BOLI ERUPTIVE

SCARLATINA

Definiţie.Scarlatina este o boală infecţioasă produsă de variate serotipuri toxigene de Streptococ beta-hemolitic grup A, caracterizată prin: febră, angină, enantem şi exantem caracteristic.

“…FEBRA +ANGINA=SCARLATINA…”

Etiologie.Agentul etiologic al Scarlatinei este Streptococul beta-hemolitic grup A, producător de toxină eritrogenă, o exotoxină care determină apariţia erupţiei caracteristice şi a sindromului toxic (febră, fenomene nervoase şi digestive). Cu cât un streptococ este mai toxigen, cu atât scarlatina va fi mai gravă (forme hipertoxice, cu evoluţie fulgerătoare).Pe lângă această toxină eritrogenă, serotipurile de streptococ, posedă şi alte enzime, care oferă acestuia numeroase acţiuni patogenice: putere invazivă (hialuronidaza), putere necrozantă şi toxică (streptolizina, dezoxiribonucleaza) etc.

Epidemiologie.Răspândirea scarlatinei este universală, domină în zonele temperate, mai frecvent în sezonul rece. În zonele tropicale şi subtropicale, domină formele uşoare şi cele subclinice.Vârsta cea mai afectată este între 1 şi 10 ani (excepţional sub 1 an sau peste 50 de ani).Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav de scarlatină sau alte infecţii cu streptococi secretori de eritrotoxină (angine, infecţii cutanate) precum şi purtători sănătoşi de streptococ.Căile de transmitere sunt: respiratorie, prin contact direct (picături Flügge sau particule de praf purtătoare de streptococ) sau indirect prin obiecte contaminate, digestivă prin lapte sau produse lactate contaminate sau cutaneo-mucoasă prin plăgi operatorii sau uterine contaminate cu streptococ (postpartum, postabortum).Contagiozitatea bolii începe aproximativ 24 ore înainte de debutul clinic al bolii şi durează 24-36 ore după începerea tratamentului cu penicilină, iar în cazurile netratate poate dura indefinit prin starea de portaj.Receptivitatea începe după vârsta de 1 an şi este maximă între 4 şi 10 ani. La adult boala apare excepţional.Imunitatea după scarlatină este antitoxică şi durează toată viaţa, apărând bolnavul de o nouă scarlatină, dar nu şi de alte infecţii cu streptococ beta-hemolitic. Reâmbolnăvirile de scarlatină sunt foarte rare (2-3%), iar dacă apar sunt produse de alte serotipuri de streptococ beta hemolitic grup A.

Patogenie.

La nivelul porţii de intrare (orofaringe, plăgi) streptococii se multiplică şi determină local un proces inflamator: angină sau supuraţie. De la acest nivel secretă o exotoxină eritrogenă care difuzează în întreg organismul determinând sindromul toxic ce cuprinde erupţie caracteristică, precum şi alte manifestări generale: febră, greţă, vărsături, cefalee.

La nivelul tegumentului, prin acţiunea sa, toxina determină desprinderea straturilor superficiale după 2-3 săptămâni, proces denumit descuamaţie.

Faţă de toxina eritrogenă apar anticorpi antitoxină în decurs de 2-3 săptămâni, aceştia reprezentând imunitatea specifică antiscarlatinoasă.

Datorită capacităţii lor invazive, streptococii pot invada organismul determinând complicaţii septice (sindromul septic): angină ulceronecrotică, otită, mastoidite, adenite supurate, septicemie.

După 15-20 de zile de la începutul bolii poate să apară sindromul alergic: reumatism articular acut, glomerulonefrita acută, eritem nodos, purpură.

Tabloul clinic.Incubaţia este în medie de 3-5 zile.

Perioada prodromală (preeruptivă).Debutul bolii este brusc cu: febră înaltă (39-40ºC), frisoane, alterarea stării generale, disfagie, vărsaturi, cefalee. În formele severe pulsul este rapid, iar tensiunea arterială este scăzută.

La examenul obiectiv se constată: angină eritematoasă de un roşu intens, “ca flacăra” sau eritemato-pultacee însoţită de adenopatie submandibulară (satelită) sensibilă la palpare. Dacă streptococii sunt mai virulenţi şi dispun de o putere necrozantă mai mare, se obţine aspectul de angină ulceronecrotică (angină Henoch), iar în cazurile severe, prin asocierea cu germenii anaerobi, se poate realiza o angină gangrenoasă. Cu cât o angină este mai intensă,

cu atât scarlatina este mai gravă.

Perioada de stare (eruptivă).Se caracterizează prin apariţia exantemului şi enantemului.

ExantemulApare la 1-3 zile de la debutul bolii, într-un singur puseu, iniţial la nivelul gâtului şi toracelui apoi se extinde rapid, în 12-24 ore, cuprinzând întreg corpul.

Se caracterizează printr-un eritem difuz, punctat cu mici papule roşii dând senzaţia de tegument aspru la pipăit; are caracter congestiv, dispărând la presiune.

La nivelul feţei nu există erupţie; se descrie însă un facies caracteristic (“masca Filatov” sau “facies pălmuit”): obraji hiperemici, buze carminate şi paloare circumorală.

La nivelul plicilor de flexiune (acolo unde pielea lezată de toxine este traumatizată prin mişcări) apar nişte linii echimotice orizontale cunoscute sub numele de “semnul Pastia-Grozovici”.

Exantemul scarlatiniform poate fi intensificat prin compresiune sau prin stază produsă de garoul de cauciuc, apărând puncte hemoragice (testul Rumpel-

Leede este pozitiv)

Enantemul este compus din:

Angină eritematoasă sau eritemato-pultacee însoţită de adenopatie submandibulară sensibilă la palpare.Ciclul lingual: este reprezentat de modificări ciclice, caracteristice ale mucoasei lingualeÎn prima zi limba este intens saburalăDin a 2-a zi începe o descuamare a mucoasei linguale de la vârf şi margini către bază, limba rămânând roşie, cu papilele proeminenteÎn a 3-azi limba are aspect de “limbă în 2 V”, un V roşu la vârf şi un V alb la bazăÎn ziua 5-6 limba va fi complet descuamată, de culoare roşu intens, cu papilele proeminente – “limbă zmeurie”Apoi limba începe să se reepitelizeze treptat, căpătând o culoare roşie închisă, lucioasă – limbă de pisică.Limba va ajunge la aspect normal în a 15-a zi de boală.

