Bimbingan UKMPPD (UKDI) - Neurologi

8/19/2019 Bimbingan UKMPPD (UKDI) - Neurologi

http://slidepdf.com/reader/full/bimbingan-ukmppd-ukdi-neurologi 1/248

dr. Gandhi A. Febryanto

dr. Anindya K. Zahra

dr. Akhmad Suryonurafif

dr. Erwin Widi Nugraha

dr. Alexey Fernanda N

dr. M. Dzulfikar Lingga QM

Neurologi

UKDI MANTAP





Glasgow Coma Scale (GCS)

Glasgow Coma Scale (GCS) merupakan penilaian status kesadaran secara kuantitatif. Skor

maksimal adalah GCS=15, skor minimal adalah GCS=3





Pediatric Coma Scale (PCS)



Derajat Kesadaran Secara Kualitatif

• Di dalam neurologi, secara kualitatif kesadarandibagi menjadi : – Compos mentis = sadar penuh, respon terhadap

semua jenis rangsangan (+)

– Somnolen = kondisi penurunan kesadaran dimanapasien masih bisa merespon terhadap rangsanganverbal dan nyeri

– Stupor = kondisi penurunan kesadaran dimana pasientidak merespon terhadap rangsangan verbal, namunmasih merespon terhadap rangsangan nyeri

– Coma = unarousable unresponsiveness state, tidakada respon terhadap rangsangan apapun• Coma ≠ brain death. Pada coma, refleks batang otak masih

bisa ada.





Etiologi Gangguan Kesadaran

•Mneumonic = “SEMENITE” – S Sirkulasi = gangguan pembuluh darah otak (infark

atau perdarahan)

– E Ensefalitis = infeksi sistem saraf pusat olehbakteri, virus, atau fungi

– MMetabolik = gangguan metabolik sistemik yangmenekan kerja otak, misal : koma hipoglikemia, komauremikum, koma hepatikum

– E Elektrolit = gangguan keseimbangan elektrolit

(misal hiponatremia) – N Neoplasma = tumor primer atau tumor sekunder

– I Intoksikasi, misal intoksikasi opiat

– T Trauma = cedera kepala

–

E Epilepsi



Pendekatan diagnostik pada pasien

tidak sadar

Membedakan secara cepat faktor penyebabapakah kerusakan stuktural atau metabolikdan penatalaksanannya.

Komponen yang harus diperiksa pada tingkatkesadaran meliputi

Pola pernafasan

Ukuran dan reaksi pupilPergerakan mata dan respon okulovestibuler

Respon motorik





Additional note :

Biot's respiration breathin-

g characterized by irregular

periods of apnea alternating with periods in which4

or 5 breaths of identical

depth are taken;













Epilepsy

• Bangkitan (Seizure) terjadinya tanda/gejalayang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronalyang abnormal dan berlebihan di otak

• Epilepsi penyakit otak yang ditandai dengankondisi/gejala berikut : – Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2

bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitanpertama dan kedua lebih dari 24 jam

Bangkitan reflex : bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktorpencetus spesifik e.g stimulasi visual, auditorik, somatosensorik,somatomotorik

Pedoman Tatalaksana Epilepsi (PERDOSSI, 2014)



Type of Epilepsy







Simpe Partial VS Complex Partial

Seizures



Grand Mal (Generalized Tonic Clonic

Seizure)





Absensce vs Complex Partial Seizure

Atypical absence seizures are similar to typical absence seizures,except they tend to begin more slowly, last longer (up to a fewminutes), and can include slumping or falling down.The person mayalso feel confused for a short time after regaining consciousness (post-ictal confusion)



Status Epilepticus

• Suatu keadaan kejang atau serangan epilepsiyang terus-menerus disertai kesadaranmenurun selama >30 menit; atau kejangberuntun tanpa disertai pemulihan kesadaranyang sempurna





ANTI-EPILEPTIC DRUGS



OAE (Obat Anti Epilepsi) Lini Pertama(PERDOSSI)

(VPA=Asam valproat; LTG=Lamotrigine; CBZ=carbamazepin; PHT=phenytoin;PB=phenobarbital)









Treatment Recommendation

“If complete seizure control is accomplishedby an anticonvulsant, a minimum of 2 seizure-

free years is an adequate and safe period of

treatment for a patient with no risk factors”

“When the decision is made to discontinue

the drug, the weaning process should occurfor 3-6 months, because abrupt withdrawal

may cause status epilepticus ”

National Institute of Health and Clinical Excellence. The diagnosis and management of

the epillepsies in adults and children in primary and secondary care. 2012



Efek Samping Obat Antiepilepsi

Obat Efek Samping

Fenitoin Mual , ruam, bicara cadel, kebingungan, insomnia, sakit kepala, penyakit

gusi, anemia defisiensi folat

Fenobarbital Adiktif, mengantuk, pingsan, penyimpangan memori

Ethosuximide Autoimmune / lupus

Carbamazepine Ataxia,nystagmus, dysarthria, vertigo, sedatif

Asam valproat Iritasi saluran cerna, mual, nafsu makan dan BB meningkat, tremor,

rambut rontok, bengkak, trombositopenia, gangg. Fungsi hati



STROKE



Stroke

• Stroke adalah gangguan fungsional otak

fokal

maupun global akut, lebih dari 24 jam,

berasal dari gangguan aliran darah otakdan

bukan disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak sepintas, tumor otak, strokesekunder karena trauma maupun infeksi

(WHO MONICA, 1986)





Terminologi dalam Serangan Iskemik

• Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke = defisitneurologis fokal akut yang timbul karena gangguan alirandarah otak sepintas dimana kemudian defisit neurologismenghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam

• Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) = defisitneurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darahotak dimana kemudian defisit neurologis menghilangsecara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam

• Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits(PRIND) defisit neurologis fokal yang timbul karenagangguan aliran darah otak dimana kemudian defisitneurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72

jam dan <7hari



Terminologi dalam Stroke Iskemik

• Stroke In Evolution (Progressing Stroke) =

defisit neurologis karena gangguan aliran

darah otak yang terus memburuk setelah 48

jam

• Completed Stroke = defisit neurologis karena

gangguan aliran darah otak yang secara cepat

menjadi stabil / menetap dan tidakberkembang lagi.



P b d SH d SNH



Perbedaan SH dan SNH







Stroke Ischemik (~80%)

• Infark akut (4 jam)

• Gambaran gray-white

junction hampir tidakkelihatan dan sulcus tidaktampak (edema cerebrifokal)

• Infark sub-akut (4 hari)

• Perubahan zona gelap(hipodensitas) tampak

jelas & “mass effect”(kompresi ventrikel)

CT SCAN pada stroke ischemik bukan merupakan gold standard, namun merupakan

pemeriksaan penunjang awal untuk menyingkirkan adanya perdarahan



Intracerebral Hemorrhage (ICH)

• Dapat disebabkan karena trauma atau spontan.

• ICH spontan merupakan stroke hemorrhagik dan paling sering disebabkanoleh hypertensive hemorrhage pada deep penetrating branches dariarteri-arteri cerebral



Subarachnoid Hemorrhage (SAH)

• Aneurisma arteri-arteri pada circulus arteriosus Willis

• Thunderclap headache nyeri kepala terhebat yang pernah dirasakan pasien

• Muntah, kaku kuduk

• Tanda-tanda iritasi meninges (meningismus)

• Gambaran hiperdense (darah) yang mengisi hingga celah-celah sulci dan fissura



SINDROM

VASKULAR PADA

STROKE





Lobus dan Area (Broadmann) F i



Lobus dan Area (Broadmann)

FRONTAL

Gyrus precentralis (4)

Area Broca (44,45)

Area premotoris (6)Frontal eye field (8)

Prefrontal (9-12)

PARIETAL

Gyrus postcentralis (1-3)

Area asosiasi somatik (5,7)

TEMPORAL

Korteks auditoriprimer/Heschl (41,42)

Gyrus temporalis media dan

inferior

OKSIPITAL

Korteks visual primer (17)

Korteks asosiasi visual

(18,19), tinggi (39)

Fungsi

Pusat motoris primer

Pusat bahasa motoris

Gerakan manipulatif Scanning bola mata

Kepribadian, inisiatif

Pusat sensoris primer

Stereognosis

Pusat pendengaran

Memori dan

pembelajaran

Pusat penglihatan

Asosiasi visual

Area Wernicke (22) Pusat bahasa sensoris







HOW TO DIAGNOSE APHASIA ?



