3.B1. Establecer la relación estructura-función del corazón y explicar el mecanismo de
contracción del músculo cardíaco y su regulación 
El musculo cardiaco presenta estriaciones similares al esquelético y tiene líneas Z
(donde se localizan los túbulos T), ricas en mitocondrias por su metabolismo aeróbico
(el corazón representa el 7% del consumo basal de O2 de todo el cuerpo). Las
membranas de las fibras colindantes se unen en los discos intercalares formando
uniones en hendidura, que al ser puente de baja resistencia permiten la diseminación
de la excitación de una fibra a otra y así permiten que el musculo cardiaco funciones
como un sincitio.
El corazón tiene como principal función actuar como bomba que recibe y expulsa
sangre en forma cíclica. Este periodo entre el inicio de un latido y el comienzo del
siguiente se denomina ciclo cardiaco. Su duración es de 0.8 segundos, para una
frecuencia cardiaca aprox de 75 latidos por minuto.
Cada ciclo se inicia con la despolarización y generación espontánea de un potencial de
acción del nódulo sinusal, el cual viaja, como ya lo vimos, al nodo auriculo ventricular y
luego hacia los ventrículos por el haz y ramas de his hasta las fibras de Purkinje.
Gracias al retraso que se produce en el nodo A-V, las aurículas pueden contraerse
antes que los ventrículos, lo cual les permite bombear la sangre hacia ellos antes que
ambos puedan contraerse antes que los ventrículos, lo cual les permite bombear la
sangre hacia ellos antes que ambos puedan contraerse. El ciclo cardiaco está
compuesto por dos fases o periodos: la diástole (0,5 seg) o relajación se da entre el 2°
y 1° ruido y la sístole o contracción se da entre el 1° y 2° ruido cardiaco con menor
duración, aprox 0,3 seg. Cada fase, a su vez, se subdivide en subfases:
  Diástole (0,5 seg) consta de prodiástole (0,04 seg); Relajación Isovolumetrica o
periodo isovolumetrico diastólico (0,08seg); llenado ventricular rápido (0,11seg) ,
llenado ventricular lento (0,19); presistole o sístole auricular (0,11seg) 
  Sístole (0,3seg) consta por contracción isovolumetrica o periodo isovolumetrico
sistólico (0,05 seg); eyección rápida o máxima (0,09seg) Eyección reducida o
mínima (0,13seg) 
 
Para una mejor compresión se utiliza el rulo Presión-Volumen del VI, pero debemos
recordar que lo mismo ocurre, con presiones más bajas en el VD  
Todos los pasos son activos ya que se requiere energía tanto para la contracción como
para la relajación en el musculo cardiaco. Antes se hablaba de la diástole como pasivo
lo cual es erróneo ya que el Ca+2 requiere ATP para su receptación. Quizás lo único
“pasivo” sea la primera parte del llenado rápido que se produce por gradiente de
presión entre ambas cavidades. También podemos relacionar los diferentes eventos del
ciclo cardiaco con las curvas de presión VI, volumen VI, aortica, auricular, ECG y
fonocardiograma para ver las contemporaneidades de todos los eventos. La inervación
del corazón es dada por fibras nerviosas autónomas procedentes de los nervios vagos
y de los troncos simpáticos. La contracción muscular se regula por medio del SNA,
el SNAsi mpatico por fibras simpáticas postganglionares que van al corazón , son
conducidas por ramas cardiacas de las porciones cervical y dorsal del tronco simpático;
estas fibras terminan en los nódulos SA y AV, en las fibras del musculo cardiaco y
arterias coronarias. La activación simpática da por resultado: la liberación de NA y
 
cardiaco, ambos efectos a través de receptores beta 1 y la dilatación de las arterias
coronarias por receptores B2
principal componente para simpático visceral, formando el plexo cardíaco. Desde el
bulbo raquídeo, en el núcleo dorsal (parasimpático), donde recibe aferencias del HPT y
del nervio glosofaríngeo, las fibras son conducidas como ramas cardiacas cervical y
torácica hacia las células ganglionares en el plexo cardiaco subepicardico, las fibras
parasimpáticas postganglionares inervan el nódulo sinoauricular (NSA) y el atrio
ventricular o NAV. La activación de estos nervios produce una reducción de la
frecuencia y la fuerza de la contracción del miocardio, acción mediada por receptores
muscarinicos tipo 2 (M2) activando canales de K+ alejando el potencial de reposo y
haciéndola menos excitable enlenteciendo el prepotencial así disminuye el FC.
4. B1. Explicar qué ocurre con la FC y con la presión de perfusión cuando una persona
pierde 500 ml de sangre (10% del volumen sanguíneo) en un minuto.
Al perder el 10% del volumen sanguíneo, disminuye el GC pues este determinado por
el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca, tras la hemorragia el volumen disminuye
lo que disminuye el volumen sistólico y por ende disminuirá el gasto cardiaco, esta
hemorragia es un factor periférico no cardiaco que provoca el antes nombrado
descenso de GC, la pérdida de sangre disminuye el llenado del aparato vascular hasta
un nivel tan bajo que no hay sangre suficiente en los vasos periféricos para generar
 
retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través
de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por tanto, se deduce que
la regulación del GC es la suma de todos los mecanismos reguladores del flujo
sanguíneo local. La suma de todos los flujos sanguíneos locales forma el RV hacia las
arterias para que vuelva a fluir por todo el sistema. El flujo sanguíneo se controla en
dos fases: a corto plazo y a largo plazo; a corto plazo se consigue con cambios rápidos 
de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metarteriolas y esfínteres
pre capilares, que se producen en seg o min para proporcionar con gran rapidez el
mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado (metabolismo tisular, cambio
disponibilidad de O2, teoría vasodilatadora, ET1); a lo largo plazo significa cambios
controlados del flujo en un periodo de días, semanas o incluso meses, estos
proporcionan un control aún mejor del flujo en proporción a las necesidades del tejido
(angiogenia). La circulación también se controla humoralmente es decir sustancias
segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas y factores
producidos localmente (Sust. Vasoconstrictoras NA, adrenalina, Angiotensina II,
vasopresina), (Sust vasodilatadoras Bradicinina, histamina), en una situación de
hemorragia también se activan los mecanismos de control de la presión de acción
rápida, que son reflejos nerviosos agudos y otras respuestas nerviosas, estos
responden en seg como: el mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores, el
mecanismo de isquemia en el sistema nervioso central, y el mecanismo de
quimiorreceptores. Estos sistemas se activan para controlar la presión arterial y la
presión perfusión a los tejidos más nobles como el cerebro, el corazón, los riñones, y
así mantener las funciones básicas de supervivencia. Después de algunos minutos se
activan otros mecanismos para la regulación de la presión (mecanismo vasoconstrictor
renina-angiotensina-aldosterona, relajación de la vasculatura ante el estrés,
desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar) y por último se
 
 
5. B1Describir la relación estructura-función del sistema respiratorio e identificar los
factores que influencian la resistencia al flujo de aire y su regulación.
El sistema respiratorio está compuesto por los pulmones u órganos
intercambiadores de gases y una bomba que ventila los pulmones, consiste en los
músculos respiratorios que aumentan o disminuyen el diámetro toráxico y la pared
costal o caja torácica. Tb incluye las áreas del cerebro que controlan los músculos
respiratorios y los tractos nerviosos que conectan el cerebro con la musculatura.
Las funciones del aparato respiratorio son (ventilación, intercambio de gases,
transporte de oxigeno hasta los tejidos, regulación central y periférica de la
respiración, relación con el control de la FC, VMC, y TA; mecanismos de defensa
respiratoria(Ig bronquial, ON en senos paranasales); Funciones metabólicas
(producción de surfactante por los neumocitos II), Funciones
hormonales(conversión de angiotensina I), regulación acido base (mediante la
regulación de la excreción de CO2), regulación de la T°; equilibrio hidrosalino,
participa en la fonación, participa en el sentido del olfato, participa en el reflejo de
la deglución). Los factores que influencian la resistencia del flujo de aire, está
 
de la resistencia no elástica del pulmón, el radio de los bronquiolos membranosos
está regulado por: factores físicos como la presión transbronquial, y factores
humorales que provocan bronco constricción o bronco dilatación estos como la
adrenalina que actúa mediante los receptores B2 y produce broncodilatacion, y la
acetilcolina, serotonina histamina como bronco constrictor
6. B1. Describir la circulación renal, sus características diferenciales, regulación y forma
de evaluarla
El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente de alrededor del 22% del GC, o
1.100ml/min. La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y después se ramifica
progresivamente hasta formar las arterias interlobulares, las arterias arciformes, las
arterias interlobulillares (Art radiales), y las arteriolas aferentes, que acaban en los
capilares glomerulares, donde se filtran grandes cantidades de líquido y solutos
(excepto las proteínas plasmáticas) para comenzar la formación de orina. Los extremos
distales de los capilares de cada glomérulo coalescen hasta formar la arteriola eferente,
que rodean a los túbulos renales. La circulación renal tiene la particularidad de contar
con dos lechos capilares, los capilares glomerulares y los peritubulares, que están
dispuestos en serie y están separados por las arteriolas eferentes, que ayudan a regular
la presión hidrostática en los dos grupos de capilares. La presión hidrostática alta en
los capilares glomerulares (de unos 60 mmHg) da lugar a una filtración rápida,
mientras que una presión hidrostática mucho menor en los capilares peritubulares (de
unos 13 mmHg), permite una reabsorción rápida de líquido. Al ajustar la resistencia de
las arteriolas aferente y eferente los riñones pueden regular la presión hidrostática en
los capilares glomerulares y peritubulares, cambiando el filtrado glomerular, la
reabsorción tubular o ambas en respuesta a las demandas homeostáticas del cuerpo.
Los capilares peritubulares se vacían en los vasos del sistema venoso, que di scurren
paralelos a los vasos arteriolares. Los vasos sanguíneos del sistema venoso forman
progresivamente la vena interlobulillar, la vena arciforme, la vena interlobular y la vena
renal, que deja al riñón junto a la arteria renal y el uréter. La forma de evaluar la
 
