BAB III SNH

7/25/2019 BAB III SNH

1/27

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 ANATOMI

Gambar 3.1

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem

karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem

vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari

arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak

melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,

mempercabangkan arteri otalmika untuk nervus optikus dan

retina, akhirnya bercabang dua! arteri serebri anterior dan arteri

serebri media. "ntuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus

rontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

#istem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan

kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak

melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal,

masuk rongga kranium melalui oramen magnum, lalu

mempercabangkan masing$masing sepasang arteri serebeli

inerior. %ada batas medula oblongata dan pons, keduanya

1&


2/27

bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok

cabang arteri, pada tingkat mesensealon, arteri basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang! arteri serebri posterior, yang

melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus

temporalis.

Gambar 3.'

e tiga pasang arteri serebri ini bercabang$cabang

menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagianlainnya. abang$cabang yang lebih kecil menembus ke dalam

jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang$

cabang arteri serebri lainnya.

"ntuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang$

kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem

vertebral, yaitu!1

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteriserebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang

menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media

posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri

serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di

dasar otak.

1*


3/27

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah

orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri

maksilaris eksterna.

Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh

darah ekstrakranial).

#elain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang$

cabang arteri tersebut, sehingga menurut +uskrik tak ada arteri

ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. arah vena

dialirkan dari otak melalui ' sistem! kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan

kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemiser

otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan

sinus$sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena$vena

jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

3.2 FISIOLOGI

#istem karotis terutama melayani kedua hemiser otak,

dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi

batang otak, serebelum dan bagian posterior hemiser. Aliran

darah di otak (AO) dipengaruhi terutama 3 aktor. ua aktor

yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari

sistem arteri$kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perier)

pembuluh darah otak.

-aktor ketiga, adalah aktor darah sendiri yaitu viskositas darah

dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).

ari aktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah

sistemik (aktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan aktor

kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk

menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila

'


4/27

tekanan darah sistemik menurun. aya akomodasi sistem

arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak

(yang berungsi normal bila tekanan sistolik antara /$1/

mm0g).

-aktor darah, selain viskositas darah dan daya

membekunya, juga di antaranya seperti kadartekanan parsial

O'dan O'berpengaruh terhadap diameter arteriol.

adartekanan parsial O'yang naik, %O'yang turun, serta

suasana jaringan yang asam (p0 rendah), menyebabkan

vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial O'turun,

%O'naik, atau suasana p0 tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.

2iskositaskekentalan darah yang tinggi mengurangi AO.

#edangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan

terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat AO menurun.

3.3 DEFINISI

stroke adalah suatu gangguan ungsi sara akut yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana

terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara

cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai

dengan daerah okal yang terganggu.

enisi 40O, stroke adalah meniestasi klinik dari

gangguan ungsi serebral, baik okal maupun menyeluruh

(global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari '5

jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab

lain selain gangguan vaskuler. 6stilah kuno apopleksia serebri

sama maknanya dengan Cerebrovascular

Accidents/Attacks(2A) dan Stroke.

3.4 EPIDEMIOLOGI

'1


5/27

#troke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab

kematian nomor dua di dunia. %enyakit ini telah menjadi masalah

kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua

pertiga stroke sekarang terjadi di negara$negara yang sedang

berkembang.

7enurut tasiran Organisasi esehatan unia (40O),

sebanyak ',/ juta ji8a di dunia sudah terjangkit stroke pada

tahun '1. ari jumlah itu /,/ juta telah meninggal dunia.

%enyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan

19,/ juta kasus stroke di dunia.

i Amerika #erikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai

penyakit utama yang menyebabkan kematian. %osisi di atasnya

dipegang penyakit jantung dan kanker. i negeri %aman #am ini,

setiap tahun terdapat laporan 9. kasus stroke. #ebanyak

/. diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan

'. kasus lainnya berupa stroke berulang. #ebanyak 9/

persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan

pekerjaan.

i 6ndonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah

jantung dan kanker. #ebanyak '&,/ persen penderita stroke

meninggal dunia. #isanya menderita kelumpuhan sebagian

maupun total. 0anya 1/ persen saja yang dapat sembuh total

dari serangan stroke dan kecacatan.

3.4 KLASIFIKASI STROKE

1. #troke :on 0emoragik ( 6skemik)

a. ;mboli

b.


