BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Gagal Ginjal Kronik adalah suatu sindrom klinis yang di sebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan

cukup lanjut. (Suharjono, 2001)

Menurut Doenges (1999: 626), Chronic Kidney Disease biasanya

akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap, yang terjadi

bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang

konsisten (Long C Barbara, 1996: 368). Penyakit ini termasuk penyakit renal

tahap akhir (End Stadium Renal Disease) yang merupakan gangguan fungsi

renal yang progresif dan irreversible (tidak dapat kembali) dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit (Smeltzer, 2001: 1448).

Kegagalan ginjal berlangsung progresif yang dibagi menjadi tiga

stadium, antara lain : stadium 1 (penurunan cadangan ginjal) yaitu ditandai

dengan kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrogen normal dan penderita

asimtomatik; stadium 2 (insufiensi ginjal) yaitu lebih dari 75 % jaringan yang

berfungsi telah rusak(glomerulo filtration rate besarnya 25 % dari normal)

kadar kreatinin mulai meningkat melebihi kadar normal, azotemia ringan,

timbul nokturi dan poliuri ; stadium 3 ( gagal ginjal stadium akhir atau

uremia) yaitu timbul apabila 90 % massa nefron telah hancur. (Price, 1992)

1

B. Anatomi Fisiologi

Tiap ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron, semua

berfungsi sama. Tiap nefron terbentuk dari 2 komponen utama : (1)

glomerolus dan kapsula Bowman's, tempat air dan larutan difiltrasi dari darah,

dan (2) tubulus, yang mereabsorbsi material penting dari filtrat dan

memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan

untuk tetap dalam filtrate dan mengalir ke pelvis renalis sebagai urine (Hudak

dan Gallo, 1994, hal.4)

Menurut Brunner dan Suddarth (1996, hal. 1364), ginjal merupakan

organ yang berpasangan dan setiap ginjal memiliki berat kurang lebih 125 g,

terletak pada posisi di sebelah lateral vertebra torakalis bawah, beberapa

centimeter di sebelah kanan dan kiri garis tengah. Organ ini terbungkus oleh.

jaringan ikat tipis yang dikenal dengan sebagai Kapsula renalis. Di sebelah

anterior, ginjal dipisahkan oleh kavum abdomen dan isinya oleh lapisan

peritoneum. Di sebelah posterior, organ tersebut dilindungi oleh dinding

torakalis bawah. Darah dialirkan ke dalam ginjal melalui arteri renalis dan

keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta

abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali ke dalam vena kava

inferior.

2

Gambar 1. anatomi saluran perkemihan.

Ginjal terletak di luar rongga peritoneum di bagian posterior, sebelah

atas dinding abdomen, masing-masing satu di setiap sisi. Setiap ginjal terdiri

dari sekitar satu juta unit fungsional yang disebut nefron. Setiap nefron

berawal sebagai suatu berkas kapiler, yang disebut glomerulus, yang berubah

3

rnenjadi tubulus panjang yang melengkung dan berkelok-kelok (Corwin,

1996, hal.442).

Menurut Hartono (1991, hal. 2), ginjal terdiri atas unit-unit fungsional

yang dinamakan nefron dan pada setiap ginjal terdapat 1 hingga 1,5 juta

nefron. Nefron merupakan tubulus (pipa) yang panjangnya kurang lebih 6 cm

dan tersusun dari bagian komponen yang dirancang menurut ciri anatomi serta

fungsional yang khas. Kelima komponen nefron tersebut adalah simpai

Bowman, tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, tubulus kontortus distal

dan saluran pengumpul (collecting duct). Sesungguhnya collecting duct bukan

bagian dari tiap nefron, tetapi berfungsi untuk mengumpulkan cairan dari

beberapa nefron. Pangkal tubulus (nefron) merupakan ujung huntu yang

melebar (simpai Bowman) dan ke dalam ujung tersebut masuk jalinan kapiler

sebanyak kurang lebih 50 buah yang dikenal sebagai glomerulus.

4

Gambar 2 Ginjal

Menurut Cambridge (1997, hal, 4), ginjal terletak dalam rongga

sepanjang kolumna vertebralis, dan tepat dibawah. iga yang paling bawah.

Ginjal dikelilingi oleh pelindung lemak dan terletak di luar rongga peritoneal.