plasmático renal x el volumen min eso nos dará el flujo plasmático renal total.
Podemos calcular el flujo sanguíneo total a través de los riñones a partir del f lujo
plasmático renal total y el Hto, El flujo plasmático renal total será FPR/1-Hto. Su
regulación se da por auto regulación y sus mecanismos son: el miogenico(esta teoría
propone que el musculo liso de la arteriola aferente se contrae ante una distensión de
la pared arteriolar y viceversa, los canales de Ca+2 mecano dependientes del musculo
liso se abren por la distensión de la pared (provocada por un aumento de la PAM) la
entrada de Ca+2 a la célula provoca su contracción; al disminuir el diámetro de la
arteriola la resistencia aumenta, el FPR se mantiene constante, la presión hidrostática y
la TFG se mantienen) ; retroalimentación túbulo glomerular (aparato yuxtaglomelulrar);
SNS (NA sobre receptores alfa1 en arteriola aferente provoca vasoconstricción; sobre
RB1 provoca liberación de renina), mensajeros locales PG
7. B1. 5. Definir pH, su importancia fisiológica, valores normales y explicar qué
ocurre con este parámetro en la altura.
El PH es el logaritmo negativo de la concentración de H+ en nanoequivalentes, se
calcula PH = -log [H+]. Rango 7,35 – 7,45 Los H+ en el
organismo pueden estar en ácidos de dos tipos: fijos pueden ser fuertes o débiles (H+
con aniones fijos como sulfatos, fosfato y lactato), Volátiles: unidos a uniones HCO3- +
H+ para formar H2CO3 = CO2 + H2O. Estos se eliminan por pulmón (CO2), y por
riñón, las fuentes de ácido en el organismo son la dieta y el metabolismo celular. El
balance acido base es el mantenimiento de la cantidad de protones en un nivel óptimo
en el LEC y sobre todo a nivel arterial. Eliminamos por dia 10000 – 20000 mEq en
forma de CO2 “acido volátil”, y 50 – 100 mEq por día “ácidos fijos”, excretados por
orina. En la altura los cambios agudos son aumento del volumen corriente más que
frecuencia respiratoria, para asegurar la ventilación del alveolo, se prolonga más la
inspiración, aumenta la PO2 alveolar esto provoca una mayor distensión del alveolo,
aumenta el área (Fick), favorece la hematosis “hematosis compensatoria”, consecuencia
aumentamos la ventilación, esto provoca una caída de la PCO2 y aumenta la PO2, hay
además hay una propia respuesta de la circulación pulmonar para favorecer una
 
el alveolo, que media la liberación de ET1, y esto genera una vasoconstricción o
uniforme de pequeñas arterias pulmonares para mantener la relación V/Q y perfundir
alveolos mejor ventilados, además aumenta la FC, y el GC, hay vasodilatación sistémica 
y aumentando el 2,3BPG para favorecer la liberación de O2 en los tejidos a pesar de
la baja PCO2 por la alcalosis, cada célula es capaz de modificar su metabolismo en
respuesta a la baja de O2 por la inducción local del HIF, como consecuencia de la
hiperventilación hay un aumento de PO2 y una disminución es PCO2, esto aumenta el
PH , por disminución del PCO2 y lo comprobamos por la ecuación de Henderson-
Hasselbach,, la alteración que se presenta es ALCALOSIS RESPIRATORIA que se puede
presentar con un PH 7,46 con una PCO2 menor a 34 mmhg, en resumen cae la PCO2
por la hiperventilación los quimiorreceptores centrales captan aumento en el PH del
LCR, en oposición a la estimulación de la hipoxia, cae respuesta respiratoria por falta
de estímulo central del H+, al cabo de 3 a 5 dias, esta inhibición desaparece por
compensación renal.
reabsorbe menos bicarbonato, además también
disminuye neo formación de bicarbonato, los
principales buffers renales son Bicarbonato,
fosfatos, Amonio . esto hará la orina más
alcalina mayor a 6
3. B2. caracterizar las propiedades miocardio, las bases morfo-funcionales de cada
una de las propiedades y los mecanismos de regulación de cada una 
Las propiedades del miocardio son 5
  Ionotropismo o contractibilidad: La fuerza o energía de las contracciones
musculares. Uno de los factores más importantes que afectan el estado
inotrópico es el nivel de Ca+2 en el citoplasma de la célula muscular. Es la
capacidad intrínseca del musculo de  contraerse en contra de una carga,
después de su activación eléctrica. Se puede medir como la relación presión/
volumen sistólico. Esto significa que entre mayor presión pueda generar el
corazón a un volumen determinado, mayor ser a su Ionotropismo. Esta
propiedad es dependiente de la integridad de la fibra miocárdica y del
Ca+2 disponible para la contracción. Es decir, entre más Ca+2 , mejor calidad
de la contracción y viceversa. Puede ser inferido con la medición de la
fracción de eyección por ecocardiografía. La fuerza de contracción está
determinada principalmente por la longitud en reposo de las fibras
miocárdicas. Es máxima cuando la longitud inicial del sarcomero es de 2 a
2,4 micrómetros donde los puentes cruzados están unidos al máximo. Están
regulados por factores humorales y neurales: como el SNsimpatico que lo
estimulan por receptores B1  (que aumentan AMPc) y facilitan entrada de
Ca+2 a los miocitos; SNparasimpatico que lo inhibe por receptores B2;
humorales como Adrenalina  (< que NA) , hormonas tiroideas (síntesis
proteica, hipertrofia, composicion de isoenzimas de miosina, sensibilizan y
exponen B1), Insulina  (aumenta contractibilidad) , glucagón (inotrópico y
cronotrópico positivo); además la hipoxia moderada aumenta la FC, VMC y
la contractibilidad por aumento del SNsimpatico, un grado más intenso de
hipoxia es inhibidor. El descenso de pCO2 estimula y el aumento inhibe pero
esto se limita por la estimulación simpática cuando se eleva mucho
  Dromotropismo o conductibilidad: es la velocidad de conducción de los
impulsos cardiacos mediante el sistema excito –  conductor. SN simpático
tiene efecto dromotropico positivo. SN parasimpático es de efecto contrario
  Excitabilidad o Batmotropismo: se denomina así a la facultad con la que
puede ser activada una célula cardiaca
  Cronotropismo o Automatismo Propiedad de algunas fibras cardiacas
 
NAV). Con aumentos progresivos de la FC se ha observado un aumento
escalonado del Ionotropismo. Esto produce el fenómeno “escalera de
Bowditch” este se explica por el aumento  en la disponibilidad de Ca+2 a
frecuencias mayores (no se alcanza a recolectar y queda disponible), cuando
la FC aumenta por encima del valor calculado como FCM para la edad, el
VMC disminuye como consecuencia del escaso tiempo de diástole, a FC < de
50 lat./min, el GC también cae, ya que la precarga no puede seguir
aumentando por la rigidez del pericardio que limita el vol. máx. que el
corazón puede recibir. La FC en el adulto ronda los 70 lat/min más elevados
en niños (nacemos con 120-140/min) en el sueño disminuye 10-20lat/min
(efecto dipper nocturno), aumenta en ejercicio y situaciones de estrés a más
de 100/min; La T° (10 lat por cada °C de aumento de T°). La FC por el NSA
que está bajo la influencia del SNA: el simpático actúa mediante de la NA en
receptor B1, a través de proteína Gs, aumentando el AMPc, generando la
apertura de canales de Ca+2 y aumentando la pendiente de la DDE, con lo
que aumenta la FC; y el parasimpático actúa mediante la Aco en receptores
M2, que abre canales de K+ enlenteciendo la pendiente del prepotencial o
DDE, disminuye la FC. La frecuencia cardiaca también es regulada de manera
refleja por distintos reflejos: Reflejo barorreceptor, Reflejo de Bambridge (
aumento del llenado con distensión de la aurícula derecha, genera un
aumento de la FC pero si sigue el incremento, se produce descenso de la FC,
así como inhibición de la ADH y secreción del PNA, limitando así el aumento
del vol.; reflejo por quimiorreceptor cuando se estimula el aumento de FR se
produce inicialmente un descenso de la FC pero si aumenta mucho la FR hay
un aumento de la FC, y la labilidad respiratoria que es que la FC aumenta en
espiración y disminuye en inspiración, más  evidente en niños (arritmia
sinusal)
  Lusitropismo distensibilidad Relajación del miocárdico, es un término que
describe la relación del volumen y la presión de una estructura; en el corazón
el termino se aplica a la relación en las cámaras, esta relación se podría
expresar como dV/dP, es decir cambio de volumen por unidad de presión, a
 