Manajemen Stroke Ischemik Akut

• Trombolisis r-TPA (recombinat tissue plasminogenactivator)

– Rekomendasi kuat untuk diberikan sesegera mungkinsetelah diagnosis stroke ischemik akut ditegakkan

– Trombolitik dengan t-PA intravena, bila diberikan dalam 3 jam paska onset, dapat memberikan benefit untuk strokeischemik ( stroke atherothombotik/atheroembolik,cardioembolik, dan lacunar

– Dosis r-TPA- = 0,9 mg/Kg, 10% sebagai bolus inisial, 90%dalam infus selama 60 menit

– Antikoagulan atau antiplatelet tidak boleh diberikan dalam24 jam

Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI





Trombolitik

Onset < 3 jam - jika diberikan segera outcome lebih baik

„Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal

„Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg%

Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110

Risiko kecacatan 30% walaupun ~5% risiko ICHsimtomatik

< 3 jam

Merupakan batas mutlak

Tidak ada batasan luas lesi

Dapat diberikan pada pasien

yg sebelumnya riwayat

penggunaan warfarin dan INR

< 1.7

3 - 4.5 jam

Jangan diberikan jika:

• Usia > 80 tahun• NIHSS > 25

• DM, riwayat stroke

sebelumnya

• Riwayat pemakaian warfarin




• Antihipertensi – Pada stroke ischemik, TD diturunkan 15% (sistolik

maupun diastolik) dalam 24 jam pertama apabilaTDS>220 mmHg atau TDD>120 mmHg

–Pada pasien stroke ischemik akut yang akanmendapat trombolitik, tekanan darah diturunkanhingga TDS<185 mmHg dan TDD<110 mmHg.Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hinggaTDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg selama 24 jam

paska pemberian rTPA. – Obat antihipertensi yang dapat digunakan : labetalol,

nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem IV





• Antiplatelet – Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam

setelah onset dianjurkan untuk setiap strokeischemik akut

– Jika akan dilakukan trombolitik, tunda pemberianantiplatelet

• Antikoagulan

– Secara umum, pemberian heparin, LMWH, danheparinoid tidak bermanfaat pada stroke ischemikakut




EVIDENCE

Manajemen Stroke Perdarahan




Intracerebral Akut

• Antihipertensi

– Bila TDS>200 mmHg atau MAP>150 mmHg,

tekanan darah diturunkan dengan menggunakan

obat antihipertensi IV secara kontinyu denganpemantauan tekanan darah setiap 5 menit

– Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg disertai

dengan tanda dan gejala peningkatan TIK, tekanan

darah diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi IV secara kontinyu atau intermiten

dengan pemantauan CPP≥60 mmHg






Intracerebral Akut

• Antihipertensi

– Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg tanpa

disertai dengan tanda dan gejala peningkatan TIK,

tekanan darah diturunkan secara hati-hati denganmenggunakan obat antihipertensi IV secara

kontinyu atau intermiten dengan pemantauan

tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110

mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg

– Bila TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg, tunda

pemberian antihipertensi






Subarachnoid (PSA)

Antihipertensi• Untuk mencegah terjadinya perdarahan

subaraknoid berulang, pada pasien strokeperdarahan subaraknoid akut, tekanan darah

diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg.• Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan

sebagai target TDS dalam mencegah resikoterjadinya vasospasme

• Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakuidalam berbagai panduan penatalaksanaan PSAkarena dapat memperbaiki keluaran fungsionalpasien apabila vasospasme serebral telah terjadi.






SECONDARY PREVENTION

Lifestyle Modification

Blood Pressure Lowering

• Semua pasien stroke/TIA mendapat antihipertensi kecuali terdapat hipotensi simptomatik

Antiplatelet Therapy• Long-term antiplatelet therapy diberikan pada semua penderita stroke iskemik/TIA yang

tidak mendapat terapi antikoagulan

• Dapat diberikan Aspirin+dipyridamole (atau aspirin saja pada pasien yang alergidipyridamole) ATAU Clopidogrel

Anticoagulant Therapy• Diberikan pada penderita stroke iskemik/TIA yang memiliki atrial

fibrilation/cardioembolic stroke

Cholesterol Lowering



JNC VII : PROGRESS study

• For secondary stroke prevention, a diuretic

(indapamide) and ACE inhibitor (perindopril

or ramipril) are effective and complementary

to other antiatherogenic andantithrombogenic therapies, including aspirin.

• For primary stroke prevention, all major

classes of antihypertensive drugs are effective



JNC VII : HOPE study

• Control of hypertension in diabetics and

treatment of high-risk diabetic patients with

the ACE inhibitor ramipril prevent stroke

• Ramipril, at a dose of 10 mg/day, achieved asignificant 32% reduction in total stroke, and

recurrent strokes were reduced by 33%.



Management of TIA

• Evaluation within hours after onset ofsymptoms

• CT scan is necessary in all patients

• Antiplatelet therapy with aspirin (50-325mg/d), consider use of clopidogrel, ticlopidine,or aspirin-dipyridamole in patients who areintolerant to aspirin or those who experienceTIA despite aspirin use





Cilostazol EBM

• Cilostazol (100 mg) 2 kali sehari menunjukkan efek yangsignifikan terhadap kejadian stroke berulang dibandingkanplasebo (41,7% p= 0,0150; event rate/year cilostazol 3,37% vsplasebo 5,78%) dan efektif untuk mencegah lakunar infarkpada differential analysis. ( Japanese Guidelines, Class I, Level

of evidence A)• Rasio terjadinya stroke serta rasio terjadinya perdarahan

pada cilostazol secara signifikan lebih rendah biladibandingkan aspirin. Penurunan relatif risiko terjadinyastroke, cilostazol vs aspirin adalah 25,7% p= 0,0357 (yearly

late of cerebral infarction cilostazol 2,76% vs aspirin 3,37%).Penurunan risiko relative terjadinya perdarahan padacilostazol terhadap aspirin sebesar 54,2% (p= 0,0004). Insidenperdarahan pertahun untuk cilostazol 0,77%, sedangkanaspirin 1,78% ( Japanese Guidelines, Class I, Level of evidence

A)



Dose :

Manitol 20% : initial bolus of 0.25 –1

g/kg (the higher dose for more urgent

reduction of ICP) followed by 0.25 –0.5

g/kg boluses repeated every 2 – 6 h as

per requirement.





MEMORI

• Proses pengolahan informasi yang melibatkan

struktur - struktur otak

• Jenis-jenis memori

– Short-term memory = e.g working memory

– Long-term memory = declarative memory

(explicit) VS non-declarative memory (implicit)

• Proses yang terlibat dalam memori : encoding,consolidation, storage, retrieval



ENCODING

• Terjadi di area-area asosiasi neocortex

• Informasi dari berbagai reseptor didaftarkan

di area sensorik tinggi dan diasosiasikan satu

sama lain

• Working memory cortex prefrontal

dorsolateral



CONSOLIDATION

• Penerimaan input dari area asosiasineocortex dan area sensorik tinggineocortex lainnya ke dalam cortex asosiasilimbik

• Cortex asosiasi limbik gyrus subcallosus,gyrus parahippocampalis (cortex entorhinal,

cortex perirhinal, cortexparahippocampalis), gyrus orbitofrontal,gyrus cingulate

• Cortex entorhinal pintu masuk utama

• Informasi dari cortex asosiasi limbik (cortexentorhinal) di masukkan ke dalam formatio

hippocampus

Formatio hippocampus = gyrus dentatus, hippocampus, subiculum.

Formatio hippocampus penting dalam konsolidasi short-term memory

menjadi long-term memory



PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM







KONTROL GERAKAN BOLA MATA

• Inervasi LR6(SO4)3

Otot-otot extraocular

• SR = superior rectus

• MR = medial rectus

• LR = lateral rectus

• IR = inferior rectus

• SO = superior oblique

• IO = inferior oblique





UMN VS LMN weakness

Tanda-tanda Lesi UMN Lesi LMN

Reflex fisiologis Hiper-reflex Hipo-reflex ,

areflexia

Reflex patologis Positif Negatif

Tonus Hipertoni, clasp

knife rigidity

Hipotoni, atoni

Trofi Eutrofi Atrofi

Fasikulasi Negatif Positif

Klonus Positif Negatif

Kekuatan Otot



Kekuatan Otot

Kekuatan 0 paralisis / plegia ; kekuatan 1-4 paresis



T M d ll S i li



• Klasifikasi trauma medulla spinalis ditegakkan dalamwaktu 72 jam – 7 hari post trauma.

