TEMA 1: INTRODUCCIÓN

CONCEPTO DE PATOLOGÍA GENERAL:

· Estudio de la enfermedad de forma general, lo que es común a diferentes enfermedades (no estudia enfermedades características)

- Estudia: Síndrome diarreico, febril, deshidratación, ictericia...- No estudia: Granuloma eosinofílico del gato, osteocondritis disecante, encefalomielitis

protozoaria equina...

SE DIVIDE EN:- NOSOLOGÍA:

· Terminología: Nosos = enfermedad, logos = tratado· Es la base de la Patología· En ella vemos los conceptos relacionados con la patología

- FISIOPATOLOGÍA: · Son las alteraciones funcionales de:

- Órganos- Aparatos- Sistemas

· Comprende:- Mecanismos de producción- Síntomas- Signos

· Escuelas:- Anglosajones: “Pathology”- Alemana y centroeuropea: Anatomía Patológica- Francia y países latinos: Patología experimental

DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD:

DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD:· Alteración de las condiciones vitales· Es la alternativa a la salud· Para que haya una enfermedad siempre debe haber una alteración de una reacción vital:

* Es independiente de la causa (puede ser local o general)* Puede deberse a:

- Acción de causa morbosa (predispone)- Acción causal

* Depende del organismo: · Predisposición o susceptibilidad:

- Es la tendencia a padecerla- Ejm: La inmunodeficiencia hace que aparezcan enfermedades infecciosas

· Resistencia: - Hay organismos capaces de amortiguar el efecto de la enfermedad- Ejm: Los portadores vehiculan la enfermedad sin padecerla

MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD:A) SÍNTOMAS SUBJETIVOS:

· En veterinaria son muy difíciles de detectar· Es la sensación subjetiva de malestar· Ejm: Dolor

B) SÍNTOMAS OBJETIVOS:

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· Son alteraciones objetivas· Ejm: Fracturas· Tipos:

1.- Lesiones orgánicas o morfológicas2.- Alteraciones o trastornos funcionales:

- “Hiper”: Aumento de función- “Hipo”: Disminución de función- “A” o “An”: Ausencia de función- “Dis”: Alteración cualitativa de función

3.- Alteración del rendimiento vital:- Producción- Rendimiento funcional

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD:1) Enfermedad curable:

· Vuelve al estado de salud· Ejm: Gastritis, dermatitis...

2) Enfermedad mortal: · Provoca la muerte· Ejm: Cirrosis hepática, tumor maligno...

3) Enfermedad residual:· Deficiencia vital (residual)· Ejm: Hemiplegia

1) ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD:

· Son las causas de la enfermedad· Patogenia: Proceso mediante el que se establece la enfermedad (etiopatogenia)

* EJM: Tétanos· Etiología: Clostridium tétani· Patogenia: Multiplicación en heridas anaerobias· Síntomas: Rigidez, espasticidad...· Diagnóstico: Clínico, aislamiento del agente· Pronóstico: Reservado, grave· Tratamiento: Antibióticos, relajantes...

A) CAUSA MORBOSA: Todo lo que produce o ayuda a producir la enfermedad

B) MULTIPLICIDAD CAUSAL, CONSTELACIÓN CAUSAL O MULTIPLICIDAD ETIOLÓGICA:- SE PRODUCE:

· Cuando presenta numerosos agentes implicados· Cuando un mismo agente produce distintos cuadros clínicos

- PRESENTA:· Un componente inespecífico:

- Común a todas las causas y enfermos- Ejm: Cuadro crónico (adelgazamiento progresivo, debilidad...)

· Un componente específico: - Diferente para cada causa- Origina:

· Diferentes respuestas orgánicas· Diferentes cuadros clínicos

* Ejm:

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- Hepatitis: · Componente inespecífico: Debilidad, cansancio, ictericia· Componente específico: aumento de transaminasas

- Moquillo: Cuadro respiratorio, digestivo o nervioso

- CAUSA FUNDAMENTAL: Agente que define la enfermedad

- FACTORES ETIOLÓGICOS ADICIONALES:· Pueden variar el pronóstico y la evolución· Ejm: Herida en perro sano y diabético

* Factores predisponentes: · Sensibilización· Ejm: Progestágenos favorecen la aparición de tumores mamarios

* Factores desencadenantes o precipitantes: · Originan su aparición· Ejm: Estrés del transporte provoca neumonía

* Factores perpetuantes: · Favorecen la cronicidad· Ejm: La diabetes aumenta la duración de las heridas

* Factores configurantes: · Definen la forma clínica· Ejm: Moquillo

* Factores localizadores:· Determinan el lugar de aparición· Ejm: Neurofibromas en équidos (siempre en los nervios periféricos de determinadas

zonas).* Factores letales:

· De irreversibilidad lesional.· Ejm: Necrosis, atrofia, apoptosis

CAUSAS EXÓGENAS O EXTERNAS DE LA ENFERMEDAD:- AGENTES FÍSICOS:

· Agentes mecánicos: Traumatismos- Conmoción: Lesión en el SN

· No es una lesión anatómica, ni en la piel- Contusión: Lesión anatómica

· No es una lesión en la piel· Hay un hematoma

- Herida: Lesión en la piel· Solución de continuidad

· Agentes ecológicos: - Son variaciones del medio (macro y microclima)- De temperatura, humedad, presión atmosférica...- Forman el microclima y el macroclima- Ejm: PO2 en las alturas produce mareos, requiere adaptación

· Rayos solares: - Quemaduras- Raquitismo- Hipersensibilidad- Tumores

· Radiaciones ionizantes: Síndrome de radiación· Electricidad:

- Natural (rayo)- Artificial (enchufe)

· Agentes térmicos: Ejm: Un golpe de calor- Congelación- Quemaduras

· Ultrasonidos: Ejm: Estrés

- AGENTES QUÍMICOS: Relacionados con la alimentación

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· Tóxicos o venenosos (según dosis)· Alteraciones por cantidad y calidad:

- Cuantitativos:·Síndrome de obesidad· Síndrome de adelgazamiento

- Cualitativos: Ejm: Exceso de vitaminas liposolubles· Cuadros carenciales· Cuadros de intoxicación

- AGENTES VIVOS (patógenos):· Infecciosos:

- Hongos- Micoplasmas y Clamideas- Rickettsias- Bacterias- Virus

· Parasitarios: Protozoos, nematodos- Su presencia provoca:

· Trombos· Obstrucciones

- Sus reacciones orgánicas provocan: · Inflamación· Hemólisis

CAUSAS ENDÓGENAS O INTERNAS DE LA ENFERMEDAD:· Relacionadas con la herencia· Causan o predisponen a la enfermedad

* Enfermedad idiopática: No conocemos la etiología* Enfermedad yatrogénica: Origen medicamentoso

- CAUSAS GENÉTICAS: Enfermedades hereditarias: · Producida por un gen defectuoso transmitido por la herencia

· Enfermedades congénitas: Se produce en el desarrollo fetal y aparece en el nacimiento (el animal nace con ella)

- CAUSAS PREDISPONENTES HEREDITARIAS: · Especie: IRC del perro· Raza: Hernia discal del Teckel · Líneas de transmisión: OCD· Sexo: La hembra tiene mas facilidad para desarrollar un tumor de mama

- CAUSAS PREDISPONENTES ADQUIRIDAS:· Se adquieren a lo largo de la vida· Están relacionadas con las constituciones individuales· Tiene que haber un factor que haga que aparezca.· Ejm: Epífisitis en PSI

- CAUSAS ENDÓGENAS RELACIONADAS CON LA EDAD: · En la vida fetal: Malformaciones· En el periodo senil: IRC· En las fases de crecimiento: Alta osificación, raquitismo...

- CAUSAS ENDÓGENAS POR DEFECTOS O EXCESOS DE FUNCIÓN:· Inactividad:

- Alteración tisular- Ejm: Atrofia muscular

· Exceso de función: - Fatiga fisiológica- Agotamiento patológico

2) PATOCRONÍA DE LA ENFERMEDAD:

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· Se realiza el estudio de la enfermedad en el tiempo· Hay 3 periodos:

(1) De comienzo(2) Clínico(3) De terminación

1) PERIODO DE COMIENZO: * Desde el inicio de la acción del agente causal* Hasta la exteriorización de la enfermedad

- PERIODO DE LATENCIA: · El agente actúa pero todavía no hay síntomas· Puede ser:

- Breve: Enfermedades agudas, traumatismos- Largo: Enfermedades crónicas (alteraciones hepáticas, renales...)

- PRÓDROMOS O PERIODO PRODRÓMICO:· Conjunto de fenómenos generales e inespecíficos previos a la aparición de los síntomas· Suelen pasar inadvertidos· Ejm:

- Tristeza, falta de apetito...- Polidipsia (beber mucho) y poliuria en piometra

2) PERIODO CLÍNICO:· Es el curso de la enfermedad ( su exteriorización)· Aparecen los síntomas típicos de cada enfermedad

- FASES:· Incremento: Aumenta la intensidad de los síntomas· Estado: Estabilización del curso clínico· Declinación: Disminuyen los síntomas

- CLASIFICACIÓN DE CURSOS CLÍNICOS SEGÚN LA EVOLUCIÓN:· Curso contínuo:

- No se interrumpe hasta el final de la enfermedad- Ejm: Cistitis, hepatitis...

· Curso discontínuo: Se interrumpe el periodo clínico- Fluctuante:

· La enfermedad tiene agravamientos y atenuaciones· Ejm: Abcesos pulmonares

- Intermitente: · Aparición y desaparición ordenada en el tiempo· Ejm: Pleuritis

- Recurrente: · Apariciones y desapariciones desordenadas en el tiempo· Ejm: Neuritis por pinzamiento

- Periódico: · Intervalos de latencia largos· Ejm: Brucelosis

- Estacional: · Aparición del curso clínico relacionada con la estación· Ejm: Algunas enfermedades dermatológicas

- Accesiforme: · Presentación repentina y brusca, y cuando cesa hay una total normalidad· Ejm: Epilepsia

- CLASIFICACIÓN DE CURSOS CLÍNICOS POR DURACIÓN E INTENSIDAD:

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· Curso agudo:- Breve (días)- Sintomatología intensa- Ejm: Torsión de estómago...

· Curso crónico:- Lento (meses, años...)- Sintomatología menos acusada- Ejm: Enfisema pulmonar

· Cuadro subagudo: - Curso mayor que el agudo (entre el agudo y el crónico)- Sintomatología menos violenta

· Curso subclínico: - Sintomatología poco relevante (inapreciable)- Ejm: En los portadores

- CLASIFICACIÓN DE CURSOS CLÍNICOS POR EL CARÁCTER: * La enfermedad presenta o no una evolución habitual tanto en el curso como en la duración.· Cuadro típico: Ejm: Gripe respiratoria· Cuadro atípico: Ejm: Gripe con síntomas digestivos

- FORMAS CLÍNICAS: · Una misma enfermedad puede tener distintas sintomatologías.· Distintas sintomatologías pueden ser provocados por un mismo agente· Ejm:

- Moquillo: Cutánea, respiratoria, digestiva...- Lehismaniosis: Cutánea, visceral...

- INTERFERENCIAS DEL PERIODO CLÍNICO:· Complicación:

- Aparición de otro cuadro clínico durante el curso de la enfermedad, agravándola (son enfermedades distintas)

- Ejm: Fracturas en osteoporosis· Metástasis:

- Aparición de un nuevo foco morboso de la misma naturaleza en un órgano distante al primario (misma enfermedad)

- Ejm: Metástasis pulmonares de tumores de mama

3) PERIODO DE TERMINACIÓN:A) CURACIÓN:

· Triunfo de las defensas del organismo frente al agente patógeno· Fases:

1.- Declinación: Atenuación y desaparición de síntomas y mejoría del estado general- Por crisis:

· Brusco, en pocas horas.· A veces se dan fenómenos “precríticos”· Ejm: Urolitiasis

- Por lisis: · Lenta y suave· Ejm: Intoxicación, enfermedades infecciosas...

2.- Curación clínica: - Los síntomas desaparecen completamente- No está sano todavía, por el desgaste orgánico

3.- Convalecencia: Periodo de recuperación del desgaste orgánico4.- Curación completa: No siempre vuelve a la total normalidad, a veces quedan

secuelas:- Defectos permanentes tras la enfermedad- Ejm: Cicatrices, fractura mal consolidada...

· Pueden ocurrir:- Recaída: Reaparición de la enfermedad en la fase de convalecencia- Recidiva: Reaparición de la enfermedad tras la recuperación total del organismo

B) MUERTE:

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· Forma desfavorable de terminar la enfermedad· Cesación de vida· Suele ir precedida de agonía (no siempre): En ella influyen:

- La energía (en animales jóvenes y fuertes)- El alejamiento de los centros vitales, que la hacen mas larga

* Síndrome agónico: Puede presentar mejoría y no llegar a la muerte- Apatía e indiferencia- Hundimiento de los globos oculares- Párpados caídos y globos oculares elevados- Sudor frío- Alteración del ritmo respiratorio (respiración jadeante)- Sonidos respiratorios difusos (estertores)- Caída de la presión arterial (oliguria)- Disminución de los reflejos pupilares- Hipotermia y taquicardia (cruce de la muerte)

* Muerte: Fallo del “trígono vital” (corazón, pulmón y tronco encefálico)- Muerte clínica: Reversibilidad mediante técnicas de mantenimiento de la vida artificial- Muerte absoluta:

· No reversibilidad, lesiones irreparables.· Se detecta por electroencefalografía

3) SEMIÓTICA GENERAL:

· Se refiere a los síntomas y signos:

SÍNTOMAS:- DEFINICIÓN DE SÍNTOMA:

· Manifestación de la enfermedad por alteración morfológica, funcional o bioquímica· Importancia clínica extraordinaria· Se aprecia:

- Directamente: Por métodos físicos- Indirectamente: Por métodos complementarios

- CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNTOMAS POR VALOR DIAGNÓSTICO:· Síntomas patognomómicos:

- Típicos de una sola enfermedad- Gran utilidad de métodos complementarios- Ejm: Ac frente Leishmaniosis

· Síntomas principales: - Presentes siempre en una enfermedad determinada pero no exclusivos- Ejm: Tos en bronquitis y tos “cardiaca”

· Síntomas comunes: - Frecuentes en muchas enfermedades- Ejm: Anorexia, hipertermia...

- CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN:· Síntomas generales:

- Indican afectación general del organismo- Ejm: Ictericia, fiebre...

· Síntomas específicos: - Consecuencia de la alteración en un órgano o sistema determinado- Ejm: Diarrea, en el sistema digestivo

· Síntomas locales: - Lesión circunscrita a un punto concreto- Ejm: Hematoma por traumatismo...

- CLASIFICACIÓN POR APARICIÓN EN EL TIEMPO:

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· Síntomas precursores: Inician el cuadro clínico· Síntomas consecutivos: Siguen a las alteraciones del cuadro clínico* Ejm: Hiponutrición:

- S.P.: Adelgazamiento y pérdida de grasa corporal- S.C: Edemas

- CLASIFICACIÓN POR INTENSIDAD:· Síntoma severo.· Síntoma moderado· Síntoma ligero.

- CLASIFICACIÓN POR CRONOLOGÍA: * Aparición, desaparición y mantenimiento· Síntomas estacionarios:

- Persistentes o permanentes- Ejm: Hiperglucemia en diabetes mellitus

· Síntomas temporales: - Aparecen en determinados momentos de la enfermedad- Síntomas intermitentes:

· Si aparecen y desaparecen· Ejm: Dolor en cólico de équido· Si aparecen con mayor intensidad y repentinos, se llaman accesos, ataques,

crisis... (ejm: Ataques de epilepsia)

- OTRA CLASIFICACIÓN:· Síntomas objetivos:

- Se ven de forma evidente- Ejm: Mucosas pálidas

· Síntomas subjetivos: - Ejm: Dolor- Podemos volver un síntoma subjetivo en objetivo provocando reacción al dolor.

SIGNOS CLÍNICOS:- DEFINICIÓN:

· Interpretación de algún hecho relacionado con la enfermedad· Procedente de:

- El enfermo- La enfermedad (síntomas, curso, evolución...)- El medio (alimentación, explotación...)

· Es la interpretación de un síntoma. * Ejm: Mucosas amarillas ictericia- Aumento de bilirrubina en sangre y por tanto en los tejidos- Aumento de la producción de bilirrubina- Disminución de la eliminación de la bilirrubina* Puede ser una alteración hepática, anemia hemolítica, ayuno en équidos...

· Condiciones:- Captar el hecho relacionado con la enfermedad- Conocer su significación

- CUADRO SINTOMÁTICO:· Conjunto de síntomas que caracteriza a una enfermedad determinada· Ayuda al diagnóstico· Ejm: D. Mellitus

- Hiperglucemia- Poliuria- Polidipsia- Polifagia- Glucosuria

- SÍNDROME:

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· Conjunto de síntomas que aparecen en muchas enfermedades distintas· No ayuda al diagnóstico· Ejm: Síndrome febril:

- Anorexia- Taquicardia- Hipertermia- Disnea- Oliguria

4) JUICIOS CLÍNICOS:

· Diagnósticos / pronósticos / tratamientos* Semiotécnica: Recogida de síntomas* Semiología: Interpretación de síntomas

DIAGNÓSTICO:· Identificación de la enfermedad· Diagnósticos diferenciales· De el dependen los demás· Son diagnósticos de presunción (creemos que son así)

PRONÓSTICO: Previsión del curso futuro de la enfermedad

TRATAMIENTO: Medidas necesarias para curar la enfermedad

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FISIOPATOLOGÍA DEL

METABOLISMO Y DE LA NUTRICIÓN

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TEMA 2: DESEQUILIBRIOS ENERGÉTICOS DE LA NUTRICIÓN

· Son:- Hipernutrición: Obesidad- Hiponutrición: Adelgazamiento

PROCESO DE LA NUTRICIÓN:1.- Las funciones del organismo requieren energía (contracción, transporte activo...)2.- Esa energía es aportada por la degradación de los nutrientes (H.C., proteínas y lípidos) de la dieta, que

se transforman en CO2, H2O y energía3.- De esa energía:

- Parte se pierde en forma de calor- Parte se almacena en forma de ATP y otros compuestos.

GASTO ENERGÉTICO DIARIO: · Es necesario compensarlo con el aporte de energía de la nutrición (con las calorías de la dieta). · Depende de:

- TASA METABÓLICA BASAL (TMB): · Energía que se requiere para las funciones vitales del organismo y para mantener la temperatura

en animales homeotermos.· Depende de varios factores:

- Especie- Raza- Sexo: Las hembras tienen la TMB mas baja, debido a que tienen menos musculatura y a

las hormonas femeninas.- Edad- Temperatura del medio: Si disminuye la temperatura, aumenta la TMB- Hormonas:

· Tiroideas: Aumentan la TMB (T3 y T4)· Sexuales: Aumentan la TMB· Crecimiento: Aumentan la TMB· Cortisol: Aumentan la TMB· Adrenalina: Aumentan la TMB· Noradrenalina: Aumentan la TMB

- ACTIVIDAD FÍSICA

- EFECTO TERMOGÉNICO DE LA DIETA.

BALANCE ENERGÉTICO:· La mayoría de los animales domésticos están en equilibrio energético· Energía consumida = Energía ingerida con el alimento· Para la regulación de la ingestión del alimento es importante la participación de:

- SNC (hipotálamo)- Aparato digestivo- Nivel en sangre de glucosa y aminoácidos

HIPERNUTRICIÓN: OBESIDAD

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· Se produce cuando de forma continua la energía ingerida es mayor que la consumida, ya sea porque disminuye el gasto de energía (consume poca energía) o porque aumenta la energía ingerida (come mucho).

· El exceso de energía se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo, produciendo:- Aumento de la masa corporal:

- Al principio se almacena en el tejido subcutáneo y en el mesentéreo- Si se mantiene, se almacena en riñón, hígado, corazón (miocardio)...

- Aumento de peso y volumen del animal: OBESIDAD · Se considera obesidad cuando el peso del animal excede mas del 20% de su peso ideal (peso recomendado

para la especie) y únicamente se debe al aumento de la grasa corporal.

PRESENTACIÓN: · En perro y gato: La sufren un 20-40%, es muy frecuente· En caballos estabulados, por la ingestión de concentrados· En bóvidos, por un desajuste entre la ración energética y el periodo productivo

ETIOLOGÍA:· Causas: Energía ingerida > Energía consumida

- FACTORES PREDISPONENTES:· Genéticos· Castración· Edad· Inactividad

- EN FUNCIÓN DE LA CAUSA:* Obesidad I (primaria):

· Excesiva ingestión de nutrientes (cebo)· Correcta ingestión pero disminución de la actividad física· Aumento del apetito debido a:

- Factores psíquicos- Fármacos/hormonas. Con corticoesteroides comen y orinan mucho.- Enfermedad del SNC (disfunción hipotalámica). Poco frecuente

* Obesidad II (secundaria): Cuando existen alteraciones de tipo endocrino (disminuye el gasto energético)

· Hipotiroidismo: - Menor secreción de hormonas tiroideas- Provoca una disminución de la TMB

· Hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing): - Hiperproducción de glucocorticoides de las cortezas adrenales- Aumenta la ingestión de comida

· Insulinoma: - Son tumores malignos de las células del páncreas endocrino (productoras de

insulina)- Aumenta la secreción de insulina:

· Disminuye la glucemia, estimulando el centro del hambre· Es anabolizante

· Hipersomatotropismo: Aumento de las hormonas del crecimiento· Hipogonadismo: Ejm: En animales castrados, por disminución de andrógenos y

estrógenos.

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD:1.- Reduce la actividad física (por lo que cada vez engordará mas)2.- Soportan peor las temperaturas altas3.- Presentan un mayor riesgo en anestesias y operaciones (riesgo quirúrgico)4.- Aparato circulatorio: Se ve muy afectado porque se sobrecarga el corazón, el animal se fatiga antes y

presenta hipertensión arterial (taquicardia), pudiendo aparecer fallos cardiacos (infartos) con mayor facilidad5.- Aparato respiratorio: Disminuye la capacidad pulmonar, porque la grasa del tórax dificulta los

movimientos respiratorios

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6.- Sistema endocrino: Se produce una resistencia a la acción periférica de la insulina, por lo que pueden desarrollar mas fácilmente una diabetes.

7.- Aparato locomotor: Se dan patologías articulares8.- Aparato reproductor: Disminuye la fertilidad y la líbido.* En las vacas de aptitud láctea, se puede producir el síndrome de la vaca grasa (que es un cuadro clínico

grave)

HIPONUTRICIÓN: ADELGAZAMIENTO

· Se produce cuando de forma mantenida la energía ingerida es menor que la energía consumina, produciéndose un déficit energético (se gasta mas energía)

· El organismo recurre por orden a:1.- Catabolizar los H.C. de reserva: Glucógeno

· Del hígado y los músculos· Se consumen a los 2-3 días

2.- Catabolizar la grasa de reserva corporal3.- Catabolizar la grasa intesticial4.- Catabolizar sus propias proteínas (1ª de hígado y músculo y luego de tejidos glandulares)

· Todo esto provoca una disminución del peso y el volumen del animal: ADELGAZAMIENTO

GRADOS:1.- Delgadez simple: Disminución de la grasa corporal de reserva2.- Emaciación:

· Disminución de la grasa corporal de reserva· Disminución de la grasa intersticial

3.- Caquexia: · Disminución de la grasa corporal de reserva· Disminución de la grasa intersticial· Atrofia muscular (por catabolizar sus propias proteínas)

ETIOLOGÍA:- Ingestión insuficiente de nutrientes con apetito normal- Anorexia: Disminución del apetito

· I: Depresión del centro del hambre por lesiones hipotalámicas o estrés· II: Cuando hay dolor intenso

- Pseudoanorexia: Tiene apetito pero no quiere ingerir el alimento (por dolor)- Mala asimilación de nutrientes:

· Mala digestión: Ejm: I.P.E. (insuficiencia pancreática exocrina)· Mala absorción: Ejm: Enteritis. Provoca diarreas

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TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA HIDROSALINA

· Se encarga del estudio de todas las alteraciones metabólicas en las que interviene el agua, los electrolitos y los H+.

GENERALIDADES:

RECUERDO FISIOLÓGICO DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES:· El agua es el principal constituyente del organismo· Es donde:

- Se disuelven las moléculas orgánicas e inorgánicas- Se llevan a cabo las reacciones metabólicas

· La cantidad de agua en el adulto es el 40-75% de su peso· Depende de:

- La edad- La cantidad de tejido adiposo

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA DEL ORGANISMO:1) ESPACIO INTRACELULAR (EIC): Líquido intracelular (LIC): Constituye:

· El 40 % del peso corporal· 2/3 partes del agua corporal total

2) ESPACIO EXTRACELULAR (EEC): Líquido extracelular (LEC): · Constituye:

- 20% del peso corporal- 1/3 parte del agua corporal total

· Está formado por:- Líquido intravascular: Plasma- Líquido intersticial: Baña las células- Líquido transcelular (o líquido secretado): Peritoneal, pleural, bilis, pancreático...

COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS ORGÁNICOS:A) LÍQUIDO INTRACELULAR (LIC):

· Cationes:- K+ (principalmente)- Mg2+.

· Anión:- Fosfatos orgánicos- Proteínas

B) PLASMA:· Cationes:

- Na+ (principalmente)- K+, Ca2+, Mg2+

· Aniones:- Bicarbonato (CO3H-)- Cloruro (Cl-)

C) LÍQUIDO INTERSTICIAL: Es similar al plasma pero sin proteínas

D) LÍQUIDO TRANSCELULAR: · Depende del tipo de líquido del que estemos hablando· Ejm:

- Jugo gástrico: Cl-

- Jugo pancreático: CO3H-

LÍQUIDOS ORGÁNICOS:

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· Para que se mantenga la electroneutralidad: A- = C- 150 mEq / L

- A-: Aniones- C-: Cationes

· Ejm: Vómitos- Disminuye el Cl- Aumenta el CO3H-.* Para que se siga manteniendo ese equilibrio

BARRERAS BIOLÓGICAS:- PARED CAPILAR:

· Separa el plasma del líquido intersticial· Permite el paso de:

- Agua- Electrolitos

· No permite el paso de grandes moléculas como las proteínas

- MEMBRANA CELULAR:· Permite el paso de:

- Agua- Iones (por procesos de transporte activo, con gasto de energía)

· No permite el paso de:- Proteínas- Iones (electrolitos)

OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS ORGÁNICOS:

· Osmolaridad: Medida del nº de partículas de una solución· El equilibrio osmótico se mantiene igual en los líquidos:

- Intersticial- Intracelular * 300 mOs/L- Plasmático

A- 150 mOs / LC- 150 mOs / L

A- + C- = 150 + 150 = 300 mOs / L

OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC)

· El poder osmótico se debe al Na+.- Na+ 145 Os / L- Cl- 103 Os / L- CO3H- 27 Os / L- Otros electrolitos- Otras moléculas no electrolíticas (glucosa, urea, creatinina, ácido úrico...): La masa de estas

moléculas es mucho mayor, pero su poder osmótico es pequeño

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO OSMÓTICO:· Mediante difusión o desplazamiento de agua· Cuando una célula tiene menor osmolaridad que el LEC empieza la osmosis de agua al interior de la

célula, hasta que se igualan las concentraciones dentro y fuera de la célula. La célula puede romperse.

MECANISMOS REGULADORES DE LA OSMOLARIDAD DEL LEC:

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- HIPOTÁLAMO: Mediante:· Osmorreceptores:

- Son un conjunto de neuronas que responde a cambios de la osmoralidad- Son muy sensibles

· El centro de la sed.

- HIPÓFISIS POSTERIOR: Mediante la liberación de ADH (vasopresina), que es una hormona antidiurética

- RIÑÓN: Ya que es el órgano diana donde actúa la ADH

PROCESO: Homeostasis del agua1.- Se produce un aumento en la osmolaridad del LEC (en la concentración de solutos), por privación de

agua (balance negativo del agua)2.- Esto puede afectar:

a) A los osmorreceptores del hipotálamo:· Mandan impulsos nerviosos a la hipófisis posterior· Esta libera ADH, que actúa a nivel del túbulo colector renal· Esto hace que se reabsorba agua (en el riñón)

b) Al centro de la sed del hipotálamo: Aumenta la ingesta de agua3.- Ambos casos provocan un aumento del balance hídrico4.- Se produce un regreso a la normalidad de la osmolaridad del LEC

TONICIDAD DE UNA SOLUCIÓN:

· Se considera como la osmolaridad efectiva· Es la capacidad de una solución de provocar movimiento de agua· Depende de la presencia de solutos impermeables

SOLUCIÓN ISOTÓNICA:· Cuando su presión osmótica es igual a la presión osmótica del plasma· Ejm: El suero fisiológico (ClNa al 0,9 %)

* Si ponemos en contacto hematíes en el suero fisiológico, los hematíes no cambian de volumen, ya que tienen la misma osmolaridad.

SOLUCIÓN HIPOTÓNICA:· Cuando su presión osmótica es menor que la presión osmótica del plasma· Ejm: El agua destilada (osmolaridad = 0)

* Si ponemos en contacto hematíes con agua destilada, ésta penetra en ellos y se van hinchando, pudiendo hacerlos estallar (turgencia celular)

SOLUCIÓN HIPERTÓNICA:· Su presión osmótica es mayor que la presión osmótica del plasma· Ejm: El ClNa al 2%

* Si ponemos en contacto hematíes con esta solución se produce la difusión de agua desde el interior de los hematíes al exterior, hasta que se establece el equilibrio osmótico. Los hematíes se arrugan (plasmolisis celular)

CAUSAS DE HIPERTONÍA EN EL L.E.C.:

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AUMENTO DE Na+ EN L.E.C.:· Ingesta excesiva de Na+.· Administración de sales que contengan Na+.· Retención de Na+ en el organismo (insuficiencia renal)· Pérdida de agua del L.E.C.

AUMENTO DE GLUCOSA EN L.E.C.:· Diabetes mellitus: Se produce un aumento de glucosa a mas de 600 mg/dl (lo normal serían 100)

CAUSAS DE HIPOTONÍA EN EL L.E.C.:

DISMINUCIÓN DE Na+ EN L.E.C.:· Pérdidas de Na+ (hipoaldosteronismo)· Disminuye la eliminación de agua por el riñón IRA (insuficiencia renal aguda)

BALANCE DEL AGUA EN EL ORGANISMO:

· Se va a mantener constante a pesar de que haya pérdidas, ya que son repuestas por el ingreso de agua.· Se ingiere mas agua de la que se pierde, pero el exceso de agua se va a eliminar

Cantidad de agua que se pierde Cantidad de agua que se ingresa

1) PÉRDIDAS DE AGUA OBLIGADAS POR EL ORGANISMO:- Por el riñón: Orina- Por la piel: Sudoración- Por el aparato respiratorio: El aire espirado está formado por vapor de agua- Por el aparato digestivo: Heces

2) INGRESO DE AGUA EN EL ORGANISMO:- Bebida- Alimento sólido- Metabolismo oxidativo celular: Genera pequeñas cantidades de agua metabólica

TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO:

EXAMEN FÍSICO DE UN ANIMAL CON TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO:

1) DETERMINACIONES SUCESIVAS DE SU PESO:· Rápido aumento de peso: Por ganancia de líquidos· Rápida pérdida de peso: Por pérdida de líquidos

2) EXPLORACIÓN DEL PLIEGUE CUTÁNEO:· Nos indica el estado de hidratación de la piel· Si pellizcamos y el pliegue persiste: Deshidratación· Si el pliegue vuelve al estado normal: Normal

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3) MEMBRANAS MUCOSAS:· Secas· Húmedas· Congestivas· Pálidas

4) FRECUENCIA CARDIACA.

5) PULSO: Medición del pulso en:· Arteria femoral· Arteria parótida· Arteria inguinal· Oreja

6) T.R.C. (tiempo de relleno capilar):· Cuando presionamos con el dedo índice las encías, esa parte quedará blanquecina, el tiempo que tarda en

recuperar el color normar es el TRC· Normal: < 2 segundos· Deshidratado: > 2 segundos

7) TEMPERATURA DE EXTREMIDADES Y PIEL:· Si están frías, está deshidratado

8) DATOS LABORATORIALES: Análisis de sangre:· Valor hematocrito· Hemoglobina· Nº glóbulos rojos· Proteínas plasmáticas· Densidad urinaria

DESHIDRATACIÓN E HIPERHIDRATACIÓN:

DESHIDRATACIÓN:- GLOBAL:

· Pérdida de agua pura· Balance negativo del agua

- EXTRACELULAR: · Depleción salina· Pérdida de agua y solutos· Balance negativo del Na+.

HIPERHIDRATACIÓN:- GLOBAL:

· Exceso de agua pura· Balance positivo del agua

- EXTRACELULAR:· Retención salina· Retención de agua y solutos· Balance positivo del Na+.

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DESHIDRATACIÓN GLOBAL:

· Pérdida de agua pura· Disminución del agua total del organismo:

- Extracelular- Intracelular

ETIOLOGÍA:1) DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE AGUA: (- consumo)

· Aporte insuficiente· Transtornos neurológicos que causan hipodipsia· Estados de coma· Disfagias: Alteraciones en la deglución

2) PÉRDIDAS EXCESIVAS DE AGUA: (+ pérdidas)· Por riñón: Diabetes insípidas:

- Por alteración de la ADH- Verdadera: No se secreta la ADH- Nefrógena: El riñón no responde de forma adecuada a la ADH

· Por pulmón: Pérdidas respiratorias:- Altas temperaturas- Fiebre...