amplios cambios de volumen con cambios mínimos de presión en un rango
determinado, la distensibilidad tiene estrecha relación con otro determinante,
la precarga, si la distensibilidad disminuye la precarga y viceversa.
4. B2 Determinar la influencia de la postura sobre la presión arterial y explicar su
fundamento
La capacidad de los barorreceptores de mantener una presión arterial relativamente
constante en la parte superior del cuerpo es importante cuando una persona se
levanta de haber estado tumbada. Inmediatamente la presión arterial de la cabeza y
parte superior del cuerpo tiende a caer y el descenso importante de esta presión
podría provocar la pérdida de la conciencia, aunque el descenso de la presión e n los
barorreceptores provoca un reflejo inmediato que da a lugar a una descarga simpática
potente en todo el cuerpo, lo que minimiza el descenso de la presión en la cabeza y
parte superior del cuerpo. Como el sistema barorreceptor se opone tanto al aumento
como al descenso de la PA, “Sistema amortiguador de la presión” y los nervios de los
barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores, la función de este sistema
es reducir minuto a minuto la variación de la PA hasta un tercio de la que aparecería si
no estuviera presenta este sistema.
5. B2 Describir el control nervioso y humoral del tono bronquial. Implicancias
fisiopatológicas y correlación con inmunidad respiratoria. 
El tono bronquial se regula por el SNA, existen en el musculo liso bronquial
abundantes receptores muscarinicos responsables de bronco constricción y receptores
adrenérgicos tipo beta 2 generadores de bronco dilatación, vía activación de proteína
G con aumento de AMPc, Algunas partículas irritantes de las vías aéreas o químicos
como el dióxido de sulfuro producen estimulación de receptores sensitivos generando
broconstriccion por mediadores colinérgicos, el frio también genera bronco
constricción, Además existen inervaciones no adrenérgicas no colinérgicas que
producen bronco dilatación como el VIP, mediador responsable de dilatación
 
6. B2. 9. Mencionar los mecanismos involucrados en la formación de orina y de
concentración y dilución. Correlacionar con la osmolaridad del líquido y permeabilidad
relativa al agua de cada segmento de la nefrona durante la diuresis y anti diuresis. El
proceso de formación de orina comprende 3 mecanismos básicos que ocurren distintas
regiones del nef rón:
  FILTRACION se produce en el glomérulo y la capsula de Bowman a través de la
barrera de filtración glomerular, moléculas como H2O, glucosa o creatinina
pueden permear por las estructuras que componen esta barrera y aparecer
finalmente en la capsula de Bowman porque su relación de permeabilidad es 1,
el glóbulo de rojo no pasa por lo que su permeabilidad relativa es 0, la
Permeabilidad relativa de la albumina es 0 también pero para otras proteínas
más pequeñas y con carga positiva puede ser > a 0 y < a 1 , ahora bien la
presencia de la barrera no garantiza el proceso de filtración, para que este se
produzca debe existir una fuerza impulsora que provoque el movimiento neto
de moléculas (agua, glucosa, Na+, creatinina, etc), esta fuerza impulsora es la
resultante de la sumatoria de 4 fuerzas Phc, PhB, Poncotica c, Poncotica B. Asi la
presión efectiva de filtración desde el capilar hacia la capsula de Bowman es el
resultado de : PEF= Phc – PhB + Poc – Poc que reemplazados por los valores
de presión es PEF= 47 – 10 + 0 – 25= 12
mmHg en el extremo aferente del capilar
PEF= 47- 10 + 0 – 35 = 0 mmHg en el extremo eferente del capilar
Es decir, en el extremo aferente del capilar hay una presión efectiva que
favorece el pasaje de plasma desde el capilar hacia la capsula de Bowman. Por
lo tanto se mueve liquido en ese sentido; el líquido es el plasma; en el están
disueltas gran cantidad de moléculas orgánicas e inorgánicas las cuales pasaran
a Bowman según su Relación de permeabilidad. Lo que hallamos en la capsula
de Bowman “ultrafiltrado”, luego del proceso de filtración glomerular y su
composición es igual a la del plasma salvo que no tiene proteínas.
En el extremo eferente, ya paso el plasma hacia la capsula pero las proteínas
quedaron retenidas. Entonces en este extremo la presión oncotica aumento,
podemos también decir que la PH también disminuyo por el pasaje de líquido,
sin embargo este descenso esta compensado por mecanismos miogenicos de la
pared arteriolar que mantienen la Phc, la presión efectiva en este lado será 0, ya
 
detiene en este extremo, esta al presión oncotica se mantiene en la red capilar
peritubular (RCP) arteriovenosa y será la principal responsable del proceso de
reabsorción tubular. Si la filtración es baja o nula, los otros procesos de
reabsorción y secreción pierden relación ya que no hay ultrafiltrado disponible
para ser modificado. Los procesos responsables de la formación de orina son la
filtración glomerular y la modificación del ultrafiltrado por
  reabsorción entendida como el pasaje desde la luz tubular hacia la sangre a
través del epitelio tubular, el pasaje se hace por vía transcelular a través de
distintos transportadores de cada lado de la membrana, una vez en el espacio
intersticial difunde hacia la red capilar peritubular y este proceso esta favorecido
por la presión resultante a favor del movimiento de partículas hacia el capilar.
La presión efectiva de reabsorción (PER) es nuevamente la sumatoria de las 4
fuerzas involucradas en el proceso de intercambio capilar (fuerzas de starling).
PER= (Poc – Phc) – (Po intersticio – Ph intersticio) = 37 – 20 – 8 + 6 = 15 en el
extremo arteriolar y en el extremo venular es igual a 0= 20 – 15 – 8 +3, en este
momento hay que tener en cuenta que la composición del intersticio depende
la permeabilidad del epitelio. La presión oncotica del intersticio está dada no
por proteínas si  no por los solutos que pasan a través del epitelio por
transportadoras específicos. El agua del túbulo se mueve por vía transcelular  
(gracias a AQP1 en la membrana luminar y baso lateral de las epiteliales) y por
vía paracelular (a través de uniones las uniones intercelulares de baja
resistencia). La fuerza impulsora es el gradiente de presión oncotica entre el
intersticio y el túbulo. Desde el intersticio el agua se mueve hacia el capilar por
la PER favorable y arrastra con ella los diversos solutos disueltos (transporte por
convexión de glucosa, AA, iones)  Existen diversos mecanismos de transporte
responsables de los procesos de reabsorción. Se describen transportes activos
primarios por ATPasa en la membrana basolateral (Bomba Na+/K+, bomba
H+/K+, Bomba Ca+2) o en la luminal (Bomba H+), La bomba Na+/K+ de la
membrana basolateral se encuentra en todo el epitelio y es la responsable de
mantener un bajo Na+ intracelular que permita el movimiento pasivo del
mismo en la membrana luminal. Cuando el Na+ entra acoplado a Glu, AA,
lactato, citrato o HPO4- clasificamos el transporte de estos últimos como activo
secundario (a la entrada pasiva Na+) la endocitosis (transporte activo) se
 
reabsorbidas al interior celular (en capsula de Bowman y túbulo proximal)
Finalmente algunas sustancias se mueven por transporte pasivo (difusión simple
a favor del gradiente) como ser el cloruro (por vía paracelular), NH3 liposoluble
o la urea y el K+ a través de canales específicos. En estos casos la reabsorción
no presenta un Tm si no una limitación del gradiente que es máxima cuando se 
produce el reflujo a través de la unión estrechas. En estos casos el gradiente
depende en gran medida de la velocidad del flujo tubular ya que a mayor
velocidad hay menos tiempo para que se produzca la difusión; el flujo tubular
lento favorece la generación del gradiente y la difusión. El agua se mueve por
diferencias de presión osmótica, creadas por lo transportes activos, a través de
canales específicos que facilitan su movimiento transcelular y a través de las
uniones estrechas intercelulares (vía paracelular) en los segmentos permeables
del nefrón. El 70% de este proceso se realiza en el túbulo proximal, allí hay una
gran permeabilidad dada por las uniones estrechas intercelulares de baja
resistencia y una extensa superficie de contacto con el líquido tubular
(microvellosidades en la membrana apical). Esta reabsorción es obligatoria
porque se produce siempre en la misma magnitud independiente de estado
hidroeléctrico del individuo, además de sodio, glucosa, urea y agua en el túbulo
proximal se reabsorbe cloruro, bicarbonato, K+, Ca+2, fosfato, citrato, lactato y
uratos. (Tb se secretan pero la resultante es una carga excretada menor a la
carga filtrada, predomina la reabsorción) se secretan principalmente protones y
amonio, la reabsorción también es isoosmotica esto se refiere a la capacidad
del epitelio de reabsorber agua en la misma proporción que solutos. El líquido 
reabsorbido se acumula en el espacio intersticial y desde allí drena hacia los
capilares peritubulares como vimos antes. La característica  de este líquido es
que tiene una Osm=300mOsm/L es decir isoosmotico con el plasma; el líquido
tubular remanente en el túbulo proximal es también isoosmotico que entra
luego en el asa de Henle donde la permeabilidad del túbulo y las características
del intersticio cambian, la reabsorción al nivel del TCP es proporcional a la
magnitud del FG, si la TFG aumenta, la reabsorción aumenta, este ajuste es
automático ya que una mayor TFG aumenta la presión oncotica en el capilar
peritubular y esta es la principal fuerza absortiva. El asa de Henle por su parte
es responsable de generar un líquido tubular hipotónico, el asa de Henle es la
 