• Klasifikasi berdasarkan American Spinal Injury Association (ASIA) :

Trauma Medulla Spinalis

Grade Tipe Gangguan Medulla Spinalis

A Komplit Tidak ada fungsi motorik & sensorik sampai S4-S5

B Inkomplit Fungsi sensorik masih baik, tapi motorik terganggu

sampai S4-S5

C Inkomplit Fungsi motorik terganggu di bawah level, tetapi otot-otot motorik utama masih punya kekuatan < 3

D Inkomplit Fungsi motorik terganggu di bawah level, tetapi otot-

otot motorik utama masih punya kekuatan > 3

E Normal Fungsi motorik dan sensorik normal

T M d ll S i li



• Complete spinal cord injury (grade A) – Unilevel

– Multilevel

• Incomplete spinal cord injury (grade B, C, D) – Cervico medullary syndrome – Central cord syndrome

– Anterior cord syndrome

– Posterior cord syndrome

– Brown Sequard syndrome (Hemicord syndrome) – Conus medullary syndrome

• Complete cauda equina injury (grade A)

• Incomplete cauda equina injury (grade B, C, D)

Trauma Medulla Spinalis

Transverse Cord Syndrome



•

Semua fungsi motorik dansensorik di bawah lesi hilangatau terganggu parsial

• Spastisitas pada otot-otot yangdiinervasi oleh segmen dibawah lesi (kecuali pada syok

spinal)• Reflex tendon dalam dan

autonom yang berpusat padasegmen di bawah lesi tetap ada(kecuali pada syok spinal)

•

Penyebab : trauma, tumor,multiple sclerosis, mielitistransversa

Transverse Cord Syndrome

Neuroanatomy Through Clinical Cases, 2nd Edition (Blumenfield, 2010)





T M d ll S i li M j



Trauma Medulla Spinalis - Manajemen

• Tatalaksana di IGD

– Stabilisasi ABCDEs

– Analgetik kuat bila perlu (e.g tramadol, morfin sulfat)

– Pemberian kortikosteroid• Diagnosis ditegakkan < 3 jam paska traumaMetilprednisolon 30

mg/kgBB bolus IV selama 15 menit. Tunggu 45 menit. Kemudianberikan infus metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam selama 23 jam

• Diagnosis ditegakkan 3-8 jam paska traumametilprednisolon 30

mg/kgBB bolus IV selama 15 menit. Tunggu 45 menit. Kemudianberikan infus metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam selama 47 jam

• Diagnosis ditegakkan > 8 jam paska trauma tidak dianjurkanpemberian kortikosteroid

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal (PERDOSSI, 2006)



L i P if t S t l?



Lesi Perifer atau Sentral?

Perifer Atas Bawah Ipsilateral

Sentral Bawah Kontralateral

CLUE = Lihat kerutan dahi !

Di k h l t k l i?



Dimanakah letak lesi?

Paresis nervus facialis dextra tipe UMN Paresis nervus facialis dextra tipe LMN

B ll’ P l



Bell’s Palsy

• Paralisis nervus facialis (VII) akut, unilateral,perifer, dan mempengaruhi LMN. Idiopathic

facial paralysis

• Etiologimasih kontroversial. Diduganeuritis akibat virus (reaktivasi HSV-1 &

herpes zoster), inflamasi, autoimun, iskemik.

Bell’s Palsy



Bell’s Palsy

•

Manifestasi Klinis – Paralisis akut motorik otot wajah pada bagian atas

dan bawah unilateral (dalam periode 48 jam)

• Hilangnya lipatan nasolabilal dan dahi pada sisi yang lumpuh

• Ketika pasien mengangkat alis, sisi yang terkenan tetap rata• Ketika pasien tersenyum, wajah menjadi distorsi dan terjadi

lateralisasi ke sisi berlawanan terhadap sisi yang lumpuh

– Nyeri retroaurikular, otalgia, hiperakusis

– Nyeri okular, dry eyes (akibat penurunan produksi airmata), lagoftalmus

– Gangguan pengecapan pada 2/3 anterior lidah

unilateral

Bell’s Palsy



Bell’s Palsy

• Prognosis baik• Terapi steroid (dalam 72 jam paska onset) prednison

1 mg/kgBB/hari atau 60 mg/hari selama 5 hari diikutitapering off 10 mg/hari ,dengan durasi total pemberiansteroid adalah 10 hari

• Terapi antivirale.g = asiklovir, valasiklovir, diberikanpada kecurigaan etiologi virus. – Asiklovir (PO) 5x400 mg, selama 10 hari (HSV-1) atau 5x800

mg (Varicella Zoster)

–Valasiklovir 3x100 mg, selama 7 hari

– Pemberian antiviral tanpa disertai terapi steroid terbuktitidak memberikan benefit

Uptodate.com

RAMSAY HUNT SYNDROME



(Herpes zoster oticus)“polycranial neuropathy”

Reaktivasi VZV yang dormant di ganglion

geniculatum

MOVEMENT DISORDER



MOVEMENT DISORDER

MOVEMENT DISORDERS



MOVEMENT DISORDERS

Insufficient movements

• Akinesia/Bradykinesia = melambatnya gerakan volunter yang terjadi

• Hypokinesia = berkurangnya jumlah gerakan yang normalnya terjadi

• Rigiditas = tonus otot meningkat, kontraksi otot involunter yang

dipertahankan

Too much movements (Hyperkinesia, Dyskinesia)

• Jerky movements

• Myoclonus

• Chorea• Tic

• Non-jerky movements

• Dystonia

• Tremor

Parkinson’s Disease (PD)



( )

Penyakit Parkinson = bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh

degenerasi neuron dopaminergik pada substantia nigra pars kompakta yang disertai

adanya inklusi sitoplasma eosinofilik (Lewy Body)

Parkinsonism = suatu sindrom yang ditandai dengan resting tremor, rigiditas,

bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin otak

oleh berbagai sebab



Parkinson’s Disease



Parkinson s Disease

• Akinesia / Bradykinesia, bermanifestasi sebagaiberkurangnya dan melambatnya gerakan spontan. – Masked face / hypomimia ekspresi wajah yang minimal

– Micrographia tulisan menjadi kecil-kecil

– Hypophonia suara menjadi lirih, bergumam

– Aprosodia pembicaraan monoton – Festinating gait / small shuffling gait / Parkinsonian gait

langkah berjalan yang kecil, tanpa disertai ayunan lengan normal

– En bloc turning gerakan seperti robot yang kaku pada truncussaat pasien berbelok

• Postural Instability berkurangnya kemampuan untukmembuat reflex postural untuk menjaga keseimbangan

Lewy Body



Lewy Body

Lewy bodies areconcentric, eosinophiliccytoplasmic inclusions(SCI) with peripheral halosand dense cores.

Present within pigmentedneurons of substantianigra.

Characteristic of ParkinsonDisease but notpathognomonic

Imbalance between Dopamine and



Acetylcholine





Agents that Increase Dopamine



Functions

• Increasing the synthesis of dopamine = levodopa• Inhibiting the catabolism of dopamine (MAO-B

inhibitor) = selegiline

•

Stimulating the release of dopamine =amphetamine

• Stimulating the receptor sites directly (Dopamineagonist) = bromocriptine & pramipexole

• Blocking the uptake and enhancing the release ofdopamine = amantadine

Parkinson’s Disease



Parkinson s Disease• “On” time

– Suatu periode dimana medikasi dengan levodopa efektif dan gejala-gejalaParkinson tidak ada (dapat terkontrol)

• “Off” time

– Suatu periode ketika gejala-gejala Parkinson muncul kembali setelah “On” timekarena efek dari levodopa yang tidak berlangsung lama

• Wearing off phenomenon / end-of-dose akinesia – Gejala Parkinson muncul kembali dan menyebabkan pasien menjadi sulit atau

tidak bisa bergerak (freezing) dan terjadi pada akhir waktu di antara pemberianinterval dosis

– Menyebabkan pasien ingin mengkonsumsi dosis levodopa berikutnya lebih awaldari waktu seharusnya

• Delayed on – Adanya jeda yang lebih lama untuk memunculkan efek terapi setelah

mengkonsumsi levodopa• On-off phenomenon

– Perubahan gejala-gejala Parkinson secara mendadak dan tidak dapat diprediksi.Perubahan tersebut meliputi fluktuasi gerakan-gerakan involunter (diskinesia) /“On” phase, bergantian dengan gejala akinesia Parkinson / “Off” phase

Ganglia Basalis Disorders (ABC)



Ganglia Basalis Disorders (ABC)

A. Athetosis- Lesi pada PUTAMEN

- Dyskinesia, gerakan menggeliat,memutar, lambat

- Melibatkan otot-otot extremitas,wajah, dan batang tubuh

B. Ballismus- Lesi pada NUCLEUS SUBTHALAMICUS

- Biasanya unilateral = hemiballismus

- Gerakan involunter seperti memukul/ mencambuk dengan keras.