Ginjal terdiri atas massa tubulus mikroskopis yang disebut nefron, yang

menyaring darah dan mengontrol komposisinya. Terdapat sekitar 1 juta nefron

pada setiap ginjal. Setiap nefron berawal dari berkas kapiler yang disebut

5

glomerulus yang terletak di dalam kortek bagian terluar dari ginjal.

Glomerulus di kelilingi hamper secara keseluruhan oleh membran yang

disebut kapsula Bowman's.

Menurut Syaifuddin (1997, hal. 108)

1. Fungsi ginjal terdiri dari:

a. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau

racun.

b. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan.

c. Mempertahankan keseimbangan kadar asam basa dan cairan tubuh.

d. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam

tubuh.

e. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein, ureum,

kreatinin dan amoniak.

2. Proses pembentukan urine

Glomerulus berfungsi sebagai filtrasi, pada sirnpai Bowman berfungsi

untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan

terjadi penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada

glomerulus, sisa cairan akan diteraskan ke piala ginjal terus berlanjut ke

ureter. Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam

ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian

plasma darah. Ada 3 tahap pembentukan urin :

6

a. Proses filtrasi

Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan

aferent lebih besar dari permukaan eferent maka terjadi penyerapan

darah, sedangkan sebagian yang disaring adalah bagian cairan darah

kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh simpai Bowman

yang terdiri dari glukosa, air, sodiumklorida, sulfat, bikarbonat, dan

lain-lain. diteraskan ke tubulus ginjal.

b. Proses reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari

glukosa, sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat.

Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorbsi

terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah

terjadi kembali penyerapan dari sodium dan ion bikarbonat, bila

diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah,

penyerapannya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif

dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.

c. Proses sekresi

Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan

ditemskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan keluar.

Menurut Long (1989, hal. 272), fungsi-fungsi utama dari kedua

ginjal, antara lain :

1) Ultrafikasi yaitu membuang volume cairan dari darah sirkulasi,

bahan-bahan yang terlarut dalam cairan juga turut terbuang.

7

2) Pengendalian yaitu mempertahankan keseimbangan cairan dan

elektrolit-elektrolit yang tepat dalam batas ekskresi yang normal,

dalam sekresi dan reabsorbsi.

3) Keseimbangan yaitu mempertahankan pH dan basa normal dengan

ekskresi ion H dan pembentukan bicarbonas untuk bufer /

penyangga

4) Ekskresi yaitu pembuangan langsung produk metabolisme yang

terdapat pada filtrate glomeruler.

5) Mengatur yaitu mengatur tekanan darah dengan mengendalikan

volume sirkulasi dan sekresi renin, erythropoietin yang disekresi

oleh ginjal

6) Memproduksi eritrosit yaitu merangsang sumsum tulang agar

membuat sel-sel eritrosit

7) Mengatur metabolisme yaitu mengaktifkan vitamin D yang diatur

oleh kalsium fosfat ginjal.

C. Etiologi

Pada dasarnya, penyebab kegagalan ginjal kronik adalah penurunan

laju filtrasi glomerulus atau yang disebut juga penurunan Glomerulus

Filtration Rate (GFR). Berikut ini akan diuraikan penyebab Chronic Kidney

Disease; menurat Doenges (1999: 626).

Penyebabnya yaitu termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis,

penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit

kolagen (Juris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin

8

(diabetes). Penyebab GGK menurut Price (1992: 817) dibagi menjadi delapan

kelus, antaralain:

1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik

2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif

5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubulus ginjal

6. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis

7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal

8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung

kemih dan uretra.

D. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron yang termasuk

glomerulus dan tubulus diduga utuh, sedangkan yang lain rusak. Hipotesa ini

disebut juga sebagai hipotesa nefron utuh. Nefron-nefron yang utuh menjadi

hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi

walaupun dalam keadaan penurunan Glomerulo Filtration Rate atau kecepatan

daya saring glomerulus yang disebut juga metode adaptif. Metode ini

9

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron-nefron rusak.

Beban bahan yang harus dilarutkan menjadi lebih besar daripada yang bisa

direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya

karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai

retensi produk sisa. Gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas hingga

muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fiingsi ginjal yang

hilang mencapai 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi bersihan kreatinin ginjal

akan mengalami penurunan sampai 15 ml/menit atau lebih rendah dari itu

(Long, 1996: 368).