los segmentos distales, será excretada sin cambio con lo cual se pierde más
agua que solutos (orina características de un individuo sobrehidratado) mientras
que si los segmentos distales, la modifican la proporción excretada será menor
(orina concentrada en un individuo deshidratado) Esta regulación distal  es
operada por hormonas y depende de las necesidades del individuo. El asa de
Henle tiene distinta longitud según si el nefrón es cortical (más abundantes) o
yuxtamedular: los yuxtamedulares tienen el asa más larga que se introduce
profundamente en la medula. Esas asas largas son acompañadas por los vasos
rectos que se originan en las arteriolas eferentes de los nefronas
yuxtamedulares. Otro punto importante es que el intersticio medular tiene una
osmolaridad creciente desde la corteza hacia la papila, lo que se conoce como
gradiente corticomedular. Este gradiente se genera por el mecanismo
multiplicador de contracorriente en el cual intervienen las ramas descendentes y
ascendente de Henle, los vasos rectos y el túbulo colector, el ClNa y la urea son
los solutos involucrados en su formación. Para comprender el mecanismo
multiplicador de contracorriente hay que concentrarse en la permeabilidad
diferencial del epitelio tubular en las distintas porciones del asa. La rama
descendente es un epitelio bajo (no hay grandes transportes activos) y
permeable. Se introduce en un intersticio cada vez más concentrado por lo cual
el agua se mueve desde el túbulo hacia el intersticio y el líquido tubular se
hace cada vez más concentrado llegando a igualar su Osm de 1200 mOsm /l a
nivel de la papila. La rama ascendente delgada es poco permeable al agua pero
permite el pasaje de solutos en forma pasiva de manera que el líquido tubular
hiperosmotico va perdiendo ClNa (y ganando algo de urea) a medida que se
enfrenta a un intersticio ligeramente menos concentrado; no hay movimiento
de H2O y el líquido tubular comienza su dilución, sin embargo en la rama
ascendente gruesa es donde se produce la mayor dilución del contenido
tubular, allí el epitelio es impermeable al agua y a la urea   y los solutos se
mueven por transporte activo transcelular. En la membrana apical la entrada
pasiva de Na+ es mediada por un transportador que acarrea simultáneamente
dos moléculas de Cl y una de K+ (cotransporte Na+/K+/2Cl-) este transporte
activo es secundario a la bomba Na/K de la membrana basolateral donde
también hay un contransportador Cl-/K+.
 
De manera que el transporte activo de solutos en la rama ascendente gruesa
provoca:
a) salida de solutos desde el túbulo hacia el intersticio (principal contribución
de ClNa al gradiente
b) retención de agua en el túbulo con lo cual se modifica sustancialmente la
osmolaridad del líquido tubular que llega a ser de 100 mOsm/l (hipoosmotico)
a la salida de la rama ascendente
Por esto decimos que la función final del asa de Henle en su conjunto es la de
diluir la orina
El transporte activo de solutos del asa ascendente es fundamental para generar
un intersticio concentrado que a su vez condiciona el transporte de agua y
solutos en la rama descendente y en el colector. Como cualquier intersticio
pasan por los vasos sanguíneos  que no presentan restricción alguna al
intercambio tisular; estos vasos rectos que se internan en la medula equilibran
su osmolaridad a la del intersticio; estos vasos rectos tienen forma de U y al
llegar a la papila ascienden nuevamente por la medula descargando su exceso
de solutos nuevamente al intersticio. Los vasos rectos salen de la medula con
una osmolaridad de apenas 300 mOsm/l gracias a su forma y esto evita que
arrastren solutos del intersticio, que laven el gradiente medular. El pasaje de
solutos desde el intersticio a través de los vasos rectos y hacia el líquido tubular
del asa descendente delgada y desde allí subiendo repetido infinidad de veces,
es lo que conocemos como sistema multiplicador en contracorriente y es el que
posibilita la generación del gradiente corticomedular. La urea, el otro soluto que
contribuye al gradiente corticomedular, se concentra en el intersticio medular
interno gracias a la presencia de transportadores de urea UT en el asa delgada
(UT2) y en el túbulo colector papilar (apical UT1 y UT4 basolateral), en el túbulo
colector la urea se va concentrando como consecuencia de la reabsorción de
H2O en presencia de ADH, al llegar al segmento papila la urea se reabsorbe a
favor de su gradiente gracias a la permeabilidad elevada en este segmento que
se incrementa en presencia de ADH, desde el intersticio la urea circula hacia los
vasos rectos descendentes hacia el asa delgada ascendente de Henle y en
menor medida hacia la descendente. Este gradiente se mantiene siempre y
cuando funcionen las bombas y transportadores del asa ascendente
 
suficiente lento para permitir la difusión pasiva de solutos. Una inhibición del
transportador Na+/K+/2Cl- por el diurético furosemida conduce a un intersticio
medular menos concentrada. Una menor concentración de urea en la sangre
(por dieta pobre en proteínas por ejemplo) provoca menor contribución de urea
en el intersticio y finalmente menor osmolaridad total. Un aumento del flujo
sanguíneo medular conduce a un mayor arrastre de solutos por la sangre ya
que no puede equilibrarse completamente al abandonar la medula (y deja así
una medula con menos solutos, más lavada)
El líquido que sale del asa de Henle es entregado a la porción inicial túbulo
distal que entra nuevamente en la corteza renal (isosmótica con el plasma ) y
hace contacto con el polo vascular de su propio glomérulo. Es entonces un
comp del aparato yuxtaglomerular, este aparato interviene en diversos procesos
regulatorios intra y extra renales, el líquido tubular en la macula densa regula
directamente la función del glomérulo (su flujo sanguíneo y TFG) este
mecanismo “Balance túbulo glomerular”, el líquido tubular en la macula es uno
de los factores que controla la liberación de renina. El sistema renina -ATII-
Aldosterona, es una vía humoral paracrina y endocrina que controla la
circulación renal y la reabsorción-secreción distal de solutos. Una disminución
del ClNa tubular a nivel de la macula densa (provocado por menor presión
perfusión, menor carga filtrada de Na o mayor reabsorción proximal), la ATII
tiende a minimizar el FPR y las pérdidas de Na y a mantener la presión Arterial
ejerciendo una potente acción vasoconstrictora en sus efectores, aumenta la
sensibilidad del mecanismo tubuloglomerular, la aldosterona es la principal
hormona responsable de la conservación de Na y de la volemia y de la
excreción de K, el principal sitio de acción de la aldosterona es a nivel de la
parte final del túbulo distal y primera porción cortical del colector, allí, la
aldosterona libre liposoluble atraviesa la membrana basolateral, se une a
receptores citosolicos y el complejo migra al núcleo donde se une a
reguladores de la transcripción y aumenta la síntesis de proteínas. Estas
proteínas aumentan la permeabilidad del túbulo distal al Na (canales en la
membrana apical, mayor actividad Na/K ATPasa basolateral) con lo cual el Na
tubular pasa hacia el intersticio y desde allí a la sangre, junto con este Na se
mueven moléculas de agua por gradiente osmótico a través de AQ reguladas
 
epitelios con características similares son sensibles a hormonas que cambian su
permeabilidad pero siguen siendo impermeables a la urea. La ADH que tiene
acción en la porción distal del nefrón, y aumento de la osmolaridad plasmática,
en el túbulo colector aumenta la permeabilidad al agua por inserción de AQ en
la membrana luminal, el movimiento de agua ocurre a favor del gradiente
osmótico generado entre el líquido tubular (hipoosmotico) y el intersticio
medular (hiperosmotico). Tb aumenta la permeabilidad a la urea por inserción
de canales específicos de manera similar a las AQ. Esta urea que pasa desde el
túbulo al intersticio medular contribuye a generar el gradiente osmótico. Si los
niveles de ADH so bajos o nulos (osmolaridad plasmática normal disminuida),
el túbulo colector se mantiene impermeable al agua y la urea y la orina
excretada es hipoosmotico.
  Secreción  que tienen lugar en los túbulos renales.  Muchas sustancias pasan
desde el capilar peritubular hacia el espacio intersticial y desde allí a la luz
tubular a través del epitelio. Sustancias como el ácido úrico se secreta hacia el
túbulo por una vía transcelular en la que existe un transportador saturable del
lado basolateral y un segundo mecanismo facilitador del lado apical. El PAH es
una sustancia exógena con la propiedad de tener una secreción muy efectiva a
nivel del túbulo proximal de manera que en el extremo venoso de la RCP no
queda nada de PAH. Si medimos entonces el clearence de PAH tendremos una
estimación del FPR, ya que lo se secreta depende exclusivamente de lo que
llega a la RCP y esto es proporcional al FPR. Esto es válido siempre que se
trabaje con concentraciones plasmáticas de PAH que no se saturen el
transportador. El valor de FPR obtenido de esta forma es un 10% menor al real
ya que una parte de la circulación arteriovenosa no transcurre por la RCP de la
corteza si no por los vasos rectos de la medula y estos no contribuyen al
proceso de secreción. FPR aprox = Cl PAH, FPR real= Cl PAH x 100/90= Cl PAH
x 1,11; FSR (flujo sanguíneo renal)= FPR /1 – Hto
El valor normal de FPR = 650 ml/min [600 – 700 ml/min]
La fracción renal es el porcentaje del VMC que le llega al riñón FR = FSR/VM C
= 1200/ 5500 = 0,22 = 22% [20–25 %]
La fracción de filtración es el % del FPR que se filtra FF= TFG/FPR = 120/600 =
0.20 o 20%
 