- Melibatkan otot-otot proksimalextremitas

C. Chorea- Lesi pada striatum

- “Menari”

- Gerakan cepat, jerky

- Melibatkan otot extremitas, wajah,batang tubuh, hingga otot-ototpernapasan

StriatumChorea

Athetosis

Ballismus Parkinson Disease

Chorea (Striatum Lesion)



Chorea (Striatum Lesion)

Chorea Huntington (pada Huntington Disease)

•Atrofi pada striatum

•Herediter autosomal dominan

•Chorea progresif kronik disertai gangguan kognitif hingga dementia, dan gangguan psikiatrik

•Manifestasi di umur 30-an, semakin tua semakin parah

Chorea Sydenham (pada Demam Rematik Akut)

•Cross reaction (autoimmune) post infeksi GABHS (Group A Beta Hemolyticus Streptococcus)

Chorea vascular

•Berhubungan dengan lesi iskemik atau hemorrhagik pada ganglia basal atau white matter didekatnya. Sering bermanifestasi sebagai hemichorea

Chorea metabolik

•Disebabkan oleh berbagai faktor : hipoglikemia, hipertiroidism, gagal ginjal, diet ketogenik

Drug-induced chorea

•Disebabkan oleh levodopa (paling sering), antipsikotik, antiemetik, antiepilepsi (asam valproat,lamotrigine, hidantoin), calcium channel blocker (flunarizine, cinnarizine)



Non-jerky Movement Disorders



Non-jerky Movement Disorders

Dystonia

• Kontraksi otot yang terus menerus menyebabkan

gerakan berputar dan berulang ataumenyebabkan sikap/postur tubuh yang abnormal

Tremor

• Physiological Tremor

• Pathological Tremor









Movement Disorders



Movement Disorders

•Ataxia (“lack of order ”) – Kondisi tidak adanya koordinasi otot yang menyebabkan

gangguan dalam keseimbangan, postur tubuh, koordinasiotot, kontrol bicara, dan gerakan mata

– Ataxia cerebellar karena disfungsi cerebellum.

Manifestasi klinis : hipotonia antagonis, asinergi, dismetria,disdiakokinesia. Bisa bilateral atau unilateral

– Ataxia sensorik karena hilangnya input propriosepsi.Manifestasi klinis : unsteady "stomping" gait with heavyheel strikes, postural instability

– Ataxia vestibular disfungsi sistem vestibular yang manapada kasus akut dan unilateral terdapat vertigo, mual, danmuntah









NEURO MUSCULAR DISORDER

Acute Flaccid Paralysis (AFP)



Acute Flaccid Paralysis (AFP)

• defined as sudden onset of weakness andfloppiness in any part of the body in a child

less than 15 years of age

• Guidance of the global polio eradication- identification of all potential cases of AFP, the

most obvious manifestation of polio infection

- laboratory evaluation of stools from these casesto confirm poliovirus as the cause





CLINICAL SPECTRUM OF POLIOVIRUS INFECTIONS



•Inapperent(sub-clinical) Infection

This occurs approximately in 95 per cent of poliovirusinfection. There are no presenting symptoms. Recognitiononly by isolation.

•Abortive Polio or Minor Illness

Occurs approximately in 4-8 per cent of the infection.

It causes only a mild or self limiting illness due to viraemia.The patient recovers quickly.

•Non paralytic polioOccurs approximately in one per cent of all infections.

The presenting features are stiffness and pain in neck and

back. The disease lasts for two to ten days. Recovery israpid.

•Paralytic polioOccurs in less then one per cent of infections. The

virus enters the brain and causes varying degree of

disability.



Guillain-Barre Syndrome



y



Distinguishing between Polio & GBS



g g







Hallmark Signs & Symptoms ofMyasthenia Gravis



• Eye lid drooping (ptosis)

• Blurred/Double Vision (diplopia)• Impaired speech (dysarthria)

• Difficulty Swallowing (dysphagia)

• Voice impairment (dysphonia)

• Easily fatigued, quick recovery with rest

• Waddling gait

Diagnostic Studies• Assessment



• Assessment: Wartenberg Test

Have patient look up for 2-3 minutes;if MG, patient will have increaseddrop of eyelids

Tensilon Test

In patient with MG, there is improvedmuscle contractility after IV

administration of acetylcholineesterase inhibitor agentedrophonium chloride (tensilon).Keep atropine on hand to counteracteffects of tensilon

Prostigmin / Neostigmin Test

Prostigmin 0,5-1mg + SA 0,1 mg viaIM/SC

EMG may show muscle fatigue

Serologic testing, presence of autoantibodies against the acetylcholinereceptor (AChR-Ab), or against a receptor-associated protein, muscle specific tyrosine

kinase (MuSK-Ab)

Diagnostic studies



g

• Ice pack test – Can be used in patients with ptosis, particularly those in whom

the edrophonium test is considered too risky.

– Not helpful for those with extraocular muscle weakness.

– Improving neuromuscular transmission at lower muscletemperatures

– In the ice pack test, a bag (or surgical glove) is filled with ice andplaced on the closed lid for two minutes. The ice is thenremoved and the extent of ptosis is immediately assessed. Thesensitivity appears to be about 80 percent in those withprominent ptosis.

Therapeutic management



• Symptomatic

Anticholinesterase inhibitors - prevents

anticholinesterase from breaking down ACh; helpsneurotransmission. Monitor dose.

– Examples : Edrophonium, Neostigmine, and Pyridostigmine

• Chronic Immunomodulator

Immunosuppressants such

as azathioprine and prednisone used to treat generalizedMG when other medications fail to reduce symptoms

• Rapid Immunomodulator

Plasmapheresis and IVIG -removes ACh autoantibodies and short-term improvement.

•

Surgical Thymectomy . Thymectomy is a widely acceptedoption for peripubertal and postpubertal children withgeneralized MG who have positive acetylcholine receptorantibodies or who are seronegative

Uptodate.com

Myasthenic Crisis



UNDER MEDICATION

Exacerbation of disease = SEVERE generalized muscle weaknessand respiratory failure + HTN

Severe bulbar (oropharyngeal) muscle weakness oftenaccompanies the respiratory muscle weakness, or may be thepredominant feature in some patients. When this results in

upper airway obstruction or severe dysphagia with aspiration,intubation and mechanical ventilation are necessary.

Medical Emergency requiring a ventilator / assisted ventilation.

GIVE anticholinesterase medications.

Cholinergic Crisis



OVER MEDICATION Too high a dose of cholinergic treatment medications

Muscles stop responding to the bombardment of ACh, leading

to flaccid paralysis and respiratory failure and LOW BP

Cholinergic Signs & Symptoms: hypersecretions/hypermotility STOP all anticholinesterase meds

Treat with Atropine (anticholinergic)



DEMENTIA

Contrasting Features of Dementia and Delirium



Dementia and Delirium

Etiologies of Dementia



Alzheimer’s Disease



Hipotesis mengatakan pada Alzheimer terjadi defisiensi Asetilkolin.

Berkurangnya Asetilkolin ini dikaitkan pd pembentukan B Amyloid yang mengganggupembentukan dan pelepasan asetilkolin

Treatment of Alzheimer’s disease



• Patients with Alzheimer disease (AD) have reducedcerebral content of choline acetyl transferase, whichleads to a decrease in acetylcholine synthesis andimpaired cortical cholinergic function.

• Cholinesterase inhibitors increase cholinergictransmission by inhibiting cholinesterase at the synapticcleft.

• Four cholinesterase inhibitors, tacrine, donepezil,rivastigmine, and galantamine are currently approved

for use in AD by the US Food and Drug Administration(FDA).

• Tacrine, the first cholinesterase inhibitor approved, isessentially no longer used due to hepatic toxicity andsevere, predominantly gastrointestinal side effects.

Vascular Dementia



Vascular dementia are particularly associated with “silent” lacunar infarcts

Frontotemporal Dementia (Pick Disease)





NEURO INFECTION





Meningitis vs Encephalitis



• Encephalitis

– Inflammation of brain parenchyma (white and gray matter) – It is almost always associated with inflammation of the

meninges (meningoencephalitis) and may involve the spinalcord (encephalomyelitis)

– Encephalitis will affect normal brain functions such as altered

mental status, motor or sensory deficits, behavior or personalitychanges, speech or movement disorders.