6/27

b. %erdarahan 6ntracerebral

3.5 FAKTOR RESIKO

%emeriksaan aktor resiko dengan cermat dapat

memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab

terjadinya stroke. i8ayat stroke- %enyakit jantung- 7- 0iperkolesterol

3.6 KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIK (ISKEMIK)

#troke iskemik dapat dijumpai dalam 5 bentuk klinis!

1) #erangan 6skemia #epintasTransient Ischemic Attack (6:). Gejala neurologik yang timbul

akan menghilang dalam 8aktu lebih dari '5 jam, kurang dari

'1 hari

'3


7/27

3) #troke progresi (Progressive Stroke/Stroke in evolution.

Gejala neurologik makin lama makin berat.

5) #troke komplit (Com!leted Stroke/Permanent Stroke. Gejala

klinis sudah menetap.

3.7PATOFISIOLOGI

#nfark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis

(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat

menimbulkan berma$am-ma$am manifestasi klinik dengan $ara!

a. %enyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi aliran darah.

b. &klusi mendadak pembuluh darah karena ter'adinya trombus atau

peredaran darah aterom.

$. %erupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai

emboli.

d. %enyebabkan dinding pembuluh men'adi lemah dan ter'adi

aneurisma yang kemudian dapat robek.

aktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak yaitu!

a. eadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau

ateroma atau tersumbat oleh trombusembolus.

'5


8/27

b. eadaan darah! viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang

meningkat (polisetemia) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih

lambat! anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

$. *ekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak.

+erlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan

intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan

alaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.

atas normal Autoregulasi antara /-1/ mmHg. +ada penderita

hipertensi otoregulasi otak mengalami perubahan.

+ada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 0 lapisan (area) !

1. apisan inti (ischemic-core)

2aerah di tengah yang sangat iskemik karena 3 paling rendah

sehingga terlihat sangat pu$at. *ampak degenerasi neuron, pelebaran

pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. adar asam laktat tinggi

dengan +&" rendah. 2aerah ini akan nekrosis.

". apisan penumbra (ischemic penumbra)

2aerah di sekitar ischemic core yang 3-nya 'uga rendah, tetapi

masih lebih tinggi daripada 3 di ischemic core. Walaupun sel

neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan ter'adi functional

paralysis. adar asam laktat tinggi, +&" rendah dan +3&" tinggi.

2aerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan

mana'emen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah

iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami

nekrosis. omponen aktu yang tepat untuk reperfusi, disebut

therapeutic windowyaitu 'endela aktu reversibilitas sel-sel neuron

penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan.

0. apisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

'/


9/27

aerah di sekeliling penumbra yang tampak ber8arna

kemerahan dan edema. %embuluh darah berdilatasi

maksimal, %O' dan %O' tinggi dan kolateral maksimal.

#ehingga +- sangat meninggi

3.8 DIAGNOSIS

I . A!"#$%$

%ada anamnesa akan dtemukan kelumpuhan anggota

gerak sebelah badan , mulut mencong, atau bicara pelo dan

tidak dapat berkomunisi dengan baik. eadaan ini timbul

sangat mendadak dapat se8aktu bangun tidur, sedang

bekerja atau 8aktu istirahat.

#elain perlu ditanyakan aktor resiko yang menyertai

stroke misalnya diabetes melitus, hipertensi , penyakit

jantung, hiperkolesterol, ri8ayat stroke sebelumnya.

#troke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang

mengalami desit neurologi akut (baik okal maupun global)

atau penurunan tingkat kesadaran.


10/27

0. %enderita atau penolong tidak mengetahui gejala$gejala

stroke.

4.


11/27

kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, ungsi motorik

dan sensorik, kelaianan ungsi luhur dan re@eks siologis

dan patologis. Adanya kelemahan otot 8ajah pada stroke

harus dibedakan dengan $ell%s !als&di mana pada $ell%s

!als&biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu

mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.

G#,!*!-+#,!*! #&*+% !+ /%"0* 0%!$!!

0#&+!/+ !! !&/#&% !+ /#&$"0!/.

1) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Adapun cabang$cabang

dari arteri karotis interna adalah

- arteri otalmika (maniestasinya adalah buta satu

mata yang episodik biasa disebut amaurosis ugaks.

serebri anterior dan media sehingga gejala pada

oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat

timbul.

