SNH (KELOMPOK 2)

LAPORAN PBL

STROKE NON HEMORAGI

KELOMPOK 2

1. Ida Faridha 11. Kartika Indah I

2. Iis Dewantari 12. Kurniawan Dwi C

3. Ilawati 13. Lidhia Oktalina

4. Ilham 14. Melyana Cherynasari

5. Indah Larasati 15. Meryta Novia R

6. Indri Wulandari 16. Michelle Nova N

7. Inne Rachmadini 17. Mita Irani

8. Intan Yulianti 18. Murtyah

9. Isna Ambarwati 19. Nitha Kristanti

10. Juang

PROGRAM PENDIDIKAN DIII KEPERAWATAN

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA

2014

KASUS PEMICU

STROKE NON HEMORAGIK

KASUS 1

Ny. S (50 tahun) dibawa ke UGD RSUD Dr. Moewardi Surakarta oleh anaknya

pada tanggal 28 januari 2014 pada pukul 16.30 WIB karena pingsan atau tidak

sadarkan diri ketika tidur. Klien mengalami penurunan kesadaran dengan GCS

(E2, M3, V1) dengan kekuatan otot ektremitas atas (kanan – kiri) :1/0 dan kekuatan

otot bawah (kanan – kiri): 1/0. Klien juga mengalami disfagia, tidak mampu

membuka mulut, menggigit dan menguyah. Klien didiagnosa CVA Non

Hemoragik Hemiparase Sinistra. Pemeriksaan TTV pasien adalah TD :180/110

mmHg, HR: 114x/menit, RR: 32x/menit, Suhu: 37,50 C, SpO2 85%, akral atas dan

bawah hangat, mukosa bibi dan wajah pucat, tidak terdapat jejas pada seluruh

tubuh klien. Hasil Lab. Menunjukkan Hb:13,6 g/dl, HT: 42%, Leukosit:

11,4rb/mmk, GDS:602 mg/dl


I. Tahap 1 :

a. Disfagia

b. CVA

c. SNH

d. Hemiparase sinistra

e. Saturasi oksigen

f. GCS

g. Hematocrit

II. Tahap 2 :

1. Apakah ada hubungan GDS tinggi dengan strok non hemoragik ?

2. Apakah hubungan TTV meningkat dengan SNH ?

3. Factor resiko SNH ?

4. Apakah SNH merupakan penyakit genetic ?

5. Berapa nilai normal hematocrit ?

6. Apakah penyakit SNH selalu disertai disfagia?

7. Mengapa SNH bisa menyebabkan sesak nafas ?

8. Tanda dan gejala SNH ?

9. Pemeriksaan lab yang paling menonjol terhadap SNH ?

10. Apakah ada pemeriksaan penunjang lain pada SNH ?

11. Apakah penatalaksanaan medis SNH yang paling utama ?

12. Apakah semua penyakit DM menjadi resiko stroke ?

13. Mengapa SNH selalu mengakibatkan pingsan ?

14. Apa komplikasi SNH ?

15. Jenis kelamin apa yang paling berisiko SNH ?

16. Apakah factor usia berpengaruh terhadap SNH ?

17. Apakah stroke selalu berpengaruh pada gangguan ekstremitas dan

bicara ?

III. Tahap 3 :

Jawaban Tahap 1 :

1. Kesukaran untuk menelan makanan

2. Cerebro vasculer accident

3. Stroke non hemoragik (tidak ada pendarahan di otak )

4. Kematian ekstremitas (gangguan pergerakan) pada bagian kiri

5. Penilaian kadar o2 yang masuk dalam otak dengan rentang 90-100

6. Glasgow coma scale (E:4. m:6, V:5)

7. Tingkat konsentrasi kekentalan darah

Jawaban Tahap 2 :

1. Ada, dikarenakan kekentalan darah pasien, semakin GDS meningkat,

tingkat kekentalan darah juga meningkat, disini HT pasien 42%.

2. Berfokus pada TD yang meningkat menyebabkan hipertensi, sehingga

terjadi perdarahan di otak, Adanya PTIK

3. Hipertensi, alcohol, pola hidup tidak baik, merokok, DM.

4. Ya, karena ada jenis pembuluh darah yang dapat rapuh atau tipis dan

itu sifatnya menurun atau konginetal

5. Laki – laki : 40 – 60 %, Perempuan: 35 – 45 %

6. (nomor 17) Iya, karena adanya kematian saraf kranial yaitu vagus (X),

hipoglosus (XII), dan glosofaringeal (IX), atau tergantung mengenai

kematian saraf mana.