PATOGENIA:1.- Cuando se pierde agua pura, el LEC se hace hipertónico:2.- Las fuerzas osmóticas del organismo provocan el movimiento del agua del compartimento intracelular

al extracelular para mantener el equilibrio osmótico.3.- Las pérdidas de volumen se reparten proporcionalmente entre todos los compartimentos del organismo* Esta es una de las razones por la cual es poco frecuente la deshidratación global.

CARACTERÍSTICAS:- Agua corporal total: Disminuye- Agua extracelular: Disminuye- Agua intracelular: Disminuye- Na + corporal total : Normal (solo hay pérdidas de agua, no de Na+)- Na + plasma : Aumenta (hipernatremia) (todo está mas concentrado debido a la pérdida de agua)- Osmolaridad L.E.C.: Aumenta (al perder agua, todos los electrolitos están mas concentrados)- Volemia (volumen vascular): Disminuye

HIPERHIDRATACIÓN GLOBAL, INTOXICACIÓN HÍDRICA O ACUOSA:

· Es el aumento de agua total del organismo

ETIOLOGÍA: 1) CONSUMO EXCESIVO DE AGUA: No es peligroso si el riñón funciona bien

2) INCAPACIDAD DEL RIÑÓN DE EXCRETAR AGUA (ingerida o endógena):· Insuficiencia renal aguda (IRA): Oliguria· Inadecuada secreción de ADH.

PATOGENIA:1.- Se produce un balance positivo de agua2.- Disminuye la osmolaridad del espacio extracelular3.- El agua entra al espacio intracelular (hay ganancia de agua en los dos compartimentos)

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CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS:- Agua corporal total: Aumenta- Agua extracelular: Aumenta- Agua intracelular: Aumenta- Na + corporal total : Normal (solo hay ganancias de agua, no de Na+)- Na + plasma : Disminuye (hiponatremia) (Está menos concentrado debido a la entrada de agua)- Osmolaridad L.E.C.: Disminuye (todos los electrolitos están menos concentrados)- Volemia (volumen vascular): Aumenta

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TEMA 4: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO:

DISTRIBUCIÓN DEL Na+ EN EL ORGANISMO:· 30 % Na+ no intercambiable (hueso)· 70 % Na+ intercambiable:

- 2 – 3 % LIC Na+ LIC 20 – 25 mEq / L- 97 – 98 % LEC Na+ LEC 140 – 160 mEq / L

· Líquido intersticial· Plasma· Agua transcelular

BALANCE DEL Na+ EN EL ORGANISMO:1) Pérdidas obligadas de Na + por el organismo :

· Piel: Sudor· Aparato digestivo· Riñón: Regula la homeostasis del Na+.

2) Ingreso de Na + en el organismo : Por la dieta

HOMEOSTASIS DEL Na+ POR EL RIÑÓN:· El Na+ se filtra libremente por el glomérulo· Se reabsorbe:

- Un 60-70 % en el túbulo proximal- Un 25 % en el asa de Henle- Un 5 % en el túbulo distal y el túbulo colector

· La aldosterona:- Es la hormona que regula la reabsorción de Na+ en el túbulo renal- Es secretada por la corteza adrenal

· El control de la reabsorción de Na+ por el riñón no depende directamente de la Na+ en el medio, sino del volumen de LEC.

1.- Si disminuye el volumen de LEC, disminuye el flujo sanguíneo renal2.- Esto hace que las células yuxtaglomerulares liberen renina.3.- La renina transforma la angiotensina en angiotensina I4.- Esta se transforma en angiotensina II en el pulmón y los riñones5.- La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona.6.- La aldosterona aumenta la reabsorción de Na+ y agua, normalizando el volumen de LEC.

DEPLECIÓN SALINA, DESHIDRATACIÓN EXTRACELULAR O BALANCE NEGATIVO DEL Na+:

· Es la mas frecuente de todas las alteraciones electrolíticas· Es la disminución del contenido de Na+ y agua en el organismo

ETIOLOGÍA:

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1) Pérdidas digestivas: · Es la mas frecuente· Por vómitos, diarreas...

2) Pérdidas a través del tercer espacio:· Peritonitis· Pancreatitis· Uroabdomen (orina en la cavidad abdominal)· Quilotórax, con repetidos drenajes pleurales...

3) Pérdidas cutáneas: Por grandes quemaduras4) Pérdidas renales:

· IRC (insuficiencia renal crónica)· Enfermedad Addison:

- Es una insuficiencia adrenal o hipoaldosteronismo- No se secreta la aldosterona- No se reabsorbe ni el Na+ ni el agua por el túbulo

· Diuréticos salutéricos (yatrogénica): Impiden la reabsorción de Na+.

1) DESHIDRATACIÓN EXTRACELULAR ISOTÓNICA:

PATOGENIA:· Las pérdidas de Na+ y agua son proporcionales· Se produce la deshidratación del espacio extracelular (plasma, líquido intersticial...) sin que se afecte el

espacio intracelular, porque la osmolaridad no varía.· No hay movimiento de agua (no hay estímulo osmótico del movimiento de agua)

CARACTERÍSTICAS:- Agua corporal total: Disminuye- Agua extracelular: Disminuye- Agua intracelular: Normal (no hay movimiento de agua del interior al exterior y viceversa)- Na + corporal total : Disminuye (ya que se ha perdido Na+)- Na + plasma : Normal (normonatremia) (las pérdidas de Na+ y agua son proporcionales)- Osmolaridad L.E.C.: Normal- Volemia (volumen vascular): Disminuye

2) DESHIDRATACIÓN EXTRACELULAR HIPOTÓNICA:

PATOGENIA:· Las pérdidas de Na+ son mayores que las de agua· Balance negativo del Na+ > Balance negativo del agua· Se produce una disminución de la osmolaridad del EEC, por lo que pasa agua del EEC al EIC:

- Las células estarán hiperhidratadas (hiperhidratación celular) (turgencia)- Se produce una disminución muy marcada del agua extracelular, debido a:

· Agua que se ha perdido por la deshidratación· Agua que ha entrado dentro de las células

CARACTERÍSTICAS:- Agua corporal total: Disminuye- Agua extracelular: Disminuye mucho- Agua intracelular: Aumenta (hiperhidratación celular)- Na + corporal total : Disminuye- Na + plasma : Disminuye (hiponatremia) (se pierde mas Na+ que agua)- Osmolaridad L.E.C.: Disminuye- Volemia (volumen vascular): Disminuye mucho

SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LA DESHIDRATACIÓN:

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DIURESIS: Es el volumen de orina- POLIURIA:

· Cuando la causa es renal· Aumento del volumen de orina

- OLIGURIA: · En el resto de los casos· Disminución del volumen de orina

SÍNTOMAS CLÍNICOS:

A) SÍNTOMAS GENERALES DE LA DESHIDRATACIÓN: (son inespecíficos)1.- Sed2.- Disminución de peso corporal3.- Anorexia4.- Debilidad muscular5.- ¿ligera hipertermia?

B) SÍNTOMAS DE DESHIDRATACIÓN EXTRACELULAR: (mas específicos)* Siempre que haya pérdida de volumen sanguíneo

1.- Membranas mucosas secas y congestivas (color rojizo)2.- Piel seca y con menor elasticidad (pliegue cutáneo persistente)3.- Hundimiento de los globos oculares4.- Hipovolemia (disminución volumen sanguíneo), que provoca hemoconcentración:

- Aumento de hematocrito- Aumento de hemoglobina- Aumento de glóbulos rojos- Aumento de proteínas plasmáticas

5.- TRC (tiempo de relleno capilar) prolongado

- SE PRODUCEN SIGNOS DE SHOCK PERIFÉRICO DEPENDIENDO DE LA SEVERIDAD DE LA DESHIDRATACIÓN:

· Palidez de las membranas mucosas· Pulso débil· Taquicardia· Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea)· Piel y extremidades frías, escalofríos... (por falta de circulación cutánea)

- SE PRODUCEN SIGNOS IRREVERSIBLES DE SHOCK EN DESHIDRATACIONES MUY SEVERAS:

· Hipotermia· Hipotensión· Signos de colapso (con debilidad de las funciones cardiacas)· Muerte

C) SÍNTOMAS DE DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR:* Aparecen en la deshidratación global* Son síntomas principalmente neurológicos.

- CUANDO ES MUY RÁPIDA: · Relacionados con la hipertonicidad cerebral (salida de agua por osmosis en células cerebrales)· Proceso:

1.- Sale el agua de las células cerebrales2.- Disminuye rápidamente el volumen de agua cerebral3.- Se produce la ruptura de vasos (hemorragia cerebral)

· Síntomas de la hemorragia cerebral: * Inicialmente:

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- Depresión- Letargo- Irritabilidad...

* Posteriormente:- Ataxia- Temblores- Miotonías o espasmos (contracciones rítmicas e involuntarias de los músculos)- Coma- Muerte

- CUANDO ES MAS LENTA:· El cerebro se adapta· Las células cerebrales sintetizan una serie de partículas intracelulares llamadas osmolitos:

- Retienen el agua- Impiden la deshidratación celular

· El organismo se adapta y da lugar a un estado asintomático.

SIGNOS CLÍNICOS:

· Mediante la observación de los síntomas clínicos (grado de deshidratación)

% pérdida de peso Deshidratación Signos clínicos< 5 % No detectable · Ninguno5 % Ligera · Ligera pérdida de elasticidad en la piel

6 – 8 % Moderada

· Pliegue cutáneo persistente· Hundimiento del globo ocular· Aumento T.R.C· Membranas mucosas secas y congestivas

10 – 12 % Severa

· Todos los anteriores (moderados)· Shock periférico:

- Piel fría y escalofríos- Palidez de mucosas

12 – 15 % Muy severa· Shock· Colapso (estado extremo de depresión)· Muerte inminente.

RETENCIÓN SALINA, HIPERHIDRATACIÓN EXTRACELULAR O BALANCE POSITIVO DEL Na+:

· Es la retención de agua y Na+.· Es uno de los grandes síntomas del edema

ETIOLOGÍA:1) INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (o ventricular derecha):

1.- Disminuye el gasto cardiaco (cantidad de sangre que impulsa el corazón / min)2.- Esto provoca:

· Menor flujo renal: Esto pone en funcionamiento el eje renina-angiotensina, que libera aldosterona.

· Estimulación de los barorreceptores (receptores de presión): Localizados en los senos aórticos y carotídeos, provocando la liberación de ADH.

3.- El resultado es la retención de Na+ y agua

2) SEVERO TRASTORNO HEPÁTICO (CIRROSIS) Y SÍNDROME NEFRÓTICO:· En común provocan hipoalbuminemia:

- En la cirrosis: Porque en el hígado se sintetiza albúmina

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- En el síndrome nefrótico: Se produce una alteración de la permeabilidad en el glomérulo, perdiéndose por la orina.

· La albúmina es la responsable de la presión oncótica de los vasos sanguíneos

1.- La hipoalbuminemia provoca una disminución de la presión osmótica de los vasos sanguíneos2.- El líquido sale del compartimiento intravascular al espacio intersticial, provocando un edema.3.- Disminuye la volemia4.- Se libera aldosterona, que aumenta la reabsorción de agua y Na+.

PATOGENIA:· Lo mas frecuente es que la retención de Na+ y agua sea de forma isotónica· La retención hace que aumente el volumen en el EEC, forman edemas· El EIC no va a variar, porque no hay estímulo osmótico ya que no varía la osmolaridad

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS:- Agua corporal total: Aumenta- Agua extracelular: Aumenta- Agua intracelular: Normal- Na + corporal total : Aumenta- Na + plasma : Normal (normonatremia)- Osmolaridad L.E.C.: Normal- Volemia (volumen vascular): Normal, aumenta o disminuye, dependiendo de la causa de la deshidratación

y de dónde se retenga líquido (ejm: La ascitis disminuye su volumen)

SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LA HIPERHIDRATACIÓN:

DIURESIS: Es el volumen de orina- OLIGURIA:

· Normalmente· Disminución del volumen de orina

SÍNTOMAS CLÍNICOS:

A) SÍNTOMAS GENERALES DE LA HIPERHIDRATACIÓN: 1.- Aumento del peso corporal2.- Anorexia3.- Astemia (cansancio...)

B) SÍNTOMAS GENERALES DE LA HIPERHIDRATACIÓN EXTRACELULAR:- SI HAY HIPERVOLEMIA: Se produce hemodilución, por lo que todos los valores hematológicos

disminuyen:· Disminuye el hematocrito· Disminuyen los glóbulos rojos· Disminuyen las proteínas plasmáticas· Disminuye la hemoglobina

- SI HAY INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:· Disnea· Edema pulmonar...

- SE PRODUCEN EDEMAS: Por acúmulo de líquido en el espacio intersticial en extremidades y partes declives del organismo

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C) SÍNTOMA DE LA HIPERHIDRATACIÓN INTRACELULAR:· Aparece en:

- Hiperhidratación global- Deshidratación extracelular hipotónica

· Se da siempre que disminuya la osmolaridad del LEC frente al LIC· Produce síntomas principalmente neurológicos.

- CUANDO ES MUY RÁPIDA:1.- El agua entra a las neuronas, provocando hipotensión cerebral2.- Esto provoca un edema cerebral:

· Cefaleas· Vómitos· Convulsiones· Coma· Muerte

- CUANDO ES LENTA:· El cerebro se adapta· Se produce la pérdida de osmolitos, manteniendo un volumen cerebral normal.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO:

DISTRIBUCIÓN DEL K+ EN EL ORGANISMO:· > 95 % en el espacio intracelular· < 5 % en el espacio extracelular

- EJEMPLO:· Células musculares estriadas: 160 mEq / L· Plasma: 3 – 7 mEq / L

- FUNCIÓN: · Sistemas enzimáticos· Transmisión neuromuscular

BALANCE DEL K+ EN EL ORGANISMO:1) Pérdidas obligadas de K + por el organismo :

· Piel: Sudor· Aparato digestivo: Por las heces· Riñón: Por la orina

2) Ingreso de K + en el organismo : Por la dieta

REGULACIÓN DEL K+ POR EL RIÑÓN:· El K+ se filtra libremente por el glomérulo· Prácticamente todo el K+ filtrado se reabsorbe en:

- El túbulo proximal- El asa de Henle

· El K+ que aparece en la orina es secretado por el túbulo distal y el túbulo colector, en intercambio con iones de Na+ que son reabsorbidos:

- En este intercambio, el K+ compite con los iones H+.- Cuando se reabsorbe 1 Na+, se secreta 1 K+ o 1 H+

- En acidosis (muchos H+), solo se secretan H+ y el K+ se retiene (calcemia)

· La aldosterona:- Favorece la excreción tubular de K+ de 2 formas:

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· Indirecta: Aumentando la reabsorción de Na+, lo que estimula la secreción de K+.· Directa: Favorece la secreción activa de K+.

- Se libera cuando hay una hipovolemia y una hipercalcemia

HIPOPOTASEMIA, HIPOKALEMIA O DEPLECIÓN DE POTASIO:

ETIOLOGÍA:1) DISMINUCIÓN DE K + TOTAL EN EL ORGANISMO :

· Por falta de aporte: Es menos frecuente· Por pérdidas excesivas:

- Aparato digestivo: Vómitos y diarreas- Riñón:

· Insuficiencia renal crónica (IRC)· Acidosis tubular renal (enfermedad congénita): El túbulo no puede excretar

iones H+, por lo que solo sale el K+.· Diuréticos (yatrogénica):

- Tiazidas- Furosemida- Ácido etacrínico

· Hiperadrenocorticismo: Hiperaldosteronismo (S. Cushing)

2) ALTERACIÓN EN LA DISTRIBUCIÓN DE K + :· En alcalosis metabólica: Faltan iones H+ que salen de la célula, por lo que entra K+ para

compensar.· Al administrar insulina en animales con diabetes mellitus: Esta hormona hace que entre K+ en

las células musculares esqueléticas.

PATOGENIA Y SÍNTOMAS CLÍNICOS:· Hace que la membrana celular sea menos sensible a los estímulos

- DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA (POLIMIOPATÍA):· En el músculo esquelético: Provoca:

- Astemia profunda (cansancio)- Debilidad y flacidez muscular: Puede disminuir la motilidad intestinal y producir íleo

paralítico.- Ventroflexión de la cabeza (en gatos)- Parálisis flácida:

· En casos extremos· 1º en las extremidades y después puede llegar a los músculos respiratorios,

causando apnea.· En el músculo cardiaco: Provoca - Arritmias

- Alteraciones electrocardiográficas:· Aplanamiento de onda T· Depresión y/o prolongación del segmento ST.

HIPERPOTASEMIA, HIPERKALEMIA O EXCESO DE POTASIO:

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ETIOLOGÍA:1) AUMENTO DEL K + TOTAL EN EL ORGANISMO :

· Por aumento del aporte:- Aumento de la ingestión de K+ (poco frecuente)- Yatrogénico: Medicamentos con mucho K+.

· Por disminución en la excreción de K+:- En obstrucciones uretrales- Ruptura de la vejiga de la orina- Hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison)- Oliguria o anuria (ejm: IRA)

2) ALTERACIÓN EN LA DISTRIBUCIÓN DE K + :· En acidosis metabólica: Sobran iones H+ que entran dentro de la célula y salen los iones de K+

· Por rotura de membranas celulares: En:- Destrucciones celulares masivas:

· Traumatismos· Quemaduras· Ejercicio· Quimioterapia

- Crisis hemolíticas: En équidos y perros Akita sobretodo, porque sus hematíes tienen mucho K+

PSEUDOHIPERKALEMIA:· Hay que tener precaución al valorar el K+ sérico· Ocurre por:

- Hemólisis de la muestra- Nº elevado de plaquetas y de leucocitos: Liberan K+ durante la formación de coágulo en el tubo

· Por ello hay que poner atención en:- Leucocitosis severas- Trombocitosis

PATOGENIA:· Disminuye la excitabilidad de la membrana muscular· El músculo mas afectado es el corazón, por lo que se puede producir muerte súbita por paro cardiaco sin

síntomas clínicos previos (cuando hay 10 – 12 mEq /L)

SÍNTOMAS CLÍNICOS:- NEUROMUSCULARES:

· Astemia profunda· Debilidad y flacidez muscular· Parestesias (hormigueo y otras sensaciones en el músculo)

- MIOCÁRDICOS: · Arritmias· Bloqueos cardiacos· Alteraciones electrocardiográficas:

- Disminuye o desaparece la onda P- Complejo QRS con menos altura y mas ancho- Onda T picuda- Bradicardia (pausa cardiaca marcada)

· Fibrilación ventricular:- Cuando las alteraciones cardiacas se hacen severas- Son contracciones mas frecuentes e incoordinadas que conducen al paro cardiaco.

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TEMA 5: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIOÁCIDO - BASE

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE:

CONDICIONES FISIOLÓGICAS:- LA H + EN LEC/LIC DEBE SER CONSTANTE :

· pH normal LEC: 7,3 – 7,4· pH normal LIC: 6,8 – 7,0

- EL pH = - log H + :· Al ser negativo, las pequeñas variaciones en el pH producen grandes cambios y modificaciones

en la H+. · Si el pH disminuye 0,3 unidades, la H+ está multiplicada por 2.

- EN EL LEC DEL PERRO:· Na+: 145 mEq / L· H+: 0,00004 mEq / L:

- Es muy baja, por ello se expresa según el pH y no en mEq/L- A pesar de ser tan baja, es importante mantenerla constante

- ES IMPORTANTE MANTENER EL pH PORQUE: · Puede alterar las proteínas:

- La carga, conformación, función...- Se debe a que la maquinaria enzimática del organismo es muy sensible a estas

modificaciones· Puede modificar iones orgánicos:

- Puede afectar a la disociación de las sales, como el Ca2+ sanguíneo, implicado en la contracción muscular, que es dependiente del pH.

- Si aumentamos el pH sanguíneo (> 7,4), disminuye el Ca2+, afectando a la excitabilidad muscular, y por tanto a la funcionalidad cardiaca.

* En un perro, un pH > 8 o pH < 6 es incompatible con la vida del animal.

PROCESOS METABÓLICOS DE LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS:- ÁCIDOS NO VOLÁTILES:

· Son:- Ácido sulfúrico (H2SO4)- Ácido fosfórico (H3PO4)- Ácidos orgánicos (como ácido láctico)

· 50 – 100 mEq / dia· Mantienen el pH constante mediante mecanismos reguladores

- ÁCIDOS VOLÁTILES:· Es el CO2.· 150 – 250 mM / Kg / dia· En el organismo se transforma en ácido carbónico: CO2 + H2O CO3H2

· El CO2 por sí mismo no es un ácido, pero el organismo, por la anhidrasa carbónica, pasa a constituir ácido carbónico.

MECANISMOS REGULADORES DEL pH:

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1) SISTEMAS TAMPÓN DEL ORGANISMO:

· Amortiguan y limitan las variaciones del pH al añadir un ácido o una base· Es la primera línea de defensa del organismo frente a cambios del pH· Es de actuación inmediata y limitada· Son:

- Tampones del LIC: · Fosfatos· Proteínas (prot- / Hprot)

- Tampones del LEC:· Carbonato / bicarbonato· Hemoglobina· Proteínas (albúmina, bilirrubina)· Fosfatos

- Hueso: Acción tamponante en determinadas variaciones de pH, como en acidosis metabólica de tipo crónico.

TAMPÓN CARBONATO / BICARBONATO:· Representa mas del 50 % de la actividad tamponante del organismo

- FORMADO POR:· Ácido carbónico (H2CO3): Es un ácido débil· Bicarbonato sódico: Es una sal ácido débil

- PROCESO:1.- El CO2 que se forma en los tejidos pasa a los líquidos orgánicos de forma disuelta

CO2 disuelto = (PCO2) = 0,03 PCO2

2.- Este CO2 disuelto se hidrata formando ácido carbónico, que se disocia en protones y bicarbonato

CO2 disuelto + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

* La H2CO3 es despreciable comparada con los otros elementos.3.- A partir de esta reacción se obtiene la ecuación de Henderson-Hasselbach, según la cual el pH

del LEC es:

* El pH normal del LEC depende de la relación entre

- SITUACIONES:· Si suponemos que el bicarbonato disminuye (diarreas...), disminuye el pH· Si simultáneamente disminuye la PCO2, el pH no se verá modificado· Para que el pH del LEC se mantenga normal, dicha relación debe ser 20:1

- ES EL TAMPÓN MAS EFICAZ PORQUE:· Hay mayor H-CO3 en el LEC· Es un sistema tampón abierto, es decir, los 2 elementos de este tampón están regulados:

- Por el pulmón: Niveles de CO2

- Por el riñón: Bicarbonato

- EJM: H+ HCO3- + H+ H2CO3 CO2 dis + H2O

· La reacción se desplaza a la derecha· El H+ procedente del ácido láctico va a ser tamponado por el bicarbonato.· Disminuyen los niveles de bicarbonato (será consumido para tamponar) y por tanto también de

H2CO3.

30

· El CO2 final será eliminado por el pulmón, disminuyendo los niveles de CO 2 y aumentando la ventilación pulmonar.

· A largo plazo, el riñón intentará reponer el H2CO3, aumentando su reabsorción a nivel renal 1 mEq / L CO3H- (plasma) 0,7 mmHg PCO2

2) APARATO RESPIRATORIO:

· Elimina los ácidos volátiles no fijos, que se generan diariamente en el organismo, mediante la ventilación pulmonar. Al aumentar la ventilación pulmonar disminuye el CO2.

· El pulmón está conectado con el sistema tampón carbonato / bicarbonato mediante esta misma ventilación pulmonar

· El pulmón responde inmediatamente a los cambios de pH, y la respuesta es máxima a las 3-6 horas después de la alteración.

SITUACIONES:- Si H + LEC :

1.- Se estimula el centro respiratorio2.- Aumenta la ventilación pulmonar3.- Disminuyendo la PCO2

- Si H + LEC :1.- Se deprime el centro respiratorio2.- Disminuye la ventilación pulmonar3.- Aumentando la PCO2.

3) RIÑÓN COMO REGULADOR:

· Es lento, tarda entre 6-12 horas en ponerse en funcionamiento y varios dias (2-3) hasta su respuesta máxima

· Pero es muy definitivo, porque controla H+ y HCO3-.

A) EXCRECIÓN DE H+: · Procedentes de:

- Procesos metabólicos- La dieta

· Se excretan mediante la orina· Es la única vía de excreción de H+ en el organismo.

B) REABSORCIÓN TUBULAR DEL BICARBONATO FILTRADO:· El bicarbonato se filtra en el glomérulo· Una vez en la luz tubular, el bicarbonato no puede reabsorberse como tal, debe unirse a iones H +,

formando H2CO3, que se disocia en agua y CO2.HCO3

- + H+ H2CO3 H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

· El CO2 entra en las células tubulares, donde se hidrata formando HCO3- y H+.

- El H+ se secreta desde las células tubulares a la luz del túbulo- El HCO3

- se reabsorbe al líquido extracelular· Por cada ión H+ que se secreta en el túbulo, se reabsorbe un HCO3

- que pasa al líquido extracelular (LEC). En relación 1:1

C) ACTUACIÓN EN CONEXIÓN CON EL TAMPÓN CARBONATO/BICARBONATO:· Regulando los niveles de bicarbonato del LEC, absorbiendo mas o menos según necesidades· Aumenta o disminuye la excreción renal

CONCLUSIÓN :

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· Frente a los cambios de pH en LEC actúan por orden:1.- Tampón: Inmediato pero no definitivo2.- Respiratorio: Inmediato y máxima respuesta de 3-6 h3.- Riñón: Mas definitivo y eficaz, pero tarda mas horas en ponerse en funcionamiento y días en

ser máximo.· Cuando hay un trastorno ácido-básico, será mejor si los tres sistemas están en funcionamiento y las

patologías se agravarán si alguno de los tres falla.· Si la alteración es de tipo crónico y el riñón funciona correctamente, el pH varía poco, y la alteración

puede ser mínima.

ALTERACIONES:

· Acidemia: del pH LEC (< 7,3) H+· Alcalemia: del pH LEC (> 7,4) H+· Acidosis: Situación patológica que tiende a el pH· Alcalosis: Situación patológica que tiende a el pH.

Componente metabólico

Componente respiratorio

TIPOS DE ALTERACIONES ÁCIDOBÁSICAS:- ACIDOSIS / ALCALOSIS METABÓLICA: / primaria HCO3

-

- ACIDOSIS / ALCALOSIS RESPIRATORIA: / primaria PCO2

* Cuando una alteración acidobásica está producida por la alteración de un elemento (como o de la HCO3

-), el organismo reacciona con una respuesta compensadora ( o la PCO2), y viceversa. Esto tiende a normalizar el pH, que hace que la variación no sea muy acentuada.

A) ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS SIMPLES:

Alteración 1ª Efecto sobre el pH Respuesta compensadoraACIDOSIS

METABÓLICA CO3H- pH PCO2

ALCALOSIS METABÓLICA

CO3H- pH PCO2

ACIDOSIS RESPIRATORIA

PCO2 pH CO3H-

ALCALOSIS RESPIRATORIA

PCO2 pH CO3H-

B) ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS MIXTAS:· Ejm: Acidosis respiratoria + acidosis metabólica

1.- Si el pulmón no ventila bien, hay un aumento de la PCO2, provocando una acidosis respiratoria2.- Esto hace que disminuya el O2 en sangre, llegando menos O2 a los tejidos3.- Como no llega el O2, se realizan rutas anaerobias para obtener energía, produciendo ácido

láctico.4.- El ácido láctico provoca una disminución del HCO3

-, provocando acidosis metabólica.

INCIDENCIA:· Es mas frecuente la acidosis que la alcalosis

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· De mas a menos frecuencia en clínica de pequeños animales:1º- Acidosis metabólica2º- Acidosis respiratoria3º- Alcalosis metabólica4º- Alcalosis respiratoria

ACIDOSIS RESPIRATORIA

· Producida por un aumento de la PCO2.* PaCO2: Hipercapnia: Cuando aumentan los niveles de CO2 en la sangre arterial

PROCESO:1.- Se produce un aumento de la PCO2.2.- Esto produce un aumento de H+3.- Provoca una disminución del pH4.- Se compensa con un aumento de la HCO3

-

VALORES DE REFERENCIA DE PaCO2 (mmHg):· En perro: 32 – 43· En gato: 33 – 44· En caballo: 38 – 48

ETIOLOGÍA:

· Que el animal respira aire con mucho CO2 (es muy poco frecuente)· Disminuye la eliminación de CO2 por el pulmón, que se produce:

* Hipoventilación pulmonar generalizada:* Alteración de la difusión pulmonar.* Provoca hipoxemia:

- Disminución de los niveles de O2 en sangre al aumentar el CO2.- También produce acidosis metabólica (por ácido láctico)

ETIOLOGÍA DE LA HIPOVENTILACIÓN PULMONAR GENERALIZADA:· Todos los alveolos pulmonares tienen que estar hipoventilados ( PaCO2)· Esto hace que se produzca hipoxemia e hipercapnia en los vasos sanguíneos

1) DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO: Puede ser por:· Patologías en el SNC· Fármacos: Narcóticos, sedantes, barbitúricos, anestésicos de tipo inhalatorio...

2) OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS: Por: · Colapso traqueal· Aspiración contraste radiológico.

33

3) CONTRACCIÓN INSUFICIENTE DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS: Por· Lesiones medulares que afectan a los nervios que inervan a los músculos respiratorios· Enfermedades neuromusculares:

- Neastemia- Miositis

4) ALTERACIONES DE LA CAJA TORÁCICA:* Ejm: Un animal que tenga un traumatismo torácico le producirá mucho dolor en la respiración,

por lo que va a respirar menos y entrará menos aire.

5) ALTERACIONES PLEURALES: Por:· Neumotorax: En el espacio pleural hay aire· Derrame pleural: En el espacio pleural hay líquido

6) ALTERACIONES PULMONARES: Por:· Neumonía / bronconeumonía· Edema pulmonar severo· Tumores pulmonares· Tromboembolismo pulmonar· Enfermedad de COP (crónica obstructiva de los équidos)· Fibrosis pulmonar: Aumento de la cantidad de tejido conjuntivo en el pulmón

7) ALTERACIONES EXTRATORÁCICAS: Suele ser por mal desplazamiento del diafragma en dirección caudal.

· Ascitis: Aumento del líquido libre en la cavidad abdominal· Timpanismo ruminal: Aumento del contenido de aire en la panza· Dilatación / torsión gástrica· Hernia diafragmática: Orificio de origen traumático (normalmente en el diafragma) que produce

la entrada de vísceras abdominales en la cavidad torácica y no permite la expansión del pulmón.

ETIOLOGÍA DE LA ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN PULMONAR:· Aparece cuando aumenta la distancia entre el alveolo y el capilar que lo riega· Se produce una disminución de la difusión de los gases* Ejm: En edemas pulmonares (líquido en los pulmones)

COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA:

1) TAMPONES ORGÁNICOS: Son la 1ª línea de defensa (defensa inmediata)- TAMPONES EXTRACELULARES:

· Es de poca importancia (3 %)· No actúa el tampón carbonato / bicarbonato, porque se produciría mas CO2 que no podría ser

eliminado por el pulmón.

- TAMPONES INTRACELULARES: · Constituye el 97 %· Actúan:

34

- Proteínas- Fosfatos- Hemoglobina

· Proceso:1.- El CO2 difunde al interior de las células, donde se hidrata y forma H2CO3.2.- Éste se disocia en:

- H+: Tamponado por los tampones IC- HCO3

-: Sale de la célula intercambiado por Cl-.