În această perioadă febra se menţine ridicată, înregistrând o scădere treptată, odată cu pălirea exantemului.

Se mai pot constata: modificări circulatorii (tahicardie, hipotensiune arterială, colaps în formele severe), hepatomegalie uşoară, cu sau fără icter, afectare renală (oligurie, azotemie, albuminurie, cilindrurie), simptome neuropsihice în formele severe (agitaţie delir, convulsii, meningism sau comă), artralgii.

Paraclinic se constată: leucocitoză cu neutrofilie marcată şi un grad de eozinofilie (4-5%).

Perioada de descuamare (de convalescenţă):

Incepe odată cu dispariţia erupţiei şi durează 2-3 săptămâni. Descuamare apare iniţial pe gât şi pulpa degetelor. La nivelul trunchiului scuamele au un aspect făinos, iar la extremităţi, descuamarea se face pe porţiuni mai mari (“în lambouri”), putându-se detaşa porţiuni largi, în formă de degete de mănuşă sau de gheată. Dacă tratamentul etiologic este precoce, descuamarea este discretă.În această perioadă pot apare complicaţiile poststreptococice.

Forme cliniceDupă intensitatea simptomelor:

Forme uşoare: forme fruste, abortive, fără erupţieForme de gravitate medie (forma descrisă)Forme severe

După poarta de intrare:

Scarlatină cu poartă de intrare orofaringianăScarlatină cu poartă de intrare cutanată (plagă chirurgicală infectată) sau uterină (postpartum, postabortum).

Forme severe:Forma toxică: debut brusc, erupţie intensă, cianotică sau hemoragică, sângerări (epistaxis, hematemeză), simptome digestive (vărsături) şi neuropsihice intense (agitaţie, delir, convulsii, comă), insuficienţă circulatorie (colaps). În forma hipertoxică evoluţia este fulgerătoare, decesul survenind în câteva ore.

Forma septică: angină ulceronecrotică (uneori cu perforarea vălului palatin sau amigdalelor, deschiderea unei artere şi hemoragie masivă cu evoluţie spre exitus), adenite submaxilare enorme, septicemie

Forme toxicoseptică: este extrem de severă, şi reprezintă o combinaţie a celor 2 forme descrise mai sus.

Complicaţii

Netratată cu antibiotice, scarlatina se poate însoţi de numeroase complicaţii:

Complicaţii toxice (apar precoce, în primele zile de boală): miocardită, nefrită, hepatită, encefalită, erupţie hemoragică, artrită toxică, şoc toxic. Acestea apar în formele toxice de scarlatină.

Complicaţii septice: sunt cele mai frecvente şi apar în urma invaziei locale sau regionale a infecţiei streptococice:-flegmon periamigdalian, -flegmon retrofaringian sau al planşeului bucal (angina Ludwig), -adenoflegmoane submaxilare sau laterocervicale-sinuzite, -otite medii catarale sau supurate, -otomastoidite-meningite purulente, -abces cerebral-bronhopneumonii, -abces pulmonar-septicemii

Complicaţii alergice (tardive, poststreptococice), apar de obicei între a 15-a şi a 25-a zi de boală, atunci când nu s-a administrat tratament antibiotic, sau acesta a fost incorect sau incomplet: -reumatism articular acut (RAA) -glomerulonefrită acută difuză -eritem nodos

-purpură

Diagnostic pozitivDiagnosticul pozitiv se bazează pe:Date epidemiologice: absenţa scarlatinei în antecedente, contact infectant recentDate clinice: febră înaltă, angină streptococică, exantem şi enantem caracteristicDate de laborator: Nespecifice:leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilieVSH, fibrinogen, proteina C reactivă crescuteSpecifice:Izolarea Streptococului beta hemolitic grup A prin culturi din exudatul faringianASLO, crescut în dinamică, poate ajuta diagnosticul de infecţie recentă streptococică (creşte la 2 săptămâni de la debutul bolii)Intradermoreacţia Dick, efectuată la începutul bolii şi după 10-14

zile arată un viraj al reacţiei de la pozitiv la negativ

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial se poate face cu:-alte boli eruptive virale: rujeola, rubeola, roseola infantum, boli eruptive produse de virusurile ECHO, Coxsackie, Epstein-Barr-erupţii alergice postmedicamentoase (betalactamine, sulfamide, aspirină), boala serului-“scarlatina stafilococică”: apare iniţial în jurul unui focar septic stafilococic-eritem solar, dermite de contact, eritemul pudic

în perioada de descuamaţie se poate face cu: eritem descuamativ recidivant, descuamaţia după dermite de contact sau solare, dishidroză palmoplantară

Tratament

Tratament etiologic:Penicilina G (50 000 u/kg/zi la copil, 2 000 000-3 000 000 u la adult), la interval de 6-8 ore, timp de 7 zile. La sfârşitul acestei perioade se va administra o doză de Moldamin (600.000 u la copil, 1 200 000 la adult), care va fi repetată după 7 zile.În caz de intoleranţă la penicilină sau ineficienţă terapeutică, se va administra Eritromicină 30-50 mg/kg la copil şi 2 g/zi la adult, timp de 10 zile , Roxitromicină (Rulid, 5-8mg/kg/zi la copil, 300 mg/zi la adult, divizate în 2 prize) sau Claritromicină (Klacid, 7.5 mg/kg/zi la copil, 500 mg la adult, în 2 prize).

