap (9 Otober 2013)

Hb : 13,1 [12 - 16] g%

AL : 25,18 [4 - 10] ribu/ul


6/22

AE : 4.75 [4 - 5] ribu/ul

AT : 345 [150 - 450] ribu/ul

HMT : 42,5 [36 - 46] %

Eosinofil : 0 [2 - 4] %

Basofil : 0 [0 - 1] %

Batang : 1 [2 - 5] %

Segmen : 77 [51 - 67] %

Limfosit : 19 [20 - 35] %

Monosit : 3 [4 - 8] %

2.

Darah lengkap (11 oktober 2013)Hb : 12,4 [12 - 16] g%

AL : 16,94 [4 - 10] ribu/ul

AE : 3,98 [4 - 5] ribu/ul

AT : 345 [150 - 450] ribu/ul

HMT : 35,7 [36 - 46] %

Eosinofil : 0 [2 - 4] %

Basofil : 0 [0 - 1] %

Batang : 3 [2 - 5] %

Segmen : 88 [51 - 67] %

Limfosit : 6 [20 - 35] %

Monosit : 3 [4 - 8] %

Radiologi

3. Foto Thorax PA (9 oktober 2013):

bronchopneumonia

E. DIAGNOSA KERJA

Syok septik

Bacterial pneumonia


7/22

F. PENATALAKSANAAN

Infus NaCl + aminophilin 1g 15tpm

Dopamine 6 meq/KgBB/m

Ceftriaxone 2x2gr

Ciprofloxacin 2x200mg

PCT 3x500mg

Inj Ranitidin 1A/12jam

MP tab 2x4mg

Nebu Ventolin

G. FOLLOW-UP

Tanggal Follow Up terapi

10 Oktober2013

Os datang ke IGD rujukam dari

RSUD Sentolo dengan keluhan

sesak nafas (+) sejak 1 minggu

yang lalu. Selain itu pasien

memiliki demam yang berlanjut

sudah 3 hari. Badan terasa lemas

dan semalam tidak bisa tidur.

KU : Lemas, CM

TD : 110/60 mmHg

Nadi : 114 kali/menit

Respirasi : 24 kali/menit

Suhu : 38,10C

Infus NaCl +

aminphilin 1g 15tpm

Dopamine 6meq/KgBB/m

Ceftriaxone 2x2gr

Ciprofloxacin

2x200mg

PCT 3x500mg

Inj Ranitidin1A/12jam

MP tab 2x4mg

Nebu Ventolin

Metoclorpamid bilamual

11 Oktober2013

OS mengeluh perutnya terasa

nyeri, perut nyeri sejak tadi

malam. Masih sesak nafas. Batuk

(+). Batuk nya ada sudah ada

selama tahunan, di rumah tidakada keluarga yang ikut batuk.

Batuk berdahak berwarna putih,

makan hanya sedikit. Mual (+),

muntah (-).

KU : Lemah, CM

TD : 130/70 mmHg

Nadi : 78 kali/menit

Respirasi : 36 kali/menit

Suhu : 360C

Infus NaCl +

aminphilin 1g 15tpm


Ceftriaxone 2x2gr

Ciprofloxacin

2x200mg

PCT 3x500mg

Inj Ranitidin1A/12jam

MP tab 2x4mg

Nebu Ventolin


Ambroxol 3x1


8/22

12 Mei 2013

OS mengeluh masih sesak nafas

disertai batuk berdahak yang

membuat pasien tidak bisa tidur.Nyeri perut sudah berkurang

dibandingkan dengan sebelumnya.

Nafsu makan dirasa membaik.

Mual (-), muntah (-).

Infus NaCl +aminphilin 1g 10tpm


Ceftriaxone 2x2gr

Ciprofloxacin

2x200mg

PCT 3x500mg

Inj Ranitidin

1A/12jam

MP tab 2x4mg

Nebu Ventolin



9/22


10/22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.