2) PULMÓN: No interviene

3) RIÑÓN:· Compensación en acidosis respiratoria crónica, puesto que su compensación es máxima a los 5 días (no

actúa en agudas porque no le da tiempo a reaccionar)* Aumenta la excreción de H+.* Aumenta la reabsorción tubular del bicarbonato filtrado (el HCO3

- sale al LEC)

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS:

EN LA SANGRE:Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica

PCO2

CO3H-Ligero

Compensación esperada en Car:0,15 mEq / 1 mmHg CO2

Compensación esperada en Car:

0,35 mEq / 1 mmHg CO2

(le ha dado tiempo a activarse al riñón)

pH Ligero (xq el riñón compensa mas)

HACEMOS UN IONOGRAMA Y MEDIMOS:· Orina pH ácido (crónica)· Hipocloremia (crónica): Porque el riñón reabsorbe menos Cl- para compensar la subida de HCO3

-· Hiperpotasemia: Sale K+ cuando entra H+ (para que se mantenga el equilibrio)· Aumento del Ca 2+ ionizado : Debido a un descenso del pH sanguíneo

ALCALOSIS RESPIRATORIA

· Producida por la disminución de PCO2

* Hipocapnia: Cuando disminuyen los niveles de CO2 en la sangre arterial

PROCESO:1.- Se produce una disminución de la PCO2.2.- Esto produce una disminución de H+3.- Provoca un aumento del pH4.- Se compensa con una disminución de la HCO3

- en el LEC

ETIOLOGÍA:

35

· Por hiperventilación pulmonar: Mucha mas eliminación de CO2 en el pulmón del necesario

ETIOLOGÍA DE LA HIPERVENTILACIÓN PULMONAR:1.- Estimulación del centro respiratorio:

- Patologías del SNC- Fármacos (aminofilina)- Hipoxemia: Se produce en anemias severas y enfermedades severas

2.- Ventilación asistida en exceso3.- Jadeo intenso (para perder calor)4.- Estados hipermetabólicos (para aumentar el oxígeno)5.- Enfermedades pulmonares6.- Ansiedad / dolor

COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA:

1) TAMPONES ORGÁNICOS:- TAMPONES EXTRACELULARES:

· Son menos importantes (1 %)· Aportan H+ a las proteínas plasmáticas

- TAMPONES INTRACELULARES:

· Son el 99 %· Son:

- Proteínas- Fosfatos- Hemoglobina

· Proceso:1.- Liberan H+ al LEC2.- Esta salida se compensa con la entrada a las células de iones Na+/K+ para mantener el

equilibrio3.- Es tamponada por el ión bicarbonato, disminuyendo el bicarbonato en sangre4.- Esto produce ácido láctico, que sale de las células al LEC y se disocia en:

- Lactato- H+

2) PULMÓN: No interviene (es el causante de esta alteración)

3) RIÑÓN: Siempre y cuando le demos tiempo* Disminuye la excreción de H+ en la orina* Disminuye la reabsorción renal de bicarbonato filtrado (disminuye el HCO3

- del LEC)

ACIDOSIS METABÓLICA

· Es una alteración muy frecuente en clínica· Producida por una disminución de la HCO3

- en el LEC.

PROCESO:1.- Se produce una disminución de la HCO3

- en LEC.2.- Esto produce un aumento de H+3.- Provoca una disminución del pH

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4.- Se compensa con una disminución de la PCO2.

ETIOLOGÍA:

1) AUMENTO DE ÁCIDOS FIJOS NO VOLÁTILES EN EL PROPIO ORGANISMO:· El aumento de H+ es tamponado por el HCO3

-, transformándose en H2CO3 (disminuyendo la HCO3-)

· El H2CO3 se divide en agua y CO2 (se elimina por el pulmón mediante hiperventilación)

A) CETOACIDOSIS:· En situaciones de cetosis que cursan con una acidosis metabólica· Se produce cuando hay lipólisis moderada· Lo vemos en cuadros de cetosis (aumento de cuerpos cetónicos) y diabetes mellitus no

compensadas.

B) ACIDOSIS LÁCTICA:· Cuando se produce mucho ácido láctico en el proceso de oxidación de la glucosa por vía

anaerobia· Se produce en los tejidos que sufren hipoxia (disminución de O2 en los tejidos)· Se da en cuadros de anemia grave por disminución de la perfusión sanguínea a nivel tisular

(animales en shock)

C) ACIDOSIS LÁCTICA RUMINAL: · Se debe a la gran ingesta de hidratos de carbono, altamente fermentables· Se produce una modificación de la flora del rúmen, proliferan los Streptococcus bovis, que

utilizan los H.C. para la producción de ácido láctico· De ese ácido láctico:

- Parte es eliminado (tamponado)- Parte es absorbido por la pared del rúmen, pasando a la circulación

D) INTOXICACIONES:· El catabolismo de ciertas sustancias produce ácidos.· Ejm: Etilen glicol.:

- Componente principal de los anticoagulantes- Se transforma en ácido oxálico

2) AUMENTO EN LA INGESTIÓN DE ÁCIDOS:· Ingestión de tóxicos ácidos- En rumiantes, por exceso de ensilado

3) DISMINUCIÓN EN LA EXCRECIÓN DE H+ POR EL RIÑÓN:· Si disminuye el H+ excretado por el riñón aumenta la excreción de HCO3

- (disminuye su reabsorción)

- ACIDOSIS TUBULAR RENAL:· No es frecuente (es congénita)· El riñón no puede reabsorber HCO3

- y no puede secretar H+.

- INSUFICIENCIA RENAL (aguda o crónica):· Es muy frecuente· Puede ser ligera o moderada· Puede producirse porque:

- No se pueden eliminar ácidos como H2SO4 que normalmente se elimina vía renal- Disminuye la excreción de H+ en la orina (no secreta bien H+ en la luz tubular) y la

reabsorción de bicarbonato (aumentando la excreción de HCO3-)

- ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS:· Son inhibidores de la anilasa carbónica· Disminuyen la reabsorción de HCO3

- y excreción de H+

- HIPOALDOSTERONISMO:

37

· Cuando las glándulas de la corteza adrenal libera menos aldosterona· En la nefrona distal disminuye la reabsorción de Na+ y la secreción de H+ y K+ a la luz tubular.

4) PÉRDIDA DE BICARBONATO:- DIARREA GRAVE DE INTESTINO DELGADO:

· Se produce un aumento de HCO3- (hay mayores niveles de HCO3

- en el intestino que en sangre)· El HCO3

- procede:- La secreción pancreática- La bilis- La secreción existente a nivel del íleon

· Este HCO3- no se pierde porque se reabsorbe en el colon, pero cuando hay diarrea no se

reabsorbe, perdiendo el bicarbonato por las heces

- AUMENTO DE LA CANTIDAD DE SALIVA EN RUMIANTES:· Babeo constante por dificultad de deglución· La saliva de los rumiantes tiene mucha HCO3

-

5) SECUESTRO DEL BICARBONATO POR EL APARATO DIGESTIVO:· Por obstrucción en el intestino delgado, lo que impide la llegada del HCO3

- al colon.· No puede producirse la reabsorción del HCO3

-.

COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA:

1) TAMPONES ORGÁNICOS:· Son los primeros que actúan· Se produce un aumento de los ácidos fijos, provocando un aumento de H+.· Estos H+ pueden:

- Quedarse en el plasma: · Donde son tamponados por el HCO3

-.· Se produce H2CO3, que se divide en agua y CO2 (que será eliminado por el pulmón).

- Entrar en los glóbulos rojos: Donde son tamponados por la hemoglobina- Entran en las células:

· Donde son tamponados por los tampones intracelulares· Se produce la salida de K+.

2) PULMÓN:· Siempre que no haya una patología pulmonar· Proceso:

1.- Se produce un aumento de los H+.2.- Estimula el centro respiratorio3.- Se produce hiperventilación pulmonar, aumento de la frecuencia y la profundidad respiratoria4.- Disminuye la PCO2 (para compensar)

3) RIÑÓN: * Siempre que no sea la causa (que no sea una patología renal)

· Aumenta la excreción de H+ (su eliminación por la orina)· Aumenta la reabsorción tubular de HCO3

- filtrado a nivel del túbulo, aumentando el HCO3- en el LEC.

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS:

EN LA SANGRE:Acidosis metabólica

38

CO3H- PCO2

pH

* El pH estará mas o menos disminuido según el timpo que haya transcurrido y, por tanto, haya intervenido o no la compensación renal.

* Se hiperventilan mas o menos según se produzca antes o después la compensación

EN ORINA: Tiene pH ácido, siempre que no haya patología renal, por lo tanto, hay una compensación

CLORO:· Puede estar normal o aumentado (hipercloremia)· En condiciones fisiológicas la carga atómica del LEC es:

- HCO3- y Cl- : 85 %

- Aniones no mensurables como sulfatos, lactato...: 15 %

- Acidosis metabólica por aumento de ácidos fijos:· Se produce una disminución de HCO3

- para tamponarlo· Para mantener la carga aniónica, debería aumentar el Cl -, pero no ocurre así, ya que son los

aniones mensurables los que aumentan.

- Acidosis metabólica por pérdida de HCO3- :

· La disminución del bicarbonato es compensado por un aumento de Cl-.· No aumentan los aniones mensurables

HIPERPOTASEMIA:· La entrada de iones H+ en la célula se produce por intercambio con protones K+.· Excepto en:

- Diarreas- Acidosis tubular renal* En ambas aumenta la pérdida de K+.

AUMENTO DEL Ca IONIZADO: Disminuye el pH, por lo que aumenta el Ca2+.

ALCALOSIS METABÓLICA

· Mas frecuente que la alcalosis respiratoria· Producida por un aumento del HCO3

- en LEC.

PROCESO:1.- Se produce un aumento de la HCO3

- en LEC.2.- Esto produce una disminución de H+3.- Provoca un aumento del pH4.- Se compensa con un aumento de la PCO2 (menos ventilación)

LA PCO2 INDICA VENTILACIÓN PULMONAR:· Si disminuye la PCO2 aumenta la ventilación pulmonar· Si aumenta la PCO2, disminuye la ventilación pulmonar

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ETIOLOGÍA:

1) INGRESO EXCESIVO DE ÁLCALIS: · Generalmente se produce por sobredosis o sobredosificación de bicarbonato o lactato utilizado para

corregir una acidosis metabólica.* El lactato se transforma en bicarbonato en el hígado

· Esto es difícil que se produzca porque el riñón normalmente lo rectifica, pero si el riñón no funciona bien, sí que puede ocurrir.

2) PÉRDIDA DE H+:- POR EL APARATO DIGESTIVO:

· Por vómitos intensos con eliminación del contenido gástrico:- Se produce la pérdida de HCl (ácido)- Si junto con el contenido gástrico (HCl) se pierde contenido intestinal (HCO3

-) estamos perdiendo ácidos y bases, por lo que la pérdida se compensa.

- Se elimina únicamente el contenido gástrico en determinadas patologías, como la obstrucción del píloro.

· Por retención de jugo gástrico en el estómago:- El HCl no llega al intestino y no se reabsorbe- Ejm: Torsión de estómago y obstrucción pilórica

· Por retención de jugo abdominal en el abomaso.

- POR EL RIÑÓN:· Por hiperaldosteronismo (S. Cushin): La aldosterona produce:

- Aumento de la reabsorción de Na+.- Aumento de la excreción de H+ y K+.

COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA:

1) TAMPONES ORGÁNICOS:- TAMPONES INTRACELULARES:

· Na+ / K+: Entran en la célula intercambiados por H+ (salen) procedente de los tampones· Ácido láctico: Se produce en la célula y sale al líquido extracelular, donde se disocia liberando

H+.* Los H+ se combina en el LEC con HCO3

-, por lo que disminuye la concentración de bicarbonato (que estaba aumentado)

2) PULMÓN: · Siempre que no haya patología pulmonar· Proceso:

1.- El aumento de HCO3- provoca una disminución de H+.

2.- Se deprime el centro respiratorio, disminuyendo la ventilación pulmonar3.- Esto provoca el aumento de PCO2 (compensatorio)

· El aumento de PCO2 es limitado, porque no se puede disminuir mucho la ventilación pulmonar, porque se produciría hipoxia, que estimularía al centro respiratorio aumentando la ventilación.

3) RIÑÓN:* Disminuye la excreción de H+ por la orina* Aumenta la excreción renal de bicarbonato filtrado, disminuyendo el HCO3

- en el LEC.· No interviene en situaciones de:

- Deshidratación: Hipovolemia· Ejm: Torsión de estómago, estenosis pilórica· Activa el eje renina-angiotensina-aldosterona:

1.- Aumenta la aldosterona2.- Aumenta la reabsorción (o retención) de Na+ y H2O para aumentar la volemia3.- Aumenta la secreción de H+ y K+ (No conviene perder H+)

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- Hipopotasemia importante: Estimula la reabsorción de HCO3- a nivel renal, por lo que cuando se

da, agrava la alcalosis* Ambos casos estimulan el pH ácido de la orina, provocando aciduria paradójica

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS:

EN LA SANGRE:Alcalosis metabólica

CO3H- PCO2

pH

EN ORINA: · Tiene pH alcalino· Si la compensación renal no funciona, el pH es ácido (aciduria paradójica)

CLORO: Variable

K+: Variable, dependiendo de la patología de base que tenga el animal

Ca IONIZADO: Disminuye (porque aumenta el pH)

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TEMA 6: FISIOPATOLOGÍA DE LOS MINERALES.METABOLISMO DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO

RECUERDO FISIOLÓGICO

FUNCIÓN ESQUELÉTICA:· Forman parte del tejido óseo, se depositan en la trama de osteína como sales de fosfato cálcico:

- 99 % del Ca- 80-85 % del P- 70 % del Mg

· Cuando el animal está en crecimiento, las sales se forman mediante la calcificación, gracias a:- F. Alcalina- Osteoblastos- Vitamina A, D

· A veces hace falta que se produzca la movilización (resorción) de las sales ante situaciones patológicos, que se lleva a cabo mediante:

- Osteoclastos- Tirocalcitonina- PTH

FUNCIÓN METABÓLICA:- CALCIO:

· Actividad neuromuscular. Excitabilidad de la membrana celular de los músculos.· Coagulación sanguínea

- FÓSFORO:· Liberación / acumulación de energía (ATP)· Regulación equilibrio ácido-base (tampón)

- MAGNESIO: · Producción / destrucción de acetil-colina

PTH: (Disminuye el Ca2+)· Comienza su acción cuando disminuye el Ca2+ en sangre

- FUNCIONES:· En el hueso:

1.- Produce un aumento de:- Osteoclastos- Osteolisis

2.- Provocando un aumento de la tasa de movilización ósea: Sale Ca2+ y P del hueso al líquido extracelular (sangre)

· En el riñón:1.- En el túbulo renal se produce:

- Un aumento en la reabsorción de Ca2+.- Una disminución en la reabsorción de P.

2.- Favorece la síntesis de vitamina D3 activa.· En el intestino: Estimula la absorción de Ca2+, ayudado por la vitamina D3.

- EFECTO FINAL:· Un aumento del Ca (hipercalcemiante)· Un descenso del P (hipofosforante)

VITAMINA D3 / COLECALCIFEROL:

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- PROCESO:1.- El colecalciferol (CC) se une a la -globulina (proteína transportadora), que la lleva al hígado2.- En el hígado sufre una hidroxilación, transformándose en 25-hidroxicolecalciferol3.- Pasa al riñón, donde se transforma en 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol)

- EL CALCITRIOL ACTÚA EN:· Hueso:

1.- Aumenta la actividad de los osteoclastos y los osteocitos2.- Aumentando la tasa de movilización ósea (Ca/P LEC)

· Riñón: Aumenta la reabsorción de Ca y de P· Intestino: Favorece la absorción de Ca y P.

- EFECTO FINAL: · Aumenta el Ca (hipercalcemiante)· Aumenta el P (hiperfosforemiante)

CALCITONINA: Comienza su acción cuando aumentan los niveles de Ca2+ en sangre- ACTÚA EN:

· Hueso: 1.- Inhibe la acción de los osteoclastos2.- Disminuyendo la tasa de movilización ósea

· Riñón: En el túbulo renal se produce una disminución de la reabsorción de Ca y P.

- EFECTO FINAL:· Desciende el Ca (hipocalcemiante)· Desciende el P (hipofosforemiante)

FISIOPATOLOGÍA DEL CALCIO:

· Concentraciones fisiológicas del calcio:- En adultos: 9 – 10,8 mg/dl- En menores de 6 meses: 7 mg/dl (por el crecimiento óseo)

HIPOCALCEMIA:

· Se considera hipocalcemia cuando el Ca < 9 mg/dl

ETIOLOGÍA:

1) HIPOALBUMINEMIA:· El Ca total del plasma no incluye el que está unido a la albúmina, se trata del calcio iónico· Como el 46% del Ca está unido a la albúmina, debemos conocer el valor de la albúmina para corregir el

valor de Ca total.

- CORREGIR EL Ca TOTAL:· Debe estar entre 9 y 10,8 md/dl

Ca corregido = Ca total – Albúmina + 3,5

* Ejm: Si tenemos un Ca total de 7,5 mg/dl- Alb. = 3,1 mg/dl (normal) Ca c = 7,5 – 3,1 + 3,5 = 7,9 mg/dl (hipocalcemia)- Alb. = 1,2 mg/dl (disminuída) Ca c = 7,5 – 1,2 + 3,5 = 9,8 mg/dl

(hipoalbuminemia, pero el nivel de Ca es fisiológico)2) FALTA TOTAL / PARCIAL DE CALCIO EN LA DIETA

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3) FACTORES QUE ALTERAN LA ABSORCIÓN DE CALCIO:- LESIONES INTESTINALES: Provocan su mal absorción

- FACTORES DIETÉTICOS QUE DISMINUYEN LA ABSORCIÓN:· Exceso de oxalatos en la dieta (rumiantes): Los oxalatos aumentan y la flora ruminal los

transforma en oxalato cálcico, que impide la absorción de ese calcio.

4) DEFICIENCIA DE VITAMINA D3: Por:· Carencia en la dieta· Ausencia de exposición solar

5) INTOXICACIÓN POR ETILÉN-GLICOL:· Presente en los anticongelantes, que tienen un sabor dulce· La alcohol deshidrogenasa lo transforma en gliceraldehido Ácido glicólico Ácido glicoxálico· El ácido glicoxálico se une al Ca2+ y forma complejos insolubles que producen:

- Lesiones renales (cálculos)- Hipocalcemia

6) TRASTORNOS QUE ACTÚEN SOBRE LA MOVILIZACIÓN Y ELIMINACIÓN DEL CALCIO:- HIPOPAROTIROIDISMO PRIMARIO: DISMINUYE LA MOVILIZACIÓN

· Se produce un descenso de la PTH, que afecta a:- Hueso:

1.- Disminuyen los osteoclastos2.- Disminuyendo la tasa de movilización ósea (Ca/P no LEC)

- Riñón: Se produce:· Disminución de la reabsorción de Ca· Aumento de la reabsorción de P

- Intestino: Disminuye la absorción de Ca· Efecto final:

- Descenso del Ca- Aumento del P

- ENFERMEDAD RENAL AGUDA / CRÓNICA: AUMENTA LA ELIMINACIÓN· Factores:

1.- Descenso de la reabsorción de Ca a nivel del túbulo renal2.- Disminución del parénquima renal funcional3.- Descenso de la síntesis de Vit D3 activa (Calcitriol)4.- Hipoalbuminemia: Cuando existe una lesión renal se produce una pérdida de proteínas

por la orina, especialmente la albúmina, debido a la disminución de su Pm.5.- Insuficiencia renal aguda por intoxicación por etilén-glicol.

· Efecto final: Hipocalcemia

7) PÉRDIDAS DE CALCIO POR PRODUCCIÓN LÁCTEA ELEVADA: Fiebre vitularia (paresia puerperal o coma puerperal)- CARACTERÍSTICAS:

· Se produce un proceso febril· Es de instauración repentina· Se produce en el comienzo de la lactación· Caracterizado por parálisis flácida

- FACTORES PREDISPONENTES:· Hembras de producción elevada (5 años)· Edad (difícil movilización de Ca óseo)

- SE DA EN: Vacas y cabras

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- POR QUÉ SE PRODUCE LA PARÁLISIS FLÁCIDA: · Alteración Ca/Mg· Descenso Ca/Mg normal o aumentado

- PROCESO:1.- La acetilcolina produce la contracción muscular2.- Para que se produzca la relajación tiene que haber acetil colinesterasa (Mg dependiente), que

inactiva a la acetilcolina.3.- Como es Mg dependiente:

- Si aumenta el Mg, la acetil colinesterasa actúa sobre la acetil colina, disminuye la contracción muscular provocando flacidez (parálisis flácida)

- Si disminuye el Mg, no tiene acción sobre la acetil colina, aumenta la contracción muscular provocando rigidez (Tetania)

8) DÉFICIT DE Ca DURANTE LA GESTACIÓN: Tetania de gestación (o Eclampsia).- PUEDE APARECER:

· Durante la gestación· Durante el parto· Después del parto

- CARACTERÍSTICAS:· Alteración Ca/Mg (ambas disminuyen)· Se caracteriza por parálisis rígida (tetania)· Se produce un descenso Ca y un descenso de Mg marcado

- SE DA EN: · Perras (razas pequeñas)

· Yegua· Cerda

HIPERCALCEMIA:

· Se considera hipercalcemia cuando el Ca > 12 mg/dl

ETIOLOGÍA:

1) AUMENTO DEL APORTE DE CALCIO EN LA DIETA

2) HIPERVITAMINOSIS D3: (Colecalciferol)- SE PRODUCE POR:

· Administración de vitamina D3 (yatrogénica)· Ingestión de plantas ricas en glucósidos de la vitamina D3 (jazmín amarillo)· Raticidas

- EFECTO FINAL:· Aumento del Ca· Aumento del P* La PTH (parathormona) regularía este nivel de Ca (pseudoparatiroidismo I)

3) ALTERACIONES METABÓLICAS:A) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:

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· Se produce un aumento de la PTH, que afecta a:- Hueso:

1.- Aumentan los osteoclastos2.- Aumenta la tasa de movilización ósea (Ca/P LEC).

* Cuando disminuye el Ca, aumenta la PTH, que provoca la descalcificación del hueso, haciendo que aumente el Ca (quitándolo del hueso).

- Riñón: Se produce:· Aumento de la reabsorción de Ca· Disminución de la reabsorción de P

- Intestino: Aumenta la absorción de Ca· Efecto final:

- Aumento del Ca- Descenso del P

B) ENFERMEDAD TUMORAL MALIGNA (linfosarcomas):· Pueden darse:

- Linfosarcoma: Es la mas frecuente- Adenocarcinoma de la glándula apocrina del saco anal- Mieloma múltiple- Carcinoma de células escamosas

· Se produce pseudohiperparatiroidismo: - Hipercalcemia paraneoplásica- Las células tumorales producen factores humorales con la misma acción que la PTH:

· Péptido (PTH-rp)· Prostaglandinas· Citokinas

· Efecto final: - Aumento del Ca- Descenso del P

C) TUMORES ÓSEOS: Tumor óseo primario o metástasis: Se produce osteolisis local del hueso, dejando salir el Ca al líquido extracelular y provocando hipercalcemia.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:

1) HIPOPARATIROIDISMO:- PROVOCA:

· Descenso de la tasa de movilización ósea· Aumento del Ca óseo.* No sale Ca y P al líquido extracelular, sino que se quedan en el hueso

- ESTO SE TRADUCE EN:· Aumento de calcificación ósea· Aumento de resistencia ósea· Engrosamiento de las articulaciones· Neoformaciones osteoblásticas (en periodo de crecimiento, impiden el crecimiento normal)

- SÍNTOMAS:· Marcha rígida· Marcha dolorosa

- EFECTO FINAL:· Disminución del Ca (hipocalcemia)· Aumento el P (hiperosfatemia)

2) HIPERPARATIROIDISMO: - PROVOCA:

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· Aumento de la tasa de movilización ósea· Aumento del Ca del liquido extracelular (LEC)· Aumento de la reabsorción de Ca en el túbulo

- ESTO SE TRADUCE EN:· Descalcificación ósea· Fragilidad ósea (porque sale el Ca que forma el hueso)

- PROVOCA PREDISPOSICIÓN A:· Fracturas· Cálculos renales (porque el Ca sale al líquido extracelular)

- EFECTO FINAL: · Hipercalcemia· Hipofosfatemia

3) HIPOCALCEMIA:- PROVOCA:

· Falta de mineralización· Alteraciones en el crecimiento (en animales jóvenes)· Descalcificación (en animales adultos)

- GENERALMENTE, LA DISMINUCIÓN DEL Ca PRODUCE:· Hiperexcitabilidad· Convulsiones· Tetania (parálisis rígida)

4) HIPERCALCEMIA: - PROVOCA:

· Debilidad muscular· Hipotonía muscular· Depresión· Letargo

- SE PRODUCE LA PRECIPITACIÓN DE SALES FOSFOCÁLCICAS EN:· Aparato respiratorio· Aparato renal· Menisco y cartílago articular

FISIOPATOLOGÍA DEL FÓSFORO:

47

· Concentraciones fisiológicas del fósforo: 2,4 – 6,1 mg/dl

HIPOFOSFATEMIA:

· Se considera hipofosfatemia cuando el P < 1,5 mg/dl

ETIOLOGÍA:

1) FACTORES QUE ALTEREN LA ABSORCIÓN DE FÓSFORO:· Mala absorción por lesiones intestinales

2) DEFICIENCIAS DE VITAMINA D3: Por· Carencia en la dieta· Ausencia de exposición solar

3) METABÓLICOS:A) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:

· Aumenta el Ca· Disminuye el P

B) ENFERMEDAD TUMORAL MALIGNA, PSEUDOHIPERPARATIROIDISMO, HIPERCALCEMIA TUMORAL (o paraneoplásica):

· Aumenta el Ca· Disminuye el P

C) SÍNDROME DE FANCONI:· Es poco frecuente y no se conoce muy bien la causa· Se produce una lesión en el túbulo renal, por lo que su absorción queda alterada:

- Pérdida de fósforo (hiperfosfaturia): No se reabsorbe el P, por lo que se elimina por la orina

- Pérdida de glucosa (glucosuria): No se reabsorbe la glucosa- Pérdida de Cistina (cistinuria): No se reabsorbe la cistina.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:

· La disminución del fósforo puede ser:

MODERADA: No provoca lesiones

SEVERA + LACTACIÓN: - PROVOCA:

· Aumento de la tasa de movilización ósea (xa compensar la disminución de P)· Salida de Ca/P al LEC (liquido extracelular)

- ESTO OCASIONA:· Descalcificación ósea· Esqueleto pierde su firmeza· Predisposición a las fracturas

HIPERFOSFATEMIA:

48

· Se considera hiperfosfatemia cuando el P > 6,5 mg/dl

ETIOLOGÍA:

1) ORIGEN ALIMENTARIO: (Aumento de la ingestión)- ALTERACIONES EN Ca/P POR:

· Descensos de Ca· Aumentos de P

- SE DA EN: · Équidos· Rumiantes· Exóticos: Enfermedad ósea metabólica o pseudohiperparatiroidismo II

- SE PRODUCE POR:· Dietas ricas en concentrados y grano, pobres en forraje o pasto· Alimentos a base de residuos de molinería (salvado)· Dietas desequilibradas

2) ORIGEN RENAL: OSTEODISTROFIA FIBROSA: (disminución de la eliminación)- SE DA EN: Perros y exóticos

- SE PRODUCE POR: Nefritis crónica, que produce un descenso en la eliminación del P

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:

· El aumento de fósforo se compensa con la acción de la PTH

LA PTH ACTÚA SOBRE:- RIÑÓN:

· Aumenta la eliminación de P (porque disminuye la reabsorción de P)· Disminuye la fosforemia

- INTESTINO: · Aumenta la absorción Ca/P

- HUESO: · Aumenta el nº de osteoclastos· Ca/P pasa al LEC· Se produce la descalcificación ósea: Los huecos del tejido óseo son rellenados por tejido fibroso,

dando lugar a una metaplasia fibrosa:- Hueso blando / flexible (aspecto gomoso)- Pierde 50 % peso

PUEDEN PRODUCIRSE: - OSTEODISTROFIA FIBROSA: Como el riñón no funciona, no puede producirse la eliminación del P,

por lo que su concentración sigue aumentando.

- PSEUDOHIPERPARATIROIDISMO II: · Por lesión renal· No hay lesión de la glándula, pero la actuación de la PTH para disminuir el nivel de P contribuye

a su aumento, ya que el riñón está dañado.

FISIOPATOLOGÍA DEL MAGNESIO:

HIPOMAGNESEMIA:

49

· Se considera hipomagnesemia cuando el Mg < 1,5 mg/dl

ETIOLOGÍA:

1) CARENCIA DE Mg EN LA DIETA + PÉRDIDAS MASIVAS POR LACTACIÓN:- TETANIA DE LAS PRADERAS: (en clínicas)

· Principalmente en Rumiantes, en:- Producción láctea- Gestación (mayores requerimientos)

· Se debe a una dieta de pasto:- Rico en gramíneas- Pobre en leguminosas

· Factores que afectan:- El clima (lluvia + calor) provoca un crecimiento rápido de las plantas, por lo que no les

da tiempo a absorber el Mg del suelo.- Algunos abonos- Edad

- TETANIA DE GESTACIÓN: · Se produce:

- Disminución del Ca- Disminución severa de Mg

· Aparece rigidez (tetania)

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:

LA DISMINUCIÓN DEL Mg PROVOCA:· Tetania (rigidez)· Excitabilidad neuromuscular· Vasodilatación· Arritmias cardiacas· Opistotomas: Desplazamientos de la cabeza hacia atrás

HIPERMAGNESEMIA:

* No es importante

50

TEMA 7: FISIOPATOLOGÍA DE LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS. METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE

CARBONO

RECUERDO FISIOLÓGICO: REGULACIÓN HORMONAL

LA GLUCOSA:· Proporciona un aporte energético· Procede de la dieta

- SI AUMENTA:· Se almacena en el organismo ayudada por la insulina· Se almacena en forma de:

- Glucógeno- Grasas- Proteínas

- SI DISMINUYE:· Se estimula la movilización por:

- Glucagón- Glucocorticoides- Adrenalina- Tiroxina

· Se moviliza gracias a la acción de otras hormonas

INSULINA: HORMONA HIPOGLUCEMIANTE: (disminuye los niveles de glucosa en sangre)· Es la hormona que mejor participa en la regulación de la glucosa· Se forma en las células del páncreas, en los islotes de Langerhans

- EN EL HÍGADO: Los hepatocitos no requieren la insulina para la entrada de glucosa pero si para:· Estimular la glucogenogénesis (formación de glucógeno)· Inhibir la glucogenolisis· Inhibir la proteolisis· Inhibir la lipólisis

- EN EL MÚSCULO: La glucosa requiere de la insulina para entrar en las fibras y almacenarse en forma de proteínas

- EN EL TEJIDO ADIPOSO:· La glucosa necesita la insulina para entrar en los adipocitos· Una vez allí se transforma en glicerol-P, que transforma los ácidos grasos en triglicéridos.

HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES:- GLUCAGÓN (hígado):

· Estimula la glucogenolisis· Estimula la gluconeogénesis (formación de glucosa)· Estimula la lipólisis

- GLUCOCORTICOIDES: · Estimula la gluconeogénesis· Estimula la lipólisis· Inhibe la insulina

- ADRENALINA:

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· Es glucogenolítica· Inhibe la secreción de insulina

- HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH) Y TIROXINA.

FISIOPATOLOGÍA DE LA GLUCOSA:

· Concentraciones fisiológicas de la glucosa:- En perros: 77 – 120 mg/dl- En gatos: 58 – 120 mg/dl

HIPOGLUCEMIA:

ETIOLOGÍA:

1) DESCENSO EN LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA: (disminuye la gluconeogénesis)- DEBIDO A:

· Insuficiencia hepática grave (disminuye la producción de glucagón)· Idiopática (en razas pequeñas y cachorros)· Alteración de las glándulas productoras de hormonas hiperglucemiantes

- EJM: Hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison:· Disminuye la actividad de la corteza adrenal· Disminuye la producción de glucocorticoides· Laboratorialmente se detecta el descenso de los niveles de cortisol mediante un test de ACTH.

2) AUMENTO DEL CONSUMO DE GLUCOSA: Debido a:- ERROR LABORATORIAL:

· Los hematíes consumen glucosa, por lo que se trata de una disminución de glucosa. · Para evitarlo es necesario retirar antes los hematíes por sedimentación (centrifugando) o añadir

un preservador de la glucosa.

- INANICIÓN

- EJERCICIO INTENSO

- SEPTICEMIA / ENDOTOXEMIA

- STATUS EPILEPTICUS

- TUMORES EXTRAPANCREÁTICOS: · Pueden ser:

- Carcinomas retroperitoneales- Carcinomas adrenales- Carcinomas hepatocelulares

· Acción:- Consumen glucosa- Presentan péptidos con actividad insulínica

- HIPERINSULINISMO:

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· Insulinomas (> 30):· Son tumores de las células pancreáticas · Se caracteriza por un aumento de insulina y un descenso de glucosa a nivel sanguíneo· Laboratorialmente:

· Tratamientos de insulina: En el inicio de un tratamiento diabético

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:

LA HIPOGLUCEMIA PRODUCE:· Agotamiento del glucógeno· Aumento del catabolismo (grasas y proteínas)· Aumento de los cuerpos cetónicos

AFECTA AL S.N.C. Y PUEDE CAUSAR:- CUADRO CRÓNICO:

· Provoca trastornos neuronales:- Cambios en el comportamiento- Incoordinación- Desorientación- Debilidad

· Se debe a: Hipoglucemia mantenida en el tiempo, con niveles de glucosa muy bajos

- CUADRO AGUDO: · Tono simpático:

- Ansiedad- Temblores- Sudoración- Taquicardia

· Transtornos neuronales:- Confusión- Parálisis- Convulsiones- Coma

· Se debe a: Descenso de la glucosa muy bruscamente

HIPERGLUCEMIA:

ETIOLOGÍA:

1) HIPERGLUCEMIAS TRANSITORIAS:· Post-prandial: Después de comer, no es patológico· Estrés (por aumento de adrenalina)· Fluídoterapia con glucosa endovenosa (suero)* La glucosa aumenta pero vuelve a la normalidad

2) HIPERGLUCEMIAS POR AUMENTO DE LA ACTIVIDAD GLANDULAR:- DEBIDO A:

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· Hiperadrenocorticismo:- Es una de las causas mas frecuentes- S. Cushing- Aumenta la actividad de la corteza adrenal, aumentando los glucocorticoides

· Hipertiroidismo: - En gatos- Es menos frecuente

· Glucagonomas: Son tumores de las células alfa-pancreáticas (productoras de glucagón)· Tratamiento con glucocorticoides: A dosis elevadas.