Tratament patogenic se administrează în formele severe:corticoizi: prednison (1mg/kg/zi) sau hemisuccinat de hidrocortizon (5mg/kg/zi)antihistaminice (Claritine, Kestine, Romergan)

Tratament simptomatic:antitermice (Algocalmin, Paracetamol), antiemetice, antialgice

Tratament igienodietetic:izolare obligatorie în spital, repaus la pat în special în perioada febrilă, dietă hrănitoare, gargară cu ceai de muşeţel, antiseptice locale (Faringosept, Oropivalone), prişniţ localSupraveghere clinică şi biologică timp de 3 săptămâni pentru a surprinde apariţia sindromului poststreptococic prin: auscultaţia cordului, TA, VSH, ASLO, examen sumar de urină

Profilaxie

Izolarea şi tratarea corectă a bolnavilor

Anchetă epidemiologică pentru descoperirea sursei de infecţie

Supravegherea clinică a contacţilor, culturi din exudatul faringian, chimioprofilaxie cu penicilina V sau macrolide, 7 zile, în cazul pacienţilor imunodeprimaţi

Profilaxia sindromului poststreptococic prin administrare de Moldamin (Benzatin penicilină) şi supravegherea clinică şi paraclinică timp de 3 saptămâni a foştilor bolnavi de scarlatină.

ERIZIPELUL

DEFINIŢIEErizipelul este o boală infecţioasă acută a tegumentului, determinată de streptococi beta hemolitici din grupul A, caracterizată clinic prin apariţia unui placard de dermită, cu tendinţă extensivă şi fenomene generale.

ETIOLOGIEAgentul cauzal este Streptococcocus pyogenes, beta hemolitic grup A. Oricare tip serologic de streptococ (sunt peste 83 de tipuri cunoscute) pot provoca

erizipelul.

EPIDEMIOLOGIE

Transmiterea streptococului se face direct (pe cale aeriană prin picături Flügge de la bolnavi cu angine sau purtători de streptococ, sau indirect (prin obiecte contaminate).

Contagiozitatea erizipelului este redusă şi uşor de evitat. Poarta de intrare este reprezentată de soluţii de continuitate în tegument :leziuni invizibile minore sau evidente, sau de mucoase, de unde infecţia streptococică se propagă prin contiguitate la tegumentul vecin (ex: rinita streptococică şi erizipelul feţei, pentru erizipelul membrelor inferioare poarta de intrare este reprezentată adesea de soluţiile de continuitate provocate de micoze interdigitale cronice, ulcere varicoase, escoriaţii.

După erizipel nu apare o stare de imunitate ci dimpotrivă o stare de predispoziţie, care explică reşutele, uneori multiple, care apar la mulţi dintre

bolnavii de erizipel (erizipel recidivant ).

PATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂOdată pătruns, streptococul se multiplică în vasele limfatice şi în spaţiile limfatice ale dermului provocând o dermită, caracterizată prin vasodilataţie, edem şi infiltraţie celulară cu modificări mai intense către marginile suprafeţei infectate, propagarea făcându-se în jur din aproape în aproape. Serozitatea se poate acumula în derm provocând prin presiune un clivaj în acest strat, ducând la apariţia de flictene, uneori apariţia de zone de necroză epidermică. Prin afectarea hipodermului apare un edem masiv insoţit de procese supurative: celulită, abces, flegmon.În patogenia erizipelului intervine o stare alergică a organismului de sensibilizare faţă de streptococul beta hemolitic grup A. Pe un astfel de teren, factorii predispozanţi şi favorizanţi care ţin de mediul extern şi de organism, intervin în declanşarea bolii, provocând o schimbare în reactivitatea organismului. Aceşti factori pot fi: scăderile bruşte de temperatură, traumatismele, debilizarea, rezistenţa scazută etc.

TABLOU CLINICIncubaţia este de 1-3, maximum 8 zile. Debutul este brusc, chiar dramatic, cu frison, febră, stare generală alterată, concomitent apare o adenită uşor dureroasă a ganglionilor tributari regiunii, unde va apărea placardul erizipelatos. Acest placard este tumefiat,cu marginile mai reliefate şi net conturate, prezentând aspectul unui “burelet”. La palpare, apare lipsit de supleţe, cu semne de inflamaţie (rubor, tumor, calor, dolor). La nivelul pielii capului placardul are culoare roz-deschisă, chiar albicioasă la bolnavii anemici, caşectici; la cardiaci culoarea placardului poate fi albastră-vânătă. Placardul erizipelatos se însoţeşte de o senzaţie de tensiune dureroasă, la nivelul placardului pot apare flictene cu conţinut lichidian; acestea se pot rupe, se pot suprainfecta sau necroza. Placardul are o evoluţie centrifugă, centrul rămânând mai palid, mai şters şi mai puţin tumefiat. Extinderea se face în mod regulat, ca o pată de ulei, dar şi cu variate şi neregulate prelungiri de aspect peninsular. La nivelul feţei, placardul se extinde pe ambii obraji luând aspectul de “fluture”, în timp ce buza superioară nu este afectată. Netratat, placardul erizipelatos se extinde şi în alte părţi ale corpului (erizipel migrator).Evoluţia placardului netratat se însoţeşte de febră, tahicardie, tulburări digestive, tulburări nervoase: cefalee, agitaţie, uneori

accese de delirium tremens la alcoolici.

FORME CLINICEErizipelul feţei răspunde cel mai repede la tratament spre deosebire de erizipelul membrelor inferioare care are o evoluţie mai dificilă cu posibilităţi de complicaţii supurative (flegmon, abces) şi necesită terapeutică intensă antimicrobiană şi locală.

Erizipelul periombilical al nou născutului şi erizipelul perigenital survenit post partum sunt forme grave de erizipel.

Erizipelul recidivant are drept cauză: lipsa de imunitate faţă de infecţia streptococică (boală neimunizantă), predispoziţie generală prin deficienţe de apărare antiinfecţioasă (diabet, ciroză, alcoolism), factori locali predispozanţi (micoze interdigitale cu afectarea epidermului, ulcere varicoase, escoriaţii, ragade, fisuri, lipsa de igienă, obezitate, edeme cronice la cardiaci sau prin

flebite.