DEFINISIPneumonia adalah peradangan mengenai parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencangkup brongkiolus respiratorius, dan alveoli,

serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas

setempat. Pada pemeriksaan histologis ditemukan pneumonitis atau reaksi

inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh

berbagai penyebab dan berlangsung dalam janga waktu yang bervariasi.

Pneumonia dapat dibagi menjadi pneumonia komunitas (PK), penumonia

nosokomial (PN), pnemumonia pemakaian ventilator (PV), dan pneumonia pusat

perawatan kesehatan (PPK). Pada pneumonia kmunitas artinya pneumonia yang

terjadi akibat infeksi di luar rumah sakit. Pneumonia nosokomial adalah

pneumonia yang terjadi bila sudah masu selama >48 jam di rumah sakit baik di

ruangan umum maupun ICU tetapi tidak menggunakan ventilator, sedangkan PV

adalah pneumonia yang didapat setelah 48-72 jam setelah menggunakan

ventilator.

B.INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI

Penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan

yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum

berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di

dalam rumah sakit. Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran nafas bawah

akut di parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15%-20%. (Dahlan, 2006)Kejadian pneumonia nosokomial (PN) di ICU lebih sering daripada PN di

ruangan umum, yaitu dijumpai hampir 25% dari semua infeksi di ICU, dan 90%

terjadi pada saat ventilasi mekanik. (Dahlan, 2006)

Pneumonia semakin sering di jumpai pada orang orang dengan lanjut usia

dan pada penderita penyakit paru obstruktif kronis serta dapat terjadi pada orang

dengan riwayat penyakit lain seperti diabetes mellitus. (Dahlan, 2006)


11/22

Faktor resiko pada PK termasu alkoholik, asthma, immunosupresion,

institutionalisasi, dan usia lanjut. (Fauci, et al., 2008)

C. ETIOLOGI

Penyebab pneumonia berbeda beda pada berbagai tipe dari pneumonia.

Mikroorganisme yang paling sering menyebabkan pneumonia adalah bakteri yang

jenisnya pun dapat berbeda tergantung dengan daerah, rumah sakit yang besar

dengan rumah sakit yang kecil pun berbeda, karena itu perlu pengetahuanyang

lebih tentang pola pneumonia. Indonesia belum memiliki data tentang pola

tersebut, sejauh inimash menggunakan data pola dari negara lain.

Table 1 Etiologi Pneumonia

Pneumonia Komunitas

Pneumonia Nosokomial

Non-ICU ICU

Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae M. pneumoniae Staphylococcus aureus

Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp.C. pneumoniae H. influenzae Gram-negative bacilli

Respiratory virusesa Legionellaspp. H. influenzae

Respiratory virusesa

Pada tabel 1 penyebab pneumonia diurutkan secara menurun berdasarkan

frekuensi. (Fauci, et al., 2008)

D. FISIOLOGI PARU

Pulmo adalah organ vital bagi pernafasan, fungsi utama paru adalah untuk

meng oxygenasi darah dengan membawa udara yang di inspirasi dan menukar

udara yng kemudia di ekspirasi. Pada manusia yang sehat pulmo normalnya

spongy, lembut dan ringan serta tidak berwarna hitam. Organ ini juga elastic dan

dapat mengembang tiga kali lebih besar dari ukuran normal.


12/22

Paru paru berpasangan dan berbentuk seperti cone terletak di thorax.

Terdapat 2 pleural membrane yang disebut pleura melindungi kedua paru. Pada

dinding thorax terdapat parietal sedangkan yang menutupi paru paru disebut

dengan pleura visceral. Diantara kedua membrane ini terdapat rongga yang

disebur dengan pleural space, atau rongga pleura, serta mengandung pleural fluid

yang mencegah gesekan antara kedua membrane. (Rizzo, 2001)

Paru paru dapat mengembang dan berkontraksi dengan dua cara, 1)

pergerakan naik turun diaphragma; 2) eleasi dan depresi costae untuk

mengembangkan dada secara anteroposterior.