Bersihan kreatinin ginjal yang menurun menyebabkan protein ikut

diekskresikan dalam urin. Produk akhir metabolisme protein berupa urea yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah, selanjutnya

terjadi uremia yang mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak

timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala

uremia membaik setelah dialisis (Smeltzer, 2001 : 1448).

Seseorang mengalami kegagalan fungsi ginjal melalui beberapa tahap.

Menurut Price (1992: 813-814), kegagalan ginjal berlangsung progresif yang

dibagi menjadi tiga stadium, yaitu:

1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen normal

dan penderita asimtomatik.

2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

10

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo Filtration

Rate .besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen

mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningkat

melebihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir atau uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai Glomerulo Filtration

Rate 10% dari normal, bersihan kreatinin 5-10 ml per menit atau kurang.

Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen

meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.

E. Manifestasi Klinik

Sebagaimana diketahui bahwa kegagalan ginjal kronik akan terjadi

peningkatan ureum dan kreatinin. Hal ini akan mengganggu fungsi sistem

tubuh. Menurut Long (1996: 369), manifestasi klinik pada pasien dengan

Chronic Kidney Disease pada gejala dini ditemukan adanya letargi, sakit

kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung,

depresi. Pada gejala yang lebih lanjut, pada pasien dengan Chronic Kidney

Diseas ditemukan adanya anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau

sesak nafas baik saat beraktivitas maupun tidak, edema yang disertai

keterlambatan akan ditemukan adanya anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak, butuh waktu untuk kembali seperti bentuk semula setelah

dilakukan penekanan menggunakan jari (edema), pruritis mungkin tidak ada

tapi mungkin juga sangat parah.

11

Disamping itu, pada Chronic Kidney Disease akan terjadi hipertensi

akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin-angiotensin-

aldosteron, gagal jantung kongestif dan edema pulmoner akibat cairan

berlebihan, dan perikarditis akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksik,

pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,

perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi (Smeltzer, 2001:

1449).

Suyono (2001) menguraikan bahwa manifestasi klinik Chronic Kidney

Disease pada sistem kardiovaskuler adalah adanya hipertensi, pitting edema,

edema periorbital, pembesaran vena leher, dan friction sub pericardial, Selain

itu, pada sistem pulmoner ditemukan adanya nafas dangkal, kusmaull, sputum

kental dan Hat. Pada sistem gastrointestinal ditemukan adanya anoreksia, mual

dan muntah, perdarahan saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan

mulut, nafas berbau ammonia. Pada sistem integumen ditemukan adanya

warna kulit abu-abu mengkilat, pruritis (gatal-gatal), kulit kering bersisik,

ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar

F. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan media konservatif dengan pengaturan diit:

a. GFR 1 ml / mg atau kurang protein yang di berikan 20 gram,

b. Diit natrium GFR 10 ml / mg atau kurang protein 25 sampai 30 gram

dan GFR 3 ml yaitu jumlah yang dianjurkan adalah 40 sampai 90 meg/

c. Diit kalium yaitu jumlah yang dianjurkan adalah 40 sampai 80 meg/ hr

12

d. Diit cairan yaitu aturan umum yang dapat digunakan untuk

menentukan banyak asupan cairan adalah jumlah air yang keluar air

kemih adalah 24 jam ditambah 500 ml.

2. Penatalaksanaan konservatif dengan pemberian obat

Obat anti hipertensi yang sering digunakan adalah metil dopa,

propano'lol, dan klonidin, bila terjadi hiperkalemi maka diberikan glukosa

dan insulin intravena yaitu glukonat 10%, multivitamin dan asam folat

diberikan tlap hari. Diuretik diberikan tiap hari karena bertujuan untuk

mengurangi kelebihan cairan dan juga diberi antibiotik non nefrotoksin

karena kllen dengan gagal ginjal kronik mempunyai kerentanan yang lebih

tinggi terhadap serangan infeksi.

3. Penatalaksanaan definitive

a. Dialise

Adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi

secara pasif melalui membrane berpori dan kompartemen cair menuju

kompartemen lainnya, ada dua macam dialisis yaitu hemodialisis (HD)

dan peritonial dialisis (PD)

Hemodialisa (HD) mencakup shunting / pengalihan arus darah

dari tubuh pasien kedialisator dimana terjadi disfusi dan ultra filtrasi

dan kemudian kembali kesirkulasi pasien. Suatu mekanisme yang

mentranspor darah ke dan dari dialisator dan dialisator (daerah di mana

terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk - produk sisa

berlangsung). Pengobatan dialise berlangsung 3 sampai 5 tergantung

13

kepada tipe dialisator yang dipakai dan jumlah waktu yang diperlukan

demi koreksi cairan, elektrolit, asam basa, dan masalah sisa produk

yang ada. Dialise untuk masalah yang akut hams dilaksanakan tiap hari

atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang masih menjamin.