- ES FRECUENTE EN HEMBRAS: · Al administrar inhibidores del celo (progesterona y progestágenos), se estimulan las hormonas

del crecimiento (GH), que inhiben a la insulina· Se trata de una hiperglucemia reversible: Al dejar de administrar, la glucosa vuelve a la

normalidad

- TAMBIÉN ES FRECUENTE EN MACHOS Y HEMBRAS: · Por S de Cushing y por administración de corticoides· Se produce la estimulación de la gluconeogénesis (formación de glucosa), provocando una

hiperglucemia mantenida (por agotamiento de las células , que dejan de producir insulina)· Se trata de una hiperglucemia irreversible

3) HIPERGLUCEMIA POR DÉFICIT DE INSULINA:- PROVOCA DIABETES MELLITUS PRIMARIA:

· Hiperglucemia· Glucosuria· Cetonuria si / no· Control páncreas exocrino, que está regulado por enzimas esenciales para la digestión de los

nutrientes.

- EL DÉFICIT DE INSULINA PUEDE SER:· Absoluto:

- Provocada por lesiones pancreáticas:· Pancreatitis agudas· Tumores pancreáticos

- Disminuyen la actividad de las células del páncreas · Relativo:

- Es el descenso del nº de receptores de insulina- Se deben a la creación de auto-anticuerpos frente a los receptores- Alteración de la afinidad insulina-receptor

DIABETES MELLITUS: Patogenia y consecuencias fisiopatológicas

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO:- SI SE PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DE LA INSULINA:

· Se traduce en:- Disminución en la captación tisular de glucosa- Aumento de la glucogenolisis hepática- Aumento de la gluconeogénesis (formación de glucosa)

· Esto provoca hiperglucemia:- Perros: > 180 – 220 mg/dl- Gatos > 200 – 280 mg/dl

· Que a su vez provoca:- Glucosuria: Aunque el riñón funcione bien, el nivel de glucosa es tan alto que el túbulo

contorneado proximal es incapaz de filtrarla, por lo que la elimina por la orina.

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- Poliuria y polidipsia: La glucosa es osmóticamente activa (puede retener agua y electrolitos), por lo que se produce:

* Poliuria: Orinan mucho y muy diluido* Polidipsia: Beben mucha agua para compensar la poliuria

- AL DISMINUIR LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL TEJIDO PERIFÉRICO, SE PRODUCE:· Pérdida de peso· Polifagia: (apetito voraz)

- El hambre y la saciedad está controlado por el hipotálamo- La insulina favorece la entrada de glucosa a las células del centro de la saciedad, que

inhibe al centro del hambre- Al no haber insulina, la glucosa no entra en el centro de la saciedad y no inhibe al centro

del hambre, por lo que el animal nunca se siente saciado (siempre tiene hambre)

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:1.- La disminución de la insulina estimula la lipólisis (hace que se liberen ácidos grasos libres (AGL) del

tejido adiposo)2.- En el hígado se produce la oxidación de los AGL, que produce energía:

A.G.L. + O2 CO2 + H2O + Energía3.- Cuando el hígado no es capaz de metabolizar tantos AGL se produce hiperlipidemia.4.- Por cetogénesis, los AGL se transforman en cuerpos cetónicos:

- Ácido acetoacético- -hidroxibutírico- Acetona

5.- Se produce:- Cetonemia: Aumento de cuerpos cetónicos en sangre- Cetonuria: Eliminación de cuerpos cetónicos en orina por aumento en sangre

METABOLISMO PROTEICO:1.- La disminución de la insulina estimula la proteolisis (degrada las proteínas musculares a aminoácidos)2.- Los aminoácidos se metabolizan en el hígado a glucosa (gluconeogénesis)3.- Cuando hay un exceso de aas que el hígado no puede metabolizar, aumenta la síntesis de urea,

aumentando la urea en sangre (uremia)4.- Esto produce uremia pre-renal (sin que el riñón esté lesionado)

BALANCE HIDROSALINO:- SE PRODUCE UNA PÉRDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS DEBIDO A:

· Glucosuria:- Se produce poliuria osmótica (se elimina orina abundante y diluida)- Se pierden agua, Na+ y K+, que son arrastrados por la glucosa

· Cetonuria: Los cuerpos cetónicos actúan como aniones y se unen a los cationes (Na+, K+, H2O), siendo eliminados por la orina.

· Hipercetonemia: Es el aumento de cuerpos cetónicos, que estimula el centro del vómito, provocando también la pérdida de agua y electrolitos.

- ESTA PÉRDIDA PROVOCA:· Hipovolemia: Disminución del volumen sanguíneo· Deshidratación· Hemoconcentración

- LO QUE PROVOCA: Una disminución de la T.F.G. (tasa de filtración glomerular), que provoca una uremia pre-renal

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: Cetoacidosis diabética.· Se produce una acidosis metabólica debido a:

- Los cuerpos cetónicos

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- Los A.G.L. del suero- La hipovolemia

· La hipovolemia provoca una disminución de la T.F.G., disminuyendo la excreción renal de H+, por lo que se produce un aumento de la concentración de H+ en sangre, que disminuye el pH.

NORMOGLUCEMIA + GLUCOSURIA

1) LESIÓN PRIMARIA DEL TÚBULO RENAL: “Síndrome de Fanconi”· Produce:

- Glucosuria- Hiperfosfaturia- Cistinuria

2) MAL ESTADO DE LAS TIRAS REACTIVAS:· Se debe comprobar el estado de las tiras y comprobar de nuevo la concentración de glucosa.

3) FALLO RENAL AGUDO

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CASO CLÍNICO:

PACIENTE:· Schnauzer miniatura· 10 años· Hembra no castrada· Presenta disminución del apetito y vómitos ocasionales

ANAMNESIS:· Pérdida de peso· PV / PD de 2-3 meses de duración· Deshidratación del 7 %· Taquipnea

EXÁMEN FÍSICO:· Deprimida· Mas delgada

HEMOGRAMA

PERFIL BIOQUÍMICO:· Hiperglucemia· Na+ disminuido· K+ ligeramente disminuído· pH: 7,2 (ya que pH < 7,3 en acidemia)· Bicarbonato disminuido: Acidosis metabólica· PCO2 disminuida: Disminuye la ventilación para compensación

URINALISIS:· Glucosa: + + + +· Cuerpos cetónicos: + + +· Resto: Sin.

DIAGNÓSTICO: · La hiperglucemia se produce debido a una diabetes

1.- Disminuye la insulina2.- Disminuye la entrada de glucosa en sangre3.- Se produce lipólisis en las células para intentar compensar la disminución de la glucosa en

sangre· Como también tiene cuerpos cetónicos, se produce cetoacidosis.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA

TERMORREGULACIÓN

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TEMA 8 : FISIOPATOLOGIA DE LA TERMORREGULACION

GENERALIDADES:

SISTEMA TERMORREGULADOR DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS:- MAMÍFEROS:

· Son homeotermos o endotermos· Capaces de:

- Mantener su temperatura constante:· A pesar de la variación de la Tª ambiente· Siempre y cuando esas variaciones no sean muy altas

- Producir calor endógeno: Tienen una regulación precisa de la Tª corporal

- REPTILES:· Son poiquilotermos o de sangre fría· Su sistema de termorregulación no es tan preciso.· Cuando quieren aumentar la Tª corporal usan fuentes externas de calor

TEMPERATURAS:- CORPORAL:

· Es la temperatura del interior del organismo.· Se toma a nivel rectal

- SUPERFICIAL:· Es la temperatura de la piel y tejidos subyacentes· Es algo inferior a la corporal

EQUILIBRIO TÉRMICO:· En los animales homeotermos se producen ganancias y pérdidas constantes de calor· Hay un equilibrio entre lo que han perdido y lo que ganan· Se alcanza gracias al centro termorregulador, situado a nivel hipotalámico

MECANISMOS DE GANANCIA / PÉRDIDA DE CALOR:

GANANCIA DE CALOR: Por principios endógenos y exógenos- POR ASIMILACIÓN DE LOS ALIMENTOS:

· Por reacciones derivadas de la digestión , absorción y metabolismo de los alimentos· Principalmente como consecuencia del catabolismo de HC de forma endógena· Las proteinas estimulan el catabolismo

- POR CONTRACCIÓN MUSCULAR

- PROCEDENTE DEL MEDIO AMBIENTE

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PÉRDIDAS DE CALOR:- POR CALENTAMIENTO DE:

· Los alimentos· Las secreciones del organismo

- POR LA PIEL: Depende de:* El tejido adiposo:

· Es el peor conductor de calor, por lo que es el mejor aislante térmico· Impide la pérdida de calor· Por eso los animales obesos pierden peor el calor

* La circulación cutánea:· Lleva el calor endógeno hasta la piel, refrigerando la sangre· Regula la cantidad de calor que se requiera perder· Representa el 30% del gasto cardiaco· Si lo que se quiere es evitar la pérdida de calor endógeno, se produce vasoconstricción

* Sudoración: El calor se pierde por evaporación de la capa de agua que presenta la piel

- POR EL APARATO RESPIRATORIO:· Al calentar el aire inspirado (necesario porque en el alveolo debe existir una Tª idónea)· El agua de la mucosa respiratoria se evapora al pasar el aire, perdiendo calor.

- POR LA SALIVA: Los gatos se humedecen la piel para perder Q.

LA EFECTIVIDAD DE ESTOS MECANISMOS DEPENDE DE VARIOS FACTORES:- Tª AMBIENTE: Si es mayor que la Tª de la piel, no perderá Q, sino que ganará

- LA ESPECIE:* Pequeños animales: No tienen glándulas sudoríparas, por lo que el jadeo es muy importante:

- Es un aumento de cantidad de aire que entra en vias altas, aumenta la producción de agua, por lo que se pierde calor

- Éste volumen grande de aire no llega al alveolo, por lo que no hay hiperventilación pulmonar, sólo en casos en que jadean mucho y fuerte.

* En Ru: Tambien pueden jadear para perder Q* En Eq: Pierden Q por sudoración, nunca por jadeo.

CENTRO DE LA TERMORREGULACIÓN:- FUNCIÓN:

· Mantener el equilibrio de la Tª para que los sistemas metabólicos tengan una Tª óptima para poder actuar.

· Es el termostato ajustado a la Tª normal de la especie.· Considerará si la Tª es normal o patologica

- A EL LLEGAN:· La información de los receptores periféricos sobre frío y calor.· Detecta la Tª de la sangre que lo perfunde

- ACTUACIÓN:* Si detecta que la Tª esta por debajo de lo normal:

· Envía órdenes para activar mecanismos orientados a ganar Q· Son mecanismos que disminuyen la pérdida de Q o que favorecen su producción

* Si la Tª está por encima de lo normal:· Envía órdenes al contrario para encaminar la disminución de la Tª corporal· Aumenta la pérdida de calor y disminuye la producción

MANIFESTACIONES:

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AUMENTO Tª CORPORAL:- DISMINUYEN LA PRODUCCIÓN DE CALOR:

· Se produce menos Q pq ingieren menos alimentos..…anorexia· Apáticos y con menor actividad física para que se produzca menos Q

- AUMENTAN LA PÉRDIDA DE CALOR:· Jadeo· Sudoración· Cambios en el comportamiento, como la búsqueda de lugares fríos

DISMINUCION DE LA Tª CORPORAL:- AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE CALOR:

· Aumenta la ingestión de alimentos para que se produzca Q· Aumenta las secreciones de hormonas tiroideas (T3 y T4) que estimulan el metabolismo· Aumenta la actividad física para que la contracción muscular genere Q· Escalofríos: contracciones musculares involuntarias· Aumento de catecolaminas (adrenalina, NA) que aumenta el metabolismo

- DISMINUYEN LAS PÉRDIDAS DE CALOR:· Vasoconstriccion cutanea (piel pálida) para que no se pierda Q por la piel· Erizamiento del pelo para que el Q no se vaya· Cambios de comportamiento, como la búsqueda de zonas calientes, se acurruca,etc

VARIACIONES DE LA TEMPERATURA CORPORAL:

Tª CORPORAL NORMAL: Fisiología de referencia- Pq: 38 - 39- Ga: 38,5 - 39- Bo adulto: 38,5 – 39,5- Ov adulto: 38,8 - 40- Éq: 37,5 – 38,2- Su: 38 - 40- Gallina: 40,5 - 42

MEDIDA DE LA TEMPERATURA CORPORAL:· Se realiza por el recto· Hay que fijarse en:

- Reflejo anal o no- Tono del recto- Periné manchado o no de heces- Al sacar el termómetro ver si está manchado o no de heces.

· El color de las heces,· Olor de las heces· Consistencia de las heces

- Si el animal esta o no muy estresado. Por el estrés puede aumentar la Tª corporal hasta 1ºC

A) VARIACIONES FISIOLÓGICAS

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DIURNAS:· Variaciones de +/- 1ºC.· La Tª más baja se da por la mañana y la más alta por la tarde

GESTACIÓN / PARTO:· Generalmente la Tª aumenta al final de la gestación 0.5 ºC y disminuye justo antes del parto. · En la cerda aumenta antes del parto pero se mantiene durante la lactación (hasta el destete)

B) VARIACIONES PATOLOGICAS

HIPOTERMIA:

· Disminución de la Tª corporal por debajo del límite inferior del rango normal· Se produce por alteraciones en el equilibrio térmico: Se pierde mas de lo que se produce, por:

- Pérdida excesiva- Disminución de la producción- Pérdida excesiva + disminución de la producción

ETIOLOGÍA:1) Tª AMBIENTAL MUY BAJA:

· Depende del tipo de pelo o plumas en el animal.· Frecuente en animales recién nacidos que desarrollen hipotermias a Tª ambiente pq sus sistema

termorregulador esta menos desarrollado

2) YATROGÉNICAS: · En animales enfermos, animales en cirugia, hospitalizados… · Se puede producir:

- Porque inyectemos soluciones via rectal o intravenosas sin atemperar.- En animales enfermos que están inmovilizados y mojados.- Por los asticos: Depresiones del centro termorregulador hipotalamico.- En cirugía al hacer una apertura grande de la cavidad abdominal/torácica durante mucho

tiempo. · En cirugía humana cardiovascular se usa para disminuir el aporte de oxigeno a los tejidos y disminuir la perfusión sanguínea.

3) HIPOTIROIDISMO: · Disminución de las secreciones de T3 y T4, que disminuye la actividad metabolica. · Estos animales siempre buscaran fuentes de Q.

4) ESTADIOS TERMINALES DE ENFERMEDADES: Disminuyen la producción de Q.

5) SHOCK / SEPTICEMIA: Disminuye el metabolismo

6) LESIONES DEL SNC: Afectando al centro termorregulador hipotalámico

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:- SOBRE EL SN:

* Hipotermia ligera o severa (menor 32º): Disminuye la consciencia* Hipotermia grave o crítica (menor 28º): Depresión del SNC

- SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO: Depresión progresiva de la ventilación pulmonar hasta desarrollar una acidosis respiratoria

- SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR:

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* Hipotermia moderada: · Liberación de catecolaminas.· Aumenta la frecuencia y disminuye la presión.

* Hipotermia severa / crítica:· Depresión de catecolaminas.· Disminuye la frecuencia y la presión por vasodilatación.· Disminuye el gasto cardiaco.· Estos animales pueden desarrollar una acidosis láctica pq disminuye el aporte de

oxigeno a los tejidos. Arritmias severas.

HIPERTERMIA:

· Temperatura corporal por encima de los valores normales· La ganancia de calor es mayor que las pérdidas, por:

- Ganancias excesivas- Mecanismos de eliminación de calor ineficaces

ETIOLOGÍA:1) Tª AMBIENTE ELEVADA:

· Se produce cuando se suma la Tª ambiental alta y la humedad alta· Los mecanismos de eliminación y perdidas de calor se hacen ineficaces.· Cuando la humedad es aprox 80%, los mecanismos de eliminación tienen una eficacia mínima.

* Golpe de calor: · Es una hipertermia grave. · Es un cuadro de urgencias pq se producen 3 consecuencias:

- Desarrollar un CID.- Desarrollar un fallo multiorgánico- Desarrollar un shock circulatorio

· Se ven en:- Animales de abasto transportados en verano, es espacios estrechos y poco

ventilados…- En pequeños animales en verano cuando se dejan dentro de los coches al sol y

con las ventanas cerradas. Los mas susceptibles son las razas grandes y las braquiocefálicas (bulldog ingles…)

2) POR LESIONES EN EL HIPOTÁLAMO:· Inflamaciones, traumatismos, tumores… · Bloquean el centro termorregulador, que no responde bien a cambios de Tª ambiente

3) POR INTENSA ACTIVIDAD MUSCULAR: Se da en· Animales que hacen un ejercicio intenso con una Tª ambiente y humedad muy altas.· Animales con convulsiones generalizadas y mantenidas

- Con epilepsia- Con hipoglucemia- Con hipocalcemia

· Animales con las vías respiratorias altas obstruidas: Hacen esfuerzos respiratorios importantes, aumentando la actividad muscular

4) HIPERTERMIA MALIGNA:· No es muy frecuente.· Es una enfermedad congenita en Su, Pq y gatos. · A estos animales se les administra asticos inhalatorios o miorelajantes· Presentan una miopatia debido a la alta rigidez muscular y aumentan la producción de Q.

5) HIPERTIROIDISMO: · Se produce un aumento en la secrecion de T3 y T4· Aumentan el metabolismo basal aumentando el Q endógeno.

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· Son mantenidos en el tiempo, por lo que no es severa la hipertermia. · Estos animales buscan sitios fríos.

6) FÁRMACOS: · Antihistaminicos y fenotiacinas· Provocan una vasoconstriccion periferica y disminuyen la perdida de Q.

7) DESHIDRATACIÓN: · Produce vasoconstricción· Disminuye la capacidad de perder Q.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:- LEVE: No importa.

- DE MODERADA A SEVERA: · A medida que aumenta la Tª corporal, aumenta la actividad metabólica:

- Por cada ºC de Tª aumentado, aumenta un 10-15% la actividad metabólica- El aumento metabólico aumenta el consumo de oxígeno por los tejidos

· Si el consumo de oxígeno es mayor al que aporta la sangre, se produce un déficit en la producción de ATP, dándose un fallo multiorgánico:

- Insuficiencia renal- Insuficiencia hepática- Insuficiencia miocárdica- Alteraciones del aparato digestivo...* Estos tejidos reciben menos oxígeno de lo que precisas, produciéndose una acidosis

láctica

- CRÍTICA: Se produce CID y shock circulatorio, por:· Hipovolemia: Debida a la deshidratación· Vasodilatación periférica: Para que llegue mas calor a la piel· Insuficiencia miocárdica: Por el déficit de ATP

FACTORES PREDISPONIENTES: Los animales obesos, porque pierden peor el calor debido al tejido adiposo, llegando menos calor endógeno a la piel

SOLUCIONES: Bajar la Tª, mediante:· Mojar el animal· Ventilar al animal:

- Con alcohol- Administrando soluciones intravenosas frias- Mediante enemas rectales fríos.

FIEBRE O SINDROME FEBRIL

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· Es un conjunto de síntomas (síndrome) siendo el principal síntoma la hipertermia.

PROCESO:1.- Se produce porque el termostato hipotalámico se ajusta a una Tª por encima del valor normal o

fisiológico (por ejemplo, 41 º)2.- Como el organismo está por debajo de esa Tª (está en hipotermia), manda órdenes para:

- Activar los mecanismos de aumento de la producción de calor- Disminuir la eliminación de calor

3.- esto hace que el organismo se eleve a su nueva Tª de ajuste

* Si la causa de la fiebre sigue actuando: El termostato manda órdenes para mantener la Tª* Si eliminamos la causa de la fiebre:

1.- El termostato se reajusta al nivel normal (de 38º)2.- Como el organismo está por encima:

- Se activan los mecanismos para eliminar el calor (sudoración...)- Se desactivan los mecanismos que producen calor

* La fiebre se produce cuando los mecanismos de termorregulación funcionan correctamente y el termostato está a una Tª por encima del valor normal o fisiológico corporal

DIFERENCIAS ENTRE FIEBRE E HIPERTERMIA:- FIEBRE:

· No hay alteración de los mecanismos termorreguladores· Termostato ajustado por encima· Poco frecuente

- HIPERTERMIA:· Incapacidad de mec termorreg· Termostato ajustado a la Tª normal· Puede aparecer

A) ETIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE:

CAUSAS INFECCIOSAS: “Fiebre infecciosa o séptica”.· Bacterias y endotoxinas y exotoxinas bacterianas· Virus / racjkettsias· Protozoos· Hongos y productos de los hongos

CAUSAS NO INFECCIOSAS: “ Fiebre no infecciosa o aséptica”:· Complejos Ag-Ac solubles· Componentes del Complemento· Fármacos: Tetraciclinas o levamisol· Destruccion masiva de tejido: En inflamación traumática, necrosis…· Tumores

POR PIRÓGENOS: Agentes infecciosos + agentes no infecciosos:· Los pirógenos son citoquinas, destacando:

- Las k1 - k6 - k8 - TNF- Interferon- Proteína inflamatoria L(alfa y beta).

· Algunas células tumorales son capaces de producir estas citoquinas pirogenas y por tanto fiebre.

- MECANISMOS DE PRODUCIR FIEBRE POR LOS PIRÓGENOS:1.- Los pirógenos actúan principalmente sobre las células del SMF, induciendo la síntesis y

secreción de pirógenos endógenos2.- Una vez secretados de las células SMF pasan a la sangre

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3.- Llegan al SNC, donde se unen a los receptores de membrana de las células endoteliales próximas al área preóptica del hipotálamo (donde está el centro de la termorregulación)

4.- Se activan los canales de Ca:- Aumenta el Ca- Aumenta la lipasa A2- Aumenta la síntesis de PGE2

5.- La PGE2 entra en el espacio intersticial neuronal, provocando la inducción de los neurotransmisores

6.- Estos neurotransmisores son los que reajustan el centro de la termorregulación a una Tª mas alta de la normal.

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN FIEBRE:· Enfermedades infecciosas· Enfermedades tumorales: Tumores hematopoyéticos y de tejido linfoide· Enfermedades inmunomediadas· Enfermedades de amplia destrucción de tejido (necrosis)· Fiebre de origen desconocido:

- Aparece en 10-15% de los pacientes- No se conoce la causa por la que se produce fiebre.

B) FASES DE LA FIEBRE:

FASE A O FASE DE INCREMENTO:· Fase en la que actúa el agente causal· Finaliza cuando la Tª alcanza la Tª ajustada por el centro termorregulador

- SÍNTOMAS:· Aumento progresivo de Tª (la hipertermia es el síntoma principal de la fiebre)· Erizamiento del pelo.· Vasoconstriccion cutanea.· Enrosca el animal sobre si mismo.· Busca lugares calientes.· Aumenta la secrecion de T3 y T4.· Escalofrios.

* Debido a la hipertermia:· Alteraciones de la frecuencia cardiaca y respiratoria· Disminución de la diuresis· Aumento del metabolismo· Síntomas digestivos (peristaltismo, estreñimiento)· Somnolencia y agotamiento

FASE B O FASE DE ESTADO:· La Tª se mantiene con oscilaciones importantes

- SÍNTOMAS: Vasoconstricción: piel fría y pálida.

FASE C O DE DECLINACIÓN: · Termina la acción del agente· El termostato vuelve a la Tª fisiológica y termina la acción cuando la Tª corporal alcanza su Tª.

- SÍNTOMAS:· Vasodilatacion.· Sudoracion· Jadeo· Buscar sitios frios

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C) TIPOS DE FIEBRE:

SEGÚN SU GRADO DE HIPERTERMIA:- Ligera: Menor a 1º- Moderada: De 1-2 º- Alta: Mayor que 2 º

PUEDE SER:- Continua:

· Oscilaciones de Tª corporal a lo largo del dia.· Es ligera y nunca se alcanza una Tª normal.

- Remitente:· Oscilaciones de Tª corporal de mas de 1º · Nunca se alcanza la Tª normal

- Intermitente: Dias sin/con fiebre- Recurrente: Se prolongan periodos muy largos con fiebre y periodos muy largos sin fiebre.- En agujas:

· Oscilaciones de Tª corporal muy marcadas. · En algún momento se alcanza la Tª normal e incluso Tª mas bajas de lo normal.

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FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO DE

RELACIÓN

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TEMAS 9, 10 Y 11: FISIOPATOLOGÍA DE LAFUNCIÓN MOTORA Y SENSITIVA Y DE

LA COORDINACIÓN MOTORA

CRITERIOS DE CONSULTA:

ANAMNESIS: Preguntar al propietario especie, raza, edad...1.- Motivo de la visita

2.- Inicio del problema- Rápido: Agudo- Lento: Crónico

3.- Evolución:- Mejoría: No progresivo- Empeoramiento: Progresivo- Sin evolución: No progresivo- Alternante: Problema neurológico primario

CAUSAS QUE PUEDEN EXISTIR EN UN PERRO Y CURSO DE LA ENFERMEDAD:· Degenerativo: Crónico y progresivo· Anomalía congénita· Accidente vascular: Agudo y no progresivo· Metabólico: Agudo alternante· Neoplásico: Progresivo· Inflamatorio· Infeccioso· Traumático: Agudo y no progresivo· Tóxico

PASOS AL RECIBIR A UN PACIENTE:1.- Historia clínica

2.- Anamnesis: Motivo de la visita, inicio del problema...

3.- Exploración física y neurológica: Determinar donde está el problema

4.- Diagnósticos diferenciales:- Caso de curso crónico y progresivo puede tener:

· Tumor vertebral· Tumor neural· Mielitis· Hernia discal

- Caso de curso agudo: Traumatismo

5.- Plan diagnóstico: Consiste en hacer una serie de pruebas e ir descartando opciones

6.- Pronóstico y tratamiento

ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO:

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· Es muy importante determinar donde está el problema, porque el proceso depende de la localización, no de la causa.

CORTEZA CEREBRAL:

FUNCIONES PRINCIPALES:1) Personalidad: Está hecha de recuerdos y de todo lo que se ha aprendido

2) Consciencia: · Capacidad que tenemos para recibir estímulos y estar en relación con el medio ambiente.· Existen varios niveles de consciencia:

1) Normal / despierto: Alerta y activo2) Depresión neurológica:

- Responde a estímulos potentes- No tiene mucha relación con el medio- Si se le deja se duerme

3) Estupor: El animal solo responde a estímulos dolorosos4) Coma: El animal no responde a ningún estímulo

3) Visión y otras modalidades sensoriales

4) Motilidad voluntaria: Participa de forma escasa

LESIONES DEL CEREBRO. ALTERACIONES CORTICALES:1) Trastorno de personalidad:

· Se vuelve mas agresivo, vuelve a hacerse pis en casa, da vueltas en círculo...· El animal da vueltas continuamente en el sentido de la alteración (si gira en sentido izquierdo, la

alteración está en el hemisferio izquierdo)

2) Disminución de la consciencia: Animal deprimido, estuporoso, en coma...

3) Pérdida de visión: Por lesión occipital o por lesión a nivel del quiasma óptico

4) Motilidad voluntaria escasa y contralateral:· Afecta muy poco· Afecta al lado opuesto de la lesión

5) Déficit propioceptivo escaso y contralateral: · La propiocepción es la sensibilidad del propio cuerpo· Se hacen pruebas de salto y corrección de la posición

6) Convulsiones: Siempre con origen en la corteza cerebral.

* Los 2 síntomas principales de las alteraciones de la corteza son las convulsiones y las alteraciones del comportamiento.

ALTERACIONES DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES:- Lisencefalia: Sin circunvoluciones ni surcos- Hidrocefalia: Estrabismo

TRONCO ENCEFÁLICO:

70

FUNCIONES PRINCIPALES:1) Sensorial: En el entran y salen los pares craneales del III al XII

2) Consciencia: Mediante el sistema activador reticular o tracto despertador, que va hacia la corteza cerebral (ascienden)

3) Propiocepción: Por el ascienden las vías propioceptivas

4) Función motora: Todas las vías motoras tienen que bajar por el tronco encefálico

ALTERACIONES DEL TRONCO ENCEFÁLICO:1) Disminución de la consciencia

2) Déficit propioceptivo

3) Lesiones de pares craneales

4) Problemas motores ipsilaterales (En el mismo lado que la lesión)

LESIONES DE LOS PARES CRANEALES:

· Los pares craneales tienen 2 partes (central y periférico), por lo que pueden sufrir:- Lesión central: Signos de lesión de ese par + signos de lesión del tronco encefálico- Lesión periférica: Signos de lesión en ese par

· Son lesiones muy graves

PAR V (trigémino):- EN GATO:

· Se produce una parálisis bilateral del nervio trigémino· El gato no puede cerrar la boca· Es bastante infrecuente

- EN PERRO:* Lesión periférica: Generalmente es idiopática (no se conoce su origen), y en el transcurso de 3

semanas se pasa solo.* Lesión central: Típico de algunas encefalitis (como la rabia)

PAR III (oculomotor):· Se produce midriasis completa (las 2 pupilas dilatadas)· Es un problema bilateral

PAR VII (facial): Perro con parálisis facial

PAR VI (abducente): · Inerva el tercer párpado · Evita que el ojo quede seco cuando hay una parálisis facial.

PAR VIII (vestíbulo coclear):

71

· Es un nervio sensitivo puro (solo recoge información), que recoge información a partir de los receptores situados en el oído interno y la llevan por el tronco a la corteza.

- PORCIONES:· Periférica: Es el nervio vestíbulo coclear, que está fuera del tronco del encéfalo· Central: Son los núcleos vestibulares, que están en el tronco del encéfalo

- FUNCIONES: · Audición· Posición y mantenimiento de la cabeza (propiocepción de la cabeza)

- APARATO VESTIBULAR:* Formado por: Nervio VIII + Núcleos vestibulares + receptor* Funciones:

· Mantenimiento del equilibrio· Coordinación del movimiento de los globos oculares:

- Los globos oculares deben moverse a la par (salvo en algunas especies)- Nistagmo fisiológico: Se produce un reflejo oculocefálico, en el que los ojos se

mueven de forma refleja centrando la visión en función del movimiento de la cabeza· Posición y movilidad de la cabeza: La información asciende hasta la corteza cerebral por

el fascículo longitudinal medial, que pasa también por los núcleos de los pares III, IV y VI.

- SÍNDROME VESTIBULAR:* Signos:

1) Inclinación y giro de la cabeza hacia el lado de la alteración: · Una oreja queda mas cerca del suelo que la otra· El cuerpo suele encontrarse girado hacia el lado de la lesión

2) Pérdida de equilibrio y tendencia a caer hacia el lado afectado (porque tiene menos tono)

3) Marcha en círculos con pérdida de equilibrio hacia el lado de la lesión4) Nistagmo espontáneo o posicional:

· Ejm: Al poner al animal en una posición extraña (patas arriba)· El tronco encefálico interpreta que el animal está girando porque solo llega

información de un lado.· Se produce un movimiento ocular (reflejo oculocefálico) al principio del

cuadro, mas tarde la corteza informa de que no está girando y los ojos dejan de moverse.5) Estrabismo posicional ventral ipsilateral: El globo ocular del lado de la lesión cae

ventralmente al levantar y extender la cabeza del animal.* Estos signos aparecen tanto en cuadros centrales como en periféricos: Hay que fijarse en el

resto de los síntomas para decantarse por uno u otro.- Lesión vestibular central: Signos vestibulares + signos troncoencefálicos

· El animal no se mantiene apenas en pie y se desplaza dando giros y vueltas.· También cuando el nistagno es vertical.

- Lesión vestibular periférica: Solo signos vestibulares * En perros mayores de 10 años: Pueden darse cuadros vestibulares severos de corta duración

(horas), que en un día o dos se pasan.

CEREBELO:

FUNCIONES:1) Mantenimiento del equilibrio

2) Coordinación de los movimientos (no ordenarlos)· Cuando se hacen movimientos complicados, la corteza da las órdenes a cada músculo· El cerebelo ayuda a la corteza a que las órdenes sean correctas.

NO SE PRODUCE:· Parálisis, porque no tienen función motora

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· Lesiones de los pares craneales· Problemas de consciencia

SÍNTOMAS DE LESIÓN CEREBELAR:1) PERDIDA DE EQUILIBRIO:

2) INCOORDINACIÓN MOTORA: Se manifiesta con 2 signos:* Temblor intencional:

· El cerebelo no responde, por lo que no hay continuidad y el movimiento se fragmenta.· Solo aparece en el movimiento voluntario

* Dismetría: · Alteración en la fuerza y el alcance del movimiento· Generalmente se produce hipermetría: Exceso en la fuerza y alcance del movimiento,

que provoca movimientos excesivos.