Paru paru kanan dibagi menjadi tiga lobus sedangkan paru paru kiri hanyamemiliki dua lobus. Pada bagian lobus ini terdapat cabang bronchi yang disebut

bagian bronchopulmoner dimana akan bercabang lagi menjadi lobule. Setiap lobul

terbungkus dengan jaringan ikat yang elastic dan mengandung lymphatic vessels,

arteriole, dan bronchioles dari bronchus terminalis.

Bronkus terminal dibagi lagi menjadi bagian mikroskopis yang disebut

respiratory bronkiale, yang kemudian terbagi lagi menjadi ductus alveolar atau

atria. Atria dikelilingi oleh alveoli dan alveolar sacs. (Rizzo, 2001)

Terjadinya pertukaran gas terjadi karena difusi yang ada pada alveoli dan

dindin capiler yang ada disekitar alveoli dinding ini disebut membrane respiratory.

Membran respirasi terlindungi oleh surfraktan yang dikeluarkan sel alveolar tipe

II. (Rizzo, 2001)

Pulmo adalah organ vital pernafasan dimana tujuannya untuk membuang

karbon dioksida dan memberi oksigen pada jaringan. Tujuan respirasi dapat dibagi

menjadi 4 tujuan utama: 1) ventilasi pulmo, artinya terjadinya pertukaran udara

pada atmosphere and alveoli paru; 2) difusi oksigen dan karbon dioksida antara

alveoli dan darah; 3) transportasi oxygen dan carbon di oksida pada darah dan

cairan tubuh ke sel sel jaringan tubuh; 4) regulasi ventilasi. (Guyton, 2006)


13/22

E. PATOFISIOLOGI

Pneumonia terjadi karena proliferasi pathogen pada alveolar dan respon

dari penjamu. Kuman mendapatkan akses menuju saluran nafas bawah melalui

bebrapa jalan, akses paling umum adalah melalui aspirasi dari oropharynx.

Volume yang sedikit biasanya teraspirasi saat pasien tidur (khususnya pada usia

lanjut) dan pasien dengan penurunan kesadaran. Banyak pathogen memasuki

saluran nafas melalui droplet. Pada keadaan yang jarang, pneumonia dapat

ditularkan lewat darah seperti endocarditis tricuspid, atau tertular dari infeksi

pleura atau mediastinal space. (Fauci, et al., 2008)

Faktor mekanik juga sangat penting bagi pertahanan penjamu, bulu padanares menerima terpaan partikel lebih banyak, sebelum memasuki saluran

pernafasan bawah, strucktur yang bercabang cabang dari tracheobronchiale

mencegah particle yang kemudian dibersihkan melalui mucociliary dan

antibakteri local yang juga dapat membunuh kuman, dimana disini dapat terjadi

batuk yang termasuk perlindungan bagi tubuh. Selain itu mukosa normal pada

oropharynx, yang komponennya normal dan konstan juga membantu dalam

mengurangi resiko pneumonia yang disebabkan oleh kuman yang lebih virulen.

Pada saat pertahanan ini dapat dilalui kuman yang dapat masuk,

macrophage alveolar sangat membantu dalam membersihan dan membunuh

pathogen. Macrophage dibantu oleh protein yang mempunyai ciri intrinsic yang

melawab bacteri atau virus. Setelah di proses oleh macrophace pathogen bisa

dikeluarkan via mucociliary atau lymphatic. Pada saat macrophage tidak dapat

membunuh kuman inilah terjadi gejala klinis pneumonia. Kemudian akan terjadi

proses inflamasi dari pada proliferasi akibat mikroorganisme, yang memicu proses

pneumonia. Pelepasan mediator interleukin 1 dan tumor necrosis factor (TNF)