7. B2. 10. Definir que es un ácido, una base y un sistema amortiguador, describir
los amortiguadores intra y extracelulares y qué ocurre ante una acidosis metabólica 
Acido: es una especie química capaz de liberar H+
Base: es una especie química capaz de captar H+
Un sistema amortiguador o buffer es una mezcla de sustancias que amortiguan los
cambios de PH de una solución por agregado de ácidos o bases, se compone de un
ácido débil y su sal alcalina de una base fuerte o una base débil y su sal acida de un
ácido fuerte. Un sistema buffer es más efectivo cuando su Pk (disociado a 50%) se
halla cercano al PH de la solución.
  Los amortiguadores intracelulares estos actúan lentamente pero su capacidad es
muy grande (60%) (ver apunte 1)
o  Fosfato disódico/monosódico (5%): este sistema tiene un Pk de 6,8; muy
próximo al PH del plasma, lo que lo hace un sistema muy efectivo sin
embargo no es el más importante porque sus cantidad en plasma es
baja, entonces no es tan importante a nivel extracelular, pero cobra
importancia a nivel renal e intracelular, porque allí hay más cantidad 
o  Proteínas intracelulares este sistema está compuesto por un grupo de
ácidos carboxilos terminales (COOH) de los aa, y los grupos básicos, los
grupos amino (NH) y guanidinicos (NH-CHN-NH), a PH fisiológico por
grupos imidazol
  Amortiguadores extracelulares (sangre y líquido intersticial)  estos buffers
extracelulares actúan muy rápidamente, pero su capacidad es limitada por su
relativa poco abundancia (40%), pues se agotan rápidamente 
  Bicarbonato/CO2, en el plasma y liquido intersticial (53%) en base a sus
características fisicoquímicas no sería un muy eficiente buffer ya que su
Pk=6,1, el Pk es el PH en el cual se encuentra el 50% de disociación es decir
tenemos mitad bicarbonato, mitad acido carbónico, pk es la constante de
disociación  (alejado del PH fisiológico), pero en los líquidos corporales la
cantidad es considerable (abundante), su masa total puede variar en
intervalos breves gracias a la ventilación alveolar y manejo renal de
Bicarbonato esto lo hace un sistema abierto, el riñón además puede manejar
el sistema a largo plazo, además la existencia de un depósito de
bicarbonato en el hueso hace aún más amplio este sistema, el hueso es un
 
sus sales alcalinas de calcio, lo que origina el HCO3 de la superficie activa
del hueso y conduce el H+ hacia la matriz de este. Su importancia como
buffer extracelular radica en la cantidad que existe en el cuerpo, es el más
importante. En el LEC, los ácidos fijos se disocian aportando hidrogeniones,
los cuales son amortiguados mayormente por bicarbonato, la amortiguación
por bicarbonato origina 3 consecuencias fundamentales: primero reduce la
concentración de H+ libre, segundo reduce la concentración de bicarbonato
y por ultimo genera la formación de H2O, que se puede eliminar por el
riñón y de CO2 que se elimina por pulmón 
  Hemoglobina, en los hematíes (35%) es una proteína muy importante esta
une el H+ intercambiando con O2, esto favorece la liberación del O2, aporta
buffer según el Hto , la Hb se comporta como una base y puede aceptar H+
en los grupos imidazol de la histidina, es intracelular (eritrocitaria) es un
sistema cerrado
Acidosis metabólicas
Ante una acidosis metabólica como por ejemplo por una situación una diarrea, es una
situación patológica en la hay una disminución del HCO3 por lo que el PH baja
(porque el cociente 20/1 se disminuye), puede deberse a pérdidas de HCO3 como en
una diarrea o acumulación de ácidos fijos en sangre (ej. en DBT) o por hipoxia tisular
 
H+ en QR periféricos, buffers del LEC y LIC renales, el diagnostico de esta patología
puede orientarse con el Anión GAP o brecha anionica que se basa en la electro
neutralidad de comportamientos.
4. B3. Definir el concepto de volemia, valor normal, sus variaciones, factores que la
regulan y form. de cuantificarla
Volemia: es el volumen total de sangre y corresponde a él volumen celular más el
volumen plasmático, su valor normal es de 80-85 ml/Kg Peso Corporal, se puede
medir usando la medida del volumen del plasma y el Hto usando la siguiente
ecuación:

 
Por ejemplo si el volumen de plasma es de 3l y el Hto de 0,40, el volumen total del
plasma calculándolo daría como resultado 5l,
En el adulto normal, el volumen de sangre o volemia comprende el 8% de la masa
corporal (70-80 ml/Kg de peso), es decir 4 a 5 litros en la mujer no embarazada y 5-6
litros en el varón. Dado que la sangre está constituida por dos fracciones, las células
sanguíneas y el plasma, la volemia representa la suma del volumen que ocupan las
células (volemia globular) y del volumen que ocupa el plasma (volemia plasmática).
El plasma es la parte liquida de la sangre, y esta cuidadosamente regulada por diversos
mecanismos, pero especialmente por los riñones, esto permite que las células
permanezcan bañadas continuamente en un líquido que contiene la [] de electrolitos y
nutrientes para una función optima de la célula. Hormonas como la ADH y el sistema
renina- ATII- Aldosterona también ayudan a la regulación del volumen del plasma(esto
esta explicado en otro punto)
El volumen celular lo dan los elementos formes de la sangre estos son las células
sanguíneas que comienzan su vida en la MO a partir de un solo tipo celular Célula
precursora hematopoyética pluripotencial de la cual derivan todas las células de la
sangre
A medida que se reproducen estas células, una pequeña parte de ellas permanece
exactamente igual que las células pluripotenciales originales y se queda en la medula
ósea para mantener el aporte, aunque ya están comprometidas en una línea celular en
 
Para crecer estas células necesitan diferentes factores de crecimiento, se han descrito 4
inductores principales cada uno con características diferentes IL3 (crecimiento y
reproducción de casi todos los tipos diferentes de células precursoras comprometidas)
los inductores del crecimiento favorecen el crecimiento de células pero no su
diferenciación, otros son SFC (factor de células troncales) tb conocido como FACTOR
STEEL, y ligando kit al igual que el ligando Flt3, GMCSF, IL6. Estos factores tienen
efectos sinérgicos entre si y además de estimular a las CPT, también estimulan a las
comprometidas.
La diferenciación está controlada por inductores de la diferenciación. Cada inductor
hace que un tipo de célula precursora comprometida se diferencie uno o más pasos
hacia la célula sanguínea adulta final. La formación de los inductores del crecimiento y
de inductores de la diferenciación está controlada por factores externos a la medula
ósea. Para Eritrocitos en caso (la exposición de la sangre a poco oxigeno durante un
periodo largo provoca el crecimiento, la diferenciación y a la producción de un número
mucho mayor de GR), el factor de diferenciación EPO producido por riñon e hígado,
además hormonas como insulina IGF-1 y los andrógenos estimulan directamente el
eritropoyesis pero otras hormanas como el cortisol y otros glucocorticoides estimulan
la eritro por que aumentan la EPO, los GR viven alrededor de 120 dias y para su
maduración se necesitan Vit B12, y acido fólico (Vit 9), estas son esenciales para la
síntesis de ADN, también es imprescindible el Fe 
Los leucocitos crecen en situaciones de infección, diferenciación y formación final de
tipos específicos de leucocitos que son necesarios para combatir cada infección. En la
que se aumenta la producción de muchas interleuquinas que promueven la
diferenciación de estas células, como IL-2 crecimiento (linfocitos T), IL4 (factor
crecimiento hemopoyetico e inmune), IL-5 (crecimiento y diferenciación eosinofilos),
IL7(crecimiento Ty B), IL9(estimula hemopoyesis y desarrollo LT). IL10 (Proliferación de
mastocitos y LB, producción de Ac, suprime la liberación de citoquinas por monocitos y
Th), IL17 estimula granulopoyesis por aumento de secreción G-CSF, IL21 aumenta
hemopoyesis y producción de linfocitos,
MIP-1 α INHIBE HEMATOPOYESIS.
5. B2. 11. Citar el valor normal de la frecuencia cardíaca, su origen y regulación
 