COMPLICAŢIIComplicaţii locale: necroze şi gangrene, abcese, flegmoane.Complicaţii generale: septicemii, limfangite, adenite supurate, pleurezii purulente, nefrite în focar.

DIAGNOSTICDiagnostic clinic: debut brusc cu febră, frison, apariţia placardului erizipelatos. Diagnostic de laborator: leucocitoză cu neutrofilie, uree şi VSH crescute.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALDiagnosticul diferenţial se poate face cu: eritemele actinice şi solare, dermitele artificiale prin substanţe iritante, eczemă acută, herpes zoster infectat, stafilococia malignă a feţei, cărbunele cutanat, abcesele şi flegmoanele, erizipeloidul Rosenbach,

eritemul nodos

TRATAMENTTratamentul constă în: repaos la pat, aplicaţii locale cu soluţii antiseptice. Penicilina G este antibioticul de elecţie. Doza este de 3-4 milioane U.I./zi, i.m. sau i.v. la 6-8 ore timp de 7 zile. În caz de alergie la betalactamine se poate administra Eritromicină 30-40 mg kg/zi 7zile.Formele de erizipel al membrelor inferioare cu edem intens răspund favorabil la corticoterapie pe cale orală. Complicaţiile supurative (abcese, flegmoane) se rezolvă chirurgical.

PROFILAXIEProfilaxia este cea a bolilor produse de streptococii beta hemolitici grup A.

Alte infectii streptococice

ERIZIPELOIDUL ROSENBACH

DEFINIŢIEBoală infecţioasă, determinată de Eryzipelotrix rhusiopathiae (agentul etiologic al rujetului la porc) este un bacil gram pozitiv nesporulat, aerob şi facultativ anaerob, care produce la porc boala denumită rujet, cu manifestări variate: cutanate, gastrointestinale, septicemii sau forme cronice (artrite, endocardite).EPIDEMIOLOGIELa om boala poate să apară în urma contactului cu animalele infectate (porc, peşte, crustacee, păsări, şoareci, şobolani etc.) sau cu produsele lor. Boala poate fi profesională afectând categoriile profesionale care manipulează produse animale. PATOGENIEAvând poarta de intrare o plagă infectată (înţepătură cu oase, solz de peşte, tăieturi în cursul manipulării animalelor bolnave etc.) la locul porţii de intrare poate apare placardul de dermită roşu-violaceu .

TABLOU CLINICIncubaţia este de 1-2 (3-4 ) zile. Infecţia la om se poate manifesta sub două forme: dermită acută şi septicemie. Erizipeloidul Rosenbach se manifestă prin apariţia placardului roşu violaceu în jurul porţii de intrare, marginea placardului este bine reliefată, iar temperatura locală uşor crescută. Durerea locală este discretă, sub formă de senzaţie de arsură, tensiune dureroasă extinsă şi la nivelul articulaţiilor vecine. Simptomele generale: febră, frison, cefalee sunt discrete sau chiar lipsesc. Limfangita apare rar. Evoluţia este de obicei favorabilă, retrocedarea fenomenelor locale se face în aproximativ 2-3 săptămâni. Septicemia apare rar, boala apărând ca urmare a grefării germenului pe o veche leziune endocardică.

Evoluţia este de obicei dificilă sub formă de endocardită malignă.

DIAGNOSTICDiagnosticul pozitiv se stabileşte pe date clinice şi epidemiologice. Confirmarea se poate face prin culturi făcute pe bulion glucozat sau prin metode serologice. Diferenţierea culturilor de culturile de Listeria este dificilă, fiind posibile erori.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALDiagnosticul diferenţial se face cu: erizipelul streptococic, dermitele alergice, dermitele de contact .

TRATAMENT ŞI PROFILAXIETratament de elecţie cu Penicilina V sau G timp de 5-7 zile, în doză de 1.000.000-2.000.000 U / zi. La cei sensibilizaţi la penicilină, se administrează Eritromicină sau Tetraciclină. În forma septicemică dozele de penicilină sunt mai mari (6-12 milioaneU /zi).Profilaxia este cea a bolilor profesionale: educaţie

sanitară asociată cu măsuri de protecţie la locul de muncă.

RUJEOLA

Definiţie.Rujeola este o boală acută infecţioasă, extrem de contagioasă, determinată de virusul rujeolic, caracterizată clinic prin manifestări catarale respiratorii, febră, enantem şi exantem caracteristic.

Etiologie.Virusul rujeolei face parte din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus. Este un virus ARN care determină modificări citopatice caracteristice în culturile de ţesuturi. El este prezent la omul bolnav în sânge, secreţiile nazofaringiene şi respiratorii şi în elementele eruptive cutanate. Izolarea virusului se face pe culturi de ţesuturi (rinichi uman sau de maimuţă), din sânge sau din spălăturile faringiene ale bolnavilor de rujeolă.Rezistenţa în mediul exterior este scăzută, este distrus rapid la căldură şi ultraviolete.

Epidemiologie.Boala prezintă o răspândire universală şi apariţie endemo-epidemică, valurile epidemice apărând la 2-3 ani în rândul populaţiei nevaccinate.Este mai frecventă la copii (1-9 ani), dar rujeola poate surveni la orice vârstă dacă persoana este receptivă. În ultimii ani, în ţările în care s-a aplicat programul de vaccinare antirujeolică a copiilor, morbiditatea a scăzut considerabil.Sursa de infecţie este reprezentată de: omul bolnav cu forme tipice sau atipice de rujeolă (virusul se elimină prin secreţii nazofaringiane, traheobronşice şi conjunctivale). Nu există purtători sănătoşi de virus rujeolic.Căile de transmitere sunt următoarele: directă, aerogenă, prin picături de secreţie nazofaringiană şi respiratorie şi indirectă, prin obiecte recent contaminate cu secreţii (rară, deoarece viruzul nu supravieţuieşte mult timp în mediul extern.).Contagiozitatea este foarte mare şi corespunde perioadei preeruptive şi primelor 4-5 zile din Indicele de contagiozitate variază între 95.6 şi 99.9%. perioada eruptivă. Receptivitatea este universală şi interesează toate persoanele care nu au anticorpi protectori proveniţi prin vaccinare sau trecere prin boală.Nou-născutul este protejat primele 6 luni de anticorpii proveniţi de la mamă, în cazul în

care mama este imună. Începând cu vârsta de 6 luni, copilul va fi receptiv la rujeolă