akan menyebabkan demam. Chemokin , seperti interleukin 8 dan granulocyte

colony-stimulating factor, menstimulasi pelepasan neutrophile menyebaban

leukositosis dan keluarnya sekresi purulent. Mediator inflmasi yang dilepaskan

oleh macrophage dan neutrophil baru membuat kebocoran kapiler yang hampir

sama seperti pada Acure Respiratory Distress Syndrome (ARDS), walaupun pada

pneumonia kebocoranya di awal dan sedikit. Bahkan eritrocyte dapat melewati

membrane kapiler alveolus yang kemudia menyebabkan hemoptysis. Kebocoran


14/22

ini pada radiology akan membuat adanya gambaran infiltrat dan menyebabkan

suara rales pada ausculptasi. (Fauci, et al., 2008)

F.

KLASIFIKASI

Pneumonia dapat di klasifikasikan berdasarkan penyebab, anatomy dan

dimana pasien mendapatkanya.

Berdasarkan penyebab, pneumonia dapat di bagi menjadi:

a.

Bacterial (streptococcus pneumonia, staphylococcus aureus,

legionella, hemophilus influenzae).

b.

Virus ( adenoviridae, coronaviridae)

c.

Fungal (candida species, aspergillus species)

Berdasarkan anatomy, pneumonia dapat dibagi menjadi

a. Pneumonia lobaris, dimana tang terkena adalah seluruh atau satu

bagian besar lobus paru.

b. Pneumonia interstitial, yaitu pneumonia yang terjadi di dinding

alveolar.

c. Bronchopneumonia, yaitu pneumonia yang terjadi pada ujung

brochiolus

Berdasarkan lokasi pasien mendapatkanya, dibagi menjadi pneumonia

komunitas dan pneumonia nosokomial (Dahlan, 2006):

a. Pneumonia komunitas, pneumonia yang terjadi akibat infeksi di

luar RS.

b. Pneumonia nosokomial, yaitu pneumonia yang terjadi >48 jam

setelah masuk rumah sakit atau lebih.


15/22

H. DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis pneumonia didasarkan pada riwayat penyakit yang

lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis dapat digali untuk mengetahui faktor infeksi. Dari

anamnesis dapat diketahi faktor predisposisi seperti PPOK yang dapat mengarah

oleh infeksi karena influenza, kejang yang dapat mengarah pada aspirasi gram

negative, turunya imunitas dapat memberikan kemungkinan kuman gram

negative.

Menggali lokasi infeksi maka dapat mengerucutkan penyebab kuman

tersebut, untuk pneumonia komunitas maka penyebab tersering adalahstreptoccocus pneumoniae, pada pneumonia nosokomial penyebab umunya

staphylococcus aureus atau kuman gram negative.

Dari usia pasien juga dapat mengetahui kemukinan penyabab, pada anak

umuya disebabkan karena virus, pada pasien muda disebabkan M. pneumoniae,

dan pada dewasa dapat mengarah pada S. pneumonia.

Awitan penyakit juga dapat mengerucutkan kemungkinan penyabab, pada

awita akut, dengan rusty colored sputum atau sputum seperti karat, penyebab

biasanya S. pneumoniae, apabila awitan perlahan, dengan batuk yang sedikit

berdahak kemungkinan penyebabnya adalah M. Pneumonia.

Pada pemeriksaan fisik, gejala klasik dapat berupa demam, sesak nafas,

tanda tanda konsolidasi paru, seperti perkusi yang pekak, ronki yang nyaring, dan

suara pernafasan bronkial. Bentuk klasik pada pneumonia komunitas primer

adalah bronkopneumonia, pneumonia lobaris atau pleuropneumonia. (Dahlan,

2006)