• Meningitis – Inflammation of the meninges

– Cerebral functions intact no focal neurological deficits

–

Can be lethargic

Seizures can be present in both

Seizures and postictal states can be seen with meningitis alone and should not be

construed as definitive evidence of encephalitis

Meningitis





Meningeal signs



• Kernig’s sign (+) bila ditemukan spasme dan

resistensi harmstring saat dilakukan ekstensi padasendi lutut saat panggul dan sendi lutut berada

pada posisi fleksi 90 derajat

• Brudzinki’s sign

– Brudzinki’s Neck sign (1)(+) bila ditemukan

fleksi sendi lutut saat dilakukan fleksi pasif

pada leher pasien

– Brudzinki’s contralateral leg sign (2) (+) bila

ditemukan fleksi sendi lutut kontralateral saat

dilakukan fleksi pasif sendi panggul dengan

sendi lutut berada pada posisi ekstensi

– Brudzinki’s Cheek sign (3) (+) bila

ditemukan fleksi pada sendi siku dengan

“upward jerking” pada lengan saat diberikan

penekanan pada zygoma

– Brudzinki’s Symphisis sign (4) (+) bila

ditemukan fleksi sendi lutut bilateral saat

simfisis pubis ditekan

LUMBAR PUNCTURE



• A horizontal line joiningthe highest points of theiliac crests passesthrough the tip of the L4

spinous process and theL4-L5 IV disc. This is auseful landmark whenperforming a lumbar

puncture to obtain asample of cerebrospinalfluid.

Indication of Lumbal Puncture



•

To verify suspected infection of the CNS(meningitis, encephalitis)

• To determine whether there is hemorrhagewithin the central nervous system, that is, for the

diagnosis of subarachnoid hemorrhage ifthere is a high index of suspicion on clinicalgrounds and when computed tomographyscanning is negative or unavailable

• To obtain cells for cytologic examination whencarcinomatous meningitis (seeding of themeninges with neoplastic cells) is a diagnosticpossibility.

Contraindication of Lumbal Puncture



•

In patients in whom there is increased intracranialpressure—or when there is the possibility of anintracranial mass, especially in the posterior fossa—spinal puncture must be done extremely carefully ornot at all

• Infection (or suspected infection) at the site of lumbarpuncture

• Coagulation disorders in patients withthrombocytopenia, hemophilia, vitamin K deficiency,and so forth can be followed by subdural or epiduralbleeding at the site of lumbar puncture.

Cerebrospinal Fluid Analysis



Peningkatan protein pada CSF juga dapat dilihat dengan Nonne Test / Nonne-Apelt Test dan Pandy

Test. Kedua tes ini memiliki prinsip yang sama yaitu mendeteksi peningkatan kadar protein dalam CSF.

Nonne Test dapat mendeteksi globulin, menggunakan reagen ammonium suphate. Pandy Test dapat

mendeteksi albumin dan globulin, menggunakan carbolic acid atau phenol (Pandy reagent)











CNS TOXOPLASMA INFECTION



Congenital toxoplasmosis

•Diffuse hydrocephalus

• Multiple calcification atperiventricular area andchoroid plexus

Toxoplasmosis HIV

•Nodular lesion ≥1

• Ring enhancement

• Cerebral edema

• 75% at basal ganglia

CEREBRAL ABSCESS• Brain abscess is a focal

ll ti ithi th b i



collection within the brainparenchyma, which can

arise as a complication of avariety of infections, trauma,or surgery



CEREBRAL ABSCESS



• In the early stage only irregular zone of low density and irregular

enhancement are seen• Lesion develops a capsule, a ring of high density will be seen to surround

the low density area

• A ring-like enhancement appears in the same area after contrast mediumadministration

• Mass effect causing midline shift and compression of the ventricle ismarked



HEADACHE

International Headache Society Classification

• Klasifikasi Nyeri Kepala:



• Klasifikasi Nyeri Kepala:

–

Primary headache (benign disorders)• Migraine (with or without aura)

• Tension (episodic or chronic)

• Cluster headache

• Other benign headaches

• Drug rebound headache

• Post traumatic

– Secondary headache• Symptoms of organic disease

Don’t forget “SNOOP” red flags





Tipe Tempat Karakteristik

klinik

Pola Profil

Headache Chart Adams et al , 2001



Migren

tanpa aura

Migrendengan

aura

Frontotempora

l, uni/bilateral

Berdenyut, berat di

belakang mata/telinga,

menjadi nyeri tumpuldan menyeluruh

Saat bangun

pagi/lebih siang,

durasi 4-24 jam

Irreguler,

interval minggu

sampai bulan

Cluster

headache

Orbitotemporal,

unilateral

Nyeri hebat, tidak

berdenyut

Malam hari, 1-2

jam setelah

jatuh tidur

Setiap hari untuk

beberapa minggu

/bulan, berulang

setelah beberapa

minggu/tahun

Tension

headache

Menyeluruh Menekan, tidak

berdenyut

Terus menerus

Intensitas berubah

dalam hari,

minggu, bulan

Satu/lebih

periode dari

bulan sampai

tahun

Iritasi

mening

Menyeluruh/bif

rontal/bioksipit

al

Nyeri dalam

menetap, hebat

Berulang,

berkembang menit

sampai jam

Episode tunggal

Tumor

otak

Menyeluruh/un

ilateral

Intensitas berubah,

saat bangun, nyeri

menetap

Menit sampai

jam, memburuk

pada pagi

Sekali, minggu

sampai bulan

Arteritis

temporal

Biasanya

temporal

Berdenyut kemudian

menetap nyeri dan

panas, arteri menebal

dan lunak

Berselang

kemudian terus

menerus

Menetap untuk

minggu sampai

bulan



Migraine



Migraine Without Aura (Common Migraine)



•

Most common cause of migraine (80%)A. At least five attacks with the criteria B,C,D, and EB. Attack lasts 4 to 72 hours with or without

treatmentC. Has two of the following: unilateral location,

pulsating quality, and moderate to severeintensity, aggravated by activity

D. During headache associated withnausea/vomiting or photophobia/phonophobia

E. History, physical and diagnostic tests thatexclude related organic disease

Migraine With Aura (Classic Migraine)



A. At least two attacks that fulfill criterion BB. At least three of the four characteristics:

1. one or more reversible aura symptoms indicatingfocal cerebral or brainstem dysfunction

2. at least one aura develops gradually over morethan 4 minutes and no single aura lasts longerthan 60 minutes

3. headache begins during aura or follows with asymptom-free interval of less than 60 minutes

C. An appropriate history, physical, and diagnostic teststhat exclude related organic disease.



Migraine Prophylactic Therapy



• Should be started ifpatients have one of thefollowing alone or incombination: – a high frequency of

migraine attacks, ≥ 2/month

– Their abortive medicationsare not reliably effective,or

– they have a high level ofdisability

– Frequent, very long, oruncomfortable auras occur





Tension-type Headache (TTH)



©International Headache Society 2003/4ICHD-II. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1)

2.2 Frequent episodic TTH

As 2.1 except :

A. At least 10 episodes occurring on 1 but <15 d/mo for3 mo (12 and <180 d/y) and fulfilling criteria B-D

Tension-type Headache (TTH)




2.3 Chronic TTH A. Headache occurring on 15 d/mo (180 d/y) for >3 mo

and fulfilling criteria B-D

B. Headache lasts hours or may be continuous

C. Headache has 2 of the following characteristics:1. bilateral location2. pressing/tightening (non-pulsating) quality 3. mild or moderate intensity 4. not aggravated by routine physical activity

D.Both of the following:

1. not >1 of photophobia, phonophobia, mild nausea2. neither moderate or severe nausea nor vomiting

E. Not attributed to another disorder

Tension-type Headache Therapy



•

Abortive therapy – Simple analgesics : NSAID (Ibuprofen 400 mg, naproxen

220 mg or 550 mg, aspirin 650-100 mg), paracetamol1000 mg

– Combination simpe analgesic (paracetamol 250 mg,

aspirin 250 mg, ibuprofen) with caffeine 65 mg – Combination with opioid and butalbital not

recommended as initial therapy for TTH

– Muscle relaxant, There are no adequate controlledtrials evaluating muscle relaxants for the treatment ofTTH

• Preventive therapy – Tricyclic antidepressants, for example amitriptyline

CLUSTER HEADACHE




3.1 Cluster headache A. At least 5 attacks fulfilling criteria B-DB. Severe or very severe unilateral orbital, supraorbital

and/or temporal pain lasting 15-180 min if untreatedC. Headache is accompanied by 1 of the following:

1. ipsilateral conjunctival injection and/or lacrimation2.ipsilateral nasal congestion and/or rhinorrhoea3. ipsilateral eyelid oedema4.ipsilateral forehead and facial sweating5. ipsilateral miosis and/or ptosis6.a sense of restlessness or agitation

D. Attacks have a frequency from 1/2 d to 8/dE. Not attributed to another disorder

Cluster Headache Therapy



• There is no definitive treament for cluster headache

• The aims of therapy are reducing headache severity,shortening headache period, and preventing relaps