Tablou clinic.Incubaţia este de 10 zile (una dintre cele mai fixe perioade de incubaţie).Perioada de invazie (preeruptivă) durează 3-4 zile. Debutul este gradat, cu febră care creşte progresiv (39-40ºC), însoţită de cefalee şi indispoziţie generală şi fenomene catarale caracteristice pentru această boală: catar conjunctival exprimat prin conjunctivită, lăcrimare, pleoape umflate, catar respirator cu rinoree seromucoasă sau mucopurulentă, laringită (voce aspră, răguşită, tuse uscată, supărătoare). Datorită catarului oculorespirator faciesul este caracteristic: “facies de copil plâns”. La sfârşitul perioadei de invazie, catarul se extinde la nivelul căilor respiratorii inferioare sub formă de traheobronşite acute.Tot în această perioadă, examenul radiologic evidenţiază imagini de pneumonie interstiţială: pneumonia morbiloasă primară.

La nivelul cavităţii bucale se constată: enantem bucal sub forma unui picheteu hemoragic la nivelul palatului şi faringelui posterior; limba este saburală.

Patognomonic pentru rujeolă este semnul Köplik. Acesta apare precoce şi persistă doar 1-2 zile din perioada eruptivă, având rol în diagnostic înainte de apariţia erupţiei; se prezintă sub formă de micropapule albe (asemănătoare unor grăunţe de griş) la nivelul mucoasei jugale, în dreptul ultimilor molari, reprezentând depozite subepiteliale de celule epitelioide gigante, celule limfoide şi inflamatorii.

Semnele digestive sunt mai frecvente la copii şi constau în: vărsături, diaree, dureri abdominale.

Semnele neurologice sunt mai frecvente la adulţi: cefalee, indispoziţie, sindrom meningean, convulsii, delir (în formele severe).

Perioada de stare (eruptivă):În această perioadă febra creşte din nou (după ce avusese tendinţa de scădere), realizând astfel o curbă febrilă cu aspect difazic, iar simptomele generale şi nervoase se accentuează.

Erupţia ce apare în această perioadă are următoarele caracteristici:Este constituită din maculo-papule congestive cu diametrul cuprins între câţiva milimetri şi până la 1-3 centimetri, cu margini neregulate, catifelate, cu tendinţă la confluare.

Apare iniţial înapoia urechilor, pe ceafă, frunte, obraji şi gât (prima zi), apoi pe trunchi, membrele superioare (a II-a zi) şi membrele inferioare (a III-a zi).

Are caracter descendent (“curge” de sus în jos) şi se generalizează în 3 zile.Poate prezenta variaţii, putând fi: hemoragică, cianotică în formele severe hiperoxice, acoperită cu mici vezicule sau bule (forma pemfigoidă).Discretă în formele fruste sau mitigate, prin administrarea prealabilă de gamaglobuline.

După 2-3 zile elementele eruptive pălesc şi dispar în ordinea în care au apărut, lăsând pete brun-galbui şi uneori descuamaţii furfuracee..

Perioada de convalescenţă (posteruptivă):

În această perioadă temperatura revine la normal, erupţia păleşte şi starea generală se ameliorează.

Datorită depresiei imunitare, pacientul este expus la variate complicaţii bacteriene.

Forme clinice.În funcţie de aspectul erupţiei: reliefată, miliară (rujeolă miliară), buloasă (rujeolă pemfigoidă), purpurică, confluentă, mitigată (după administrarea de gamma-globuline în perioada de incubaţie), fără erupţie (la cei vaccinaţi, după administrarea de gamma-globuline)După intensitatea simptomatologiei:-formele uşoare, fruste se caracterizează prin: apar după administrarea de gamma-globuline în perioada de incubaţie sau la sugarii de 3-5 luni care deţin un rest de imunitate maternă, au simptomatologie atenuată, erupţia este săracă.-rujeola hemoragică se manifestă prin: trombocitopenie, erupţie hemoragică, epistaxis, metroragii şi evoluţie severă-rujeola hipertoxică: apare la copiii sub 2 ani, se manifestă cu febră înaltă, dispnee, cianoză şi insuficienţă circulatorieDupă vârstă:la copilul mic : evoluţia este severă, apar frecvent complicaţii prin suprainfecţii bacterienela sugari se întâlnesc mai frecvent forme atipic: erupţie discretă, subfebrilitate, absenţa semnului Köplikla adulţi simptomatologia este accentuată

Complicaţii.

Complicaţii determinate de virusul rujeolic.

Complicaţii ale aparatului respirator:Pneumonia morbiloasă precoce (pneumonia interstiţială rujeolică): gravă la copii sub 2 ani.

Pneumonia cu celule gigante: este severă, apare la copii cu imunitate alterată.

Bronşiolita capilară: evoluează sever la copii mici.

Laringita rujeolică, crupul rujeolic.

Complicaţii ale sistemului nervos:Encefalita acută cu incluzii: apare prin acţiunea directă a virusului rujeolic în urma invaziei sistemului nervos centralEncefalită acută alergică: apare printr-o reacţie alergică între antigenul viral şi anticorpii ce apar la sfârşitul perioadei eruptive. Evoluează favorabil sub tratament cu cortizon.Panencefalita subacută sclerozantă (PESS): apare mai frecvent la copiii care au făcut rujeolă înaintea vârstei de 2 ani; apare prin mecanism alergic faţă de virusul rujeolic prezent în stare latentă la nivelul nevraxului. Boala debutează în medie la 7 ani de la episodul acut şi evoluează invariabil spre exitus într-un interval de 4-6 luni până la 1-3 ani.Alte complicaţii (rare): nevrite, mielite.Complicaţii oculare: keratita morbiloasă.