Diagnosis community acquired pneumonia (CAP) dapat ditegakan dengan

mempertimbangkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologis dan

pemeriksaan laboratoriaum. Diagnosis CAP dapat ditegakan dengan

mempertimbangkan hasil foto thoraks, dimana didapatkan infiltrat progressif

ditambah 2 atau lebih gejala seperti: batuk batuk bertambah, perubahan

karakteristik dahak, suhu tubuh axilla >38C, suaranafas brongkial/ ronki dan

pada pemeriksaan laboratorium dijumpai leukosit 10.000 atau


16/22

Pada pemeriksaan radiologis, polanya dapat berupa pneumonia alveolar

dengan air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh streptococcus

pneumoniae, bronkopneumoniae (segmental disease) oleh antara lain

staphylococcus, virus ataumikoplasma; dan pneumonia intersitial oleh virus dan

mikoplasma. (Dahlan, 2006)

Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah tau inferior lobus atas

sugestif untuk kuman aspirasi, namun pada pasien yang tida sadarkan diri bisa

dimana saja. Infiltrat pada lobus atas sering di timbulkan Klebsiella spp,

tuberkulosis atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat

stapylococcus atau bakteriemia. (Dahlan, 2006)Bentuk lesi berupa kavitas dengan air-fluid levelsugestif untuk anses paru,

infeksi anaerob, gram negative, atau amiloidosis. Adanya effusi pleura dapat

timbul karena S. pneumoniae. Foto thoraks ulang perlu karena bertujuan untuk

mengetahui resolusi atau infeksi sekunder, effusi pleura dan pembentukan abses.

(Dahlan, 2006)

Pemeriksaan laboratory umumnya terdapat leukositosis karena ada infeksi.

Leukosit normal atau rendah menunjukan infeksi virus, atau infeksi yang berat

sehingga tidak menimbulkan respons leukosit.

Pemeriksaan bakteriologis perlu dilakukan dengan bahan sputum, darah,

aspirasi naso tracheal, aspirasi jarum transtothoracal, torakosentesis, bronkoskopi

atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris, dilakukan apus gram, Burri Gin,

Quellung test dan Z Nielsen. Kuman perdominan pada sputum yang disertai PMN

yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi. (Dahlan, 2006)

I. KOMPLIKASIApabila penangana atau pasien tidak terlaksana dengan baik maka

pneumonia dapat menimbulkan komplikasi. Salah satunya adalah abses paru.

Abses parubiasanya diseskripsikan karena supurasi yang parah dan tampak pada

x-ray paru, sering juga terdapat adanya cairan. Abses paru dapat berkembang pada

pneumonia yang specific seperti infeksi akibat Staph. Aureus, Klebsiella

Pneumonia. Septic emboli karena staphylococci menyebabkan multiple lung

abses. Manisfestasinya adalah adanya pus pada kavitas pleura dengan pneumonia


17/22

yang memperburuk yang berkaitan dengan banyaknya sputum yang sering

mengeluarkan bau tak sedap. (Kumar & Clark, 2005)

Empyema juga salah satu komplikasi pneumonia. Empyema berarti adanya

pus pada kavitas pleura.in akibat dari penyebaran bacteri pada pneumonia atau

setelah ruputrenya abses paru menuju kavitas pleura. Pada komplikasi ini pasien

memiliki demam dengan suhu tinggi dan neutrophil granulocyte. (Kumar & Clark,

2005)

J. PENATALAKSANAAN

Indikasi perawatan di ICU menurutAmerican Thoracic Societyadalah bila

pasien sakit PK sakit berat bila terdapat 1 dari dua kriteria mayor atau 2 dari tiga

kriteria minor. Kriteria mayot adalah kebutuhan ventilator dan syok septic,

kriteria minor berupa tensi sistolik 250. Sedangkan kriteria rawat ICU menurut British Thoracic Society

adalah frekuensi nafas >30/menit, tensi diastolik 19,1 mg/dl

dan adanya bingung. (Dahlan, 2006)