7. Bisa, karena otak mengalami obstruksi sehingga suplai o2 ke otak

tidak adekuat

8. Kehilangan komunikasi, gangguan lapang pandang, kehilangan

motorik, gangguan fungsi otak, sesak nafas, pelo, kesemutan

kelemahan fisik, pusing

9. Pemeriksaan Kimia Darah

10-11. pertahankan O2.posisi semi fowler, batasi aktivitas,CT- Scan,MRI

12. Iya, karena tingkat kekentalan darah

13. Bisa, suplai O2 dalam otak berkurang karena ada sumbatan aliran

darah atau obstruksi diotak

14. Hipoksia cerebral, penurunan darah cerebral menambah luasnya area

cidera, hidrosefalus

15. Laki – laki 30%, jika wanita yang menopause faktor risiko terjadi SNH

16. Bisa, karena pada lansia terjadi degenerasi sel.

IV. Tahap 4

Diabetes Melitus

Kekentalan darah meningkat

Emboli, trombosis

iskemik

infrak

batangotak cerebrum

disfagia gangguan pernafasan

hemiparase sinistra

Resiko tinggi

nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

Pola nafas tidak

efektif

Gangguan Perfusi

Cerebral

Gangguan Mobilitas

Fisik

V. Tahap 5 :

1. TUM: mampu menjelasakan konsep penyakit SNH dan menentukan

tindakan keperawatan

TUK :

2. Mampu menjelaskan definisi SNH

Mampu menjelasakan etiologi SNH

Mampu menjelasakan manifestasi SNH

Mampu menjelaskan patofisiologi SNH

Mampu menjelaskan penatalaksanaan SNH

Mampu menjelaskan komplikasi SNH

Mampu menjelas kan px.penunjang

Mampu membuat asuhan keperawatan SNH

Mampu merumuskan dx.keperawatan SNH

Mampu merumuskan intervensi keperawatan SNH

Hari / Tgl Data Fokus Problem Etiologi

Senin, 10

Februari

2014

12.00

DS :

keluarga pasien mengatakan pasien

pingsan dan tidak sadarkan diri ketika

tidur.

DO :

- GCS (E2,M3,V1)

- Saturasi oksigen 85%

- Mukosa bibir dan wajah pucat

- Hematokrit 42,0 %

- GDS 602 mg/dl

Gangguan

perfusi

cerebral

Obstruksi

pembuluh

darah otak

Senin, 10

Februari

2014

12.10

DS : -

DO :

- RR : 32x/menit

- Mukosa bibir dan wajah pucat

- Tidak mampu membuka mulut

Pola nafas

tidak efektif

Kurangnya

Suplai O2

dalam darah

Senin, 10

Februari

2014

12.20

DS : -

DO :

- Hemiparase sinistra

- Kekuatan otot ektremitas atas 1/0,

kekuatan ektremitas bawah 1/0

- GCS (E: 2, M:3, V:1)

Gangguan

Mobilitas Fisik

Infrak

cerebrum

sinistra

Senin, 10

Februari

2014

12.30

DS : -

DO :

- Disfagia

- Tidak mampu membuka mulut,

menggigit dan menguyah

Resti

gangguan

nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

Kerusakan

saraf ke 12

(hipoglosus)

ANALISA DATA

INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan Perfusi cerebral b.d suplai O2 ke otak berkurang

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam,

pasien dengan gangguan perfusi cerebral dapat teratasi dengan

Kriteria Hasil :

- SPO2 rentang normal 90 – 100

- GDS <200 mg/dl

- Hematokrit normal 35 – 40 %

Intervensi :

Rencana tindakan Rasional

a. Kaji status neurologik

setiap jam.

b. Kaji tingkat kesadaran

dengan GCS.

c. Kaji pupil, ukuran,

respon terhadap cahaya,

gerakan mata.

d. Kaji refleks kornea dan

refleks gag.

e. Evaluasi keadaan motorik dan

sensori pasien.

f. Monitor tanda vital setiap

1 jam.

g. Hitung irama denyut

nadi,auskultasi adanya

murmur.