Malformaţii congenitale dacă rujeola apare în primele 3 luni de sarcină, naşteri premature.

Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană:

Complicaţii ale aparatului respirator: pneumonii, bronhopneumonii cu stafilococ, pneumococ, bacili gram negativi, abces pulmonar, pleurezie purulentă.Complicaţii oculare: conjunctivite, iridociclite, ulcer corneanComplicaţii la nivelul cavităţii bucale: stomatite micotice, angine bacteriene, de obicei streptococice, flegmon amigdalianOtită medie supuratăComplicaţii digestive: gastroenterite, apendiciteRedeşteptarea unui proces vechi tuberculos sau generalizarea unor procese preexistente (datorită anergiei tuberculoase din cursul rujeolei).

Diagnostic pozitiv.Diagnosticul pozitiv se bazează pe:Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rujeolei în antecedente, absenţa vaccinăriiDate clinice: catar ocular şi respirator, semnul Köplik, erupţie maculopapuloasă ce se generalizează în 3 zile.Date de laborator:Nespecifice: leucopenie marcată (distrugerea limfocitelor), neutropenie şi limfocitoză relativă. Specifice:Examenul citologic al secreţiei nazale pune în evidenţă celule gigante, multinucleate. Are valoare diagnostică în perioada prodromală a bolii.Izolarea virusului rujeolic din exsudatul nasofaringian sau urină prin culturi celulare.Reacţia de imunofluorescenţă poate vizualiza antigenul rubeolic din secreţia nazofaringiană, punând un diagnostic rapidReacţiile serologice permit un diagnostic sigur de boală, dar nu sunt uzual folosite datorită preţului ridicat: reacţia de hemaglutinoinhibare (HAI), reacţia de fixare a complementului, reacţia de neutralizare, ELISA. Aceste reacţii sunt cel mai frecvent utilizate şi au rolul de a demonstra prezenţa anticorpilor de tip IgM sau IgG în serul bolnavilor. Titrul acestora trebuie urmărit în dinamică şi are semnificaţie creşterea de cel puţin 4 ori a anticorpilor din 2 probe de ser.

Diagnosticul diferenţial 1. În perioada prodromală, diagnosticul diferenţial se poate face cu viroze respiratorii precum: guturai, gripă, adenoviroze, enteroviroze2. In perioada eruptivă, rujeola poate fi diferenţiată de:Rubeolă, Roseola infantum, Megaeritemul epidemic, Varicela la debut, erupţia din mononucleoza infecţioasăExanteme produse de enterovirusuri (ECHO, Coxackie)Erupţii din boli bacteriene: Scarlatina, Sifilis secundar, rickettsioze, septicemii, infecţii cu Mycoplasme, febră tifoidăErupţii medicamentoaseErupţii din alte boli: eritem polimorf, LES, poliartrită reumatoidă, pitiriazis rozat.

Tratament:Tratamentul rujeolei este de cele mai multe ori simptomatic şi de susţinere.Nu există un tratament etiologic.Măsuri generale: izolare la domiciliu sau în spital în formele severe, complicate, repaus la pat, dietă uşoară şi hrănitoare, îngrijirea tegumentelor şi mucoaselor prin spălături cu apă alcoolizată, gargară şi spălături oculare cu ceai de muşeţel, vitamine la copiii cu carenţe anterioareTratament simptomatic.Se pot administra: antitermice (Paracetamol, Algocalmin), antitusive (Codenal, Paxeladine), antiemetice (Metoclopramid, Motilium), antihistaminice (Romergan, Claritine)Tratamentul complicaţiilor :antibiotice în suprainfecţiile bacterienecorticoterapie, oxigenoterapie, intubaţie sau traheostomie în crupul rujeolic.

corticoterapie, depletive în Encefalita rujeolică

Profilaxie.Măsurile nespecifice constau în: declararea bolii, izolarea bolnavilor 6 zile după apariţia erupţiei, dezinfecţia continuă şi terminală. Suspecţii sunt izolaţi până la precizarea diagnosticului.Măsuri specifice.Gamaglobuline standard sau imunoglobuline umane specifice antirubeolice.Indicate persoanelor cu risc de a face o rujeolă severă, copiilor cu imunitatea compromisă (mai ales celulară), sugarilor sub 1 an, nou-născuţilor din mame cu rujeolă.Se obţine doar o atenuare a simptomatologiei dacă se administrează în primele 5 zile de la contactDurata protecţiei este de 3 săptămâni.Vaccinarea rujeolică.Se foloseşte vaccin cu virus rujeolic viu şi atenuat în 2 administrări, subcutanat.

Prima doză se administrează la vârsta de 12-15 luni, iar a 2-a doză la 4-6 ani sau la 12 ani.Vaccinul se poate administra singur sau cuplat cu vaccin rujeolic şi urlian (MMR).Administrat rapid după expunere poate preveni apariţia bolii clinice.Contraindicaţii: femei însărcinate, sugari mici, persoane cu imunitatea compromisă, mai ales cea celulară, boli febrile severe, hipersensibilitate la componentele vaccinului.

RUBEOLA

Definiţie.Rubeola este o boală acută infecţioasă determinată de virusul rubeolic şi caracterizată clinic prin manifestări catarale respiratorii uşoare, poliadenopatie (în special cervicală posterioară) şi exantem micromaculos.

Etiologie.Virusul rubeolic este un virus ARN, din familia Togaviridae, genul Rubivirus. Virusul se poate izola de la bolnavi din lichidul de spălătură nazofaringiană, sânge, leucocite, fecale şi urină. În rubeola congenitală virusul se izolează pe durate mult mai lungi, datorită persistenţei sale. Este un virus cu teratogenicitate ridicată. Este sensibil la eter şi căldură şi rezistent la frig; nu prezintă variaţii antigenice.

Epidemiologie.