• Abortive Therapy

– Oxygen – Triptans, Ergot alkaloids

– Narcotic not generally recommended

• Prophylactic Therapy – Calcium channel blockers (verapamil, diltiazem)

– Lithium

– Corticosteroids

– Tricyclic antidepressants (amitriptilin)

Trigeminal Neuralgia



• Paroxysmal attacks of severe,short, sharp, stabbing pain→affecting one or moredivisions of the trigeminalnerve

• Precipitated by : chewing,speaking, washing the face,tooth-brushing, cold winds, ortouching a specific “triggerspot” (e.g. Upper lip or gum)

• Etiology : – Many remains unexplained

– Compression of the nerve root by tumor of

cerebellopontine angle

– Demyelination



Space Occupying Lesion / Process

(SOP)



• Intracranial tumors – Primary (astrocytoma, glioblastoma, etc)

– Metastastic (breast, lung, melanoma)

• Hematoma

• Abscess

• Aneurysms , arteriovenous malformations

(AVMs)

• Cyst - 3rd ventricle colloid cyst


(SOP)



•

General Symptoms – Headache

• A new headache with features suggestive of raised intracranialpressure

• The classic brain tumour headache (eg, worst in the morning

and worse on bending or Valsalva manoeuvre) is not ascommon as a tension-type presentation or migraine

• Chronic headache is not due to any reason for the detection andothers do not respond to simple medicines

• Headache is more common in posterior fossa tumours and rapidlygrowing tumours.

– Mental status change

– Weakness and/or ataxia

– Generalized convulsion


(SOP)



• Localising sign depend on the site

– Occipital lobe = visual field defects

– Frontal lobe = Anosmia (unilateral more common),

change in personality, Broca aphasia, hemiparesis

– Parietal lobe = Hemisensory loss, astereognosis, etc

– Pituitary = Hemianopsia heteronym (bitemporal)

– etc





Vertigo



•Vertigo : persepsi yang salah dari gerakanseseorang atau lingkungan sekitarnya

– Persepsi gerakan bisa berupa

• Rasa berputar, disebut vertigo vestibular (karena

masalah di dalam sistem vestibular)

• Rasa goyang, melayang, mengambang, disebut vertigo

non vestibular (karena gangguan sistem proprioseptif

atau sistem visual) contoh : motion sickness

Pedoman Tatalaksana Vertigo (PERDOSSI, 2012)

Vertigo



•

Berdasarkan letak lesi, vertigo vestibular dibagimenjadi :

– Vertigo Vestibular Perifer karena maslaah di labirindan nervus vestibularis

•

Contoh penyebab : BPPV, Meniere’s disease, Neuritisvestibularis, Labirintitis, obat-obatan ototoksik, tumornervus VIII, perilymph fistula

– Vertigo Vestibular Sentral karena lesi di nukleusvestibularis di brainstem atau thalamus sampai cortex

cerebri• Contoh penyebab : Polineuropati, mielopati, artrosis

servikalis, trauma leher, presinkope, hipotensi ortostatik,hipoglikemia, penyakit sistemik

Vertigo : Perifer vs Sentral







BPPV - ORGAN VESTIBULAR



BPPV – Dix Hallpike ManeuverDiagnostic criteria employing the Dix-

Hallpike maneuver have been proposed

for posterior canal BPPV



Manuver Dix-Hallpike digunakan untuk

mendiagnosis BPPV dan mengetahui lokasi

canalolithiasis, apakah pada canalis semicircular

posterior kanan atau kiri

p

●Nystagmus and vertigo usually

appear with a latency of a few secondsand last less than 30 seconds.

●It has a typical trajectory, beating

upward and torsionally, with the upper

poles of the eyes beating toward the

ground.

●After it stops and the patient sits up,the nystagmus will recur but in the

opposite direction.

●The patient should then have the

maneuver repeated to the same side;

with each repetition, the intensity and

duration of nystagmus will diminish.

The latency, transience, andfatigability, coupled with the typical

mixed upbeat/torsional direction,

establish this as PERIPHERAL VERTIGO

BPPV – Epley ManeuverCanalith Repositioning Treatment (CRT)







BPPV – Semont ManeuverCanalith Repositioning Treatment (CRT)





Evidences between ParticleRepositioning Treatment



• One study of 54 patients found that vertigo resolved in 18 of 28patients (64 percent) using the modified Epley maneuver comparedwith 6 of 26 patients (23 percent) using the Brandt-Daroff exercises

• Another study of 70 patients by the same group found that self-treatment with the modified Epley maneuver was more effective inabolishing vertigo than self-treatment with the modified Semont

maneuver (response rate 95 versus 58 percent, respectively), likelybecause patients had more difficulty performing the latter

• A randomized trial in 80 patients treated with the Epley procedurealone versus the Epley procedure supplemented by self-treatmentwith the modified Epley maneuver found that combined therapyresulted in a higher rate of symptom resolution (88 versus 77

percent

Modified Epley Maneuver IS BETTER than Brandt-Daroff exercises and

Semont maneuver

Uptodate.com

Meniere’s Disease

Penyebab :



y

- hidropsendolimfatik

Meniere’s Disease• Terapi Non-farmakologis

– Diet rendah Natrium (≤ 1500 mg/hari)



( g/ )

–

Diet rendah kafein, nikotin, alkohol, coklat – Rehabilitasi vestibular

• Terapi farmakologis – Simptomatik

• Supresan vestibular (antihistamin = dimehidrinat, difenhidramin, meklizin,prometazin)

• Benzodiazepin (diazepam, lorazepam, clonazepam)• Antiemetik (metoclopramide, granisetron, ondansetron)

– Diuretik, untuk mengurangi gejala vestibular• Hidroklorotiazide, triamteren

– Steroid• Prednison, metilpredinosolon, dexametason

• Terapi intervensi – Terapi destruktif = gentamisin intratimpanik, labirinektomi, vestibular

neurektomi

– Terapi non-destruktif = prosedur saccus endolimfatik (dekompresi,shunting dan sacculotomi, glukokortikoid intratimpanik

Medikamentosa Vertigo



Calcium Channel Blocker• Mengurangi aktivitas ekstatori SSP dengan menekan pelepasan

glutamat, meningkatkan aktivitas NMDA sepcific channel, danbekerja langsung sebagai depressor labirin. Bisa untuk vertigoperifer dan sentral

Antihistamin

• Efek antikolinergik dan merangsang inhibitory-monoaminergik,dengan akibat inhibisi nervus vestibularis

Histaminik

• Inhibisi neuron polisinaptik pada nervus vestibularis

GolonganDosis Oral Antiemetik Sedasi Mukosa GejalaKering Ekstrapiramida

Ca Channel Blocker Flunarizin

(utk sentral & perifer) 5-10 mg (1x1) + + - +

A tihi t i



Antihistamin

Difenhidramin 50 mg (3x1) + + + -Dimenhidrinat

Antikolinergik

Atropin 0,4 mg (3x1) + - +++ -

Skopolamin 0,6 mg (3x1) + + +++ -

MonoaminergikAfetamin 5-10mg(3x1) + - + +

Efedrin 25mg (3x1) + - + -

HistaminikBetahistin 6mg (3x1) + + - +

BenzodiazepinDiazepam 2-5mg (3x1) + +++ - -

Antiepileptik

Karbamazepin 200mg - + - -

Fenitoin 100mg - - - -







Hernia Nukleus Pulposus (HNP)

• HNP lumbal



• HNP lumbal – Nyeri menjalar (nyeri radikuler) dari punggun hingga ke tungkai

bawah atau kaki (ischialgia). Nyeri tungkai bawah lebih sakitdaripada nyeri punggung

– Nyeri diperberat dengan batuk, bersin, atau mengejan (Valsavamaneuver)

– Gerakan punggung terbatas (terutama antefleksi) karena nyeri – Tanda-tanda tegangan radiks

• Straight leg raise (SLR = Lasegue test) (+) atau crossed SLRmenandakan keterlibatan radiks L5,S1

• Femoral strecth test menandakan keterlibatan radiks L2-L4

– Kelemahan motorik yang diikuti dengan penurunan refleksfisiologis patella dan Achilles

– Perubahan sensorik (baal, kesemutan, rasa panas, rasa sepertiditusuk-tusuk) sesuai dermatom

– Bila sudah berat, dapat disertai gangguan otonom sepertiretensi urin

Pemeriksaan pada Low Back Pain

• Straigh leg raise test (Lasegue) testmencari ada tidaknya ischialgia.Positif bila terdapat nyeri radikular dan parestesia sesuai distribusi nervus