ejemplos de variaciones fisiológicas. Describir la inervación del corazón y correlacionar
su acción con la actividad eléctrica del miocardio 
El valor normal de la FC en el adulto ronda los 70 lat./min, más elevada en niños
(nacemos con 120 a 140/min.) en el sueño disminuye 10 a 20 lat./min (efecto dipper
nocturno). Aumenta en ejercicio y situaciones emocionales a más de 100/min, la T°
(aumenta 10 latidos por cada °C). Determinada por el NSA bajo la influencia del SNA.
El SNS actúa mediante la NA en receptor B1, a través de proteína Gs, adenilato ciclasa
y AMPc, generando apertura de los canales Ca+2 y aumentando la pendiente de la
dde, con lo que aumenta la FC
SNP actúa mediante Ac Colina en receptores Muscarinicos M2 que abre canales de K+
enlenteciendo la pendiente del prepotencial o dde, disminuyendo la FC.
La FC también se regula de manera refleja: 
o  
Reflejo Barorreceptor: aumentos de TA de 50 a 150 reduce la FC; el descenso
de TA eleva la FC por estimulación SNS. 
o  Reflejo Bambridge: el aumento del llenado con distensión de la AD genera
aumento de FC pero si sigue el incremento, se produce descenso de la FC, así
como inhibición de la ADH y secreción del PNA, limitando así el aumento de
volumen
o  
Labilidad respiratoria: La FC aumenta en espiración y disminuye en inspiración,
más evidente en niños (arritmia sinusal)
o  Reflejo quimiorreceptor cuando se estimula el aumento de la FR se produce
inicialmente un descenso de FC pero si aumenta la FR hay un aumento de FC
Tanto el SNS y el SNP son parte de la regulación extrínseca
La contracción muscular se regula por medio del SNA, el SNAsimpatico por fibras
simpáticas postganglionares que van al corazón, son conducidas por ramas cardiacas
de las porciones cervical y dorsal del tronco simpático; estas fibras terminan en los
nódulos SA y AV, en las fibras del musculo cardiaco y arterias coronarias. La activación
simpática da por resultado: la liberación de NA y mediante la acción por la unión al
receptor beta1 aumenta el ionotropismo, aceleración cardiaca así como aumento de la
fuerza de contracción del musculo cardiaco, ambos efectos a través de receptores beta
1 y la dilatación de las arterias coronarias por receptores B2 
Inervación parasimpática: fibras parasimpáticas pre ganglionares: el nervio vago es el
principal componente para simpático visceral, formando el plexo cardíaco. Desde el
 
del nervio glosofaríngeo, las fibras son conducidas como ramas cardiacas cervical y
torácica hacia las células ganglionares en el plexo cardiaco subepicardico, las fibras
parasimpáticas postganglionares inervan el nódulo sinoauricular (NSA) y el atrio
ventricular o NAV. La activación de estos nervios produce una reducción de la
frecuencia y la fuerza de la contracción del miocardio, acción mediada por receptores
muscarinicos tipo 2 (M2) activando canales de K+ alejando el potencial de reposo y
haciéndola menos excitable enlenteciendo el prepotencial así disminuye el FC.
6. B3 Caracterizar la circulación pulmonar y reconocer las áreas de distribución de flujo,
sus determinantes y regulación 
Además de la circulación funcional dada por la arteria pulmonar hasta capilares
pulmonares donde la sangre es oxigenada y retorna a la AI vía venas pulmonares,
existe la circulación nutricia dada por las arterias bronquiales. 
Circulación nutricia las arterias bronquiales, una para cada pulmón penetran a nivel del
hilio, en donde ocupan la parte posterior de los bronquios. Siguen, en el pulmón, a las
ramificaciones bronquiales, dando ramos a los bronquios, a las divisiones de las
arterias y venas pulmonares, a los ganglios linfáticos y la pleura. Se han observado
anastomosis entre las arterias bronquiales y las pulmonares
Drenaje de la circulación nutricia las venas bronquiales solo reciben la sangre de las
bronquiales gruesas y medianas, del tejido conjuntivo intersticial, de las vasa vasorum y
de las pleuras. Se anastomosan parcialmente con las venas pulmonares, luego en
número de dos o tres troncos para cada pulmón se colocan en el hilio detrás del
bronquio correspondiente para abrirse a la derecha en la ácigos mayor y a la izq. en la
ácigos menor
También hay abundantes vasos linfáticos más que en cualquier otro órgano unos son
superficiales o subpleurales otros son profundos llegan al hilio y terminan en los
ganglios broncopulmonares
La circulación pulmonar es un sistema de alta velocidad de flujo y de baja resistencia
sin embargo en la posición de pie, la ventilación por unidad de volumen pulmonar es
mayor en la base que en el vértice. Esto es porque al inicio de la inspiración la presión
intrapleural es menos negativa en la base que en el vértice por lo que la diferencia
entre presiones intrapulmonar –  intrapleural es menor en el ápex, siendo el pulmón
 
mayor en la base que en el vértice. Así la relación V/Q es baja en la base y alta en el
vértice en posición erecta
Zona apical: predomina la V V/Q >1 espacio muerto fisiológico
o  Zona media V/Q =1
o  Zona basal predomina la perfusión V/Q <1 Cortocircuito fisiológico o shunt.
La igualdad local entre ventilación y perfusión alveolar es el determinante principal del
intercambio gaseoso. La distribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo
sanguíneo equilibrio V/Q optimiza la eliminación de CO2 
El flujo sanguíneo pulmonar es afectado por factores activos y pasivos. Existe una
extensa inervación autonómica de los vasos pulmonares y la estimulación por el
ganglio simpático cervical reduce el flujo sanguíneo pulmonar aprox un 30%. La
vasoconstricción vascular es mediada por receptores alfa 1 que hacen que la sangre se
derive a los sectores mejor ventilados mejorando la relación V/Q para favorecer la
hematosis. Recordemos que vía beta 2 produce broncodilatación.
También responden a diversos agentes humorales y endoteliales como el ON factores
locales como el descenso de O2, que actúa directamente sobre el musculo liso vascular
produciendo constricción de los vasos para derivar a sangre a las zonas hipoxicas, La
acumulación de CO2 con  las acidosis consecutivas también produce constricción,
acciones opuestas a lo que ocurre en otros tejidos. La hipoxia también causa
constricción de las arterias pulmonares causando un incremento en la Presión arterial
pulmonar.
7. B3. 13. Describir la inervación renal y sus funciones ante cambios en la presión
arterial
La inervación simpática es importante a nivel de los riñones, la activación de este
reduce la FG, pues las arteriolas aferentes y eferentes al igual que el resto de los vasos
del cuerpo están inervados por fibras nerviosas simpáticas. La fuerte activación de los
nervios simpáticos renales pueden contraer las arteriolas renales y reducir el FSR y por
ende la FG. La estimulación moderada o leve ejerce poca influencia sobre el FSR o la
FG, los nervios simpáticos renales parecen más importantes para reducir la FG durante
los trastornos agudos y graves que duran de varios min a unas pocas hrs, como los
provocados por las reacciones de defensa, la isquemia encefálica o la hemorragia
 
reducir la excreción de H2O y de Na al contraer las arteriolas renales, todo esto
mediante un aumento de la reabsorción de Na en el túbulo proximal, la rama
ascendente gruesa y quizás parte del TCD, esto sucede por activación de receptores
alfa adrenérgicos en células epiteliales tubulares renales. Además el simpático aumenta
la liberación de renina y la formación de ATII, lo que contribuye al efecto global de
aumento de reabsorción tubular y reducción de la excreción renal de Na+.
Ante una disminución de la presión arterial el sistema simpático esto a nivel renal hará
lo dicho anteriormente aumentara la reabsorción de Na+ y H2O y disminuirá la FG,
ante un aumento de la PA el simpático se verá disminuido pero al disminuir la
inervación simpática no se afectara demasiado la actividad renal a no ser que esta baja
afecte otro sistema de regulación como humoral, hidroeléctrico
8. B3 14. Describir el origen y manejo de la las cargas ácidas por parte del
organismo, y explicar que ocurre en el ejercicio
La mayoría de los ácidos que hay en el
organismo provienen de la dieta y del
metabolismo del organismo, La
degradación metabólica de las
proteínas con aminoácidos que
aminoácidos catiónicos (lisina y
arginina) y compuestos fosforados
convertidos en un gas y eliminados por
los pulmones.
Los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas totalmente pero
en circunstancias de anaerobiosis, la glucosa se metaboliza a H+ y lactato, o en el
déficit de insulina, los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato), que
aumentan la carga de ácidos.
El organismo posee sistemas buffer que hacen que estos ácidos puedan ser
tamponados y así mantener el PH óptimo en el organismo en el que puede realizar sus
procesos vitales, los sistema buffer son una mezcla de sustancias que amortiguan los
cambios de PH de una solución por agregado de ácidos o bases, se compone de un
 