h. Pertahankan pasien bedrest

i. Berikan lingkungan

tenang, batasi pengunjung,

aturwaktu istirahat dan

a. Menentuksn perubahan deficit

neurologic lebih lanjut

b. Tingkat kesadaran merupakan

indicator terbaik adanya

perubahan neurologi

c. Mengetahui fungsi N.II dan III

d. Menurunya refleks kornea dan

refleks gag indikasi kerusakan

pada batang otak

e. Gangguan motorik dan sensori

dapat terjadi akibat edema

otak

f. Adanya perubahan tanda vital

seperti respirasi menunjukan

kerusakan pada batang otak

g. Bradikardia dapat di akibatkan

adanya gangguan otak

murmur dapat terjadi pada

gangguan jantung

h. Istirahat yang cukup dan

aktivitas. lingkungan yang tenang

mencegah perdarahan kembali

i. Memfasilitasi drainasi vena

dari otak

j. Dapat meningkatkan tekanan

intracranial

2. Pola Nafas Tidak Efektif b.d Kurangnya Suplai O2 dalam darah

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24jam

pasien dengan pola nafas tidak efektif dapat teratasi dengan

Kriteria Hasil :

- RR rentang normal 16 – 24x/menit

- Mukosa bibir tidak pucat

- Mampu membuka mulut

Intervensi Keperawatan

- Monitor TTV 2 jam sekali

- Observasi airway, breathing pasien

- Beri pasien posisi semi fowler

- Kolaborasi pemberian oksigen sesuai advis terapi dokter

Rasionalisasi

- Mengetahui tanda tanda vital pasien tiap 2 jam sekali apakah dalam

keadaan normal atau abnormal

- Mengetahui adakah penyumbatan jalan nafas atau tidak, bunyi nafas

pasien

- Posisi semifowler dapat memudahkan pasien untuk mendapatkan nafas

yang adekuat

- Pemberian oksigen untuk membantu pasien mendapatkan oksigen

3. Gangguan mobilitas fisik b.d infark cerebrum sinistra


pasien dengan gangguan mobilitas fisik dapat teratasi dengan

Kriteria Hasil :

- Kekuatan otot bertambah 3

- GCS 15 (E4 V5 M6)

- Menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas

Intervensi :

- Ubah posisi klien tiap 2 jam

- Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ektremitas

yang tidak sakit

- Lakukan gerak pasif pada ektremitas yang sakit

- Berikan papan kaki pada ektremitas dalam posisi fungsional

- Tinggikan kepala dan tangan

- Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien

Rasional :

- Menurunkan risiko terjadinya iskhemia jaringan akibat sirkulasi darah

yang jelek pada daerah yang tertekan

- Gerakan aktif memberikan massa tonus dan kekuatan otot serta

memperbaiki fungsi jantung dan pernafasan

- Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak

dilatih untuk digerakkan

4. Risiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari kebutuan tubuh


pasien dengan risiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat

teratasi dengan

Kriteria Hasil :

- Disfagia dapat berkurang

- Mampu membuka mulut, menggigit, dan menguyah

Intervensi Keperawatan :

- Tentukan kemampuan klien dalam menguyah, menelan, dan reflek

batuk

- Berikan makanan dengan perlahan pada lingkungan yang tenang

- Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan

- Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan atau

kegiatan

- Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melului IV

atau makanan melalui selang

Rasionalisasi :

- Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien

- Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya

distraksi atau gangguan dari luar

- Menguatkan otot facialis dan otot menelan dan menurunkan risiko

trerjadinya tersedak

- Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang

meningkatkan nafsu makan

- Untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien

tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut

LAPORAN PENDAHULUAN


TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan

gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis

pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar

seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral

sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan

terjadinya infark.

Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah

cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat

pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak

dan tempat lain di tubuh.

B. Kalsifikasi

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak

sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak

lebih dari 24 jam.

b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)

RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia

otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam

waktu 1-3 minggu

c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan

peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal

dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

d. Stroke in Resolution

Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan

peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai

maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

e. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau

gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa

memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke

iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :

a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena

trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri

media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang

istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara

bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-

kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu

dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau

bulan.

b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli

yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat

mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu,

kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk

membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

C. Etiologi

Penyebab – penyebab stroke non hemoragik antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah,

menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh

pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi

pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan

iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di

sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur

atau bangun tidur.Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis

dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia

serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam

setelah trombosis.