– Positif bila terdapat nyeri radikular dan parestesia sesuai distribusi nervus

ischiadicus ketika hip joint dielevasikan pada sudut 30-60 derajat dengan lututekstensi

– Bila (+) radikulopati L5, S1

– Nyeri saat elevasi <10 atau >60 derajat bukan kompresi radiks

– Bowstring sign berkurangnya nyeri radikular ketika lutut difleksikan saatLasegue test (+)

•Bragard testmempertajam lasegue test (Lasegue + dorsofleksi ankle)

• Crossed straight leg raise test Elevasikan tungkai yang asimptomatikmenyebabkan gejala nyeri radikular tipikal pada tungkai yang simptomatik(spesifisitas >90% untuk kompresi radiks lumbosacral)

Lasegue test Bragard test

Pemeriksaan pada Low Back Pain• Reverse straight leg raise (femoral stretch) test pada

i i i i l t t difl k ik l l hi di k t ik



posisi pasien pronasi, lutut difleksikan lalu hip diekstensikanke atas, menyebabkan nyeri pada punggung bawah danpaha bagian depan. Bila (+) radikulopati L2, L3, L4

• Patrick test Eksorotasi hip dengan lutut fleksi 90 derajat(dan diletakkan pada lutut yang satunya) menyebabkannyeri pada hip atau bokong. Bila (+) patologi hip jointatau penyakit sacroiliac. Contra Patrick test

Patrick testFemoral stretch test

Hernia Nukleus Pulposus (HNP)

• HNP cervical



• HNP cervical

– Nyeri yang menjalar di area lengan pada distribusiradiks, diperburuk dengan ekstensi leher, rotasiipsilateral, dan fleksi lateral

– Tanda dan gejala lesi LMN (kelemahan motorik,penurunan refleks fisiologis biseps dan triseps) atauhipestesia sesuai dengan dermatom

– Protrusi diskus cervical sentral menyebabkanmielopati dan radikulopati

– Lhermitte test (+)menekan atau kompresi kepalapasien untuk mendeteksi ada tidaknya penekanan diforamen intervertebralis bagian cervical.

Pemeriksaan Penunjang HNP• Neuroimaging

– Foto polos lumbosacral untuk eksklusi diagnosis banding seperti spondilosis



– Foto polos lumbosacral untuk eksklusi diagnosis banding seperti spondilosis,

spondilolistesis, fraktur, keganasan, infeksi, proses degenerasi, penyempitan diskspace. Dapat melihat struktur tulang namun tidak bisa melihat herniated disk

– CT SCAN dapat menilai struktur tulang jauh lebih baik dibandingkan MRI danfoto polos, namun tidak bisa mengevaluasi radix saraf

– MRI dapat menvisualisasi soft tissue lebih baik dan informatif dibandingkan CTSCAN. Paling disarankan untuk penegakan diagnosis herniated disc

– CT myelografi jarang diindikasikan karena invasif. Dapat menvisualisasi radikssaraf spinal dan disarankan pada pasien herniated disc yang intolerasi atau memilikikontraindikasi terhadap MRI.

• Elektrodiagnosis – Nerve Conduction Study (NCS) dan elektromiografi (EMG)

– Digunakan apabila temuan neuroimaging tidak konsisten dengan presentasi klinispasien

– NCS dan EMG memiliki diagnostik yang tinggi apabila dilakukan pada radikulopatidengan kelemahan otot yang sudah ada minimal 3 minggu

– Pada radikulopati, NCS dan EMG dapat melokaslisasi radiks nervi spinal yangbermasalah



TATALAKSANA HNP• Konservatif



–

Analgesik golongan NSAID – Modifikasi aktivitas (kurangi duduk yang terlalu lama,

membungkuk, mengangkat barang)

– Fisioterapi, program olahraga

– Collar neck atau korset lumbal sementara selama 2 minggu

– Injeksi kortikosteroid epidural pada kasus nyeri radikularyang hebat di lumbal

• Indikasi Bedah

– Nyeri yang tidak tertahankan walaupun sudah menjalaniterapi konservatif yang adekuat selama > 3 bulan

– Hasil EMG terdapat kompresi radiks

– Defisit neurologis yang progresif

– Prosedur = discectomy anterior servikal atau laminektomi



• Terganggunya fungsi dari radix-

radix saraf dibawah vertebra L1-L2

• Conus medullaris merupakan ujung

inferior dari medulla spinalis,

Conus Medullaris SyndromeCauda Equina Syndrome



• Gangguan motorik sedang-berat,asimetris, atrofi

• Gangguan sensorik saddle

anesthesi timbul lebih lambat,

asimetris

• Nyeri menonjol, hebat, timbul

dini, radikuler, asimetris

• Gangguan reflex bervariasi

• Gangguan sphincter timbul lambat,

jarang berat, disfungsi seksual

jarang

• Reflex bulbocavernosus dan anal

jarang terganggu

p

dibentuk terutama oleh segmensacral

• Gangguan motorik ringan, simetris,

tidak ada atrofi

• Gangguan sensorik saddle anesthesi

muncul lebih awal, bilateral

• Nyeri jarang, relatif ringan, simetris,

bilateral, pada perineum dan paha

• Reflex Achiles (-), reflex patella (+)

• Disfungsi sphincter terjadi dini dan

berat

• Reflex bulbocavernosus dan anal (-)

• Gangguan ereksi dan ejakulasi

Saddle anesthesia : sensory loss in distribution of S2-S5

Low Back Pain (LBP)

• LBP adalah nyeri yang dirasakan di daerah



LBP adalah nyeri yang dirasakan di daerahpunggung bawah (diantara sudut iga terbawahdan lipat bokong bawah)

• LBP akut < 12 minggu, LBP kronik > 12 minggu

• Klasifikasi LBP (menurut SPM NeurologiPERDOSSI) – LBP dengan tanda bahaya (red flags) neoplasma,

infeksi, fraktur vertebra, sindrom kauda equina

– LBP dengan sindroma radikuler

– LBP non-spesifik 90% dari seluruh LBP akut dankronik

Low Back Pain (LBP) – Red FlagsKelainan Red Flags



Kanker atau infeksi - Usia <20 tahun atau > 50 tahun- Riwayat kanker

- Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas

- Terapi imunosupresan

- Infeksi saluran kemih, IV drug abuse, demam, menggigil

- Nyeri punggung tidak membaik dengan istirahat

Fraktur vertebra - Riwayat trauma bermakna

- Penggunaan steroid jangka panjang

- Usia > 70 tahun

Sindroma kauda

ekuina atau defisitneurologik berat

- Retensi urin akut atau inkontinensia overflow

- Inkontinensia alvi atau atonia sfingter ani- Saddle anesthesia

- Paraparesis progresif atau paraplegia

3. Psychogenic

clear that

Low Back Pain (LBP) – Jenis Nyeri



fracture /

Postoperative

Ongoing or

impending injury

sprain

Inflamation /Infection

Infiltrated or compressed

(tumors)

strangulated

(scar tissue)

Muscle Stretch

inflamed (infection )

no somatic disorder is present1. Nociceptive-

Inflamatorik

Caused by activity

in neural pathways

in response to potentially

tissue-damaging stimuli

2. Neuropathic

Initiated or caused by

primary lesion or

dysfunctionin the nervous sys.

4. Mixed type

Caused by a

combination of bothprimary injury or

secondary effects

The Assessment of the Patient with Pain, Steven Richeimer, M.D. Director USC Pain Management, USC Medical Center, Los Angeles, CA, USA, 2007

Myofascial pain

Neuropathic Pain – ID Pain Score



If patients have more than one painful area, they are to consider the one area that is most

relevant to them when answering the ID Pain questions.