ácido fuerte. Un sistema buffer es más efectivo cuando su Pk (d isociado a 50%) se
halla cercano al PH de la solución.
  Los amortiguadores intracelulares estos actúan lentamente pero su capacidad es
muy grande (60%) (ver apunte 1)
o  Fosfato disódico/monosódico (5%): este sistema tiene un Pk de 6,8; muy
próximo al PH del plasma, lo que lo hace un sistema muy efectivo sin
embargo no es el más importante porque sus cantidad en plasma es
baja, entonces no es tan importante a nivel extracelular, pero cobra
importancia a nivel renal e intracelular, porque allí hay más cantidad 
o  
Proteínas intracelulares este sistema está compuesto por un grupo de
ácidos carboxilos terminales (COOH) de los aa, y los grupos básicos, los
grupos amino (NH) y guanidinicos (NH-CHN-NH), a PH fisiológico por
grupos imidazol
  Amortiguadores extracelulares (sangre y líquido intersticial)  estos buffers
extracelulares actúan muy rápidamente, pero su capacidad es limitada por su
relativa poco abundancia (40%), pues se agotan rápidamente 
  Bicarbonato/CO2, en el plasma y liquido intersticial (53%) en base a sus
características fisicoquímicas no sería un muy eficiente buffer ya que su
Pk=6,1, el Pk es el PH en el cual se encuentra el 50% de disociación es decir
tenemos mitad bicarbonato, mitad acido carbónico, pk es la constante de
disociación (alejado del PH fisiológico), pero en los líquidos corporales la
cantidad es considerable (abundante), su masa total puede variar en
intervalos breves gracias a la ventilación alveolar y manejo renal de
Bicarbonato esto lo hace un sistema abierto, el riñón además puede manejar
el sistema a largo plazo, además la existencia de un depósito de
bicarbonato en el hueso hace aún más amplio este sistema, el hueso es un
enorme reservorio de sales alcalinas, la academia disuelve el hueso y libera
sus sales alcalinas de calcio, lo que origina el HCO3 de la superficie activa
del hueso y conduce el H+ hacia la matriz de este. Su importancia como
buffer extracelular radica en la cantidad que existe en el cuerpo, es el más
importante. En el LEC, los ácidos fijos se disocian aportando hidrogeniones,
los cuales son amortiguados mayormente por bicarbonato, la amortiguación
por bicarbonato origina 3 consecuencias fundamentales: primero reduce la
 
y por ultimo genera la formación de H2O, que se puede eliminar por el
riñón y de CO2 que se elimina por pulmón
  Hemoglobina, en los hematíes (35%) es una proteína muy importante esta
une el H+ intercambiando con O2, esto favorece la liberación del O2, aporta
buffer según el Hto , la Hb se comporta como una base y puede aceptar H+
en los grupos imidazol de la histidina, es intracelular (eritrocitaria) es un
sistema cerrado
se produce acidosis metabolica
aumento de ácido láctico, este es tamponado con los buffer
antes descriptos
2. B4 explicar la génesis de la actividad eléctrica de los diferentes tipos de células
cardiacas, diferenciar la morfología de sus potenciales de acción y correlaciones con los
cambios iónicos
Este es el grafico que representa el potencial acción, del NS, este es
autoexcitable este forma el sistema de conducción que propaga los
impulsos en todo el corazón. Caracterizado por potencial de reposo
menos negativo, de -40 a -65 mV, ausencia de canales rápidos de
Na+, por lo cual los potenciales de la membrana aumentan con
 
presentan meseta y la repolarización está dada por salida de K+ que se mantiene aún
en la fase de prepotencial. Durante la fase 4(dde) existe una entrada gradual de Ca+2
que desencadena un potencial de acción espontaneo cuando el potencial de reposo
alcanza un umbral crítico. La velocidad de conducción del impulso eléctrico es más
lenta y el periodo refractario es más prolongado. Esto les confiere propiedades de 
marcapaso y por ello están ubicadas en sitios estratégicos como el NS o el NAV, el NS
constituyen el marcapaso fisiológico, debido a su capacidad para despolarizarse en
forma espontánea. Sin embargo, esta propiedad de automaticidad no es exclusiva de
ellas ya que otras células del sistema especializado de conducción también la poseen.
Son marcapasos latentes que ante ciertas condiciones escapan del control ejercido por
el nodo sinusal y descargan en forma independiente generando un impulso eléctrico
en un sitio anómalo (generando Extrasístoles o arritmias). Importancia de la
concentración Extracelular de K; la hiperkalemia extracelular causa asistólica al
despolarizar la membrana celular farmacológicamente inhibiendo así la despolarización
espontanea, evitando la propagación del potencial de acción y produciendo así un
estado de diástole sostenido, pudiendo llegar al paro en diástole.
Los miocitos del musculo ventricular y
auricular difieren en sus características de
las fibras diferenciadas que se hallan en el
sistema de excitación y conducción. Estas
diferencias son de potencial de membrana,
de potencial de acción y de canales
iónicos. El potencial de membrana en
 
que posee una meseta. Cuando la célula miocárdica se encuentra en reposo, existe un
potencial eléctrico transmembrana determinado por los gradientes iónicos a uno y otro
lado de la membrana. La concentración extracelular de Na+ es 10 a 15 veces mayor
que la intracelular mientras que la de K es el principal causal del potencial
transmembrana de reposo. Así el interior de la célula en reposo es negativo respecto
del exterior (esta polarizada). Ante un estímulo adecuado, la célula miocárdica produce
la apertura de canales Na+, con rápida despolarización e inmediata conducción del
estímulo. La despolarización se expresa como n vector o dipolo con la cabeza dirigida
hacia el polo positivo a continuación de la despolarización se produce la repolarización
para recuperar la excitabilidad, generalmente por la salida de K que reestablece la
negatividad interior.
En el tejido miocárdico especialmente en el ventricular se producen inicialmente
apertura de los canales de Na+ con lo cual el potencial intracelular rápidamente se
hace positivo (Fase 0) Así se forma un gradiente eléctrico que permite la apertura de
canales de Cl y el transporte pasivo de iones cloro, responsable de la repolarización
temprana, el Ca+ cuya entrada, por canales tipo L, se inicia desde la fase 0, es
responsable de la etapa de plateu o meseta, en la cual se mantiene el potencial
positivo durante un periodo largo (fase 2) en este punto tiene lugar la contracción
muscular mediada por Ca+2 dando origen al acoplamiento excitación-contracción
muscular. La salida de K+ permite la repolarización gradual de la membrana (fase 3).
Por último la bomba Na/K restituye la [] original de iones retornando al potencial de
reposo Fase 4. Así la repolarización se completa a mitad de la contracción.
Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada,
existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de
musculo cardiaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos, Aunque el
corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático, late aun sin
estimulo de este, ya que el sistema de conducción es autoexcitable.
Sistema de conducción eléctrica se compone de los siguientes elementos; el nódulo
sinusal, el NAV, el haz de his, con sus ramas derecha e izq y las fibras de Purkinje. Los
 
generador de voltaje. El impulso cardiaco se origina espontáneamente en el NS,
también llamado Sinoauricular, Keith y Flack o marcapasos del corazón, ubicado en la
parte posterosuperior de la aurícula derecha. Desde el NS, el impulso eléctrico se
desplaza, diseminándose a través de las aurículas a través de las vías internodales,
produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción. La onda
eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular, estructura ovalada un 40% del
tamaño del NS, ubicada en el lado derecho del tabique interventricular, sufriendo una
pausa de aprox 0,1 seg. El impulso cardiaco se disemina a través del Haz his que es un
puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares dercha e izq; esta
última se divide en el fascículo izq anterior y el fascículo izq posterior, desde donde el
impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras, llamadas
fibras de Purkinje, que ocasionan la despolarización ventricular desencadenando la
contracción ventricular. El retraso sustancial de la señal en el NAV, permite que las
aurículas tengan tiempo de vaciar completamente su contenido sanguíneo en los
ventrículos. Si las aurículas y ventrículos se contrajeran simultáneamente causaría un
flujo retrogrado de sangre y un llenado ineficiente. La contracción comienza en el
ápice del corazón, progresando hacia la base para expulsar la sangre a las grandes
arterias.
3. B4. Definir resistencia periférica y aplicar las leyes biofísicas que ayudan a
comprender su relación con variables fisiológicas, forma de evaluarla/cuantificarla
La resistencia periférica son los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el
vaso, la resistencia es consecuencia de la fricción entre el flujo de sangre y el endotelio
intravascular en todo el interior del vaso.
El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por dos factores
uno la diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso, también
denominado “gradiente de presión”, en el vaso que es la fuerza que empuja la sangre
a través del vaso, que es la fuerza que empuja la sangre a través del vaso y por otro
lado la resistencia. La ley de Ohm puesta más abajo nos habla que el flujo es
 
debe destacarse que es la diferencia de presión entre los dos extremos del vaso y no
 