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke

otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh

darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli

berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem

arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang

dari 10-30 detik

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau

penyumbatan pembuluh darah.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi

2. Penyakit kardiovaskuler seperti arteria koronaria, gagal jantung kongestif,

fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

3. Kolesterol tinggi dan Obesitas

4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)

5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan

kadar estrogen tinggi)

7. Penyalahgunaan obat (kokain)

8. Konsumsi alkohol


E. Patofisiologi

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di

otak.Luasnya infark hergantung pada faktor – faktor seperti lokasi dan

besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area

yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak

dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus,

emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum

(hipoksia karena gangguan paru dan jantung).

Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak.

Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada

area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi

turbulensi (Muttaqin, 2008).

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai

emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak

yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan

kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih

besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa

jam atau kadang – kadang sesudah beberapa hari. Berkurangnya edema klien

mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal,

jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh

embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi

septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi

abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang

tersumbat .menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan

menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur

(Muttaqin, 2008).

Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan

hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan

lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit

serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,

peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan

herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak,

dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.

Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan

otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral:

Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk

waktu 4 – 6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10

menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi

salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif

banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan

tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen – elemen

vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan

perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya

tertekan lagi (Muttaqin, 2008).

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih

dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan

71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar

dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar

75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal

(Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).

F. Manifestasi klinis

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang

disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu

muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu

antara lain bersifat:

1) Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan

hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient

ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama,

memperberat atau malah menetap.

2) Sementara,namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic

neurologic defisit (RIND)

3) Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang

disebut progressing stroke atau stroke inevolution

4) Sudah menetap atau permanen

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

Tabel 1.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH

No Defisit neurologi Manifestasi

1. Defisit lapang penglihatan

a. Homonimus Hemlanopsia

b. Kehilangan penglihatan

perifer

c. Diplopia

a. Tidak menyadari orang atau objek

mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan

menilai jarak

b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak

menyadari objek atau batas objek.

c. Penglihatan ganda

2. Defisit Motorik

a. Hemiparesis

b. Hemiplegia

c. Ataksia

d. Disatria

e. Disfagia

a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada

b. sisi yang sama.

c. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang

sama.

d. Berjalan tidak mantap, tidak mampu

menyatukan kaki.

e. Kesulitan dalam membentuk kata

f. Kesulitan dalam menelan.

3. Defisit sensori :

Parastesia

a. Kesemutan

4. Defisit verbal

a. Fasia ekspresif

b. Fasia reseptif

c. Afasia global

a. Tidak mampu membentuk kata yang dapat

dipahami

b. Tidak mampu memahami kata yang

dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk

akal

c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,

penurunan lapang perhatian, tidak mampu

berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.

6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan

perasaan isolasi.

Sumber : (Smeltzer, 2002).

G. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

ialah sebagai berikut :

a. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti

perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber

perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.

b. Lumbal pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal

menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada

intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses

inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna

likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari – hari pertama.

c. CT – scan

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi

henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya

secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,

kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

d. MRI

MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik

untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil

pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark

akibat dari hemoragik.

e. USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem

karotis).

f. EEG

Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak

dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam

jaringan otak.

g. Pemeriksaan Laboraturium

1) Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya

warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari – hari pertama.

2) Pemeriksaan darah rutin.

3) Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum

dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.

4) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu

sendiri.

H. Penatalaksanaan

1. Medis

a) Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .

b) Anti koagulan : Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi

menjadi dua, yaitu :

1) Phase Akut :

- Pertahankan fungsi vital seperti jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi

dan sirkulasi.

- Reperfusi dengan trombolitik atau vasodilasi seperti Nimotop.

Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik atau

emobolik.

- Pencegahan peningkatan TIK yakni dengan meninggikan kepala 15 –

30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian

dexamethason.

- Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

- Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan

kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral

berkurang

2) Post phase akut

- Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

- Program fisiotherapi

- Penanganan masalah psikososial


I. Komplikasi

1. Hipoksia Serebral

2. Penurunan darah serebral

3. Luasnya area cedera


ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

a. Pengkajian Primer

- Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret

akibat kelemahan reflek batuk

- Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya

pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi

/aspirasi

- Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,

takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan

membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau

paralysis.

- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

- Perubahan tingkat kesadaran

- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis

( hemiplegia ) , kelemahan umum.

- gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

- Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal

jantung, endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:

- Hipertensi arterial

- Disritmia, perubahan EKG

- Pulsasi yakni kemungkinan bervariasi

- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif:

- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,

kegembiraan

- kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

- Inkontinensia, anuria

- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara

usus( ileus paralitik )

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

- Nafsu makan hilang

- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

- Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub

arachnoid.

- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti

lumpuh/mati

- Penglihatan berkurang

- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan

pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

- Status mental :koma biasanya menandai stadium perdarahan ,

gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan

gangguan fungsi kognitif

- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua

jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek

tendon dalam ( kontralateral )

- Wajah : paralisis atau parese ( ipsilateral )

- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan

ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata

komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli

taktil

- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada

sisi ipsi lateral

7. Nyeri atau kenyamanan

Data Subyektif:

- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

- Perokok ( factor resiko )

9.Keamanan

Data obyektif:

- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,

hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah

dikenali

- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu

tubuh

- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,

berkurang kesadaran diri

10. Interaksi social

Data obyektif:

- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

J. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit

oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh :

- Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

- Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

- Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

- Perubahan tanda tanda vital

Kriteria Hasil ;

- Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi

sensori / motor

- Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

- Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi :

Independen

- Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/

penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

- Monitor dan catat status neurologist secara teratur

- Monitor tanda tanda vital

- Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )

- Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur,

perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang

- Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami

gangguan fungsi

- Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

- Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur

kunjungan sesuai indikasi

Kolaborasi

- berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

- berikan medikasi sesuai indikasi :

Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )

Antihipertensi

Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.

Manitol

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk,

ketidakmampuan mengatasi lendir

Kriteria hasil:

- Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

- Ekspansi dada simetris

- Bunyi napas bersih saat auskultasi

- Tidak terdapat tanda distress pernapasan

- GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

- Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

- Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas

dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

- Penghisapan sekresi

- Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

- Berikan oksigenasi sesuai advis

- Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat

pernapasan

Tujuan : Pola nafas efektif

Kriteria hasil :

- RR 18-20 x permenit

- Ekspansi dada normal

Intervensi :

- Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

- Auskultasi bunyi nafas.

- Pantau penurunan bunyi nafas.

- Pastikan kepatenan O2 binasal

- Berikan posisi yang nyaman : semi fowler

- Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam

- Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

DAFTAR PUSTAKA

Harsono. 2006. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada university press

Long C, Barbara. 2006. Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran

Marilynn E, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan. 2006. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Persarafan. Jakarta: Depkes

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Tuti, Pahria. 2003. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta: EGC

PATHWAY CVA NON HEMORAGIK

Trombosis cerebral Emboli cerebral

Sumbatan pembuluh darah di otak

Suplai darah dan O2 ke otak menurun

Menurun 25 –30 ml/100 gr

otak/menit

Menurun > =18 ml/100gr otak/mnt

Iskemik otak

<24 jam 24 jam –21 hari

Transient Ischemic Attack

Kelainan neurologik

sementara

Sembuh total < 24 jam

Stroke In Evolution (dalam perkembangan)

Gejala neurologik bertambah

Sembuh total beberapa hari Pengobatan dan perawatan tidak

akurat

Infark serebri

STROKE KOMPLIT

Cerebrum (otak

besar)

Batang Otak Cerebelum (otak

kecil)

Gg perfusi jaringan

Infark

(Sumber : Brunner & Suddarth, 2002)

CEREBRUM (otak besar)BATANG OTAK

Gg fisik

motorikGg fisik

vegetatif

Gg persepsi

sensori

Hemiplegi

Paraplegi

Tetraplegi

Gg mobilitas

fisik

bicara Kelemahan gerak

- Disfasia

- Disatria

Gg

komunikasi

verbal

Resiko atrofi

Jaringan

Kelemahan otot

spicter

inkontinensia

urin / feses

Konstipasi

Penglihatan:

Diplopia

Hilang separuh

lapang pandang

Peraba:

Parastesi

Hemistesi

Pendengaran:

Penurinan tk

kesadaran

Apatis s.d

koma

-

kematian

Defisit

motorik

Reflek

patologi

Risiko nutrisi kurang

kebutuhan tubuh

Reflek

batuk

menurun

Reflek menelan turun

Gg bersihan jalan

napas

CEREBELUM

(otak kecil)

Defisit

motorik

Gerakan

involunter/inko

ordinasi

GG

mobilitas

fisik

Menekan

medula

oblongata

Pola nafas

tidak

efektif

Pengecap:

Hilang rasa

ujung lidah

Suplai darah dan O2 ke otak menurun

Sumbatan pembuluh darah di otak

Trombosis cerebral Emboli cerebral

DIABETESKekentalan darah meningkat

Documents

SNH (KELOMPOK 2)