Boala are răspândire universală, apare sporadic sau în epidemii, de obicei iarna sau primăvara. Este mai frecventă la adulţii decât la copii.Morbiditatea prin rubeolă nu este foarte bine cunoscută deoarece nu este o boală cu declarare obligatorie. De asemenea un procent mare de cazuri evoluează cu forme asimptomatice sau subclinice de boală (30-50%). În ţările unde s-a introdus vaccinarea antirubeolică s-a obţinut scăderea considerabilă a numărului de cazuri.Sursa de infecţie este reprezentată de: (1) bolnavii cu rubeolă, virusul fiind prezent în nazofaringe o săptămână înaintea erupţiei şi o săptămână după dispariţia acesteia; (2) nou-născuţii cu rubeolă congenitală care excretă virusul prin secreţii nazofaringiene şi urină timp îndelungat (6 luni-1 an).Contagiozitatea este mare, indicele de contagiozitate este apreciat ca fiind în jur de 80-90%.Căi de transmitere: aerogenă, directă, prinsecreţii nazofaringiene şi transplacentară, în rubeola congenitală.Receptivitatea este universală.Imunitatea după boală este solidă şi de lungă durată. Reinfecţiile sunt posibile mai frecvent la persoane cu imunitate artificială (postvaccinală), nu se însoţesc de viremie şi nu sunt teratogene.

Patogenie.Virusul rubeolic pătrunde în organism pe cale nazofaringiană şi diseminează producând o viremie.

Fiind un virus limfotrop, produce o reacţie inflamatorie la nivelul ganglionilor limfatici care se măresc de volum. Această manifestare este constantă în rubeolă.

Anticorpii specifici de tip IgM apar la debutul erupţiei şi dispar după 3 luni, fiind înlocuiţi de anticorpi de tip IgG. Dacă survine o reinfecţie, titrul anticorpilor va creşte, dar fără apariţia anticorpilor de tip IgM.

În rubeola congenitală, viremia maternă produce o diseminare a virusului în celulele ţesutului embrionar sau fetal determinând apariţia malformaţiilor.

Tablou clinic.

Incubaţia durează 14-21 de zile (în medie 17-18 zile).

Perioada prodromală (preeruptivă) durează 2-4 zile şi se caracterizează prin: febră moderată sau absentă, fenomene catarale nazale, hiperemie conjunctivală, faringită discretă, cefalee uşoară, indispoziţie generală, precum şi apariţia adenopatiei. Aceasta are următoarele caracteristici:-este în special cervicală; pot fi tumefiaţi şi ganglionii axilari, epitrohleeni, inghinali, mediastinali şi mezenterici.-apare cu 4-10 zile înaintea erupţiei şi persistă 2-6 săptămâni după dispariţia acesteia (este primul şi ultimul semn).-este constantă şi poate fi adesea singura manifestare a bolii

Splina este moderat mărită.

Perioada de stare (eruptivă) se caracterizează prin apariţia erupţiei.

Erupţia din rubeolă este micropapuloasă, de culoare roz, cu elemente rotunde sau ovalare care nu confluează, lăsând între ele porţiuni de piele sănătoasă. Uneori aceste elemente sunt de dimensiuni foarte mici, numeroase, alteori puţine, discrete.

Este generalizată, apare iniţial după ureche şi pe frunte şi se extinde apoi la nivelul feţei, trunchiului şi membrelor în 24 ore. Durează puţin, 2-4 zile (“erupţia vine şi pleacă repede”) şi este inconstantă.

Adenopatia persistă şi în acestă perioadă, având aceleaşi caarcteristici din perioada prodromală. Febra este moderată sau absentă.

Hematologic se constată leucopenie cu neutropenie şi limfocitoză relativă şi prezenţa de limfocite degenerate, mari, cu nucleu excentric, vacuole şi granulaţii azurofile în citoplasmă, denumite “ limfocite atipice” sau “virocite”. Pot fi întâlnite de asemenea, plasmocite şi celule Türck (plasmocite imature).

Evoluţia bolii este benignă. Febra dispare odată cu erupţia iar adenopatia persistă câteva săptămâni.

Forme clinice.La copii se întâlnesc de obicei forme clinice uşoare, uneori fără erupţie.La adulţi se întâlnesc mai frecvent forme clinice severe, atât prin intensitatea erupţiei, cât şi prin complicaţii.Rubeola congenitală este consecinţa infecţiei produsului de concepţie cu virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină. Apare numai în cursul primoinfecţiei rubeolice la gravidă, atunci când se produce viremie şi pasaj transplacentar al virusului. Multiplicarea virusului în ţesuturile embrionare are drept consecinţă necroză tisulară, alterări vasculare, alterări cromozomiale şi inhibarea mitozelor.Consecinţele infecţiei rubeolice la gravidă depind de momentul infecţiei.Infecţia în primul trimestru de sarcină produce moartea fătului sau malformaţii congenitale (cu atât mai numeroase şi mai severe cu cât infecţia este mai precoce). Cele mai importante dintre acestea sunt:Oculare: cataractă nucleară, microoftalmie, iridociclită, retinopatie, glaucom.Auditive (surditate), tulburări vestibulare.Cardiace: persistenţa canalului arterial, stenoza arterei pulmonare, coarctaţie de aortă, defect septal interventricular.Altele: dentare (hipoplazie, agenezie), genitourinare (criptorhidie, hipospadias, anomalii renale), neurologice (microcefalie, retard psihomotor, paralizii spastice, panencefalită cronică progresivă), digestive (hepatită cu celule gigante, atrezie intestinală), diabet, tulburări de creştere.

În trimestrul II de sarcină, datorită imaturităţii sistemului imun, infecţia va produce un fenomen de toleranţă imunologică (virusul va fi recunoscut ca self şi tolerat, nemaifiind eliminat din organism). Copilul va deveni excretor cronic de virus prin secreţii nazofaringiene şi urină. În acest caz, după naştere va dezvolta rubeola congenitală evolutivă caracterizată prin:Hipotrofie staturoponderalăPurpură trombocitopenicăHepatită cu hepatomegalie şi icterMeningită limfocitarăMiocardităPneumonie interstiţialăLeziuni osoaseInfecţia în trimestrul III de sarcină determină: naştere prematură, hipotrofie staturoponderală, anomalii tardive (miopie, hipoacuzie, dezvoltare psihosomatică deficitară, diabet zaharat).