HIPOPLASIA CEREBELAR:· Es la falta de desarrollo del cerebelo · De etiología variada· Es típica en gatas en gestación debido a infecciones víricas (como la leucemia felina)

MÉDULA ESPINAL:

ANATOMÍA DE LA MÉDULA ESPINAL:- PRESENTA:

* Raíz dorsal (sensorial): Lleva las vías sensitivas, que suben hacia la corteza llevando información sobre:

· Propiocepción· Nocicepción (dolor)

* Raíz ventral (motora): Lleva las vías motoras, que bajan desde la corteza hasta la musculatura para realizar el movimiento

* Ambas raíces se juntan formando el nervio espinal. Habrá tantos nervios como segmentos espinales

- SE DIVIDE EN: Cervicales, torácicas, lumbares y sacras (en carnívoros)· C1 – C5

· C6 – T2: Neuronas motoras de las extremidades anteriores· T3 – L3.· L4 – S3: Neuronas motoras de las extremidades posteriores

ALTERACIONES:1) Problemas motores ipsilaterales

2) Problemas en la propiocepción consciente ipsilaterales.

3) Pérdida de percepción del dolor profundo.

LA MÉDULA TIENE 2 TIPOS DE NEURONAS:- Neurona motora superior (n.m.s.):

· Tiene el soma en el cerebro· Lleva la orden de inicio del movimiento procedente de la corteza· Manda a la inferior y la regula

- Neurona motora inferior (n.m.i.):· Tiene el soma en la médula

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· Transmite la orden al músculo.· Se encarga de mantener el tono muscular (que mantiene la postura constante)· Responde de forma refleja (reflejos)

SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR:1) Tono y reflejos mantenidos o aumentados (se produce una respuesta exagerada)

2) Paresia o parálisis espástica:· Es la disminución (paresia) o abolición (parálisis) de la función motora · Conduce a una atrofia muscular, pero muy lentamente

SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR:1) Tonos y reflejos disminuidos o ausentes.

2) Paresia o parálisis flácida:· Es la disminución (paresia) o abolición (parálisis) de la función motora · Conduce a una atrofia muscular muy rápidamente

MOTONEURONA SUPERIOR INFERIORFUNCIÓN MOTORA Disminuido o ausente Disminuido o ausenteTONO MUSCULAR Normal o aumentado Disminuido o ausente

REFLEJOS MEDULARES Normales o aumentados Disminuido o ausenteATROFIA MUSCULAR Lenta Rápida

TETRAPARESIA O TETRAPLEJIA: Es la lesión en las zonas altas de la médula espinal- LESIÓN ENTRE C1 Y C5:

* Extremidades anteriores: · Sufren el síndrome de la n.m.s., afectando a la información motora y sensitiva· Hay reflejos y tono muscular, porque las n.m.i. funcionan bien

* Extremidades posteriores: Igual que las anteriores

- LESIÓN ENTRE C6 Y T2:* Extremidades anteriores:

· Sufren síndrome de n.m.s., por lo que la función motora está alterada· Sufren el síndrome de la n.m.i., por lo que el tono y los reflejos están disminuidos o no

hay.* Extremidades posteriores:

· Sufren el síndrome de la n.m.s., afectando a la información motora y sensitiva· El tono y los reflejos musculares son normales, porque las n.m.i. funcionan bien

PARAPARESIA O PARAPLEJIA: Alteraciones del extremo posterior de la médula- LESIÓN ENTRE T3 Y L3:

* Extremidades anteriores: Pueden moverse voluntariamente, no están afectadas* Extremidades posteriores:

· Sufren síndrome de la n.m.s., por lo que afecta a la información motora y sensitiva· Se mantiene el tono y los reflejos porque las n.m.i. funcionan bien

- LESIÓN ENTRE L4 Y S3: * Extremidades anteriores: Pueden moverse voluntariamente, no están afectadas* Extremidades posteriores:

· Sufren síndrome de la n..m.s, que afecta a la información motora y sensitiva· Sufren síndrome de la n.m.i., por lo que no hay tono muscular ni reflejos

EXTREM. ANTERIORES EXTREM. POSTERIORES

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TETRAPARESIAO

TETRAPLEJIA

Lesión entre C1 y C5Alteración motoraSi tono y reflejos

Alteración motoraSi tono y reflejos

Lesión entre C6 y T2Alteración motoraNo tono y reflejos

Alteración motoraSi tono y reflejos

PARAPARESIAO

PARAPLEJIA

Lesión entre T3 y L3No alteración motora

Si tono y reflejosAlteración motoraSi tono y reflejos

Lesión entre L4 y S3No alteración motora

Si tono y reflejosAlteración motoraNo tono y reflejos

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:- Observar:

· Cuantas extremidades están afectadas· Cómo están los reflejos· Tener en cuenta que puede haber reflejo y no haber sensación

- Si tenemos reflejo flexor + reflejo extensor cruzado:· Por reflejo el animal levanta una pata (por ejemplo) y la otra aumenta el tono para evitar la caída

cuando está de pie· Si cuando está tumbado también lo hace, es síntoma de que sufre síndrome de neurona motora

superior, porque no llega información sobre su postura (sobre que está tumbado)

- Recuperación:· Un animal paralizado puede ser recuperado· Un animal sin sensibilidad tiene pocas posibilidades de vida (cuando tiene reflejo pero no se

entera de que le están tocando la pata)

PÉRDIDA PROGRESIVA DE LAS FUNCIONES MEDULARES:1.- Propiocepción (tiene mejor pronóstico)2.- Soporte del peso3.- Motilidad4.- Dolor profundo (peor pronóstico)* Si se recupera, sería a la inversa* Esto se debe a la distinta profundidad de los tractos para cada una de estas funciones

NERVIOS Y UNIÓNNEUROMUSCULAR:

· Forman el SNP· Tiene los mismos efectos que el síndrome de N.M.I.· Los problemas en la uniónneuromuscular son problemas motores sin afectación de la sensibilidad.

LUGAR DE LA LESIÓN

CONSCIENCIA MOTOR PROPIOCEPCIÓN PARES ATAXIA

CORTEZA Si Afecta pocoContralateral

DiscretaContralateral

IIProvoca ceguera

No

CEREBELO No No No No Si (con problemas de equilibrio)

TRONCO Si Si (ipsilateral) Sí (ipsilateral) III al VIII SiMÉDULA No Si (ipsilateral) Si (ipsilateral) No Ataxia medular

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FISIOPATOLOGÍA DE LA SANGRE Y

ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICO

S

76

TEMA 12 Y 13: FISIOPATOLOGÍA DE LA SERIE ROJA

· La sangre constituye el 8 % del peso corporal (80 ml/Kg)

COMPUESTA POR:- PLASMA: (45-75 %)

· Agua· Proteínas· Lípidos· Minerales

- CÉLULAS SANGUÍNEAS: Se producen en la médula ósea· Eritrocitos: · Leucocitos

- Granulocitos- Linfocitos- Neutrófilos

· Plaquetas

ORIGEN DE LAS CÉLULAS:· Se producen en los órganos hematopoyéticos (hematopoyesis) y pasan a la sangre circulante· Los eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas se producen en la médula ósea· Los linfocitos se producen en la médula ósea y en otros órganos linfoides (bazo, ganglios linfáticos...)

ERITROCITOS: · En el animal adulto sano se forman en la médula ósea (eritropoyesis)· Pasan a la sangre circundante y van al bazo

- FUNCIONES DE LOS ERITROCITOS:· Transportan O2 del pulmón a los tejidos. Importante papel de la hemoglobina· Transportan CO2 de los tejidos al pulmón

- ELEMENTOS NECESARIOS PARA LA ERITROPOYESIS:1.- Proliferación celular: Necesita la correcta síntesis de ADN2.- Maduración celular: Necesita la correcta síntesis de hemoglobina* Para ello se necesitan:

- Minerales: Fe, imprescindible para síntesis de Hb (maduración)- Vitaminas: Esenciales para síntesis de ADN (proliferación)

· Vitamina B12 (cianocobalamina)· Ácido fólico

- ERITROPOYESIS: Es la división de células, que se cargan de hemoglobina normal:· Al proceso se le llama normocitosis· Se forman normocitos normocrómicos (de color adecuado)

- CONSECUENCIAS DE LAS ALTERACIONES DE LA ERITROPOYESIS:· Alteración en la proliferación celular, por deficiencias de vit B12 y/o ácido fólico:

- Disminuye el nº normal de divisiones celulares- La síntesis de Hb se mantiene normal- Se forman células macrocíticas y normocrómicas

· Alteración en la maduración por deficiencias de Fe: - Disminuye la síntesis de Hb- Las células se dividen mas veces de lo normal antes de madurar del todo (no se cargan

bien de Hb)- Se forman células microcíticas e hipocrómicas

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Causas Consecuencias eritropoyesis Consecuencias sangre periférica

NORMAL· Nº divisiones normal· Síntesis Hb normal

NormocitosNormocromía

ALTERACIÓN EN PROLIFERACIÓN

vit B12

Ácido fólico· divisiones· Síntesis Hb normal

MacrocitosNormocromía

ALTERACIÓN EN MADURACIÓN

Fe· divisiones· Síntesis Hb

MicrocitosHipocromía

ALTERACIONES CUANTITATIVAS DEL SISTEMA ERITROCITARIO:

1) POLICITEMIAS:

· Aumento del nº de eritrocitos por l de sangre circulante· También llamadas poliglobulia o eritrocitosis· Provoca:

- Htc- Hb

ETIOLOGÍA:

A) POLICITEMIA RELATIVA O PSEUDOPOLICITEMIA:· Es la mas frecuente· Es el aumento de eritrocitos sin alteración en la eritropoyesis

- CASOS MAS FRECUENTES: · Deshidratación: Al disminuir el volumen plasmático se produce hemoconcentración,

permaneciendo constante el nº de eritrocitos.· Insuficiencia circulatoria: Salida del líquido intravascular al intesticial · Contracción esplénica: Por estrés...

B) POLICITEMIA ABSOLUTA:· Es menos frecuente· Es el aumento de eritrocitos por aumento de la eritropoyesis

- POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA O VERA:· Se debe a problemas en la médula ósea (patologías intramedulares)· Por enfermedades mieloproliferativas· Es poco frecuente en veterinaria

- POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA:· Se produce un aumento de la síntesis de eritropoyetina (patologías extramedulares)· Problema primario: Por neoplasia o inflamación renal· Problema secundario: Por hipoxia tisular (enfermedades cardiorrespiratorias, altitud...)

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:

· Si aumenta mucho el hematocrito es peligroso, porque aumenta la viscosidad de la sangre:1.- Hay mayor permeabilidad, por lo que hay mayor tendencia a sufrir hemorragias2.- Menor oxigenación de tejido3.- Mayor riesgo de coagulación intravascular

SÍNTOMAS CLÍNICOS:

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· Letargia, convulsiones· Hemorragias externas· Esplenomegalia· Insuficiencia cardiorrespiratoria (tos, disnea...)

2) ANEMIAS:

· Disminución del nº de eritrocitos por l de sangre circulante· Los eritrocitos son insuficientes para satisfacer las demandas de O2 de los tejidos· La anemia siempre es secundaria a otra patología (es causa de algo)· Provoca:

- GR- Htc- Hb* Cuando el volumen plasmático es normal

· Si se produce hiperhidratación o deshidratación:- Hiperhidratación: Produce hemodilución, por lo que Htc, GR y Hb están falsamente disminuídos- Deshidratación: Produce hemoconcentración, por lo que Htc, GR y Hb están falsamente

aumentados* Para no caer en error, se valoran las proteínas plasmáticas

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS:- A NIVEL FISIOPATOLÓGICO:

· Anemia hemorrágica: Por pérdida de sangre· Anemia hemolítica: Por aumento de la destrucción de glóbulos rojos· Anemia hipoproliferativa: Por disminución de la producción de GR por la médula ósea

- A NIVEL DE LA RESPUESTA MEDULAR:

· Anemia regenerativa· Anemia no regenerativa

- MORFOLÓGICAMENTE:· Anemia normocítica· Anemia macrocítica· Anemia microcítica

ANEMIA HEMORRÁGICA:

· Pérdida de GR por encima de la tasa de producción por pérdida de sangre

A) ANEMIA HEMORRÁGICA AGUDA: Por pérdida de sangre rápida e intensa (en minutos-horas)- ANEMIA HEMORRÁGICA AGUDA EXTERNA:

· Consecuencias fisiopatológicas: Se produce una hipovolemia muy rápida, que puede provocar shock hipovolémico, causando la muerte.

· Provoca disminuciones muy marcadas de:- Hematocrito- Hemoglobina- Proteínas plasmáticas totales

· Causas: - Traumatismos- Ciertas coagulopatías

· Mecanismos compensadores:

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- En los primeros minutos-horas posthemorragia:· Hay valores normales de Htc, Hb y proteínas plasmáticas· Se produce una pérdida proporcional de líquido y células

- De 1 a 4 horas posthemorragia: · Entrada de líquido del compartimento extravascular al intravascular para

restaurar la volemia · Se produce:

- Hidremia (hemodilución)- Disminución del Htc, Hb y las proteínas plasmáticas

RESPUESTA MEDULAR MORFOLOGÍA DE LOS GR

PRIMERAS HORAS No regeneraNormocítica

Normocrómica

48 – 96 HORAS RegeneraMacrocíticaHipocrómica

Policromatófilos

· Reposición de los glóbulos rojos:- En las primeras horas: Liberación de GR de los órganos de almacenaje (bazo)- 48 – 96 h posthemorragia:

· Aumento de eritropoyesis en la médula ósea· Se produce un aumento de reticulocitos en sangre (reticulocitos máximos a los

5 – 7 días)· Se trata de una anemia regenerativa:

* La medula ósea tarda 48-96 h en liberar los GR jóvenes a la sangre circundante- Según especies:

· En Car: Se distinguen muy bien los reticulocitos en sangre· En Bo: Se distinguen + o – bien· En Eq: Ausencia de reticulocitos y eritoblastos (muy difícil detectar la

regeneración)- Es regenerativa cuando al hacer un frotis aparecen (tras 48 – 96 horas):

· Reticulocitos: Son:- Macrocitos- Policromatófilos- Hipocrómicos (en Car)

· Eritroblastos: Eritrocitos nucleados· Punteado basófilo (en Bo)· Cuerpos de Howell-Jolly

- ANEMIA HEMORRÁGICA AGUDA INTERNA:· Eritrocitos extravasados no se pierden al exterior· Aunque sean destruidos se conservan y metabolizan sus componentes (Fe, bilirrubina...)· No hay pérdida de proteínas plasmáticas· Sus características y evolución son similares a anemias hemolíticas

B) ANEMIA HEMORRÁGICA CRÓNICA: · Por pérdida continua e intermitente de pequeñas cantidades de sangre (al exterior o al interior)

- PROVOCA: Un descenso moderado de:· moderada de Htc y Hb· Proteínas plasmáticas: Normales o ligeramente reducidas

- CAUSAS: · Patologías digestivas (úlceras, tumores, cuerpos extraños, parásitos...)· Patologías del aparato urinario (cistitis, urolitiasis...)· Patologías del aparato genital (tumores, infecciones...)· Parásitos hematófagos

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- CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS: 1.- Pérdida de Fe (cada ml de sangre contiene aproximadamente 0,5 mg de Fe)2.- Depleción de reservas orgánicas de Fe3.- Síntesis deficiente de Hb4.- Disminución del contenido de Hb eritrocitario (hipocromía)5.- Prolongación del tiempo de maduración eritrocitario (microcitosis)

- OBSERVACIONES EN FROTIS SANGUÍNEO: Casi siempre son anemias no regenerativas· Eritrocitos microcíticos (mayor nº de divisiones en la médula ósea) e hipocrómicos (menor

síntesis de Hb).· No existe imagen de regeneración

ANEMIA HEMOLÍTICA:

· Por excesiva destrucción de glóbulos rojos (hemólisis)· En condiciones normales, la Hb libre se une a la haptoglobina y es reciclada en el sistema

retículoendotelial.

TIPOS DE HEMÓLISIS:- HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR:

· Produce:- Bilirrubinemia (ictericia)- Bilirrubinuria

· Proceso normal: 1.- Se liberan grandes cantidades de Hb2.- Aumenta la destrucción de la Hb por las células SMN3.- Esto produce grandes cantidades de bilirrubina

· Si la hemólisis es muy intensa:1.- El hígado no puede metabolizar todo a bilirrubina conjugada2.- El exceso de bilirrubina pasa al torrente sanguíneo de nuevo (hiperbilirrubinemia)3.- Se produce ictericia

- HEMÓLISIS INTRAVASCULAR:· Produce:

- Hemoglobinemia- Hemoglobinuria

· Proceso:1.- Se produce la destrucción de los eritrocitos dentro del torrente vascular2.- Produce un aumento muy grande de Hb libre3.- La Hb se fija a la haptoglobina y se elimina por células del SMN

· Si la hemólisis es muy intensa:1.- No hay suficiente haptoglobina para unirse a la Hb.2.- El exceso de Hb continúa en la sangre (hemoglobinemia)3.- Se filtrará por el riñón y saldrá por la orina (hemoglobinuria)

CARACTERÍSTICAS:· Provoca: Proporcional a la intensidad de la hemólisis

- muy marcada de Htc- muy marcada de Hb- Proteínas plasmáticas: Normales o aumentadas

· Es una anemia regenerativa: Los componentes sanguíneos se quedan en el interior del organismo· En un frotis se observa: Imagen de regeneración:

- Reticulocitos (macrocitos hipocrómicos)- Eritrocitos nucleados...

A) DE ORIGEN INFECCIOSO: Los agentes infecciosos destruyen los eritrocitos mediante:

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- AGENTES INFECCIOSOS:· Parasitarias:

- Babesia- Anaplasma- Theileria- Hemobartorellas

· Bacterianas: - Leptospirosis- Clostridium

· Víricas: Anemia infecciosa equina

- MEDIANTE:· Acción directa: Parásitos intraeritrocitarios· Reacciones inmunomediadas: Depósito de Ag sobre la membrana eritrocitaria y posterior

destrucción de la célula por el SMN· Lesiones endoteliovasculares: Disminuye la luz de los vasos, rompiendo los GR

B) DE ORIGEN NO INFECCIOSO:1) ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA: Se deben a:

· Deficiencias enzimáticas congénitas· Alteraciones congénitas de la membrana

2) ANEMIA HEMOLÍTICA POR LESIÓN OXIDATIVA DE LOS ERITROCITOS: Por agentes oxidantes· Oxidación del Fe en la molécula de Hb:

- Se forma metahemoglobina (metahemoglobinemia)- Disminuye la capacidad de transportar O2.- La sangre se vuelve oscura- No disminuye el nº de GR

· Oxidación de la globina de la Hb cuerpos de Heinz: - Aumenta la rigidez de la membrana, reduciendo la deformabilidad de los GR- Esto dificulta su tránsito por la microcirculación esplénica, acelerándose su destrucción- Disminuyen los GR

* Agentes que pueden ocasionar lesiones oxidativas:- Cebollas (n-propil-surfuro): En Ru, Eq, perros, gatos- Paracetamol: En gatos- Cobre: En vacas, ovejas...* La Hb de los gatos es mas sensible a la oxidación

3) ANEMIAS HEMOLÍTICAS INMUNOMEDIADAS:· Se produce una reacción inmunológica de tipo II:

1.- Se forman Ac contra Ag de la membrana eritrocitaria2.- Se producen depósitos complejos Ag/Ac sobre la membrana eritrocitaria3.- Se produce la fagocitosis y destrucción del eritrocito por las células del SMN, con o

sin activación del sistema complemento.* Gran tendencia a la autoaglutinación (Ig M)

· Puede ser:- Extravascular: Ig G (en el bazo)- Intravascular: Ig M (autoaglutinación)* En la mayoría de los casos es una hemólisis extravascular (en el bazo)

· Puede dar lugar a esferocitos:- Son:

· Pequeños y redondos· Sin palidez central· Con vida media reducida por disminución de su deformabilidad

- Formación: Las células del SMN fagocitan un fragmento de la membrana del eritrocito y ésta se vuelve a sellar

· Aparecen fundamentalmente en: Pequeños animales (équidos)· Tipos:

* Anemia hemolítica autoinmune I: - Formación de Ac específicos contra Ag de eritrocitos propios- Destruye los GR

* Anemia hemolítica inmunomediada II:

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- Destrucción indirecta de eritrocitos por formación de Ac dirigidos contra microorganismos o moléculas depositadas en la membrana del eritrocito.

- No son Ac específicos anti-GR- Destrucción de los GR

* Anemia hemolítica isoinmune del recién nacido:1.- Si la madre es Rh- y el feto Rh+2.- En el parto, la sangre hijo-madre contactan y la madre produce Ac frente a la

sangre del hijo3.- En un 2º parto, podría producirse la destrucción de los GR* Es mas frecuente en équidos y cerdos

4) ANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMATISMOS INTRAVASCULARES DE LOS GR:· Rotura de los GR al circular por vasos con menor luz, por trombos o vasculitis (lesiones del

endotelio)· Se forman esquistocitos (eritrocitos fragmentados)· Mas frecuente en microvasculación (anemias microangiopáticas)· Etiología:

- Coagulación intravascular diseminada (CID)- Hemangiosarcoma (neoplasia de las células endoteliales)- Parásitos que causan lesiones en el endotelio vascular

5) ANEMIAS HEMOLÍTICAS PRODUCIDAS POR OTRAS CAUSAS:· Anemia hemolítica paroxística de los terneros:

1.- Por ingestión masiva de agua2.- Se produce hemodilución: Disminuye la presión osmótica del plasma (la

concentración de proteínas no es adecuada)3.- Esto provoca hemólisis intravascular con hemoglobinuria (x turgencia de los G.R.)* Afecta sobre todo a terneros de 2-10 meses de edad.

· Anemia hemolítica puerperal de la vaca (hemoglobinuria puerperal):1.- Por disminución de la cantidad de fósforo en la dieta, provocando hipofosforemia.2.- Esto debilita la resistencia de la membrana eritrocitaria3.- Se produce hemólisis intravascular (con hemoglobinuria)* Aparece en vacas de gran producción láctea alimentadas con piensos pobres en fósforo,

a las 2-4 semanas tras el parto.

ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA:

· Disminución de la producción de GR en la médula ósea· Son anemias no regenerativas

POR LESIONES I EN LA MÉDULA ÓSEA: (INTRAMEDULAR)* Disminución muy marcada del Htc y la Hb

- HIPOPLASIA O APLASIA MEDULAR:· Disminución o ausencia de producción de GR· Se debe a la disminución de células precursoras eritroides en la médula ósea· Celularidad en la médula ósea: Disminuída· Etiología:

- Agentes físicos: Radiación- Agentes químicos:

· Fármacos antitumorales (en todas las especies)· Estrógenos (en perros)· Cloranfenicol, griseofluvina (en gatos)· Fenilbutazona en perros· Solventes inorgánicos

- Agentes infecciosos:

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· Virus· Rickettsias· Histoplasmas· Leishmanias

- Causas inmunológicas: Enfermedades autoinmunes

- MIELOPTISIS: · Sustitución de tejido hematopoyético normal por tejido neoplásico· Celularidad de la médula ósea: Alterada (invasión de células neoplásicas)· Etiología:

- Enfermedades mieloproliferativas: Leucemias- Metástasis de neoplasias extramedulares.

- MIELODISPLASIA: · Alteraciones funcionales de precursores eritroides (la eritropoyesis no es efectiva)· Celularidad de médula ósea: Normal, pero con alteraciones morfológicas· Etiología:

- Enfermedades infecciosas- Enfermedades carenciales

POR LESIONES II DE LA MÉDULA ÓSEA: (EXTRAMEDULAR)* Disminución moderada de Htc o Hb

- ANEMIAS II A PATOLOGÍAS EXTRAMEDULARES:· Insuficiencia renal crónica: Disminuye la eritropoyetina, y por tanto la eritropoyesis· Enfermedades crónicas:

- Inflamaciones y neoplasias- Secuestro de Fe dentro de macrófagos

· Enfermedades endocrinas: - Hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo...- Alteran la producción de eritropoyetina

- ANEMIAS CARENCIALES:* Deficiencia de factores nutricionales necesarios para una buena eritropoyesis

· Carencia de Fe (anemia ferropénica):- Provoca una disminución en la síntesis de hemoglobina (alteración de la maduración)- Etiología:

· Disminución de la absorción de Fe (por dietas pobres en Fe o alteraciones digestivas)

· Pérdida excesiva de Fe (por hemorragias crónicas)· Altos requerimientos de Fe (gestación, crecimiento...)

· Carencia de vitamina B12, ac fólico y/o Co: - Provoca alteraciones en la proliferación de los GR (macrocíticos)- De cobalto: Necesaria para la síntesis de eritropoyetina- De Vitamina B12 y ácido fólico: Necesarios para la síntesis de ADN (proliferación

celular)

ANEMIAS REGENERATIVAS:

· La médula ósea funciona perfectamente y responde a la anemia aumentando la producción de eritrocitos· Celularidad de la médula ósea: Aumento de la serie eritroide

ETIOLOGÍA: Las causas son siempre extramedulares (destrucción o pérdida periférica de eritrocitos)- Hemolíticas- Hemorrágicas agudas

FROTIS: Hay regeneración:- Reticulocitos: Son:

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· Macrocitos· Policromatófilos· Hipocrómicos (en Car)

- Eritoblastos: Eritrocitos nucleados- Punteado basófilo (en Bo)- Cuerpos de Howell-Jolly- El recuento de eritrocitos disminuye

ANEMIAS NO REGENERATIVAS:

· Hay alteraciones de la médula ósea, disminuyendo la eritropoyesis· Celularidad de la médula ósea: Normalmente disminuída

ETIOLOGÍA: Pueden ser intra o extramedulares (disminuye la eritropoyesis)- Hipoplasia / aplasia de la médula ósea, mieloptisis- Enfermedad extramedular crónica- Carenciales- Hemorrágias crónicas (48 – 96 horas)

FROTIS: Regeneración nula:· Normocitosis o microcitosis· Normocroma o hipocroma

SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LA ANEMIA:

* Variables según la severidad y etiología de la anemia* Derivados de la hipoxia tisular:

- Letargia, debilidad y anorexia- Intolerancia al ejercicio- Taquicardia y taquipnea (soplo cardiaco)- Palidez de mucosas- Fiebre- Ictericia, coloración oscura de la orina (en anemia hemolítica)- Manifestaciones hemorrágicas (en anemias hemorrágicas)

* En anemias agudas: Aumentan los síntomas* En anemias crónicas: Disminuyen los síntomas

ETIOLOGÍARESPUESTA MEDULAR

MORFOLOGÍA G.R.

PROT. TOT.PLASMÁT.

CÉLULAS MÉDULA ÓSEA

Htc

Anemia hemorrágica

aguda

Regenerativa (tras 48-96 h)

MacrocíticaHipocrómica

Anemia hemorrágica

crónicaNo regenerativa

MicrocíticaHipocrómica

Normal o Normal o

Anemia hemolítica

RegenerativaMacrocíticaHipocrómica

Normal o

Anemia hipoproliferativa

No regenerativaNormocítica

NormocrómicaNormal o 1ª:

2ª:

85

TEMA 14: FISIOPATOLOGÍA DE LA SERIE BLANCA

LEUCOCITOS:- MORFOLOGÍA.

- APETENCIA A COLORANTES:· Granulocitos PMN:

- Neutrófilos- Eosinófilos- Basófilos

· Agranulocitos mononucleares:- Linfocitos- Monocitos

- RECORRIDO:· Se forman en la médula ósea· Pasan a la sangre· Llegan a los tejidos

RECUENTOS Y FÓRMULAS LEUCOCITARIAS:- RECUENTOS:

· Recuento de leucocitos total: Nº total / l sangre· Recuento diferencial de leucocitos o fórmula leucocitaria:

a) Entre valores relativosb) Nº / l sangre (valores absolutos)

* Hay que trabajar en nº absolutos, no relativos* Ejm:

· Recuento total: 12.000 GB/l· Nº absoluto de neutrófilos: 70 % 12.000 = 8.400 N/l· Nº absoluto de linfocitos: 19% de 12.000 = 2.280 L/l

- FÓRMULAS:· Fórmula leucocitaria mieloide:

· Cuando el recuento de neutrófilos > linfocitos· Se da en:

- Perro- Gato- Caballo- Hombre

· Fórmula leucocitaria linfoide:· Cuando el recuento linfocitos > neutrófilos· En:

- Cerdo- Oveja- Vaca

ALTERACIONES DE LA SERIE LEUCOCITARIA

CUANTITATIVAS:1) LEUCOCITOSIS: Aumento de los glóbulos blancos por encima del límite superior para la especie

· Origen no neoplásico· Origen neoplásico

2) LEUCOPENIAS: Disminución de los glóbulos blancos por debajo del límite inferior para la especie

86

1) ALTERACIONES DE NEUTRÓFILOS:

FUNCIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS:· Fagocitar y destruir Ag extraños· Mediadores de la inflamación

CINÉTICA: 1.- SE PRODUCEN EN LA MÉDULA ÓSEA: Por granulocitopoyesis, junto con eosinófilos y basófilos

· Compartimento de proliferación (48-60 horas)· Compartimento de maduración (46-70 horas)· Compartimento de almacenamiento (50 horas, reserva 5 días)

2.- LOS PMNN MADUROS PASAN A LA SANGRE CIRCULANTE: · Donde permanecen de 6 a 14 horas· En la sangre se localizan en dos compartimentos:

- PNC: Neutrófilos libres circulantes (son los que sacamos en los análisis)- PMN: Neutrófilos adheridos al endotelio de los vasos.

* En perro: PMN = PNC* En gato: PMN = 2 – 3 · PNC

3.- MIGRACIÓN A LOS TEJIDOS Y ELIMINACIÓN (en orina, heces, saliva...)

ALTERACIONES CUANTITATIVAS:

A) NEUTROFILIA:

· Aumento del nº de PMNN/l de sangre· Es la causa mas frecuente de leucocitosis

· Tipos: - Madura:

· Muchos PMNN maduros· No hay PMNN inmaduros (en banda)

- Con desviación a la izquierda:· Muchos PMN maduros· También hay muchos PMN inmaduros· PMN en banda > 300/l

- Reacción leucemioide: · Es una neutrofilia muy marcada con desviación muy marcada hacia la izquierda· Metamielocitos y mielocitos > 70.000 / l

NEUTROFILIA DE ESTRÉS:· Inducida por corticoesteroides + epinefrina· Todos son PMNN maduros

- ETIOLOGÍA:· Estrés· Dolor· Traumatismo· Hiperadrenocorticismo (S. Cushin)

- PROCESO:1.- Se liberan los PMNN:

- Almacenados en la médula ósea- Adheridos al endotelio

2.- Pasan a la sangre circulante3.- No van a los tejidos porque no hay estrés en los tejidos

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- SUELE ACOMPAÑARSE DE:· Linfopenia· Eosinopenia· Eritrocitosis (o policitemia)· Trombocitosis

NEUTROFILIA POR AUMENTO DE DEMANDAS TISULARES:· Hay muchos PMNN maduros, pero también inmaduros (desviación a la izquierda)· Se liberan de la médula ósea y migran a los tejidos (neutrofilias inflamatorias)

- ETIOLOGÍA:· Infecciones· Traumatismos· Neoplasias· Necrosis...

B) NEUTROPENIA:

· Disminución del nº de PMNN/l de sangre

NEUTROPENIA POR DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN EN COMPARTIMENTOS DE PROLIFERACIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA:· Se da en anemia hipoproliferativa por lesión I de la médula ósea (hipoplasias + mieloptisis)

NEUTROPENIA POR AUMENTO DEL SECUESTRO DE PMNN:· En el compartimento marginal vascular (PMN), porque se adhieren al endotelio

- ETIOLOGÍA:· Shock endotóxico· Shock anafiláctico· Anestesia

NEUTROPENIA POR AUMENTO AGUDO DE LAS DEMANDAS TISULARES:· La demanda excede la capacidad de producción en PMNN en la médula ósea· Se da en enfermedades infecciosas sobreagudas:

- Peritonitis- Mastitis- Salmonelosis- Metritis

ALTERACIONES CUALITATIVAS:

NEUTRÓFILOS TÓXICOS:- SE PRODUCEN LESIONES TÓXICAS:

· Aparecen cuerpos de DOHLE· Citoplasma basófilo, mas vacuolizado, de aspecto grisáceo sucio· Con granulaciones visibles

- ETIOLOGÍA:· Infecciones· Acción de fármacos

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2) ALTERACIONES DE EOSINÓFILOS:

FUNCIONES DE LOS EOSINÓFILOS:· Fagocitosis y destrucción de microorganismos, parásitos... (mas especialización en parásitos)· Participan en reacciones de hipersensibilidad tipo I (Ig E en alergias)

CINÉTICA:1.- Se producen en la médula ósea, por granulocitopoyesis2.- Los PMNE maduros pasan a la sangre (24-35 horas), pero son escasos3.- Pasan a los tejidos, tienen especial tropismo por:

- Tracto gastrointestinal- Sistema respiratorio

* El compartimento tisular de eosinófilos es mucho mayor que el compartimento circulante (PNC)

A) EOSINOFILIA:

· Aumento del nº de eosinófilos/l

ETIOLOGÍA:- Enfermedades parasitarias (nematodos) y otras enfermedades infecciosas- Enfermedades de hipersensibilidad (procesos alérgicos)- Estro (en perros)

B) EOSINOPENIA:

· Disminución del nº de eosinófilos/l

ETIOLOGÍA:- En niveles plasmáticos elevados de epinefrina y/o corticoesteroides, por:

· Estrés· Hiperadrenocorticismo...