- Arteri serebri media (7A)

Gejala$gejalanya antara lain hemiparese kotralateral,

hemianopsia,

agnosia, aasia, dan disagia. arena 7A

memperdarahi motorik

ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan

8ajah biasanya

lebih berat daripada tungkai ba8ah.

- Arteri serebri anterior

"mumnya menyerang lobus rontalis sehingga

menyebabkan

gangguan berbahasa, kelemahan kontralateral

(tungkai ba8ah lebih

'&


12/27

berat dari pada tungkai atas),

') Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)

"mumnya sulit dideteksi karena menyebabkan decit nervus

kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejala yang timbul

antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, ataksia, tanda serebellar,

disagia, disatria,


13/27

anatara peningkatan enim jantung dengan hasil yang

buruk dari stroke.

5. %emeriksaan >adiologi

a. < scan kepala non kontras

7odalitas ini baik digunakan untuk membedakan

stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara

tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan

pemberian trombolitik sesegera mungkin. #elain itu,

pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan

distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi

kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip

dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).

Adanya perubahan hasil < scan pada inark

serebri akut harus dipahami. #etelah ?$1' jam setelah

stroke terbentuk daerah hipodense regional yang

menandakan terjadinya edema di otak. =ika setelah 3

jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka

diperlukan pertimbangan ulang mengenai 8aktu

terjadinya stroke.


14/27

apat memperlihatkan keadaan jantung, apakah

terdapat pembesaran ventrikel kiri yangmerupakan salah satu tanda hipertensi kronis

pada penderita stroke dan adakah kelainan lain

pada jantung.

7engidentikasi kelainan paru yang potensial

mempengaruhi proses manajemen.

c. 7> angiogra (7>6)7>6 juga terbukti dapat mengidentikasi lesi

vaskuler dan oklusi lebih a8al pada stroke akut.

#ayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan 7>6

lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta 8aktu

pemeriksaan yang agak panjang

%rotokol 7>6 memiliki banyak kegunaan untuk

pada stroke akut. 7>


15/27

transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi

vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya

7A, arteri karotis intrakranial, dan arteri

vertebrobasiler.%emeriksaan ;G (ekhokardiogra)

dilakukan pada semua pasien dengan stroke non

hemoragik yang dicurigai mengalami emboli

kardiogenik.


16/27

S%&%&!, S/&'# S (SSS)

eterangan !

erajat kesadaran ! Ckompos mentis D 1Csomnolen D

'Csoporkoma

7untah ! Ctidak ada D 1Cada

:yeri kepala ! Ctidak ada D 1Cada

Ateroma ! (diabetes, angina) Ctidak ada D 1Csalah satu

atau lebih !

33


17/27

(',/ E derajat kesadaran) F (' E vomitus) F (' E nyeri

kepala) F (,1 E tekanan diastolic) (3 E petanda ateroma)

$ 1'

et ! #kor #iriraj H 1 ! %erdarahan

I $1 ! 6nark

I. PENATALAKSANAAN


18/27

b# Circulation

%asien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan

terapi intravena dan penga8asan jantung.%asien dengan stroke

akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan

biomarker jantung. #ebaliknya, atrial brilasi juga dapat

menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darah

+eberapa data menunjukkan bah8a hiperglikemia beratterkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat

reperusi pada trombolisis.%asien dengan normoglokemik tidak

boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa

dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia

dan memicu iskemik serebral eksaserbasi.%engontrolan gula

darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian

insulin.


19/27

%ada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada

stroke atau peningkatan


20/27

pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 1$1/

persen.

%ada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik,


21/27

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang

mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 1'$

'5 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal

iskemik. #ebuah penelitian eksprimen menunjukkan bah8a

hipotermia otak ringan dapat berungsi sebagai

neuroprotektor.

g# Pengontrolan edema serebri

;dema serebri terjadi pada 1/ persen pasien dengan stroke

non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 9'$*? jamsetelah onset stroke. 0iperventilasi dan pemberian manitol

rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial

dengan cepat.

h# Pengontrolan ke*ang

ejang terjadi pada '$'3 persen pasien dalam '5 jam

pertama setelah onset. 7eskipun prolaksis kejang tidak

diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan

menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.