Complicaţii.Complicaţii atribuite virusului rubeolic.Artrita rubeolică: este mai frecventă la adolescenţi şi adulţi; apare odată cu erupţia şi durează 2-4 săptămâni; afectează articulaţiile mici ale mîinilor şi picioarelor, genunchii.Purpura trombocitopenică posteruptivă: apare la 10-15 zile după erupţie, răspunde la tratamentul cu cortizon.Meningoencefalita: apare la sfârşitul perioadei eruptive; evoluţia este de obicei favorabilă, vindecarea obţinându-se deseori fără sechele. Mecanismul de producere este imun.Panencefalita rubeolică progresivă: apare prin mecanism imun şi evoluează asemănător cu PESS, cu deteriorare progresivă, demenţă, convulsii, retinopatie, atrofie optică, comă, spasticitate şi moarte în 2-5 ani. În sânge şi în LCR se decelează titruriri dicate de anticorpi antirubeolici.Complicaţiile prin suprainfecţie bacteriană apar datorită scăderii imunităţii pe parcursul bolii, şi pot fi: otite, angine, pneumonii bacteriene etc

Diagnostic.Diagnosticul pozitiv se bazează pe:Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rubeolei în antecedente.Date clinice: febră, erupţie maculopapuloasă generalizată, care nu confluează şi care durează doar 3-4 zile, adenopatie generalizată constantă şi persistentă.Date de laborator:Nespecifice: leucopenie cu neutropenie şi limfocitoză relativă, limfocite atipice (virocite), plasmocite şi celule Türck (plasmocite imature).Specifice:Izolarea virusului rubeolic din faringe, prin spălătură faringiană, urină sau lichid amniotic prin culturi celulare.Vizualizarea antigenului rubeolic prin reacţia de imunofluorescenţă permite identificarea rapidă a antigenului viral pe frotiuri faringiene, prin tehnica anticorpilor fluorescenţi. Diagnosticul serologic este un diagnostic de siguranţă, mai ales în înfecţia rubeolică la gravide şi poate pune în evidenţă prezenţa anticorpilor inhibitori ai hemaglutinării, anticorpi fixatori de complement, anticorpi neutralizanţi: reacţia de hemaglutinoinhibare (HAI), reacţia de fixare a complementului, reacţia de neutralizare, latex-aglutinare, ELISA. Aceste reacţii sunt cel mai frecvent utilizate şi au rolul de a demonstra prezenţa anticorpilor de tip IgM sau IgG în serul bolnavilor. Titrul acestora trebuie urmărit în dinamică (seruri recoltate la începutul bolii şi după 2-3 săptămâni)

Diagnosticul diferenţial se poate face cu: -scarlatina (erupţie micropapuloasă care respectă faţa, aspră la pipăit, angină streptococică), -rujeola (erupţie maculoasă intensă), catar oculonazal şi faringian), -Roseola infantum (produsă de herpes virus 6), -Megaleritemul epidemic (produs de parvovirus B19), -mononucleoza infecţioasă (erupţie inconstantă, adenopatie generalizată, reacţia Paul-Bunell pozitivă),-exanteme produse de enterovirusuri (ECHO, Coxackie), -sifilis secundar, -erupţii medicamentoase.

Tratament.Tratamentul constă în:- Măsuri generale: izolare la domiciliu, mai ales izolare faţă de femeile gravide, repaus la pat şi dietă uşoară şi hrănitoare, mai ales în perioada febrilă- Tratament simptomatic: antitermice precum paracetamol, algocalmin (nu se preferă aspirina datorită riscului de sindrom Reye)- Tratament antiviral: amantadina, interferonul sau isoprinozina au fost folosite cu rezultate limitate.- În cazul copiilor cu rubeolă congenitală se recomandă: izolare pe toată perioada eliminării virusului şi tratamentul chirurgical al sechelelor.

Profilaxie.Profilaxia rubeolei constă în aplicarea de măsuri specifice şi nespecifice:Măsurile nespecifice constau în: declararea cazurilor, izolarea acestora 7 zile în cazul formei acute şi 1-2 ani în cazul rubeolei congenitale, dezinfecţia continuă şi terminală, investigarea gravidelor contacte prin examene serologice.Măsuri specifice.Administrarea de Gamaglobuline standard sau imunoglobuline umane specifice antirubeolice este indicată gravidelor contacte de rubeolă şi receptive, care nu acceptă avortul terapeutic. Administrarea trebuie să fie cât mai curând după expunerea infectantă. Se obţine doar o atenuare a simptomatologiei, neîmpiedicând apariţia bolii.

Vaccinarea rubeolică: se foloseşte vaccin cu virus rubeolic viu şi atenuat într-o singură administrare. Vaccinarea de rutină se face la grupa de vârstă 9-15 luni. Vaccinul se poate administra singur sau cuplat cu vaccin rujeolic şi urlian sub formă de trivaccin (MMR).Indicaţii: fete la pubertate (10-14 ani), femei în perioada fertilă care sunt receptive la infecţia rujeolicăContraindicaţii: sarcină, sau femei care pot deveni gravide în primele 3 luni după vaccinare (vaccinarea antirubeolică produce o viremie), persoane imunocompromise (nu pot dezvolta anticorpi imunoprotectori), boli febrile, hipersensibilitate la componentele vaccinului.Reacţiile postvaccinale sunt rare şi tranzitorii şi constau în:artralgii sau artrite, nevrite periferice, parestezii.Imunitatea postvaccinală este de lungă durată, probabil toată viaţa.Reinfecţii cu virus rubeolic sălbatic la vaccinaţi sunt posibile, dar fără riscul de apariţie a unor malformaţii congenitale.