- Inflamaciones e infecciones sobreagudas

3) ALTERACIONES DE BASÓFILOS:

FUNCIÓN DE LOS BASÓFILOS: Implicados en reacciones alérgicas e inflamatorias (liberan sustancias vasoactivas)

CINÉTICA:1.- Se producen en la médula ósea por granulocitopoyesis.2.- Pasan a la sangre3.- Llegan a los tejidos

A) BASOFILIA:

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· Aumento de basófilos/l· Es menos frecuente· Suele ir asociada a eosinofilia· Se da por enfermedades mediadas por Ig E (alergias cutáneas, parásitos...)

B) BASOPENIA:

· Disminución de basófilos/l· No tiene significación clínica

4) ALTERACIONES DE MONOCITOS:

FUNCIÓNES DE LOS MONOCITOS:· Fagocitosis en tejidos, en forma de macrófagos· Reacciones inmunológicas (presentación de Ag a los linfocitos)

CINÉTICA:1.- Se forman en la médula ósea2.- Pasan a la sangre (20 horas)3.- Llegan a los tejidos y se transforman en macrófagos

A) MONOCITOSIS:

· Aumento de monocitos/l

ETIOLOGÍA:- Aumento de la demanda tisular para fagocitar sustancias de gran tamaño: Se da en:

· Focos supurativos o abscesos· Necrosis· Quemaduras...

- Infecciones o inflamaciones crónicas: En enfermedades granulomatosas con hongos- Inducida por epinefrina y/o corticoesteroides (en perro)

B) MONOCITOPENIA:

· Disminución de monocitos/l· No tiene significación clínica

5) ALTERACIONES DE LINFOCITOS:

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FUNCIÓN DE LOS LINFOCITOS: Participación en reacciones inmunológicas

CINÉTICA:1.- Se liberan de la médula ósea y de los órganos linfoides2.- Pasan a la sangre y a la linfa3.- Llegan a los órganos linfoides periféricos (ganglios linfáticos, bazo y placas de Peyer), donde se

acumulan y maduran* Son capaces de diferenciarse y transformarse en formas mas activas.

A) LINFOCITOSIS :

· Aumento de linfocitos/l

ETIOLOGÍA:- Estimulación antigénica prolongada: Se da en:

· Infecciones e inflamaciones crónicas· Alergias· Postvacunación...

- Hipoadrenocorticismo (descenso de corticoesteroides) (enfermedad de Addison)

B) LINFOPENIA:

· Disminución de linfocitos/l

ETIOLOGÍA:- Niveles plasmáticos elevados de epinefrina o corticoides: Por

· Estrés· Dolor· Traumatismos· Hiperadrenocorticismo

- Pérdida de linfa: Por:· Linfangiectasia· Drenajes repetidos en quilotórax

- Disminución de linfopoyesis: Por lesiones en la médula ósea:· Quimioterapia· Radiación· Terapia prolongada de corticoides

- Enfermedades víricas. Ejm: VIH

LEUCOGRAMA DE ESTRÉS:

· Es una leucocitosis moderada· Produce:

- Neutrofilia (sin desviación a la izquierda)- Eosinopenia- Linfopenia- Monocitosis- Eritrocitosis (por contracción esplénica)

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TEMA 15: ENFERMEDADES PROLIFERATIVAS DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS

LEUCEMIAS:· Cuando el origen de la neoplasia está en la médula ósea· Pueden ser:

- Leucémicas: Células tumorales (neoplásicas) en la sangre circulante- No leucémicas: No células tumorales en la sangre circulante

TIPOS DE NEOPLASIAS:

NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS:

· Son las neoplasias que afectan a la serie eritroide, granulocítica, monocíticariocítica...· Pueden actuar por separado o varias a la vez· Cuando el origen de la neoplasia está en la médula ósea hablamos de leucemias (células neoplásicas en

sangre circulante)

LEUCEMIA ERITROIDE: · Afectan a la serie eritroide· Ejm: Policitemia vera (aumento de los GR por alteración de la médula ósea)

LEUCEMIA GRANULOCÍTICA O MIELOIDE:· Afecta a la serie granulocítica· Puede ser:

- Neutrofílica- Eosinofílica- Basofílica

LEUCEMIA MONOCÍTICA O MIELOMONOCÍTICA: Afecta a la serie monocítica

LEUCEMIA MEGACARIOCÍTICA: Afecta a la serie megacariocítica

NEOPLASIAS LINFOPROLIFERATIVAS:

· Afecta a la serie linfoide

LEUCEMIA LINFOCÍTICA: · Origen medular· Células tumorales en sangre periférica· Aumento de linfocitos

LINFOMA O LINFOSARCOMA:

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· Se origina en los órganos linfoides (bazo,ganglios...)· Pueden ser:

- Linfomas leucémicos: Aparecen células tumorales en sangre- Linfomas aleucémicos: No aparecen células tumorales en sangre

· Son las neoplasias hematopoyéticas mas frecuentes en veterinaria· Muchas veces son de etiología vírica (gatos, bóvidos...)

MIELOMA O PLASMOCITOMA: Proliferación neoplásica de células plasmáticas

CLASIFICACIÓN DE LEUCEMIAS:

1) LEUCEMIAS AGUDAS:· Predominan las células inmaduras (blastos)· Aparecen en la médula ósea y la sangre circulante· El curso clínico es muy rápido (agudo)· Tienen muy mal pronóstico

2) LEUCEMIAS CRÓNICAS:· Predominan las células maduras· El curso clínico es lento· El pronóstico es variable (mas favorable que las agudas)

SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LAS LEUCEMIAS:

1.- Hiperviscosidad de la sangre: Esto provoca la lentificación del flujo sanguíneo, por lo que:· Disminuye la oxigenación de los tejidos· Aumenta el riesgo de coagulación intravascular· Aumenta la permeabilidad vascular, produciendo hemorragias

2.- Letargias, convulsiones.3.- Hemorragias externas.4.- Insuficiencia cardio-respiratoria5.- Linfoadenopatía.

DIAGNÓSTICO: Mediante:· Examen de sangre periférica· Exámen de la médula ósea

93

TEMA 16: FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA

HEMOSTASIA: Proceso fisiológico que controla las extravasaciones de sangre mediante la formación de parches de fibrina

RECUERDO FISIOLÓGICO:

MECANISMOS IMPLICADOS EN HEMOSTASIA:1.- Sistema vascular2.- Plaquetas3.- Cascada de coagulación4.- Sistema fibrinolítico

A) HEMOSTASIA I:

· Participan los vasos sanguíneos y plaquetas· Consiste en la adaptación de los vasos sanguíneos y plaquetas para originar un trombo I:

- Formado por plaquetas- Es inestable

PROCESO:1.- Se produce una lesión vascular2.- Provoca vasoconstricción local refleja de los vasos sanguíneos3.- Se expone el colágeno subendotelial4.- Adhesión de las plaquetas al colágeno5.- Se produce la agregación plaquetaria6.- Se forma el trombo I

B) HEMOSTASIA II: Cascada de coagulación:

· Intervienen proteínas plasmáticas llamadas factores de la coagulación. * Numerados por orden de descubrimiento, no por orden de intervención en la cascada

· Se forma un trombo II: - Formado por células sanguíneas, plaquetas y fibrina- Es mas estable y definitivo

PROCESO:1.- La vía intrínseca (factor XII) y la extrínseca (F VII) se unen en una vía común2.- La vía común (factor X) transforma el fibrinógeno en fibrina3.- La fibrina forma el trombo II

C) FIBRINÓLISIS:

· Muy importante desde el punto de vista clínico· Es el sistema encargado de destruir el trombo, rompiendo la red de fibrina

PROCESO:

94

1.- El plasminógeno se transforma en plasmina gracias al factor tisular activador de plasminógeno2.- La plasmina se digiere formando fibrina3.- La fibrina es degradada formando los productos de degradación de la fibrina (PDFs):

- Marcado poder anticoagulante- Inhiben la polimerización de la fibrina

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA:

1) DIATESIS HEMORRAGIAS:

· Si nos encontramos a un paciente sangrado debemos conocer si la alteración se encuentra en la hemostasia I o en la II según el tipo de manifestaciones hemorrágicas.

DEFINICIÓN: · Tendencia acusada a sufrir hemorrágias· Se caracteriza por:

- Pérdidas de sangre excesivas ante pequeñas lesiones- Hemorragias espontáneas sin motivo aparente

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA I:

· Se dan hemorragias superficiales normalmente en piel y mucosas· Dan lugar a petequias, equimosis y hemorragias espontáneas:

- En la piel- En la mucosa nasal (epistaxis)- En la mucosa oral- En la mucosa genito-urinaria: * Hematuria: Sangre en la orina- En la mucosa digestiva: * Melena: Sangre fresca en las heces

· El tiempo de hemorragia es prolongado.

A) ALTERACIONES VASCULARES:

· Pueden ser hereditarias (muy raras en veterinaria) o adquiridas

1) DISPROTEINEMIAS:- PROCESO:

1.- Se crean acúmulos de inmunocomplejos circulantes2.- Los acúmulos se depositan en el endotelio vascular3.- Esto activa a los mediadores de la inflamación y al sistema del complemento4.- Se producen lesiones en el endotelio:

- Aumento de la permeabilidad vascular: produce hemorragias- Activación de la coagulación: Produce trombosis

- ETIOLOGÍA:· Tumores y alteraciones del sistema inmunitario (enfermedades autoinmunes y alérgicas)· Enfermedades infecciosas

2) CARENCIA DE VITAMINA C:· Provoca el escorbuto

95

· Es poco frecuente· Se da en perros y cerdos

3) PÚRPURA HEMORRÁGICA:· Es una reacción alérgica a agentes infecciosos (reacción inmunomediata)

* Ejm: En equidos el Streptococcus· Producen vasculitis, aumentando la permeabilidad vascular· Provocan:

- Hemorragias en las mucosas: Petequias y esquimosis- Edemas en la región ventral, extremidades...

B) ALTERACIONES PLAQUETARIAS:

- LAS PLAQUETAS:· Son células anucleadas· Producidas en la médula ósea a partir de megacariocitos (trombocitopoyesis)· El 30% de su nº total son secuestradas en el bazo (pulmón)· Su destrucción la realizan las SRE del bazo (hígado)

- Nº DE PLAQUETAS EN SANGRE CIRCULANTE:· Perros: 200.000 – 500.000 /l· Vacas: 300.000 – 600.000 /l· Suidos: 400.000 – 700.000 /l· Gatos: 400.000 – 600.000 /l· Équidos: 100.000 – 350.000 /l· Rata: 900.000 – 1.500.000 /l

- FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS:· Participan en la homeostasia:

- Mantenimiento de la integridad vascular- Forma parte del trombo I- Forma parte del trombo II (PDFs)

· Inflamaciones· Reacciones inmunológicas

1) ALTERACIONES CUANTITATIVAS:- TROMBOCITOSIS O TROMBOSIS:

· Aumento del nº de plaquetas circulantes por encima de los valores normales· Son poco importantes y poco frecuentes

- TROMBOCITOPENIA: · Descenso del nº de plaquetas circulantes por debajo de valores normales· Es la alteración plaquetaria mas frecuente· Es la causa del 75 % de las diátesis hemorrágicas

* Puede ser:- Trombocitopenia significativa: < 100.000 plaquetas/l- Trombocitopenia marcada (con algún síntoma hemorrágico): < 50.000 plaquetas/l- Trombocitopenia severa (hemorragias evidentes espontáneas): < 20.000 plaquetas/l

* Mecanismos de defensa ante trombocitopenias: La médula ósea libera plaquetas jóvenes:- Mas activas y funcionales- De mayor tamaño que las plaquetas maduras (megatrombocitos)

* Diagnóstico:- Sospecha clínica: Recuentos de plaquetas en la sangre periférica- Hay megatrombocitos: Plaquetas jóvenes mas activas

96

* Clasificación según los mecanismos desencadenantes de la trombocitopenia:· Descenso en la producción:

- Hipoplasia o aplasia de la médula ósea: Disminuye el nº de megacariocitos, por lo que disminuye la producción de plaquetas.

* Por causas congénitas (poco frecuente)* Por causas adquiridas (igual que en anemias hipoproliferativas):

· Fármacos: Estrógenos, quimioterápicos...· Neoplasias de la médula ósea· Radiaciones ionizantes· Infecciones, alteraciones inmunomediadas

- Trombocitopoyesis inefectiva:· El nº de megacariocitos es normal o aumentado· Se debe a:

- Disminución de la vitamina B12 y el ácido fólico- Fármacos- Alcoholismo

· Alteraciones de la distribución: - Es poco importante y poco frecuente en veterinaria- Son:

· Hiperesplanismo· Esplenomegalia

- Aumentan el secuestro de plaquetas por el bazo, disminuyendo su nº en sangre· Aumento de la destrucción: Es el mas frecuente

- Origen inmunitario: · Es la mas frecuente· Es la púrpura trombocitopenia autoinmune (ITP)

- Origen no inmunitario: · Por consumo excesivo de plaquetas· Es la coagulación intravascular diseminada (CID)

2) ALTERACIONES CUALITATIVAS:· Son poco frecuentes· Son las alteraciones en la funcionalidad

- ALTERACIONES HEREDITARIAS:· Muy poco frecuentes· Ejm: Enfermedad de Van Willebrand:

- Se da en cerdo y perro- Es la alteración de la adhesión de las plaquetas al colágeno subendotelial

- ALTERACIONES ADQUIRIDAS: Son las mas frecuentes· Secundarias a otra enfermedad:

- Disproteinemias- Enfermedades mieloproliferativas- Uremia- Enfermedades hepáticas

· Inducidas por fármacos: - Como los antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetil salicílico):- Son inhibidores de la ciclooxigenasa plaquetaria- Inhiben:

· La formación de tromboxano A2· La formación del parche plaquetario

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA II:

97

· Se dan hemorragias mas profundas e intensas· Dan lugar a:

* Hematomas:- Tejido subcutáneo- Tejido muscular

* Hemorragias en cavidades:- Hemotórax- Hemartrosis- Hemoperitoneo

· Son hemorragias recurrentes· Por deficiencia de factores de la coagulación, que altera la formación del trombo II, causando hemorragias

ALTERACIONES HEREDITARIAS:

· Son muy poco frecuentes· Son deficiencias específicas de un factor de la coagulación· Produce manifestaciones hemorrágicas proporcionales al grado de deficiencia· Casi siempre en razas puras· Propio en animales de corta edad:

- Produce una alta mortalidad perinatal- Elevadas hemorragias con caída de dientes, corte de rabo...

- HEMOFILIA A: Disminuye el factor VIII de la coagulación

ALTERACIONES ADQUIRIDAS:

· Son deficiencias de múltiples factores· Pueden presentarse a cualquier edad, raza...

A) DEFICIENCIA O ANTAGONISMO DE VITAMINA K:· Vitamina necesaria para la síntesis de factores de la coagulación: II, VII, IX y X (factores vitamina K-

dependientes)

- ETIOLOGÍA:· Deficiencia nutricional:

- Es poco frecuente- Se puede dar en transplantes

· Antagonistas de la vitamina K: - Es mas frecuente- Son derivados de las cumarinas:

· Raticidas: Warfarina,... (en pequeños animales)· Plantas: Férula comunis (caña férula) (en équidos), trébol dulce (en bóvidos)

- Si se ingieren grandes cantidades se producen hemorragias muy graves:1.- Insuficiencias funcionales en múltiples órganos por isquemia2.- Provocan hemorragias en el parénquima3.- Se produce la muerte por shock hipovolémico

- PATOGENIA: · Inhiben la síntesis de factores de la coagulación· Alterando la hemostasia II: Altera la vía extrínseca por la corta vida media del factor VII (4-6

horas)

B) ENFERMEDADES HEPÁTICAS:· El hígado sintetiza la mayoría de los factores de la coagulación· Para ocasionar alteraciones de la hemostasia debe producirse un daño hepatocelular > 70%.· Se produce la alteración a todos los niveles de la homeostasia II

98

C) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID):· Es una alteración mixta de la hemostasia I y II· Es una enfermedad secundaria (nunca primaria)· Es la coagulopatía adquirida mas frecuente en veterinaria: Perro > caballo > cerdo > vaca

- PROCESO:1.- Se produce un desequilibrio hemostático2.- Se hiperactiva la coagulación3.- Se produce una trombosis, por lo que:

· Se agotan las plaquetas· Se agotan los factores de la coagulación

4.- Provoca hemorragias

- MECANISMOS DESENCADENANTES: ETIOLOGÍA:1) Contacto de sangre con superficies anormales:

* Activación del F XII (vía intrínseca)* Activación de las plaquetas

- Endotoxinas en sangre circulante:· Enfermedades infecciosas· Cólicos

- Colágeno subendotelial en lesiones masivas del endotelio: · Shock· Golpe de calor

- Complejos Ag/Ac circulantes:· Enfermedades infecciosas· Enfermedades inflamatorias

2) Entrada en la sangre de sustancias tromboplásticas de origen tisular:* Activación F VII (vía extrínseca)* Activación plaquetas

- Células tumorales- Daño tisular masivo:

· Quemaduras· Traumatismos· Golpe de calor

- Lisis intravascular de células sanguíneas:· Anemias hemolíticas· Enfermedades infecciosas

3) Entrada en la sangre de enzimas proteolíticas:- Tripsina pancreática: En pancreatitis- Proteasas de venenos de serpiente: Poco frecuente- Proteasas de leucocitos activados:

· Enfermedades infecciosas· Enfermedades inflamatorias

- PATOGENIA DE CID: Se produce la hiperactivación de la coagulación, originando trombos, que producen:

a) Disminución del nº de plaquetas y factores de la coagulación: Provoca:· Hemorragias· Shock hipovolémico

b) Obtrucción de microvasos, provocando:- Isquemia en los órganos:

· Riñón· Hígado· Pulmones· Nervioso

- Anemia hemolítica: Esquistocitosc) Hiperactivación de la fibrinolisis: Aumento de PDFs. Provoca:

· Hemorragias· Shock hipovolémico

99

- SÍNTOMAS DE CID:· CID aguda:

- Hemorragias severas: Típicas alteraciones de la hemostasia I y II- Insuficiencia funcional de diversos órganos por isquemia* Se da por:

· Golpes de calor· Quemaduras· Shock· Pancreatitis

· CID crónica: - Asintomática: Produce trombosis* Se da por:

· Neoplasias· Enfermedades crónicas

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA II:

· Las alteraciones de la hemostasia II provocan hemorragias:- Externas: Hipovolemia- Internas: Parénquima de los órganos + isquemia = insuficiencia funcional de múltiples órganos.

1.- Se activa la coagulación intravascular, formando trombos* Se produce un agotamiento de plaquetas y de factores de la coagulación

2.- Los trombos obstruyen los microvasos, provocando:* Isquemia: En riñón, hígado, pulmón y sistema nervioso (provoca insuficiencia funcional)* Anemia hemolítica: Produce esquistocitos

3.- El agotamiento de plaquetas y factores de coagulación produce hemorragias

2) TROMBOSIS:

· Es el desequilibrio de la trombogénesis / trombolisis· Origina la formación de trombos intravasculares· Provocando la obstrucción de los vasos:

- Isquemia: En zonas próximas- Émbolos: En zonas alejadas

TIPOS:- TROMBOSIS ARTERIAL:

· Se forman trombos blancos (primarios)· Se produce por una lesión endotelial localizada

- TROMBOSIS VENOSA: · Se forman trombos rojos (secundarios)· Se produce por éstasis venoso (local o sistémico)

ETIOLOGÍA DE LA TROMBOSIS:- Agentes infecciosos: Dañan el endotelio de forma directa o indirecta- Insuficiencia cardio-respiratoria: Éstasis venoso (apenas hay sangre venosa)

ESTADOS PREDISPONIENTES:· Hipercolesterinemia (sobretodo en humanos)· Diabetes mellitus

100

· Síndrome nefrótico· Hiperadrenocorticalismo· Gestación

SÍNTOMAS DE LA TROMBOSIS: Característicos de insuficiencia de órganos por isquemia: · Pulmones: Disnea...· Riñones: PD/PU, hematuria, dolor lumbar sobreagudo· SNC: Alteraciones locomotoras, convulsiones...· Hígado· Bazo...

DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA:

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

MEDIANTE:1.- Historia clínica2.- Exploración física

LA HEMORRAGIA PUEDE SER:- LOCALIZADA: Por:

· Traumatismo· Infección

- GENERALIZADA: * Por heridas superficiales: Petequias, equimosis...

1.- Se observan:· Epistaxis (nasal)· Encías· Hematuria· Melena

2.- El tiempo de hemorragia es elevado3.- Se trata de una alteración de la hemostasia primaria, por:

- Alteraciones vasculares- Alteraciones plaquetarias

* Por heridas profundas: Hematomas...1.- Se observan en:

· Tejido muscular· Tejido subcutáneo· Articulaciones· Cavidades orgánicas

2.- Se producen hemorragias recurrentes3.- Se trata de una alteración de la hemostasia secundaria, por alteraciones de la

coagulación sanguínea

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:

101

* Extracción de sangre: - Evitar excitar al animal (xq aumentan las plaquetas y los factores de la coagulación)- Evitar la contaminación con tejidos (para no activar la coagulación por vía extrínseca)- Minimizar el éxtasis venoso (punción venosa limpia) (provoca alteraciones plaquetarias)- Utilizar material de plástico o vidrio siliconado (para no activar las plaquetas y la vía intrínseca

de la coagulación)* Anticoagulante:

- Citrato sódico al 3,8 % (1 anticoagulante : 9 sangre)- EDTA: Para recuento de plaquetas (para descartar la trombocitopenia)

* Conservación de las muestras: - Procesarlas inmediatamente- Centrifugar y congelar y procesarlas en menos de 4 horas.- Mantener siempre idénticas las condiciones de trabajo (plasma control)

EVALUACIÓN LABORATORIAL DE LA HEMOSTASIA I:A) ALTERACIONES VASCULARES Y/O PLAQUETARIAS:

* Tiempo de hemorragia:- Técnica:

1.- Se realiza una incisión en zona de piel desprovista de pelo2.- Se mide el tiempo que tarda en cesar la hemorragia

- Se realiza en mucosas (ejm: En la cara interna del labio superior)- Tiempos fisiológicos:

· En perro: 2-5 min· En gato: 1-3 min

- Prolongados en: · Alteraciones de funcionalidad plaquetaria· Alteración de la pared vascular (vasculitis)· Enfermedad de Von Willebrand· Trombocitopenias

B) ALTERACIONES PLAQUETARIAS:* Retracción del coágulo (prueba muy poco específica)

- Técnica: 1.- Se deposita una cantidad determinada de sangre en un tubo de vidrio sin

anticoagulante y se deja coagular2.- Se mide el tiempo que tarda en retraerse el coágulo liberando el suero (a Tª

ambiente)* Para la retracción es necesaria la trombostenina (proteína contráctil

plaquetaria) y el fibrinógeno- Tiempos fisiológicos:

· Gran retracción: 2-4 horas· Retracción total: 24 horas

- Prolongados en: · Trombocitopenias (< 100.000/l)· Alteraciones de la funcionalidad plaquetaria· Disminuyen los niveles de fibrinógeno

* Diagnóstico de alteraciones plaquetarias cuantitativas: Recuento de plaquetas: - Métodos indirectos (solo orientativo):

· Estimación del nº de plaquetas en frotis sanguíneo (con objetivo de inmersión)· 6 – 7 plaquetas / campo = 100.000 trombocitos/l· nº plaquetas / l = nº plaquetas / 100 GB x nº GB /l

- Métodos directos: · Recuento exacto del nº plaquetas / l sangre· Manual: Mediante cámara de recuento· Automático: Mediante contadores celulares

* Diagnóstico de alteraciones plaquetarias cualitativas (pruebas de adhesión, agregación)

EVALUACIÓN LABORATORIAL DE LA HEMOSTASIA II:A) VÍA INTRÍNSECA:

* Tiempo de coagulación:- Técnica:

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1.- Se deposita 1-2 ml de sangre en un tubo de vidrio sin anticoagulante2.- Se mide el tiempo que tarda en coagular la muestra (a 37 º)

- Valores de referencia:· En perro: < 20 min· En gatos: < 15 min· En équidos y bóvidos: < 30 min

- Prolongado en:· Deficiencia de factores vía intrínseca:

- Deficiencia hereditaria (hemofilia A)- Deficiencia / antagonismo de vitamina K- Insuficiencia hepática- CID

· Trombocitopenia severa (disminuye el PF3)

* Tiempo de tromboplastina parcial (TTP o TTPA):- Técnica:

1.- Se añade a un plasma (en citrato-Na): Activador de contacto de F XII + sustituto de PF3 + calcio

2.- Se mide el tiempo que tarda en formarse fibrina- Valores de referencia: Variables según laboratorio

· Perro: 12-16 seg· Gato: 14-20 seg· Bóvidos: 30-50 seg· Équidos: 30-55 seg

- Prolongado en: Deficiencia de factores vía intrínseca:· Deficiencia hereditaria (hemofilia A)· Deficiencia / antagonismo vitamina K· Insuficiencia hepática· CID

B) VÍA EXTRÍNSECA:* Tiempo de protrombina (TP):

- Técnica: 1.- Añadir a un plasma (en citrato-Na): tromboplastina tisular (act. FBI) + calcio2.- Medir el tiempo que tarda en formarse fibrina

- Valores de referencia: Variables según laboratorio· Perro: 8 – 12 seg· Gato: 9 – 14 seg· Bóvidos: 22 – 40 seg· Equidos: 20 – 30 seg

- Prolongado en: Deficiencia de factores vía extrínseca:· Deficiencia / antagonismo vitamina K· Insuficiencia hepática· CID

C) FASE FINAL DE LA COAGULACIÓN (paso de fibrinógeno a fibrina):* Tiempo de trombina (TT):

- Técnica:1.- añadir trombina a un plasma (en citrato-Na)2.- Medir el tiempo que tarda en formarse fibrina

- Valores de referencia: Variables según laboratorio· Media general: 6 – 9 seg

- Prolongado en: Alteraciones de la conversión de fibrinógeno en fibrina· Deficiencia de fibrinógeno (< 100 mg/dl)· Aumento de niveles plasmáticos PDFs (CID)

EVALUACIÓN LABORATORIAL DE ALTERACIONES DE FIBRINOLISIS:* Determinación plasmática de productos de degradación de la fibrina (PDFs):

- Valores de referencia: Negativo- Niveles aumentados: En hiperfibrinolisis (CID)

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DIAGNÓSTICO DE CID:1) DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Nunca es suficiente

2) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: · Niveles de PDFs: Aumentan· Tiempos de coagulación:

- TP: Aumentado- TTP: Aumentado- TT: Aumentado

· Niveles de fibrinógeno: Descienden· Nº plaquetas: Descienden· Niveles de antitrombina III: Descienden· Esquistocitos en la sangre circulante periférica.

* 4 o mas de estos parámetros positivos indican un diagnóstico de CID positivo.

* DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:· Antagonismo de la vitamina K· Coagulopatías por enfermedades hepáticas

CASOS CLÍNICOS:

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* Diapositivas

CABALLO: Vemos algo raro en el tercio anterior· El cuello no tiene forma· Se forma una fóvea en la zona de la yugular al presionar con 3 dedos· Puede ser un edema:

- Caliente- Frío: Circulatorio

· Tiene un linfoma mediastínico: Problemas circulatorios· Desarrolló una CID crónica· Le hemos introducido un catéter y vemos un trombo. Está lleno de trombos (hipertrombosis)

AGLUTINACIÓN: Vemos como grumos

ESTADO PREVIO AL ESQUISTOCITO:· Daños en la membrana del GR- Queratocitos o fragmentocitos: Se produce su ruptura- Esferocitos:

· Cuando sellan su membrana· Pierden volumen y su halo blanco· Sospecha de anemia

BABESIAS:· En perro y caballo· Provocan anemias hemolíticas (regenerativas)

PMNN: · Son capaces de fagocitar bacterias· Sepsis: Cuando hay bacterias dentro del PMNN

LEUCEMIA:· Linformas leucémicos· Todo lleno de glóbulos blancos (linfocitos)

SERIE ROJA: · GR y algún blanco· Empezamos a ver el citoplasma de los PMNN y alguna vacuola pequeña· No confundir monocitos (mas grandes) con PMNN tóxico

ANEMIA:· Mucosas con hemorragias· Mucosas pálidas (hemostasia I)· Índices de regeneración:

- Cierta anisocitosis: Hay células mucho mas grandes que otras)- Eritoblastos: Con cromatina mas densa- Recuento de reticulocitos: Hay muchos

CUERPOS DE HEINZ: Granito en el borde de la membrana

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FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

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TEMA 17: MECANISMOS PROTECTORES DEL APARATO RESPIRATORIO

EL APARATO RESPIRATORIO:· Se encuentra en contacto directo con el medio externo· Se encuentra expuesto a miles de litros de aire atmosférico que inspira, y que contienen:

- Partículas de polvo- Microorganismos- Compuestos tóxicos

MECANISMOS PROTECTORES O DEFENSIVOS:1.- Acondicionamiento y depuración del aire inspirado2.- Mecanismos defensivos de tipo celular3.- Componentes de las secreciones del aparato respiratorio con acción defensiva4.- Tos5.- Expectoración6.- Estornudo7.- Resoplido

1) ACONDICIONAMIENTO Y DEPURACIÓN DEL AIRE INSPIRADO:

· El aire inspirado debe modificar sus condiciones físicas antes de llegar al alveolo

MODIFICACIÓN DE LA TEMPERATURA:

· El aire inspirado es calentado en la vía nasal por la mucosa de los cornetes y del tabique· Prosigue su calentamiento a lo largo de las vías aéreas, pasando por:

- Nasofaringe- Laringe- Tráquea

· Cuando alcanza los bronquios tiene una temperatura adecuada, para no producir efectos perjudiciales· Si se respira por la boca y el aire es frío, al no ser suficientemente calentado, puede irritar la mucosa

traqueobronquial

MODIFICACIÓN DEL GRADO DE HUMEDAD:

· El aire inspirado es humedecido en las fosas nasales y luego a lo largo del árbol traqueobronquial· Cuando alcanza el alvéolo se encuentra saturado de vapor de agua, evitándose el efecto perjudicial que

tendría un aire excesivamente seco sobre la mucosa

ELIMINACIÓN DE PARTÍCULAS EN SUSPENSIÓN: DEPURACIÓN DE PARTÍCULAS

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A) DEPURACIÓN NASAL:

· La cavidad nasal elimina las partículas por 2 mecanismos:

RETENCIÓN DE PARTÍCULAS DE GRAN TAMAÑO:· En los pelos de las ventanas o vestíbulo nasal· En especies que poseen pelo en la cavidad nasal, como el caballo

PRECIPITACIÓN TURBULENTA:1.- El aire choca contra las diferentes estructuras:

- Cornetes- Tabique nasal- Paredes faríngeas

2.- Esto produce cambios en la dirección del aire, provocando la adhesión de las partículas al moco que recubre el epitelio ciliado respiratorio.

3.- Por el movimiento de los cilios, el moco con las partículas adheridas llega a la faringe, donde es deglutido (“mecanismo de transporte mucociliar”)

* Elimina partículas de diámetro superior a 5 micras

B) DEPURACIÓN TRAQUEOBRONQUIAL:

· Se realiza para partículas con diámetro inferior a 5 micras que han atravesado la barrera anterior· Estas partículas quedan atrapadas en el moco que recubre el epitelio ciliado respiratorio desde la laringe al

bronquiolo terminal

MOCO CONSTITUIDO POR UNA DOBLE CAPA SOL-GEL:- PORCIÓN SOL: En ella se encuentran batiendo los cilios (líquido periciliar)

- PORCIÓN GEL: · Es la mas superficial· Constituída por mucopolisacáridos· Secretados por células caliciformes y glándulas submucosas.

MECANISMO DE TRANSPORTE MUCOCILIAR:· El moco asciende hasta la faringe (orofaringe), donde es deglutido o expectorado· Tiene mayor velocidad de transporte en las vías de mayor diámetro que en las de pequeño calibre

C) DEPURACIÓN ALVEOLAR:

PARTÍCULAS DE DIÁMETRO MENOR A 1 MICRA:1.- Llegan al alveolo

2.- Son eliminadas por los fagocitos o macrófagos alveolares: · Derivan de monocitos de la médula ósea· Migran al tejido intersticial del pulmón, donde se adaptan al ambiente aerobio del alvéolo.

3.- Una vez que la partícula ha sido fagocitada, puede:· Ser digerida por bacterias· Migrar hasta el comienzo del transporte mucociliar:

- Cuando la partícula no puede ser digerida- Allí pueden ser eliminadas:

· Directamente

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· A través del espacio intersticial:1.- Reingresan (transporte septal) entrando en capilares linfáticos2.- De ahí pasan a:

- Los ganglios regionales- La circulación sistémica

PARTÍCULAS DE DIÁMETRO MENOR A 0,5 MICRAS:· Permanecen suspendidas en el aire alveolar· Son expulsadas al espirar

2) MECANISMOS DEFENSIVOS DE TIPO CELULAR

MACRÓFAGOS ALVEOLARES

TEJIDO LINFOIDE:

· Asociado a los bronquios, especialmente abundante en las bifurcaciones bronquiales· Presenta características similares al de las placas de Peyer

FUNCIONES:- PROCESAMIENTO DEL Ag Y DIFERENCIACIÓN DEL LINFOCITO B:

· Migran a la superficie de las mucosas· Producen Ac (anticuerpos) o inmunoglobulinas (Ig A) específicas, protegiendo la superficie

mucosa

- INMUNIDAD CELULAR DEL PULMÓN (LINFOCITOS T):· Liberan linfoquinas (y monoquinas = interleucina + interferón)· Atraen y activan a macrófagos alveolares o pulmonares, aumentando la respuesta inmune

3) COMPONENTES DE LAS SECRECIONES DEL APARATO RESPIRATORIO CON ACCIÓN DEFENSIVA

· Las secreciones del aparato respiratorio (moco), además de la función defensiva de tipo mecánico, tiene una serie de componentes con acción defensiva:

1-ANTITRIPSINA:Enzima capaz de inactivar enzimas proteolíticas liberadas en los procesos inflamatorios, que podrían digerir el tejido sano.