Pada penatalaksaaan PK yang tidak terkomplikasi, dapat diberikan

Amoxicillin 500mg setiap 8jam secara oral, bila pasien alergi dengan penicilin

makan dapat diberikan clarithromycin 500mg per 12 jam secara oral atau

erythromycin 500mg setiap 6jam secara oral. Bila terdapat staphyloccocus dalam

cultur atau suspect maka dapat diberikan flucloxacillin 1-2gr per 6 jam via

intravena atau clarythromycin 500mg pe 12 jam secara intevena. Jika ada suspect

mlycoplasma atau legionella dapat diberikan clarythromycin 500mg per 12 jam

dapat diberikan secara oral maupun intravena; atau erythromycin 500mg per 6

jam secara oral maupun intravena; atau rifampicin 600mg per 12 jam secaraintravena pada kasus yang parah. (Boon, Colledge, Walker, & Ralston, 2007)

Sedangkan pada kasus berap PK, dapat diberikan obat seperti

clarithromycin 500mg per 12jam secara intravena, erythromycin 500mg per 6 jam

secara intravena, co-amoxyclav 1.2g per 8 jam secara intravena, ceftriaxone 1-2gr

perhari secara intravena, atau cefuroxime1.5gr per 8 jam secara intravenaatau

kombinasi antara amoxicillin 1gr per 6 jam intravena ditambah flucloxacillin 2gr

per 6 jam secara intravena. (Boon, Colledge, Walker, & Ralston, 2007)


18/22

BAB III

PEMBAHASAN

Diagnosis pneumonia dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil pemeriksaan anamnesis pasien

mengeluhkan sesak nafas bersamaan dengan demam (suhu 37,8C) dan batuk

yang sudah menahun. Batuk berdahak berwarna putih. Dari anamnesis tersebut

maka dapat menunjuan bahwa pasien memiliki gejala infeksi serta terdapat

ganguan pada saluran nafas.

Vital sign pasien menunjukan tekanan darah 80/50, denyut nadi 129

dimana ini dapat dijadikan acuan bahwa pasien mengalami syok. Menurut kriteria

dariBritish Thoracic Societypasien ini memiliki indikasi untuk masu ke Intensice

Care Unit.

Pada pemeriksaan fisik saat pemeriksaan thorax, didapatkan ronki pada

kedua paru, dari sini dapat disimpulkan adanya kerusakan pada parenkim paru

atau obstruksi. Menurut tinjauan pustaka yang disajikan sebelumnya terjadi proses

inflamasi dari pada proliferasi akibat mikroorganisme, yang memicu proses

pneumonia. Pelepasan mediator interleukin 1 dan tumor necrosis factor (TNF)

akan menyebabkan demam. Chemokin , seperti interleukin 8 dan granulocyte

colony-stimulating factor, menstimulasi pelepasan neutrophile menyebaban

leukositosis dan keluarnya sekresi purulent dan dapat mengeluarkan suara rales.

Pemeriksaan laboratorium didapatkan angka leukosit 25,18 ribu, dari sini

dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien mngealami infeksi bacterial. Pada leukosit

dibawah empat ribu maka dapat disimpulkan bahwa penyebabnya adalah virus.

Radiology pasien ini hasil dari kesan adalah bronchopneumoni. Dari kesan

radiologis, dapat mengambil kemungkinan bahwa hasil bronkopneumoniae

(segmental disease) dapat disebabkan oleh antara lain staphylococcus, virus atau

mikoplasma.

Bronchopneumonia atau multifocal atau lobular pneumonia teridentifikasi

melalui radiology dengan adanya patchy appeareance, dengan penebalan

peribronchial dan opasitas udara yang kurang jelas. Dengan progresivitas


19/22

penyakit, konsolidasi melibatkan bronchial terminal dan respiratory pada

perkembangan opasitas centrinodular. Karena pathogen pada pneumonia

membuat kerusakan maa abses, pneumatosel dan gangren pulmo kadang terlihat.