Scoring was from –1 to 5. If you score 2 or more, you may have neuropathic pain. Talk to

your doctor. Higher scores are more indicative of pain with a neuropathic component



CARPAL TUNNEL SYNDROME (CTS)

• Mononeuropati kompresif fokal



Mononeuropati kompresif fokal

tersering• Disebabkan penekanan nervus

medianus ketika berjalan didalam carpal tunnel

• Etiologi : multifaktorial

(kompresi nervus medianusatau inflamasi) – Tenosynovitis pada tendo-

tendo flexor di dalam carpaltunnel

– Efek massa (neoplasma, kista

ganglion, persistent medianartery)

– Rheumatoid arthritis

– Osteofit pada wrist joint

CARPAL TUNNEL SYNDROME (CTS)

• Nyeri neuropatik dan paresthesia (baal dan kesemutan)



y p p ( )

pada distribusi nervus medianus (jari 1,2,3 dan setengahradial jari 4)

• Gejala memburuk pada malam hari (dan dapatmembangunkan pasien dari tidur). Gejala juga memburuksaat pergelangan tangan dipertahankan dalam posisi

tertentu dan saat adanya gerakan repetitif padapergelangan tangan

• Flick sign untuk mengurangi gejala, pasien seringmengibaskan pergelangan tangan

• Pada kasus yang berat kelemahan pada otot-ototthenar, menyebabkan ketidakmampuan dalam abduksi danoposisi jempol (pasien menjadi sulit memegang gelas)



Electrodiagnostic Testing for CarpalTunnel Syndrome

• Nerve Conduction Study (NCS)



y ( ) – Memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk

konfirmasi diagnosis CTS

– Dapat memperlihatkan gangguan konduksi nervus medianus dicarpal tunnel

• Kompresi saraf demyelinasi fokal delayed distal latencies and

slowed conduction velocities• Serabut sensorik lebih sensitif terhadap kompresi sehingga dapat

memperlihatkan perubahan konduksi lebih awal dibandingkan serabutmotorik

• Kompresi yang lebih berat kerusakan axon reduction of themedian nerve compound motor or sensory action potentialamplitude

• Electromyography (EMG) – Tidak terlalu berguna pada pasien yang memiliki tanda dan

gejala klasik CTS dan sudah memiliki temuan NCS yang sesuai

– Untuk eksklusi kondisi lain seperti polineuropati, plexopati,radikulopati

Tatalaksana Carpal Tunnel Syndrome (CTS)

• Konservatif (untuk CTS ringan, sedang) wrist



splinting, injeksi steroid intra carpal tunnel, atausteroid oral – Bila respon inadekuat terhadap nocturnal wrist

splinting lanjutkan hingga 1 atau 2 bulan dantambahkan injeksi metilprednisolon 40 mg.

– Bila injeksi tidak bisa dilakukan, steroid oralprednison 20 mg/hari selama 10-14 hari

• Bedah dekompresi bila tidak meresponterhadap konservatif

• Terapi CTS yang belum terbukti manfaatnya nerve-gliding,ultrasound, stimulasi listrik, low-level laser therapy, , magnetictherapy, contrast bath, myofascial massage, NSAID, vitamin B6,diuretik

Uptodate.com



Nerve Conduction Study (NCS) /Electroneurography (ENG)



Nerve Conduction Study (NCS)

• Stimulating electrode diletakkan di kulit pada permukaan



saraf • Recording electrode diletakkan pada titik kulit yang berbeda

(namun masih dalam distribusi saraf yang sama)melihatSNAP (compound sensory nerve action potential) atau padaotot yang diinervasi oleh saraf yang sama untuk melihat

CMAP (compound motor action potential)• Setiap saraf sudah memiliki nilai latensi atau conduction

velocities SNAP dan CMAP yang standar.

• Setiap saraf juga memiliki nilai amplitudo SNAP yang standar

•

Demyelinasi

slowed nerve conduction• Axonal damage decreased SNAP amplitudes

Electromyography (EMG)







Ulnar Nerve Entrapment

• Ulnar nerve neuropathy dapat terjadi di elbow



(UNE) dan wrist• Ulnar neuropathy at the elbow (UNE) dapat disebabkan

karena kompresi nervus ulnaris di sekitar siku, palingsering di dalam cubital tunnel Cubital Tunnel

Syndrome. – Lokasi UNE lain yang lebih jarang ketika melewatiarcade of Struthers,caput medial triceps, septumintermuscular medial, epicondylus medial

• Ulnar neuropathy at the wrist dapat disebabkan karena

kompresi nervus ulnaris di dalam Guyon tunnelGuyon Tunnel Syndrome

Cubital Tunnel Syndrome

• Kompresi nervus ulnaris di



dalam cubital tunnel – Cubital tunnel atap =Osborne ligament &aponeruosis FCU; lantai =posterior & tranverse band ofmedial collateral ligament and

elbow joint capsule• Gerakan siku akan

menyebabkan nervus ulnaristeregang dan bergeser didalam cubital tunnel. Fleksi

siku juga menyebabkanperubahan bentuk cubitaltunnel dari oval menjadi elipsmenyempitkan cubitaltunnel hingga 55 %





Froment Sign – Ulnar Nerve Palsy

Paralisis pada adductor pollicis

menyebabkan pasien



memfleksikan interphalangeal joint (IP joint) jempol

dibandingkan melakukan adduksi

jempol untuk menjepit kertas.

Fleksi IP joint merupakan

kompensasi dari flexor pollicis

longus (FPL) yang diinervasi oleh

nervus medianus

Jeanne Sign – Ulnar Nerve Palsy



Ketika pasien diminta untuk membuat pinch, akan terjadi

fleksi interphalangeal joint (IP joint) jempol disertai

hiperekstensi metacarpophalangeal joint (MCP joint)

jempol (Jeanne Sign). Hal ini merupakan gerakan

kompensasi dari ekstensor pollicis longus (EPL) yang

diinervasi oleh nervus radialis

Wartenberg Sign – Ulnar Nerve Palsy



Jari kelingking berada pada posisi abduksi dan tidak dapat diadduksikan. Deformitas inidisebabkan oleh tarikan otot ekstensor digiti minimi (EDM) yang diinervasi oleh nervus

radialis. Adduksi jari kelingking tidak bisa dilakukan karena terdapat paralisis pada

interosseus palmaris III (inervasi oleh nervus ulnaris). Tarikan ekstensor digiti minimi

menyebabkan abduksi kelingking karena otot ini memiliki insersi pada basis phalanx

proksimal aspek ulna jari 5.

Guyon Tunnel Syndrome

• Nama lain : ulnar tunnel



syndrome

• Kompresi nervus ulnarisdi pergelangan tangan

ketika melewati Guyontunnel

– Guyon tunnel = saluran diantara pisiforme dan hook

of hamate dengan atapberupa ligamentumpisohamatum

Guyon Tunnel Syndrome

• Nyeri dan paresthesia pada jari 5



(kelingking) dan setengah medial jari 4(manis)

– Bila nyeri dan paresthesia melebar hinggapergelangan tangan dan setengah medialpunggunf tangan kemungkinan bukan

Guyon tunnel syndrome melainkan highulnar lesion (e.g : Cubital tunnelsyndrome)

• Clawing pada jari kelingking dan manis

•Paralisis otot-otot intrinsik tangan (adductorpollicis, deep head of flexor pollicisbrevis/FPB, interossei, lumbricales 4,5)weakened grasp, weak pinch, Froment sign,Wartenberg sign, Jeanne sign, Masse sign



TAMBAHAN SOAL MATERI

• Pria 32 tahun datang ke puskesmas dengan

keluhan nyeri tajam pada punggung bawah

yang menjalar hingga tungkai kanan. Nyeri



bertambah ketika duduk dan batuk.Pemeriksaaan penunjang untuk menegakkan

diagnosis adalah

a. Rontgen vertebra lumbosacralb. Myelografi

c. CT Scan

d. MRI.

e. Lumbal pungsi

• Seorang laki-laki, usia 40 tahun, datang dengankeluhan tidak bisa kencing dan sulit BAB sejak 2hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluhkannyeri pinggang yang sudah berlangsung 4 bulan



yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkanparalisis ekstremitas bawah, hiporefleks,anestesia perianal, dan gangguan ereksi.

Diagnosis paling mungkin adalah ...a. Spina bifida

b. Tumor myelum

c. Hernia nucleus pulposus

d. Cauda Equina syndrome.

e. Myelitis

• Wanita,berusia 40 tahun rajin mencuci dan memasak,datang dengan keluhan pada jari tangan kanan (ibu jari,

jari telunjuk dan jari tengah) kesemutan. Keluhanmembaik bila tangan digerakan. Nyeri pada malam



hari. Pemeriksaan fisik dalam batas normal.Pemeriksaan neurologis dengan mengetuk pergelangantangan kanan didapatkan nyeri menjalar ke telunjuk,ibu jari dan jari tengah. Apabila pergelangan tangandiketuk, nyeri semakin hebat. Apa dignosis pasientersebut?

a. Erb's palsy

b. Saturday night palsy

c. Todd's palsy

d. Tarsal tunnel syndrome

e. Carpal tunnel syndrome.

• Seorang perempuan berusia 45 tahun datang

ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada

pergelangan tangan. Pada pemeriksaan fisik



didapatkan otot-otot intrinsik tangan mengecildan lemah. Saraf manakah yang kemungkinan

mengalami kelainan pada kasus diatas?

a. Nervus ulnaris.b. Nervus radialis

c. Nervus brachialis

d. Nervus axillarise. Saraf-saraf thenar dan hypothenar





TERIMA KASIH

Documents

Bimbingan UKMPPD (UKDI) - Neurologi