LACTOFERRINA:· Tiene capacidad para fijar hierro· Tiene propiedades bacteriostáticas

LISOCIMA: Capacidad antibacteriana

INMUNOGLOBULINAS: · Se encuentran en las secreciones respiratorias· En concentraciones variables· Son:

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TIPO LOCALIZACIÓN ORIGEN FUNCIÓN

Ig A

· Elevada concentración en: - Cavidad nasal - Vías respiratorias altas· Escasa concentración en bronquiolos

· Células plasmáticas de la lámina propia

Protección pasiva: - Neutraliza toxinas y enzimas bacterianas y víricas - Aglutina bacterias - Previene fijación de bacterias a la superficie de la mucosa

Ig G

· Elevada concentración en: - Bronquiolos - Alveolos

· Suero· Producción local

· Aglutina partículas· Opsoniza bacterias· Fijación del complemento· Bacteriolisis· Neutralización toxinas

Ig M

· Alto peso molecular· Compartimento vascular· Pasa a secreciones respiratorias· No existe en caballo

· Suero en peq cantidades· Producción local en pared bronquial

· Fijación del complemento· Aglutinación bacterias· Bacteriolisis· Unión de Ag

Ig E· Superficie mucosa · Pequeña cantidad en el

aparato respiratorio· Defensa frente a parásitos· Reacciones hipersensib.

4) TOS

· Mecanismo defensivo con movimiento de expulsión súbita del aire:- Eliminar el moco y los materiales contenidos en la laringe y el árbol traqueobronquial- Manteniendo permeables las vías respiratorias

· Es el mecanismo protector mas importante junto al transporte mucociliar para eliminar partículas y otras substancias o materiales del aparato respiratorio

MECÁNICA DE LA TOS: FASES- INSPIRATORIA:

1.- Inspiración profunda2.- Cierre epiglotis y cuerdas vocales3.- Gran cantidad de aire en el espacio pulmonar

- COMPRESIVA: 1.- Inicia la espiración activa (forzada)2.- Contracción brusca de músculos espiratorios3.- Epiglotis cerrada, por ello aumenta la presión en espacio alveolar, pleural y abdominal

- DESCOMPRESIÓN BRUSCA:1.- Apertura de epiglotis y separación de cuerdas vocales2.- Salida del aire a gran presión y velocidad3.- Arrastre de secreciones o cuerpos extraños de la luz traqueobronquial

- INSPIRACIÓN BREVE COMPENSADORA.

CARACTERÍSTICAS:· El sonido producido se debe a vibraciones del tejido y del gas al salir· El impacto del aire espirado sobre los bronquios y alveolos es mínimo, por lo que es un mecanismo poco

efectivo en las vías respiratorias menoresTOS REFLEJA

· Cuando es un acto reflejo, es involuntaria

ESTÍMULOS QUE PRODUCEN LA TOS REFLEJA:

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1.- IRRITACIÓN DE ZONAS TUSÍGENAS O RECEPTORES SENSITIVOS:* Tos de origen respiratorio* Localización de las zonas tusígenas:

· En la mucosa laringea y del árbol traqueobronquial· En las bifurcaciones bronquiales· En el parénquima pulmonar· En la serosa pleural

* Sensibilidad tusígena de los bronquios: Disminuye en sentido descendente, por lo que a partir del bronquiolo terminal, las vías respiratorias restantes son prácticamente insensibles.

* Factores irritantes que provocan este tipo de tos:- Mecánicos:

· Partículas inertes de polvo, humo o carbón· Secreciones excesivas del aparato respiratorio· Cuerpos extraños (tubos o catéteres endotraqueales)· Granulomas parasitarios· Colapsos traqueales· Compresiones externas de las vías respiratorias, tumores...· Broncoconstricción brusca

- Inflamatorios: Procesos agudos o crónicos en zonas tusígenas- Químicos: NH3, SO2 o mediadores químicos, como Histamina- Térmicos: Aire muy frío

2.- IRRITACIÓN DIRECTA DEL NERVIO VAGO (por vía no centrípeta):* Tos de origen extrarespiratorio* Etiología:

- Por alteraciones patológicas mediastínicas que produzcan irritación- Por alteraciones de ramas abdominales del vago por:

· Procesos gástricos: tos gástrica· Alteración hepática: tos hepática

* Proceso:1.- El impulso aferente viaja principalmente por el vago2.- Llega al centro de la tos, situado en el suelo del 4º ventrículo y la médula oblongada3.- De este centro parten impulsos eferentes, que viajan por fibras nerviosas motoras4.- Estas fibras nerviosas inervan a los músculos respiratorios y laríngeos.

MECANISMO REFLEJO DE LA TOS:1.- Se irritan los receptores tusígenos2.- Se produce un impulso aferente, que se transporta por:

- Vago- Trigémino- Glosofaríngeo- Frénico

3.- Estimula el centro de la tos4.- Se forma un impulso eferente, que se transporta por:

- Vago- Frénico- Nervios espinales

5.- Se estimulan los músculos respiratorios y laríngeos

MECANISMO DE LA TOS INDIRECTA DE VÍAS PEQUEÑAS O TERMINALES:1.- Se produce un estímulo de los receptores irritantes2.- Se produce la broncoconstricción refleja gracias (por el SN parasimpático)3.- Esto provoca tos indirecta (asma, COPD...)

TOS CENTRAL:

· Se produce de forma voluntaria · Se da en el humano

TOS CARDIACA:

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· Aparece en casos de insuficiencia cardiaca izquierda (ICI)

ETIOLOGÍA: (de la ICI)· Congénita· Por estenosis valvulares· Alteraciones de conducción cardiaca· Alteraciones miocárdicas· Alteraciones pericárdicas de tipo restrictivo

MECANISMO:1.- Se produce un aumento de presión en el retorno venoso pulmonar, propio de la circulación del pulmón2.- Esto provoca una trasudación de líquido en los capilares del parénquima pulmonar y en los alvéolos

pulmonares.3.- Se produce una alteración de las vías respiratorias pequeñas o menores4.- Se estimulan los receptores tusígenos5.- Se inicia el reflejo de la tos

EFECTOS PERJUDICIALES DE LA TOS:

EN DETERMINADAS OCASIONES:· Tos muy intensa· Tos seca· Tos contínua

PUEDE OCASIONAR EFECTOS PERJUDICIALES:1.- Tos excesiva que agota al animal enfermo y provoca anorexia2.- Cuando la tos es crónica, favorece el desarrollo de enfisema pulmonar y bronquiectasis3.- Provocan el vómito4.- Puede provocar síncope tusígeno (pérdida súbita de la consciencia debida a la isquemia cerebral)5.- Propagación de infecciones a zonas pulmonares mas profundas en la inspiración profunda forzada6.- Irritación de las estructuras laríngeas y traqueobronquiales por diferentes causas, que favorecen a su vez

la tos.

5) EXPECTORACIÓN

· Es la expulsión por medio de la tos de los materiales contenidos y procedentes del aparato respiratorio· El material expulsado es el “esputo”, que normalmente es deglutido

6) ESTORNUDO

· Mecanismo protector del aparato respiratorio· Es de carácter reflejo· Tiene fines de limpieza de las vías superiores (fosas nasales)

SE PRODUCE:

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1.- Inspiración profunda2.- Cierre de las vías aéreas con elevación del velo del paladar y la boca cerrada3.- Descenso del velo del paladar4.- Espiración profunda con salida de aire a gran velocidad

ESTÍMULO QUE LO PROVOCA:1.- Se produce la irritación de la mucosa nasal2.- Se produce un impulso aferente, que viaja por el trigémino3.- Llega al bulbo, donde se integra

7) RESOPLIDO

· Es un mecanismo defensivo que aparece en los équidos· Es de carácter voluntario· Su finalidad es expulsar cuerpos extraños de las fosas nasales.

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TEMA 18: ESTUDIO DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS

NO DADO

114

TEMA 19: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

LA RESPIRACIÓN: Consiste en:· Aporte de O2 desde el ambiente al seno de los tejidos y su utilización por los mismos· Eliminación de CO2 desde los tejidos al medio ambiente

FASES DE LA RESPIRACIÓN:- FASE PULMONAR: Respiración externa:

· Corresponde al paso de O2 desde el ambiente hasta la sangre de los capilares alveolares· Y al paso de CO2 desde la sangre de los capilares alveolares hasta el ambiente

- FASE HEMÁTICA: · La sangre cargada de O2 es trasportada desde los capilares pulmonares a los capilares sistémicos,

donde cede el O2 a los tejidos· La sangre se carga de CO2 transformándose en sangre venosa, que se transporta al pulmón

- FASE TISULAR: Respiración interna:· Corresponde al paso de O2 desde el capilar sistémico a los tejidos y su utilización por los mismos· Y al paso de CO2 desde los tejidos al capilar sistémico

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:· Es el fracaso de cualquiera de las fases de la respiración· Provoca hipoxia o anoxia tisular* Cuando fracasa la fase pulmonar: Insuficiencia respiratoria externa* Cuando fracasa la fase tisular: Insuficiencia respiratoria interna

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EXTERNA (IRE):

ES EL FRACASO DE LA FASE PULMONAR DE LA RESPIRACIÓN:· El pulmón no es capaz de llevar a cabo adecuadamente el intercambio gaseoso (cesión de O 2 y

eliminación de CO2)

- HIPOXEMIA:· Disminución de la presión parcial de O2 en sangre arterial respecto al valor normal· PaO2 normal del perro: 85-100 mm Hg

- HIPERCAPNIA:· Aumento de la pp de CO2 en sangre arterial· Puede producirse o no· PaCO2 normal del perro: 35-42 mm Hg

GRADOS DE INSUFICIENCIA DETECTADOS CLÍNICAMENTE:- Grado I: Hipoxemia y disnea solo durante el esfuerzo físico (IR latente)- Grado II: Hipoxemia + disnea durante el esfuerzo y también en reposo (IR manifiesta)- Grado III: Hipoxemia + Hipercapnia + Acidosis respiratoria compensada + disnea (IR manifiesta)- Grado IV: Hipoxemia + Hipercapnia + Acidosis respiratoria no compensada + disnea (IR manifiesta)

SEGÚN SU CURSO, PUEDE SER:- Aguda: Aquella que se instaura en un corto espacio de tiempo- Crónica: Aquella que se instaura lentamente y que luego persiste en el tiempo

PROCESOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO:

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1.- VENTILACIÓN PULMONAR: · Es el movimiento de aire hacia el interior y exterior del pulmón· Renueva el aire contenido en el alvéolo· Mantiene la concentración adecuada de O2 y CO2 en dicho aire, para que la sangre venosa sea

arteriolizada adecuadamente en el pulmón.· Consta de inspiración y espiración

2.- DISTRIBUCIÓN: Es la repartición uniforme del aire en el pulmón

3.- PERFUSIÓN PULMONAR: Es el flujo sanguíneo de los capilares pulmonares

4.- DIFUSIÓN PULMONAR: Es el paso de O2 desde el alvéolo al capilar alveolar y del CO2 en sentido contrario por difusión pasiva.

PARA UN CORRECTO INTERCAMBIO GASEOSO ES NECESARIO:1.- Que llegue un volumen suficiente de aire al alvéolo y a la vez que exista un adecuado aporte sanguíneo,

es decir, que exista una homogeneidad entre la ventilación y la perfusión2.- Que el proceso de difusión sea correcto

ETIOPATOGENIA DE LA IRE:

· Cuanto fracasa cualquiera de los 4 procesos del intercambio gaseoso se produce IRE

1) IRE POR ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN:INSUFICIENCIA VENTILATORIA GENERAL O GLOBAL:

SE CARACTERIZA POR:1.- La renovación del aire del alvéolo es pequeña, por lo que:

- Disminuye la presión parcial alveolar de O2 (PAO2)- Aumenta la presión parcial alveolar de CO2 (PACO2)

2.- Se encuentran afectados todos los alveolos: Hipoventilación alveolar global o generalizada (el volumen de aire fresco por unidad de tiempo que llega al alvéolo está reducido)

3.- Por esta hipoventilación alveolar global se produce hipoxemia e hipercapnia, así como acidosis respiratoria.

MECANISMOS QUE PUEDEN ALTERAR LA VENTILACIÓN PULMONAR:A) INSUFICIENCIA VENTILATORIA POR MECANISMOS OBSTRUCTIVOS:

· La hipoventilación global (de todos los alvéolos) está producida por una obstrucción a nivel de las vías aéreas altas:

- Laringe- Tráquea- Bronquios

· La obstrucción es difusa, dificultando la circulación del aire· La obstrucción bronquial difusa es la causa mas frecuente

* El proceso que provoca la obstrucción se puede localizar:1.- En la luz de la vía respiratoria: Causa intraparietal:

· Como cuerpos extraños en laringe o tráquea· Secreciones bronquiales retenidas en la luz· Productos aspirados al aparato respiratorio (Ejm: vómito)

2.- En la propia pared: Causa parietal: · Tumores· Engrosamiento por inflamación de la mucosa de los bronquios· Edema o espasmo de glotis en la laringe

3.- Fuera de la vía respiratoria: Causa extraparietal:

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· Produciendo compresión de la vía respiratiora· Ejm: Tumores mediastínicos

* Provoca una disminución de la frecuencia respiratoria (hipoventilación)· Si aumentase, se necesitaría un mayor trabajo de los músculos respiratorios· Necesaria para vencer la resistencia al flujo del aire

* Disnea inspiratoria:- Cuando la obstrucción es extrapulmonar (laringe y tráquea)- Los movimientos son mas profundos

* Disnea espiratoria:- Cuando la obstrucción es intrapulmonar (bronquios):

· En la espiración, los bronquios se estrechan· En la inspiración, los bronquios se dilatan

- Al ser mayor la dificultad espiratoria, el aire entra mas fácilmente en el espacio alveolar de lo que sale, por lo que aumenta la cantidad de aire en el alveolo produciendo un cierto grado de enfisema pulmonar.

* Proceso:1.- La obstrucción provoca un aumento de la resistencia al flujo de aire2.- Esto provoca:

- Espiración difícil (de los bronquios), que aumenta el contenido de aire alveolar (enfisema)

- Aumento del esfuerzo respiratorio, provocando fatiga en los músculos respiratorios

3.- Ambos casos provocan una insuficiencia ventilatoria:- Aumenta PACO2 (alveolar)- Aumenta PaCO2

- Disminuye la PAO2

- Disminuye la PaO2.

B) INSUFICIENCIA VENTILATORIA POR MECANISMOS RESTRICTIVOS:· La hipoventilación de todos los alvéolos está producida por una disminución de la capacidad de:

- Expansión pulmonar en la inspiración- Retracción en la espiración

· Sin obstáculos en las vías aéreas

* Se produce por:1.- Contracción insuficiente de los músculos respiratorios, debido a:

· Depresión funcional del centro respiratorio, por lesiones intracraneales· Afectación de nervios respiratorios por:

- Traumatismos- Tumores...

· Afectación de los músculos respiratorios como en:- Miositis- Distrofias- Atrofias...

· Dolor torácico agudo como en:- Traumatismos- Pleuritis- Peritonitis...

2.- Aumento de la resistencia a la expansión y retracción pulmonar por:· Alteraciones esqueléticas, como:

- Fracturas- Deformaciones de columna- Malformaciones...

· Alteraciones pleurales por:- Derrames pleurales- Neumotórax- Sínfisis pleurales...

· Alteraciones pulmonares que disminuyen la distensibilidad pulmonar, como:

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- Congestión pulmonar- Enfisema- Fibrosis pulmonar difusa

· Alteraciones extratorácicas por aumento de la presión intrabdominal, impidiendo el retroceso caudal completo del diafragma, como en:

- Ascitis- Timpanismos...

* Provoca un aumento de la frecuencia y una disminución de la profundidad respiratoria, por ello es mas rápida y superficial.

2) IRE POR ALTERACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN:

· Alteración de la capacidad de distribución uniforme del aire en todo el pulmón· Hay hipoventilación regional:

- Por reducción del volumen de aire fresco que llega a los alvéolos por unidad de tiempo- Afecta solo a una parte del parénquima pulmonar* En la IRE por alteración de la ventilación se trata de hipoventilación global.

· Se debe también a mecanismos obstructivos y restrictivos, pero que afectan de forma exclusiva a una parte del pulmón

ALVÉOLOS MAL VENTILADOS:· Aumenta la PACO2 y disminuye la PAO2.· La sangre que circula por sus capilares sale del capilar con un exceso de CO2 y un déficit de O2.· Al mezclarse esta sangre con la procedente de los alvéolos bien ventilados en las venas pulmonares,

provoca que globalmente la sangre arterial lleve un exceso de CO2 (hipercapnia) y un déficit de O2 (hipoxemia)· Esto produce una estimulación de los quimiorreceptores y, por tanto, del centro respiratorio, que provoca

la hiperventilación de los alvéolos que estaban bien ventilados

ALVÉOLOS BIEN VENTILADOS:· En ellos se produce hiperventilación- DISMINUYE LA PACO2:

· Difunde una mayor cantidad de CO2 desde el capilar al alvéolo· Es posible xq la curva de disociación del CO2 es casi recta dentro de unos límites· La sangre de éstos capilares llega a las venas pulmonares con una menor concentración de CO 2,

compensando total o parcialmente el exceso de CO2 procedente de los alvéolos mal ventilados.

- AUMENTA LA PAO2:· El contenido de O2 en sangre de éstos capilares alveolares apenas aumenta, por lo que apenas

aumenta la cantidad de O2 que se combina con la hemoglobina (Hb)· Se debe a que la curva de disociación de la Hb es sigmoidea: Presenta una meseta casi plana a

partir del 90% de saturación· Tampoco aumenta casi el O2 disuelto, ya que tiene que aumentar considerablemente la PAO2

(miles de mm Hg) para que aumente* Por cada mm Hg de PO2 hay 0,003 ml de O2 disuelto / 100 ml de sangre

· Por ello, la hiperventilación de éstos alvéolos no compensa la menor PO 2 de la sangre procedente de los alvéolos mal ventilados, resultando que en la sangre arterial existe hipoxemia.

CARACTERÍSTICAS DE ESTE TIPO DE IRE:1.- Hipoventilación que afecta sólo a una parte del parénquima pulmonar2.- Está producida por mecanismos obstructivos y restrictivos3.- Se establece hiperventilación compensadora de los alvéolos no afectados bien ventilados4.- Hipoxemia que puede no estar acompañada de hipercapnia (por la hiperventilación compensadora)* La zona del parénquima pulmonar hipoventilado, tiene que ser lo suficientemente extensa para producir

hipoxemia y por tanto IRE3) IRE POR ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN:

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COORDINACIÓN ENTRE VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN: · Que los alvéolos bien ventilados estén bien prefundidos· Es necesario para que se lleve a cabo correctamente la respiración externa· En condiciones normales V/Q = 0,8

DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN PULMONAR:· La perfusión es el flujo sanguíneo de los capilares pulmonares· Provoca una alteración en la respiración, aunque la ventilación sea normal· Puede disminuir la perfusión de algunas zonas del pulmón por embolia pulmonar, debida a trombos

venosos desprendidos que alcanzan la circulación pulmonar

ALVÉOLOS MAL PREFUNDIDOS PERO BIEN VENTILADOS:1.- Aumenta V/Q: Pudiendo ser ∞ (cuando Q=0, no hay flujo sanguíneo) 2.- El aire alveolar aumenta la PAO2 y disminuye la PACO2: Porque circula un menor volumen de sangre

capaz de ceder CO2 y de obtener O2.3.- La presión de ambos gases llega a ser = que la del aire inspirado: Cuando V/Q = ∞, es decir, cuando el

flujo está interrumpido4.- La sangre que circula por estas zonas es bien arteriolizada, pero su volumen es menor : Esta diferencia

debe compensarse con mayor actividad de las zonas pulmonares normales5.- Se produce un aumento del espacio muerto alveolar:

· Aumenta el volumen de aire contenido en el alveolo que no participa en la hematosis· Espacio muerto fisiológico: Volumen de aire dentro de todo el aparato respiratorio que no

participa en la hematosis.

MECANISMOS COMPENSADORES DE LAS DESIGUALDADES ENTRE VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN (V/Q):A) BRONCOCONSTRICCIÓN: En zonas bien ventiladas y mal perfundidas

· Reduce la ventilación de los alvéolos mal prefundidos· Es producida por: Una disminución de la PACO2 (hipocapnia alveolar)· Dirige la ventilación a zonas bien prefundidas.

B) CONSTRICCIÓN ARTERIOLAR: En zonas bien prefundidas y mal ventiladas· De las arteriolas que riegan la zona de parénquima pulmonar hipoventilado· Reduce: El flujo excesivo de los alvéolos hipoventilados· Es producida por: Una disminución de la PAO2.· Dirige: El flujo sanguíneo a zonas bien ventiladas· Su mecanismo: No se conoce exactamente:

- No parece depender del SNC, xq se ha observado en el pulmón aislado- Parecen ser 2 los mecanismos que intervienen:

· Vasocontricción debida al efecto directo de la hipoxia sobre la musculatura arteriolar

· Vasoconstricción por la acción de substancias vasoconstrictoras liberadas por el tejido perivascular, en respuesta a la hipoxia.

4) IRE POR ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN:

DIFUSIÓN: Paso de O2 desde el alvéolo al capilar pulmonar y del CO2 en sentido contrario, por difusión pasiva

MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR: Separa el aire del alvéolo de la sangre del capilar1.- Epitelio alveolar:

· Formado por neumocitos tipo I y tipo II

119

· Se encuentra recubierta por una capa irregular de líquido· En la interfase aire-líquido, aparece una película de surfactante

2.- Membrana basal del epitelio alveolar: 3.- Membrana basal del capilar alveolar:

· En muchos lugares está fusionada con la membrana basal del epitelio· En los puntos en los que no se fusionan, aparecen entre ellas un espacio intersticial integrado por:

- Fibras elásticas- Fibras de colágeno- Fibroblastos

4.- Endotelio capilar* Su espesor es de 0,5 micras

VELOCIDAD DE DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR DEPENDE DE:· La cantidad de gas en ml que atraviesa la mb A-C por minuto:

- D: Coeficiente de difusión del gas (se relaciona directamente con la solubilidad)- A: Área disponible para la difusión- AP: Diferencia de presión parcial entre el aire alveolar y la sangre del capilar- X: Espesor de la membrana alveolo-capilar

· La solubilidad del CO es muy superior a la del O2, por lo que el CO2 difunde con una rapidez hasta 20 veces mayor que el O2.

· Capacidad de difusión pulmonar: Cantidad de gas que difunde durante un minuto por cada mm de Hg de diferencia de presión parcial del gas entre un lado y otro de la membrana.

ALTERACIONES DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN:1) AUMENTO DEL GROSOR DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR:

· También se denomina “bloqueo alveolo-capilar”· Aparece, por ejemplo, en:

- Edema pulmonar- Neumonía intersticial fibrosa crónica

· En condiciones normales, en reposo:- Se alcanza en equilibrio entre la PAO2 y la PaO2 cuando ha transcurrido 1/3 (0,25 seg)

del tiempo total (0,75 seg) que la sangre del capilar alveolar está en contacto con el alvéolo- Existe mucho tiempo de reserva o seguridad para que se pueda realizar la difusión

· La velocidad del flujo sanguíneo por el epitelio alveolar pude llegar a triplicarse, por ejemplo durante el ejercicio, sin provocar diferencias de PO2 alvéolo-capilares terminales

· El CO2 difunde 20 veces mas deprisa que el O2, por lo que, en condiciones de reposo, se alcanza el equilibrio entre PaCO2 y PACO2, cuando ha transcurrido 1/10 parte del tiempo total de contacto de la sangre del capilar alveolar con el álvéolo.

· Al aumentar el grosor de la membrana A-C disminuye la velocidad de difusión de ambos gases, requiriéndose mas tiempo para llegar a alcanzar el equilibrio.

* Difusión del O2:- En reposo: Aunque la velocidad de difusión del O2 esté disminuida, el flujo sanguíneo es

lo suficientemente lento para poder alcanzar el equilibrio, no alterándose la PaO2.- Durante el ejercicio: Por el aumento de la velocidad del flujo sanguíneo se acorta el

tiempo de contacto del hematíe con el alvéolo, no se alcanza el equilibrio, apareciendo hipoxemia.- Si la difusión está muy afectada, la hipoxemia puede aparecer en reposo:

· Se produce como respuesta una hiperventilación compensadora· Si la hiperventilación provoca un aumento de AP suficiente para compensar el

aumento del grosor de la membrana A-C, puede llegar a alcanzarse el equilibrio entre PAO2 y PaO2.

* Difusión del CO2: - Debido a la elevada velocidad de difusión del CO2, el aumento de grosor de la

membrana A-C no impide que no se alcance el equilibrio

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- La PACO2 es normal o incluso puede aparecer hipocapnia, debido a la hiperventilación compensadora.

2) ACELERACIÓN EXCESIVA DE LA CIRCULACIÓN DE LOS CAPILARES PULMONARES:· Aparece en los procesos en los que disminuye el lecho capilar del pulmón, como en enfisemas.· En estos casos:

- Disminuye el área de difusión- El volumen cardíaco (sangre que llega al pulmón) debe circular por un nº escaso de

capilares:· Aumentando mucho la velocidad de circulación en ellos· Acortando el tiempo de contacto de la sangre capilar con el alvéolo.

* Difusión del O2:- En reposo: Generalmente es posible llegar a alcanzar el equilibrio entre PaO2 y PAO2.- Durante el ejercicio: Aparece hipoxemia

* Difusión del CO2: No se altera la PaCO2, e incluso puede aparecer hipocapnia (por la hiperventilación compensadora)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INTERNA (IRI):

· Es el fracaso de la fase tisular de la respiración

FASE TISULAR DE LA RESPIRACIÓN:· Paso del O2 desde el capilar sistémico a los tejidos y su utilización por los mismos· Paso de CO2 desde los tejidos al capilar sistémico

- EL O2:· PaO2:

- En los capilares arteriales: Aprox 100 mm Hg- En los tejidos: 40 mm Hg o menor

· Por esta diferencia de presiones, el O2 difunde desde los capilares a los tejidos, hasta que la PO2

se equilibra con la tisular· La sangre sale del capilar como sangre venosa:

- Con una saturación de la Hb por el O2 del 75%- Es transportada de nuevo al pulmón para ser arteriolizada

- EL CO2:· Resultante del metabolismo celular· PaCO2:

- En los tejidos: 50 mm Hg o superior, dependiendo de la actividad funcional- En los capilares arteriales: 40 mm Hg

· El CO2 pasa desde los tejidos a la sangre arterial del capilar

ENZIMAS RESPIRATORIAS:· Son necesarias para que las células puedan emplear el O2 cedido por la sangre· Realizan las oxidaciones biológicas, que liberan gran cantidad de energía:

- Parte en forma de calor- Gran parte almacenada en forma de enlaces fosforados de alta energía (ATP)

FRACASO DE LA FASE TISULAR DE LA RESPIRACIÓN:· Se produce hipoxia tisular:

- Deficiencia de O2 en los tejidos

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- Insuficiencia de los procesos oxidativos en los tejidos (punto de vista fisiológico)· Según las causas, la hipoxia se puede clasificar en:

1.- Hipoxia hipoxica2.- Hipoxia anémica3.- Hipoxia de estasis4.- Hipoxia histotóxica

1) HIPOXIA HIPÓXICA:

· Se debe a una incompleta saturación de la Hb por el oxígeno· Se produce porque la sangre no es suficientemente arteriolizada en el pulmón (oxigenación insuficiente)· En este tipo de hipoxia existe siempre una hipoxemia arterial

ETIOLOGÍA:· Respiración en atmósfera pobre en O2

· Insuficiencia respiratoria externa de cualquier tipo

2) HIPOXIA ANÉMICA :

· Se debe al transporte de oxígeno insuficiente por la sangre

ETIOLOGÍA:1.- ANEMIA: Disminución de la cantidad de Hb por unidad de volumen (grs/100 ml) de sangre

2.- MODIFICACIONES DE LA Hb POR TÓXICOS:* Intoxicación por CO (monóxido de carbono):

· CO + Hb = COHb· La COHb no capta el O2

· La Hb tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que por el O 2, por lo que pequeñas cantidades de CO bloquean la Hb

· La carboxihemoglobina libera lentamente el CO, pudiendo provocar la muerte cuando el 70-80 % de la Hb circulante está bloqueada en forma de COHb.

* Intoxicación por nitritos cloratos y derivados de la anilina: Dan lugar a:- Metahemoglobina:

· Por oxidación del núcleo de hierro de la Hb de ferroso a férrico (de bivalente F2+ a trivalente F3+)

· El O2 se une fuertemente al Fe3+ y no se disocia, por lo que la Hb queda bloqueada para la respiración

- Sulfohemoglobina: · Por acción del SH sobre la Hb· Es incapaz de transportar el O2.

3) HIPOXIA DE ESTASIS:

· También llamada hipoxia circulatoria· Se produce por un enlentecimiento de la circulación a través de los capilares tisulares, por lo que el flujo

sanguíneo en el capilar por minuto es deficiente.

PUEDE AFECTAR:· A todos los capilares sistémicos, como en:

- Insuficiencias cardiacas - Shock

122

· Localmente a una red capilar circunscrita o específica

4) HIPOXIA HISTOTÓXICA:

· El aporte de O2 por la sangre es normal, pero hay una imposibilidad de utilización de éste O2 por los tejidos.

SE PRESENTA POR:1) Intoxicación por productos bloqueantes de la cadena respiratoria: Ejm: En intoxicación con cianuro:

· El cianuro inhibe la citocromo oxidasa, que cataliza el último paso de la cadena respiratoria· Los tejidos no pueden emplear el O2, aunque haya mucho disponible

2) Disminución de la capacidad de aprovechamiento del O2 por los tejidos:· Cuando está alterada la difusión desde el capilar a la célula· Al aumentar la distancia a través de la cual tiene que difundir el O2 para alcanzar la célula· Ejm: En tejidos edematosos

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TEMA 20: CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

· Se deben a:- Alteraciones gasométricas, como:

· Hipercapnia· Hipocapnia· Hipoxemia: Hipoxia

- Trastornos consecutivos del equilibrio ácido-base· Afectan a muchos órganos, produciendo manifestaciones clínicas que dependen de:

1.- Gravedad2.- Duración3.- Rapidez de los trastornos gasométricos y del equilibrio ácido-base

TRASTORNOS SECUNDARIOS A LA HIPERCAPNIA:

· La causa mas frecuente es la insuficiencia ventilatoria general o global· Se acompaña generalmente de hipoxemia, por lo que los efectos de la hipercapnia se superponen a los de

la hipoxemia y a los de la acidosis respiratoria

1) HIPERVENTILACIÓN COMPENSADORA:· Si la hipercapnia no es muy intensa· Se puede deber a la estimulación del centro respiratorio

2) HIPOVENTILACIÓN GENERALIZADA O GLOBAL:· Cuando la hipercapnia es muy intensa y mantenida durante tiempo· Se produce depresión funcional del centro respiratorio, por el efecto narcótico· Produce un aumento de la hipercapnia

3) ACIDOSIS RESPIRATORIA: Puede ser:- COMPENSADA:

· Por:- Retención renal de bicarbonato- Aumento de la amoniopoyesis

· Se produce eliminación y pérdida de H+ (valencias ácidas) por el riñón.

- NO COMPENSADA:· Si el descenso del pH es importante se produce coma acidótico, que provoca la muerte· Con frecuencia coexisten la acidosis respiratoria y la metabólica, por liberación de ácido láctico

por los tejidos debido a la hipoxia.

4) TRASTORNOS NERVIOSOS:· En etapas iniciales se produce:

- Excitación- Euforia

· Posteriormente aparece:

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- Astenia- Depresión- Estado de somnolencia - Onubilación- Coma

· Si la hipercapnia es crónica, se desarrolla cierta tolerancia a estos efectos narcóticos del CO2.· Se produce una disminución inicial de los reflejos, que se pierden en el coma· Vasodilatación de los vasos encefálicos, aumentando así el flujo sanguíneo cerebral, pudiendo

acompañarse de:- Hipertensión del LCR (líquidos cefalorraquídeo)- Edema cerebral* Pero solo se manifiesta en casos de hipercapnia grave.