La resistencia se puede calcular R= 8L/ r4 en esta ecuación se pone en juego la
viscosidad y el radio por el cual corre el líquido El radio de los vasos está influido por
la P transmural que los distiende y la T parietal tiende a reducirlo según Laplace al
disminuir el radio reduce la tensión que el vaso debe ejercer para mantener un
gradiente de P constante se modifica por acciones sobre el músculo liso vascular y la
viscosidad que está dada mayormente por el Hto. RPT: es la suma de todas las
resistencias vasculares
La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso, pero no se puede
medir por medios directos por el contrario la resistencia debe calcularse a partir de las
determinaciones del flujo y de la diferencia de presión entre dos puntos del vaso. Si la
diferencia de presión entre los dos puntos es de 1 mmHg y el flujo es igual 1m/s se
dice que la resistencia es de una unidad de resistencia periférica
El flujo sanguíneo puede medir con flujometro ya sea electromagnético o ultrasónico
doppler que pueden registrar cambios pulsátiles rápidos del flujo y también cambios
en equilibrio. Respecto de este valor y tomando valores de presión arterial podremos
calcular la resistencia periférica
La presión se puede medir con un manómetro tiene tal inercia que no es capaz de
subir o bajar con rapidez, por lo que este aparato, que es excelente para registrar
presiones en equilibrio
La velocidad del flujo sanguíneo a través del sistema cardiovascular es igual a la
velocidad de la sangre que bombea el corazón, es decir es igual al GC. En un ser
humano adulto es aprox igual a 100ml/s, la diferencia de presión entre las arterias
sistémicas es de unos 100mmHg. Por tanto la resistencia periférica total es de 100/100
o 1 unidad de resistencia periférica Cuando todos los vasos del organismo se contraen
con fuerza la RPT puede aumentar a 4, mientras que cuando se dilatan puede caer a
tan solo 0,2 PRU
 
4. B4, Explicar la dinámica de los fluidos en el pulmón 
El pulmón tiene dos circulaciones una circulación de bajo flujo y alta presión aporta la
sangre arterial sistémica a la tráquea, el árbol bronquial incluidos los bronquiolos
terminales, los tejidos de sostén del pulmón y las capas exteriores adventicias de las
arterias y las venas pulmonares, las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta
torácica, irrigan la mayoría de esta sangre arterial sistémica a na presión solo
ligeramente inferior a la presión aortica, otra es la circulación de alto flujo y baja
presión que suministra la sangre venosa de todas las partes del organismos a los
capilares alveolares en los que se añade el oxígeno y se extrae el CO2, la arteria
pulmonar que recibe sangre del VD y sus ramas arteriales transportan sangre a los
capilares alveolares para el intercambio gaseoso y las venas pulmonares y después
devuelven las sangre a la aurícula izq para su bombeo por el ventrículo izq a través de
la circulación sistémica.
El flujo sanguíneo a través de los pulmones es esencialmente igual al GC, por tanto los 
factores que controlan el GC tb controlan el Flujo sanguíneo pulmonar. En la mayor
parte de las situaciones los vasos pulmonares actúan como tubos pasivos y distensibles
que se dilatan al aumentar la presión y se estrechan al disminuir la presión. Para que
se produzca una aireación adecuada de la sangre es importante que la sangre se
distribuya a los segmentos de los pulmones en los que los alveolos estén mejor
oxigenados. Esto se consigue optimizando el flujo sanguíneo alveolar de manera local,
disminuyendo el riego a alveolos que se encuentran mal ventilados, esto se hace
cuando la concentración de O2 en el aire de los alveolos disminuye por debajo de lo
normal (por debajo de 73 mmHg) los vasos sanguíneos adyacentes se constriñen, con
un aumento de la resistencia vascular de más de 5 veces a concentraciones muy bajas
de O2, se piensa que la [] de O2 baja da lugar a la liberación de alguna sustancia
vasoconstrictora aun no descubierta en el tejido pulmonar
5. B4. Describir la relación estructura-función de la membrana filtrante y el proceso de
 
de la sangre dentro del comportamiento vascular pero deja pasar todas las moléculas
del plasma; una membrana basal (que es un entramado de glucosaminoglucaganos
con restos de ácido sialico cargado negativamente): retiene las proteínas plasmáticas
por tamaño y por carga eléctrica; las proteínas más pequeñas y con carga positiva
pasan fácilmente, las grandes con carga negativa como la albumina no pasan y una
capa visceral de la capsula de Bowman (podocitos) las hendiduras entre los pedicelos
de los podocitos presentan un complejo proteico que las obtura parcialmente. Así una
molécula de agua o de glucosa o de creatinina puede permear por las 3 estructuras y
aparecer finalmente en la capsula de Bowman su relación de permeabilidad es 1. Un
glóbulo rojo no pasa su RP=0 la Rp de la albumina es 0 pero para otras proteínas más
pequeñas y con carga positiva puede ser 0>Rp<1. La presencia de la barrera no
garantiza el proceso de filtración. Debe existir una fuerza impulsora que provoque el
movimiento neto de moléculas. Esta fuerza impulsora es la resultante de la sumatoria
de 4 fuerzas: Phc, PhB, Poc, PoB. Así la presión efectiva de filtración desde el capilar
hacia la capsula de Bowman es el resultado de:
PEF= Phc – PhB + Poc – Poc
PEF= 47 – 10 + 0 – 25= 12 mmHg en el extremo aferente del capilar
PEF= 47- 10 + 0 – 35 = 0 mmHg en el extremo eferente del capilar
Es decir, en el extremo aferente del capilar hay una presión efectiva que favorece el
pasaje de plasma desde el capilar hacia la capsula de Bowman. Por lo tanto se mueve
líquido en ese sentido; el líquido es el plasma; en él están disueltas gran cantidad de
moléculas orgánicas e inorgánicas las cuales pasaran a Bowman según su Relación de
permeabilidad. Lo que hallamos en la capsula de Bowman “ultrafiltrado”, luego del
proceso de filtración glomerular y su composición es igual a la del plasma salvo que
no tiene proteínas.
La filtración glomerular se evalúa mediante la estimación de la TFG es el volumen de
plasma filtrado por minuto de función renal. Depende de la presión efectiva de
filtración y de las propiedades de la barrera filtrante como ser su are y permeabilidad
(se agrupan una constante denominada coeficiente de filtración Kf) entonces TFG =PEF
x Kf
Este parámetro es muy útil para evaluar la función renal ya reúne las variables que
 
filtración es baja o nula, lo otros procesos de reabsorción y secreción pierden
relevancia ya que no hay ultrafiltrado disponible para ser modificado.
El clearence se refiere a la capacidad del riñón en este caso para eliminar del plasma
en forma total y en un solo paso una dada sustancia, por definición es el volumen de
plasma por minuto de función renal que queda totalmente libre de a sustancia X
eliminada por la orina. Este concepto es virtual ya que para que el plasma quede
completamente depurado de una sustancia. Este concepto es virtual ya que para que
el plasma quede completamente depurado de una sustancia esta debe ser secretada
con gran eficiencia en los túbulos y así, tendríamos toda la cantidad de sustancia en la
orina y nada en la sangre venosa renal. La utilidad del clearence depende de la
sustancia X para la cual lo calculamos. De esta manera, si tenemos una sustancia que
solamente se depura por el riñón y únicamente por el proceso de filtración su
excreción será proporcional a la magnitud de aquel proceso y su clearence (ml/min)
serán los ml de plasma filtrado por minuto. La sustancia elegida debe además ser no
toxica, no metabolizable y de fácil dosaje. Así el clearence de inulina o de creatinina,
sustancia s que solamente se filtran por riñón, determinan la TFG y tenemos así un
método practico para su evaluación. La inulina es exógena por lo cual hay que
inyectarla al paciente (es invasivo) mientras que la creatinina es un producto del
catabolismo de la creatina muscular y su cantidad circulante en plasma depende solo
de la masa muscular (por eso el clearence de creatinina hay que corregirlo por
superficie corporal) este último marcador es el elegido para la evaluación de la TFG en
pacientes ambulatorios. El valor normal de TFG calculado con inulina o creatinina es de
125 ml/min con un rango de variación de 100 – 140 ml/min.
Los capilares sistémicos que están presentes en la mayor parte del cuerpo, en especial
músculos y tejido conjuntivo, están compuestos por una capa unicelular de células
endoteliales y está rodeada por una membrana basal muy fina en el exterior del
capilar. El grosor total de la pared del capilar es de0,5 µm y un diámetro de 4-9 µm,
apenas suficiente para el paso de los GR y otras células sanguíneas. La membrana
capilar presenta pequeños poros que conectan el interior de capilar con el exterior,
uno es un espacio intercelular, un canal curvo a modo de hendidura fina descansa en
la base de la figura entre las células endoteliales adyacentes. Cada espacio está
 
libremente el líquido a través del espacio. Como los espacios intercelulares se sitúan
solo en los bordes de las células endoteliales, habitualmente no representan más de
1/100 de la superficie total de la pared capilar. A pesar de ello la velocidad de
movimiento térmico de las moléculas de agua, así como la de la mayoría de los iones
Hidrosolubles y de los pequeños solutos, es tan rápida que todos ellos difunden con
facilidad entre el inte