(Kamangar, 2013)

Diagnosis CAP dapat ditegakan dengan mempertimbangkan hasil foto

thoraks, dimana didapatkan infiltrat progressif ditambah 2 atau lebih gejala

seperti: batuk batuk bertambah, perubahan karakteristik dahak, suhu tubuh axilla

>38C, suaranafas brongkial/ ronki dan pada pemeriksaan laboratorium dijumpai

leukosit 10.000 atau


20/22

(ARDS), walaupun pada pneumonia kebocoranya di awal dan sedikit. Bahkan

eritrocyte dapat melewati membrane kapiler alveolus yang kemudia menyebabkan

hemoptysis. Kebocoran ini pada radiology akan membuat adanya gambaran

infiltrat dan menyebabkan suara rales pada ausculptasi. (Fauci, et al., 2008)

Selain itu pasien ini juga diberikan therapy nebu ventolin, ventolin adalah

bronchodilatator yang gunanya untuk mengurangi sesak pada pasien ini.

Bronchodilatator digunakan untuk mengurangi bronchospasm yang berhubungan

dengan gangguan pernafasan, kondisi ini mengurangi kapasitas inspirasi dan

ekspirasi paru. Penggunaan obat ini membuka bronchi sehingga lebih banya udara

yang dapat masuk dan melegakan penderita. (Beggs, 2007)Pasien diberikan injeksi ranitidine karena obat ranitidine adalah obat

antagonist receptor H2/ARH2. Mekanisme kerjanya adalah dengan memblokir

efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk

mengeluarkan asam lambung. Pemberian obat ini adalah karena keluhan pasien

yang memiki nyeri perut.

Pemberian metoclorpamid pada pasien ini adalah karena pasien mengeluh

mual. Mual bisa jadi karena pemberian antibiotic ceftriaxone yang effek samping

nya adalah mual dan bisa membuat muntah.


21/22

BAB IV

KESIMPULAN

1. Pneumonia adalah peradangan mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus

terminalis yang mencangkup brongkiolus respiratorius, dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas

setempat.

2.

Klasifikasi pneumonia dapat dibagi menjadi berdasarkan anatomy, penyebab

dan lokasi saat terinfeksi.

3.

Gejala klasik dapat berupa demam, sesak nafas, tanda tanda konsolidasi paru,

seperti perkusi yang pekak, ronki yang nyaring, dan suara pernafasan bronkial

4. Penegakan diagnosis pneumonia terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

laboratorium, dan radiologis.

5. Komplikasi dari pnemonia antara lain abses paru dan empyema.

6. Dari data hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan radiologis

dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis utama bacterial pneumonia.

7.

Terapi sirosis hepatis ditujukan untuk mengurangi progresifitas penyakit,

dengan pemberian antibiotic, pada kasus ini diberikan ceftriaxone dan

ciprofloxacin.


22/22

DAFTAR PUSTAKA

Beggs, S. (2007). Introductory Clinical Pharmacology7th Edition 2007 Drug Guide.

philadelphia.

Boon, N. A., Colledge, N. R., Walker, B. R., & Ralston, S. H. (2007). Davidson's Principles

and Practice of Medicine 20th Edition.London: Churchill Livingstone.

Bruton, L. L., Lazo, J. S., & Parker, K. L. (2006). Goodman and Gilman's The

Pharmacological Basis of Theurapeutic eleventh edition.New York: The McGraw-Hill

Companies, inc.

Dahlan, Z. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.jakarta: Pusat Penerbitan Department

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Digest, E. (2013, september). Ethical Digest.

Fauci, braundwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. (2008). Harrison's Principles of

Internal Medicine.

Guyton, A. C. (2006). Textbook of Medical Physiology .Philadelphia: Elsevier Inc.

Kamangar, N. (2013, July 15). Bacterial Pneumonia. Retrieved November 15, 2013, from

Medscape: emedicine.medscape.com/article/300157-medication#2

Kumar, P., & Clark, M. (2005). Kumar and Clark Clinical Medicine Sixt Edition.Saunders

Ltd.

Rizzo, D. C. (2001). Delmar's Fundamentals of Anatomy & Physiology.New York: Delmar.

.

Documents

brocho pneumoni