5) AUMENTO DEL CALCIO IONIZADO SANGUÍNEO:· Debido a la acidosis respiratoria (por disminución del pH)· En la hipercapnia crónica produce una detención precoz del crecimiento óseo

6) TRASTORNOS MOTORES:· Como:

- Temblores- Fibrilaciones musculares

· Pueden aparecer parálisis de tipo crónico

7) TRASTORNOS CARDIOVASCULARES: Debidos a efectos antagónicos:- EFECTOS DEPRESORES: Por acción directa de la hipercapnia sobre el sistema circulatorio con:

a) Relajación de la musculatura lisa de la circulación periférica (excepto en circulación pulmonar) y aumento de la permeabilidad capilar

b) Efecto depresor sobre el miocardio, que provoca una disminución de:· El gasto cardiaco· La presión arterial* En la hipercapnia grave puede producirse colapso vasomotor

- EFECTOS ESTIMULANTES: Por estimulación simpática de la médula adrenala) Taquicardia, aumento de la contractibilidad miocárdica y del volumen cardiaco/minb) Vasoconstricción arterial con hipertensión moderada

* Las manifestaciones dependen del predominio de uno de los dos efectos:· Inicialmente predominan los estimulantes, por estimulación simpática· A medida que aumenta la hipercapnia, predominan los depresores.

8) DISMINUCIÓN DE LA AFINIDAD DEL O2 POR LA Hb:· También es producido por la disminución del pH (acidosis no compensada), además de a la hipercapnia· Comprobado por el desplazamiento de la curva de saturación de la Hb hacia la derecha, facilitándose así

la liberación de O2 a los tejidos

9) TRASTORNOS DIGESTIVOS:· Se han observado hemorragias digestivas en perros con hipercapnia intensa· Se deben a la vasoconstricción secundaria a la estimulación simpática por hipoxia local.

10) TRASTORNOS RENALES:· Por efecto de la disminución de la presión arterial cuando predominan sobre el aparato cardiovascular los

efectos depresores.· Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal y, por tanto, oliguria y agravamiento de la acidosis

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TRASTORNOS SECUNDARIOS A LA HIPOCAPNIA:

· Se suelen observar en insuficiencia respiratoria externa por alteración de difusión

1) ALCALOSIS RESPIRATORIA:· Puede ser:

- Compensada: Fundamentalmente por el aumento de la excreción renal de bicarbonato- No compensada

· Cuando se presenta junto con hipoxemia, puede coexistir con acidosis metabólica:- Por liberación de ácido láctico por los tejidos hipóxicos- Al disminuir la concentración de bicarbonato (por la mayor excreción renal) y disminuir la

reserva alcalina, se puede agravar la acidosis.

2) DISMINUCIÓN DEL CALCIO IONIZADO EN SANGRE: Debido a la alcalosis

3) DISMINUCIÓN DE LA IRRIGACIÓN CEREBRAL:· Por vasoconstricción· Debida al efecto vasocontrictor de la hipocapnia sobre los vasos cerebrales

4) AUMENTO DE LA AFINIDAD DEL O2 POR LA Hb:· No solo por la hipocapnia, también por el aumento del pH (alcalosis no compensada)· Se comprueba por el desplazamiento de la curva de saturación de la Hb hacia la izquierda· Dificulta la liberación de O2 en el tejido· Cuando se acompaña de hipoxemia, como en la IRE por alteración de la difusión, estos efectos se

superponen a los de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria

TRASTORNOS SECUNDARIOS A LA HIPOXEMIA:

· El mas importante es la hipoxia tisular global.

HIPOXIA TISULAR GLOBAL:

· Es la deficiencia de O2 en los tejidos

PROVOCA:

1) ALTERACIONES FUNCIONALES: * Con descensos en el metabolismo oxidativo celular (mecanismo mas importante para obtener energía)- Disminución de las funciones celulares específicas: Secreción, contracción- Disminución de la síntesis de compuestos estructurales.- Cese de la glucólisis aeróbica y establecimiento de la anaeróbica:

· Se produce mayor formación y liberación de grandes cantidades de ácido láctico· Provoca acidosis metabólica (acidosis láctica)· Produce menor cantidad de energía· Es básica para el mantenimiento tisular durante la hipoxia

- Alteración del transporte activo.2) ALTERACIONES ESTRUCTURALES:

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· Provocadas por las alteraciones funcionales· Pueden ser reversibles o no, según la sensibilidad específica de cada tejido frente a la hipoxia

- SENSIBILIDAD DE LOS TEJIDOS:· Nervioso:

- Es el mas sensible- Debido al alto metabolismo de las células nerviosas, que es estrictamente aerobio- Necesita 50 ml de O2 / min y 70 mg de glucosa/min- Cuando falta oxígeno en la corteza cerebral:

· Durante 4 – 6 seg se produce el cese de su función.· Durante 3 – 5 min empiezan a aparecer los cambios estructurales

- Los primeros síntomas clínicos de la hipoxia global son síntomas neurológicos· Cardiaco:

- Es el 2º mas sensible a la hipoxia- Los siguientes síntomas que aparecen son los que afectan al miocardio

MECANISMOS COMPENSADORES FRENTE A LA HIPOXIA TISULAR GLOBAL:

· Es el intento del organismo de adaptarse a la falta de oxígeno· Mediante una serie de mecanismos biológicos compensadores:

1) POLIGLOBULIA: · Es el aumento del nº de glóbulos rojos· Se debe a un aumento en la secreción de eritropoyetina, siendo su estímulo la hipoxia del parénquima

renal· Es una respuesta retardada a largo plazo· Compensa en casos leves y mejora la situación en casos graves

2) AUMENTO DEL 2-3 DIFOSFOGLICERATO INTRAERITROCITARIO:· Desplazando la curva de disociación de la Hb hacia la derecha· Facilita la liberación de O2 a los tejidos

3) HIPERVENTILACIÓN:· Se presenta cuando la hipoxia es moderada· Si es grave y persiste, se deprime el centro respiratorio, provocando hipoventilación· Tampoco aparece si hay alteraciones de la ventilación pulmonar que lo impidan· Se estimula cuando la saturación de la Hb es < del 90%· En casos no graves, puede compensar la hipoxia, pero puede complicar el cuadro si se induce hipocapnia,

produciendo alcalosis y por tanto, aumentando la afinidad del O2 por la Hb.

4) TAQUICARDIA:· Aumento del volumen cardiaco / min· Existe, por lo tanto, un mayor flujo capilar / min· Los tejidos tienen mayor aporte de flujo sanguíneo, aunque sea sangre menos saturada de O 2, y satisfacer

mejor las necesidades de O2.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOXIA O ANOXIA GLOBAL:

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· Varían en función de la intensidad y rapidez en que apararezca la hipoxia

1) ANOXIA SOBREAGUDA:· Es fulminante- APARECE EN:

· Fracaso del centro respiratorio: Ejm: Por parálisis del centro respiratorio por traumatismos· Fracaso brusco de la respiración pulmonar: Ejm: Asfixia· Fracaso brusco cardiocirculatorio: Ejm: Por fibrilación ventricular

- MECANISMOS COMPENSADORES: Como es aguda, no da tiempo a compensarla

- SÍNTOMAS: Aparecen síntomas neurológicos por privación de O2 en el SN:· Disminución de la visión· Disminución del oído· Excitación· Convulsiones· Depresión· Coma· Muerte

2) ANOXIA AGUDA:· No es fulminante, pero la deficiencia de oxígeno aparece de forma brusca- SE PRESENTA EN: Animales confinados en atmósferas con concentraciones pobres en oxígeno.

- MECANISMOS COMPENSADORES:· Hiperventilación con taquipnea y aumento de la profundidad de los movimientos respiratorios· Taquicardia con aumento del volumen cardiaco/min· Ligero aumento de la presión arterial

- SÍNTOMAS: A los pocos minutos aparecen los síntomas neurológicos según el grado y la duración de la hipoxia

3) ANOXIA SUBAGUDA:· Se presenta cuando la duración de la hipoxia es superior a las 24 horas- APARECE EN: Enfermedades subagudas del aparato respiratorio, que cursan con hipoxemia (IR)

- MECANISMOS COMPENSADORES: · Taquicardia· Hiperventilación

- SÍNTOMAS: · La presión arterial suele estar disminuida· El grado de hipoxia no es lo suficientemente elevado para que aparezcan síntomas neurológicos

graves, solo se observa cierto grado de ansiedad e intranquilidad.

4) ANOXIA CRÓNICA:· Se presenta cuando la duración de la hipoxia es de semanas o meses- APARECE EN:

· Enfermedades crónicas del aparato respiratorio (IRC)· Enfermedades cardiacas crónicas

- MECANISMOS COMPENSADORES: Se establecen todos, incluso la policitemia

- SÍNTOMAS: Los síntomas neurológicos son la somnolencia y el sopor

SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN PULMONAR:

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· Se produce cuando hay una excesiva ventilación, y por tanto, una elevada concentración de aire alveolar:- Disminuye la PACO2.- Aparece hipocapnia

ETIOLOGÍA:- Aumento de estímulos emocionales: Ejm:

· Perros de caza· Vacas a las que se les ha separado de sus terneros y braman durante largos períodos

- Lesiones del SNC: Irritan los centros respiratorios- Perros con jadeo muy intenso: Por encontrarse en ambientes muy calientes- Estados hipermetabólicos:

· Septicemias· Fiebre muy elevada

- Por el efecto de fármacos:· Como salicilatos· Inducen la hiperventilación al estimular el centro respiratorio

- Ventilación mecánica artificial: Provoca hiperventilación- Alteraciones de la capacidad de difusión pulmonar:

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS: Son las de la hipocapnia

CUADRO CLÍNICO:· Disnea· Mareo· Sensación de angustia· Taquicardia· Contracciones musculares clónica (alcalosis)· Contracciones musculares tetaniformes: Por hipocalcemia · Síncope por disminución del flujo sanguíneo cerebral

CIANOSIS:

· Coloración azulada de la piel y de las mucosas· Se debe a una elevada concentración de Hb reducida en la sangre arterial capilar y en el plexo venoso

subpapilar· Aparece cuando la concentración de Hb reducida en sangre capilar es > de 5 gr/100 ml· Cuando la concentración de Hb reducida es elevada, la sangre presenta un color mas oscuro, que a través

de la piel y mucosas aparece como azulada.

SE APRECIA:· En los animales domésticos, en:

- Mucosas de la boca, conjuntiva y vulvar- Piel en las zonas de piel fina y desprovistas de pelo, como la glándula mamaria, orejas...

· Se observa mejor en las partes distales (como los pabellones auriculares), por la mayor lentitud de la circulación sanguínea

ETIOLOGÍA:

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1) AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE Hb TOTAL:· Con buena saturación de la Hb por el oxígeno· Aumenta la Hb reducida por aumento de la Hb total· Se presenta en:

- Policitemias- Poliglobulias

2) DEFICIENTE OXIGENACIÓN DE LA SANGRE ARTERIAL:· En casos de hipoxemia· Se da en:

- IRE de todos los tipos- Cardiopatías congénitas en las que una parte importante de la sangre venosa alcanza el torrente

arterial (agujero de botal)· Se corrige con O2.· Es caliente

3) MAYOR UTILIZACIÓN DEL O2 DE LA SANGRE CAPILAR POR LOS TEJIDOS:· La PaO2 y la saturación de la Hb es normal· Pero al llegar a los tejidos se enlentece la circulación sanguínea capilar, los tejidos sustraen un mayor

volumen de O2 de la sangre para compensar el menor flujo capilar / minuto

- PUEDE AFECTAR: · A todos los capilares, como en insuficiencia circulatoria· A una red determinada de capilares: Ejm: Por acción del frío

- Se origina vasoconstricción periférica arteriolar, que disminuye la velocidad de la sangre en los capilares

- Por ello las zonas expuestas al frío tienen una tonalidad azulada- La piel es fría y desaparece por masaje, pasando a un tono rojizo.

4) POR ALTERACIÓN DE LA Hb: También aparece cianosis por:- Elevadas concentraciones de metahemoglobina:

· Que superen los 3 gr/100 ml· Se debe a que la hemoglobina tiene un color mas oscuro que la hemoglobina

- Cantidades de sulfohemoglobina: Que superen los 3 gr/100 ml

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TEMA 21: FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

· Son: 1.- Hipertensión pulmonar2.- Edema de pulmón3.- Hemorragias del aparato respiratorio

RECUERDO FISIOLÓGICO DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR: Constituída por:- CURCULACIÓN NUTRICIA:

· Intervienen las arterias y venas bronquiales· Las arterias bronquiales son ramas de la aorta y pertenecen a la circulación sistémica· Su misión es aportar sangre arterial a los pulmones· Reciben del 1-2% del volumen cardiaco / min· Aportan al pulmón menos del 1% del flujo sanguíneo pulmonar total

- CURCULACIÓN FUNCIONAL O PULMONAR O MENOR:* Constituída por:

- Arteria pulmonar: · Procede del ventrículo derecho cardiaco· Se divide en dos ramas, alcanzando el hilio del pulmón correspondiente

(izquierdo y derecho)· Cada rama a su vez se ramifica siguiendo el trayecto del árbol bronquial

* Los vasos están envueltos en la adventicia de bronquios y bronquiolos- Red capilar:

· A la altura del conducto alveolar, los vasos forman una red capilar· Sus ramas están en contacto íntimo con el epitelio alveolar, constituyendo la

membrana alveolo-capilar, donde se produce el intercambio gaseoso (y la arteriolización de la sangre)- Vénulas:

· Se originan a partir de la red capilar· Discurren por los septos interlobulillares

- Venas pulmonares:· Se forman por confluencia de las vénulas· Desembocan en la aurícula izquierda cardiaca

* Misión de la circulación funcional:· Arteriolización de la sangre venosa procedente de la circulación sistémica· Por ello el paso de la sangre del corazón derecho al izquierdo se realiza siempre a través

de esta circulación pulmonar.* Diferencias anatómicas entre ventrículo derecho / circulación pulmonar y ventrículo

izquierdo / circulación sistémica: · El grosor de la pared del ventrículo derecho es 1/3 del izquierdo· El grosor de la pared de la arteria pulmonar es 1/3 del de la aorta, y es mas distensible· Las ramas de la arteria pulmonar poseen paredes finas y muy distensibles· Las arterias pulmonares:

- Poseen menos fibras musculares que las de la circulación sistémica.- Su pared es mas delgada- Apenas poseen fibras musculares, excepto en zonas cercanas a su bifurcación

* La presión de los vasos en la circulación pulmonar es mas baja que en la sistémica: Ejm:· Arteria pulmonar:

- Presión normal sistólica: 23 mm Hg- Presión diastólica: 7 mm Hg- Límite superior normal: 30/15

· Capilares pulmonares:- Presión normal: 5-10 mm Hg- Presión oncótica normal: 25 mm Hg* En estos capilares no se produce ultrafiltración del plasma, como en los

capilares sistémicos.

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VOLUMEN SANGUÍNEO PULMONAR:· Representa el 50 % del volumen total de sangre, aunque es muy variable· El pulmón puede almacenar cierta cantidad de sangre en sus lechos vasculares:

- Para acomodarse a los cambios del volumen / minuto del corazón izquierdo- Ejm: Ante las demandas del corazón en el inicio de una carrera

EFECTO DEL AUMENTO DE FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR SOBRE LA PRESIÓN DEL SISTEMA ARTERIAL PULMONAR:· La presión nunca sobrepasa el límite superior normal hasta que el flujo pulmonar triplica su valor basal.· La presión no se modifica dentro de un margen amplio de variaciones del volumen/min pulmonar· Esto se consigue gracias a la capacidad de expansión del lecho vascular pulmonar: Se dilatan y abren

capilares sanguíneos que no estaban prefundidos antes.· La circulación pulmonar se caracteriza por ser:

- De alto flujo (recibe por la arteria pulmonar todo el volumen cardiaco/min)- De baja presión

1) SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PULMONAR:

· Existe en todos aquellos estados patológicos en los que la presión de la circulación pulmonar es mayor al valor normal superior de forma persistente, o que se repite con facilidad

· Generalmente es secundaria a afecciones pulmonares o cardiacas

ETIOPATOGENIA:

1) HIPERTENSIÓN PULMONAR POR AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR (hipertensión pulmonar hipercinética):- PRODUCIDO POR:

a) Aumento del volumen/min cardiaco: · Este mecanismo raramente provoca hipertensión· Si se produce será moderada· Para que se produzca tiene que aumentar exageradamente el volumen cardiaco/min,

deberá superar 3 veces el flujo normal en reposo.· Esto se debe a la capacidad de los vasos pulmonares para adaptarse a flujos elevados

b) Malformaciones vasculares con Shunt izquierda-derecha: - Comunicación interauricular (persistencia del agujero de Botal): El ventrículo derecho

recibe sangre durante la diástole de:· La aurícula derecha· La aurícula izquierda, que pasa por defecto del tabique interauricular.

- Comunicación interventricular: Parte de la sangre del ventrículo izquierdo pasa al derecho a través de la comunicación interventricular

- Persistencia del conducto arterial o arterioso o conducto de Botal: Parte de la sangre de la aorta pasa a la arteria pulmonar a través de él.

- PROCESO:1.- Al principio, el aumento de la presión vascular pulmonar debido al aumento de flujo es

relativamente pequeño (por la capacidad de adaptación de los vasos pulmonares a flujos altos)2.- Pero un flujo elevado sostenido puede provocar alteraciones histológicas en la pared de las

pequeñas arterias, disminuyendo su capacidad para distenderse3.- Esto provoca un aumento de presión, pudiendo llegar a ser igual o sobrepasar la del corazón

izquierdo.4.- Se invierte el shunt a derecho-izquierdo, apareciendo hipoxemia y cianosis* Antes de la inversión del shunt no aparecía xq la sangre se saturaba correctamente de O2.

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2) HIPERTENSIÓN PULMONAR POR DIFICULTAD EN EL DRENAJE VENOSO PULMONAR (hipertensión por congestión o pasiva):- PRODUCIDO POR: Insuficiencia cardiaca izquierda:

· Hay aumento de la presión en la aurícula izquierda, que se transmite al sistema venoso y capilar del pulmón y de la arteria pulmonar.

· La hipertensión que se observa en la arteria pulmonar está producida por:- El aumento de presión en la aurícula izquierda- Vasoconstricción de las pequeñas arterias y arteriolas pulmonares

· Si la hipertensión persiste, se van a producir cambios estructurales en las paredes de las arterias pulmonares, estrechando su luz, que perpetúa la hipertensión.

- PROCESO:1.- Se produce vasoconstricción de las pequeñas arterias y arteriolas2.- Reduciendo el aporte de sangre a los capilares y venas pulmonares3.- Se produce un exceso de presión

- Se intenta proteger la red capilar del pulmón de forma que su presión no supere la presión oncótica y de lugar a aparición de edema.

3) HIPERTENSIÓN PULMONAR POR AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR DEL PULMÓN (hipertensión angioclusiva):· Es la causa mas frecuente de la hipertensión pulmonar grave

- PRODUCIDA POR 3 MECANISMOS:a) Obstructivo: Por trombos o emboliasb) Vasoconstricción, producida por:

- Sustancias químicas o humorales:· Como adrenalina o serotonina· Son vasoconstrictores pulmonares potentes

- Disminución de la PAO2 (hipoxia aguda):· Puede darse:

- En casos de hipoventilación alveolar generalizada- Por respiración de aire pobre en O2.

· No se conoce cómo la disminución de la PAO2 provoca que las arteriolas pulmonares se contraigan, pero existen dos teorías:

1.- Es efecto directo de la hipoxia sobre la musculatura lisa de la arteria pulmonar

2.- Es respuesta indirecta a la disminución de PAO2 mediado por substancias químicas.

- Disminución del pH en acidosis no compensada: Produce directamente vasoconstricción de la circulación pulmonar

c) Obliterativo: · Por reducción del lecho vascular del pulmón· Se presenta, por ejemplo, en enfisema pulmonar· Cuando se suprime el 80% de la red vascular, la hipertensión originada es importante

CAMBIOS ESTRUCTURALES SECUNDARIOS EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS PULMONARES:

· Una vez producida la hipertensión, independientemente de su causa, se producen cambios estructurales en las paredes de las arterias pulmonares

CAMBIOS ESTRUCTURALES:· Hipertrofia de la musculatura lisa de la capa vascular media· Proliferación de la capa vascular íntima· Necrosis (a veces) por trombos in situ (tromboembolia)

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SI SE PRODUCE UNA TROMBOEMBOLIA:· Se estrechan los vasos· Se reduce el lecho vascular que ya estaba limitado

CUADRO CLÍNICO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR:

· Varía en función del tipo de hipertensión· Cursa con sobrecarga del ventrículo derecho, que provoca:

- Dilatación- Hipertrofia- Insuficiencia ventricular

1) HIPERTENSIÓN HIPERCINÉTICA:· Sobrecarga cardiaca· Disnea de esfuerzo· No cianosis, salvo inversión del shunt en malfomaciones vasculares

2) HIPERTENSIÓN PASIVA:· Disnea de esfuerzo al inicio, pudiendo llegar a ser de reposo, paroxística y ortopnea· Cianosis· Tos

3) HIPERTENSIÓN ANGIOCLUSIVA:· Hipertrofia de ventrículo derecho· Disnea de esfuerzo· Cianosis· Astenia· Disminución del volumen/minuto cardíaco, y por ello:

- Pulso arterial disminuído- Isquemia cerebral- Isquemia de miocardio

2) EDEMA PULMONAR:

· Acumulo anormal de líquido (trasudado) en:- El interior de los alvéolos- El espacio intersticial del pulmón

· Es una complicación importante de diferentes enfermedades pulmonares y cardiacas

FORMACIÓN DEL EDEMA PULMONAR:· En condiciones normales, el líquido filtrado que puede salir del capilar alveolar se desplaza:

1º.- Al espacio intersticial de la pared alveolar2º.- Al espacio intersticial peribroncovascular, donde es drenado por los vasos linfáticos

· El espacio intersticial está formado por un tejido intersticial que rodea a las arterias, venas y bronquios pulmonares, donde existen vasos linfáticos.

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- EDEMA INTERSTICIAL: · Se produce un aumento de líquido filtrado, aumentando el flujo linfático pulmonar para intentar

eliminarlo· Si la velocidad de filtración excede a la de eliminación, se produce un acúmulo en:

1º.- En el espacio peribronquiovascular2º.- En el tejido intersticial de la pared alveolar

- EDEMA ALVEOLAR:· Se continua acumulando líquido, inundando el alvéolo· Se produce un aumento de la tensión superficial del alvéolo, reduciendo su tamaño· Esto hace que el líquido del edema pueda pasar a las vías aéreas respiratorias para ser

expectorado.

ETIOLOGÍA:

· Puede estar producido por los mismos mecanismos que provocan un edema en general

1) AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: · Es la causa mas frecuente· Se produce por:

- INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y ESTENOSIS MITRAL:· Disminuye el volumen sistólico del ventrículo izquierdo, por lo que aumenta su volumen

diastólico, aumentando la presión de la aurícula izquierda· Esto se transmite al sistema venoso y capilar pulmonar, de forma retrógrada· En la estenosis mitral puede no haber insuficiencia cardiaca, pero la estenosis valvular provoca

un aumento de la presión en la aurícula izquierda.* La aparición del edema depende de la velocidad con que ascienda la presión:

- Suele haber un edema intersticial, al dar tiempo a aumentar el flujo linfático- Solo aparece edema alveolar en casos de elevaciones bruscas de la presión

- INFUSIONES INTRAVENOSAS EXCESIVAS:· De soluciones fisiológicas, plasma o sangre· Provocan:

- Sobrecarga volémica- Aumento de la presión hidrostática capilar

· El edema se forma por:- Ese aumento de la presión hidrostática capilar- Interviene el aumento de la permeabilidad capilar por el estiramiento

· Normalmente es bien tolerada la sobrecarga por animales sanos, pero en hipoproteinemias o insuficiencia cardiaca izquierda, suelen desarrollar edema

2) DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA:· Suele presentarse en enfermedades hepáticas graves, como:

- Cirrosis- Síndrome nefrótico- Enteropatías* Por hipoproteinemia

· En estos casos es raro que por sí mismos se produzca el edema, pero puede aumentar el edema debido a otra causa.

3) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR EN CASOS DE:· Inhalación de vapores o gases irritantes como:

- Cloro- Amoniaco- Anhídrido sulfuroso

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· Compuestos tóxicos que alcanzan el pulmón por circulación sistémica, como:- Herbicidas- Uremia- Endotoxinas bacterianas

· Procesos inflamatorios pulmonares, como neumonías víricas o bacterianas, cuya primera fase es de congestión y edema.

· Reacciones anafilácticas por inhalación de alergenos de origen vegetal, como el polen o alimenticias por liberación de substancias vasoactivas.

4) DISMINUCIÓN DE LA CIRCULACIÓN LINFÁTICA:· Por obstrucción de vasos linfáticos por compresión (tumores)· En el caso de silicosis, por obliteración de los linfáticos.

5) DE ETIOLOGÍA POCO CLARA, COMO SON:- EDEMA PULMONAR NEURÓGENO:

· Aparece en procesos cerebrales con aumento de la presión intracraneal· Proceso:

1.- Aumenta la presión intracraneal por actividad simpática intensa2.- Se produce un aumento de la resistencia vascular periférica3.- Aumenta la presión sanguínea con desviación del flujo a la circulación pulmonar4.- La presión altera las paredes vasculares y produce un aumento de permabilidad5.- Se forma el edema.

- EDEMA PULMONAR “EX-VACUO”:· Producido cuando se extrae rápidamente un gran volumen de líquido de derrame pleural· El edema se debe a la disminución de la presión intersticial pericapilar, por el exceso de

distensión pulmonar debida a la elevada presión negativa.

- EDEMA PULMONAR DE LAS GRANDES ALTURAS: Producida al ascender a grandes alturas sin aclimatación previa.

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN EL EDEMA:

PERIODO DE EDEMA INTERSTICIAL:- HAY ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN:

· La ventilación no es uniforme por el estrechamiento de las vías respiratorias· En esas vías respiratorias se ha acumulado líquido en el espacio peribroncovascular.

- TAMBIÉN SE ALTERA LA DIFUSIÓN: · Por el engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar· Se debe al acumulo de líquido en el espacio intersticial

PERIODO DE EDEMA ALVEOLAR: Se produce- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

· Por hipoventilación alveolar generalizada· Se produce cuando la mayoría de los alvéolos está inundado de trasudado· El trasudado unido al aire forma abundante espuma, que agrava la insuficiencia respiratoria al

aumentar la obstrucción bronquial.· También es importante la menor distensibilidad del pulmón

- ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN: Por el engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar

- SHUNT DERECHA-IZQUIERDA:· Por no arteriolizar la sangre en los alvéolos inundados· Provoca la hiposemia

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CUADRO CLÍNICO:

1) EDEMA PULMONAR CRÓNICO:· Se instaura lentamente· Es característico de:

- Alteraciones cardiacas que provocan elevación lenta y gradual de la presión vascular pulmonar- Síndrome urémico- Bronquitis crónicas

· Se produce:- Edema intersticial- Solo un cierto grado de edema alveolar (limitado a ciertas partes del pulmón)

· Se produce taquipnea y edema inicialmente durante el ejercicio. A medida que avanza se transforma en alteración durante el reposo

· Característica típica de perros con edema intersticial, que presentan:- Inquietud durante la noche- Tos no productiva

2) EDEMA PULMONAR AGUDO (edema alveolar):· Aparece brusco y dura de minutos a horas· Hay edema alveolar· Generalmente produce la muerte del animal en poco tiempo· Produce:

- Disnea muy acentuada por la insuficiencia respiratoria grave- Ortopnea y disnea nocturna paroxística si la causa es una insuficiencia cardiaca izquierda- Respiración de Cheyne-Stockes con hipoxemia intensa- Cianosis (Hb reducida en sangre > 3 gr/dl)- Tos con expectoración del líquido del edema:

· Debido a la inundación de los bronquios· Puede ser espumoso, blanquecino o sonrosado

- Taquicardia· A la percusión pulmonar aparece submate· En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido o abolido, y se aprecian estertores bronquiales

húmedos.

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TEMA 22: FISIOPATOLOGÍA DE LOS GRANDES SÍNDROMES PULMONARES

ATELECTASIA:

· Es la falta del aire alveolar

FACTORES QUE MENTIENE EL VOLUMEN ALVÉOLAR:1.- Permeabilidad de las vías aéreas y entrada de aire2.- Tejido intersticial3.- Nitrógeno alvéolar4.- Acción tensioactiva del surfactante

SE DISTINGUEN:- Atelectasia pura: Cuando los espacios alveolares quedan totalmente vacíos de aire con oposición de las

paredes del alvéolo- Atelectasia impura: Cuando los espacios alveolares desprovistos de aire son ocupados por un trasudado

ETIOLOGÍA:

1) ATELECTASIA CONGÉNITA O FETAL: Se presenta cuando:· El animal al nacer no respira, y por ello no se llenan sus alvéolos de aire· El animal al nacer inspira líquido amniótico, que obstruye las vías respiratorias e impide el paso del aire a

los alvéolos.· El animal nace con ausencia congénita de surfactante

2) ATELECTASIA ADQUIRIDA:· Se presenta después del nacimiento· Puede estar producida por:

- Disminución de la síntesis de surfactante: Por alteración de los neumocitos de tipo II- Causas obstructivas (que obstruya la vía respiratoria):

· Extraparietal, como la infartación ganglionar· Intraluminal, como masas de secreciones retenidas en la luz· Parietal, por ejemplo tumores

3) ATELECTASIA ESPÁSTICA O ACTIVA:· Se produce por espasmo de los músculos bronquiales, y por tanto, obstrucción bronquial· Es típico de:

- Cuadros alérgicos- Traumatismos craneales- Traumatismos pulmonares

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:

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· Dependiendo del área pulmonar afectada produce un mayor o menor grado de insuficiencia respiratoria

CUADRO CLÍNICO:

· Disnea· Intranquilidad· Tos· Si la atelectasia es amplia se aprecia hundimiento del tórax· Disminución de los movimientos respiratorios del pulmón afectado· Puede aparecer cianosis

ENFISEMA PULMONAR:

· Es una dilatación excesiva por aumento intenso del contenido del aire· Acompañado de una destrucción de los tabiques interalveolares· Se produce generalmente por un desequilibrio entre la entrada y la salida de aire· Aparece frecuentemente junto a bronquitis o bronquiolitis

ALTERACIONES FUNCIONALES:- Aumento del volumen residual (VR): Es el volumen de aire que queda en el pulmón al final de una

espiración máxima- Aumento de la capacidad residual funcional (CRF): Volumen de aire que queda en el pulmón al final de

una espiración normal- Aumento de la capacidad pulmonar total (CPT): Volumen de aire contenido en el pulmón al final de una

inspiración máxima.

CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMOS DE PRODUCCIÓN:1.- ENFISEMA OBSTRUCTIVO:

· Es el mas frecuente· Está producido por una estenosis difusa de los bronquios, generalmente por la inflamación de su

pared (bronquitis)* Esto disminuye la luz bronquial, por:

- Formación de abundante secreción bronquial- Tumefacción de la mucosa- Broncoespasmo o contracción persistente de la musculatura bronquial

* El estrechamiento bronquial dificulta la circulación del aire, sobre todo en espiración:- La espiración es menos potente que la inspiración, los bronquios y bronquíolos:

· Se dilatan en la inspiración· Se estrechan en espiración

- Hay disminución de la presión en el bronquio estenosado y aumento de la presión por el parénquima pulmonar circundante, por lo que se estrecha mas la luz en la espiración

- En la espiración forzada y difícil, la presión intrapleural se hace positiva y tiende a colapsar las paredes bronquiales

* Todo provoca que:1.- El aire quede atrapado en los alvéolos, distendiéndolos2.- Se produce compresión de capilares septales:

- Disminuyendo la irrigación- Atrofiando las fibras elásticas y reticulares del tabique interalveolar,

destruyendo el tabique y formando una gran cavidad respiratoria* Colaboran además en la producción y mantenimiento del enfisema:

- Tos excesiva que aparece

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- Infecciones bacterianas secundarias

2.- ENFISEMA COMPENSADOR O VICARIANTE: Se produce la distensión para compensar la reducción de volumen en otros puntos del pulmón.

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN EL ENFISEMA:

· Dependiendo de la extensión del parénquima afectado puede llegar a producir insuficiencia respiratoria

LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SE DEBE A:· Alteración de la ventilación producida por:

- Obstrucción de vías aéreas en el enfisema obstructivo- Disminución de elasticidad pulmonar

· Alteración de la distribución· Alteración de la perfusión al ser irregular, debido a la disminución del lecho capilar del pulmón por la

destrucción de capilares· Alteración de la difusión:

- Disminución por la destrucción de numerosos tabique alveolares y capilares- Aceleración excesiva de la circulación por los capilares no afectados

CUADRO CLÍNICO:· Disnea como síntoma principal, fundamentalmente de tipo espiratoria· Espiración prolongada y reforzada, con activación de músculos accesorios· Fase espiratoria en dos tiempos (contragolpe del ijar)· Respiración anal invertida· Tórax en tonel, por disminución del retroceso elástico pulmonar· Cianosis, dependiendo del grado de hipoxemia· Hipertensión pulmonar:

- Por aumento de la resistencia vascular, por reducción del lecho vascular- Se produce sobrecarga del corazón derecho, produciendo edemas en zonas distales.

· Taquicardia· Sonido hipersonoro a la percusión· En la auscultación se produce murmullo vesicular aumentado y estertores secos.

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