2. P#!/!*!'$!!! K$$

a#Tera!i Trombolitik

Tissue !laminogen activator (recombinant tPAyang

diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi

plasmin yaitu enim proteolitik yang mampu

menghidrolisa fbrin, brinogen dan protein pembekuan lainnya.

%ada penelitian :6:# (:ational 6nstitute o :eurological

isorders and #troke) di Amerika #erikat, rt$%A diberikan dalam

8aktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis ,*

mgkg (maksimal * mg) dan 1K dari dosis tersebut diberikan

secara bolus 62 sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.


22/27

mengalami cacat atau hanya minimal. ;ek samping dari rt$%A ini

adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar ?K.

%enggunaan rt$%A di Amerika #erikat telah mendapat pengakuan

-A pada tahun 1**?.


23/27

tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah

stroke itu berupa inark lakuner atau inark massi dengan

hemiplegia. eadaan yang memerlukan penggunaan heparin

adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan

inark serebral akibat kardioemboli. %ada keadaan yang terakhir

ini perlu di8aspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena

pemberian heparin tersebut.

1) 4ararin

#egera diabsorpsi dari gastrointestinal. eaksi yang merugikan! hemoragi, alopesia,

osteoporosis dan diare. ontraindikasi! sesuai dengan

antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala

sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan

perlu diberi!rotamine sul!hutedengan intravenous lambat

5


24/27

untuk menetralisir.alam setengah jam pertama, 1 mg protamin

diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (1 unit).

c. 0emoreologi

%ada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu

peningkatan hematokrit, berkurangnya @eksibilitas eritrosit,

aktivitas trombosit, peningkatan kadar brinogen dan aggregasi

abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada

aliran darah. Pento&fllinemerupakan obat yang mempengaruhi

hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi

jaringan dengan cara! meningkatkan @eksibilitas eritrosit,

menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar

brinogen plasma. engan demikian eritrosit akan mengurangi

viskositas darah. Pento&fllinediberikan dalam dosis 1?kghari,

maksimum 1' mghari dalam jendela 8aktu 1' jam sesudah

onset.

.A/%*!/#*#/ (A/% !+++!$% T&"0$%/)

1) Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara

menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senya8a yang

mendorong adhesi seperti thromboEane A'. Aspirin merupakan

obat pilihan untuk pencegahan stroke. osis yang dipakai

bermacam$macam, mulai dari / mghari, & mghari samapi1.3 mghari. Obat ini sering dikombinasikan dengan

dipiridamol. #uatu penelitian di ;ropa (;#%;) memakai dosis

aspirin *9/ mghari dikombinasi dengan dipiridamol ''/ mghari

dengan hasil yang ekasius.

osis lain yang diakui eekti ialah! ?'/ mg ' kali sehari.

Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang

merugikan. onsentrasi puncak tercapai ' jam sesudah diminum.

51


25/27

epat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. 0idrolise ke asam

salisilat terjadi cepat, tetapi tetap akti. 6katan protein plasma!

/$& persen. 4aktu paro (hal) timeplasma! 5 jam. 7etabolisme

secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). ;kskresi

le8at urine, tergantung p0. #ekitar &/ persen dari obat yang

diberikan dibuang le8at urin pada suasana alkalis. >eaksi yang

merugikan! nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,

hipoprotrombinemia dan diduga! sindrom >eye.

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah

aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi

aspirin pada dosis rendah. 0al ini memungkinkan platelet untuk

menghasilkan 01h&dro&eicosatetraenoic acid2hasil samping

kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase).

#intesis senya8a ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin,

8alaupun penghambatan pada tromboksan A'terjadi dengan

dosis rendah aspirin.

Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 3$?

mg (belakangan ada yang memakai 1/ mg) mampu secara

permanen merusak pembentukan agregasi platelet. #ayang ada

yang mendapatkan bukti bah8a aspirin tidak eekti untuk

8anita.

')


26/27

untuk grup aspirin. >esiko relati berkurang '1 persen dengan

penggunaan tiklopidin.

#. T#&!% N#&&/#'/%


27/27

didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 1 tahun sekitar

3/K. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia

lanjut di mana biasanya terjadi stroke. ari pasien yang selamat

dari periode akut, sekitar satu setengah sampai dua pertiga

kembali ungsi independen, sementara sekitar 1/K memerlukan

pera8atan institusional.

Documents

BAB III SNH