Haemodialise bagi orang dengan kegagalan ginjal kronik biasanya di

kerjakan dalam dua / tiga kali seminggu.

Asuhan keperawatan pasien selama haemodialise harus di

pusatkan kepada:

1) Pemantauan status fisik sebelum dan pada saat dialise

2) Kebutuhan keamanan dan kenyamanan

3) Membantu pasien untuk menyesuaikan diri kepada perawatan dan

perubahan cara hidup

b. Peritonium Dialise ( PD )

Yaitu cairan dialise dimasukkan kerongga peritoneum dan

peritoneum menjadi membran dialise. Dibandingkan dengan

pengobatan hemodialise yang bisa berlangsung 3 sampai 6 jam.

Keuntungan pertama dari peritoneal dialise terdiri dari:

1) Prosedur mensajikan kimiawi darah yang tetap

2) Bisa dipasang pada tiap lokasi dan mesin tidak diperlukan

3) Proses mudah diajarkan kepada pasien dan keluarga

4) Banyak pantangan diet karena banyak kehilangan protein lewat

membran peritoneum. Kedialisat, pasien biasanya mendapat diet

tinggi protein (C. long 1996 : 389)

14

c. Transplantasi ginjal .

Transplantasi ginjal dilakukan untuk memperpanjang masa

hidup klien dengan gagal ginjal kronik

G. Komplikasi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), komplikasi yang muncul pada

penyakit ginjal kronik adalah sebagai berikut:

1. Hiperkalemi

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

H. Pengkajian Fokus

Menurut Long (1989, hal. 362): ;

Data subyektif

Pengkajian hampir memuat pertanyaan-pertanyaan yang bisa

meyakinkan antara lain, seperti pola berkemih, termasuk perubahan yang

sedang terjadi, kenaikan BB yang tidak diketahui sebabnya, terjadinya mual

dan anoreksia, riwayat keluarga mengenai penyakit ginjal, riwayat akhir

mengenai gejala-gejala yang serupa pilek, terdapat nefrotoksin, termasuk yang

ada dalam lingkungan di tempat pekerjaan dan dalam obat-obatan.

Data obyektif

Data obyektif harus mencakup takaran intake cairan dan output urin

dalam periode 24 jam. Timbangan BB harian penting karena dapat menyajikan

15

data status cairan yang tepat. TD termasuk pada perubahan postural harus

diperiksa dan dicatat. Status cairan dikaji melalui pemantauan kulit, edema

perifer dan auskultasi bunyi nafas. Pasien haras dikaji mengenai halitosis yang

bisa timbul akibat acidosis dan sekresi amoniak. Yang harus diperhatikan

apakah terjadi perubahan sikap mental. Menurut Doengoes (1993, hal 612),

antara lain :

1. Aktifitas/istirahat.

Di dalam beraktifitas/beristirahat gejala yang sering muncul biasanya letih,

lemah, malaise. Sedangkan untuk tandanya yaitu : kelemahan otot,

kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.

Biasanya dalam sirkulasi darah untuk tandanya seperti hipotehsi/hipertensi

(termasuk hipertensi malignan, eklampsia akibat kehamilan), disritmia

jantung, nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia), nadi kuat

(hipervolemia), edema jaringan umum (termasuk area periorbital, mata

kaki, sacrum), pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi.

Untuk gejala eliminasi antara lain : perubahan pola berkemih biasanya :

peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini), atau penurunan

frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi

(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare/konstipasi, riwayat

batu/kalkuli. Sedangkan tandanya seperti : perubahan warna urin, oliguria

(biasanya 12-21 hari), poliuria (2-6 L/hari).

16

4. Makanan/cairan.

Untuk makanan dan cairan gejalanya seperti : peningkatan BB (edema),

penurunan BB (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.

Tandanya seperti : perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum,

bagian bawah).

5. Neurosensori.

Dalam neurosensori gejalanya antara lain : sakit kepala, penglihatan kabur.

kram otot/kejang. Sedangkan tandanya seperti : gangguan status mental,

kejang, faskikulasi otot, akti vitas kejang.

6. Nyeri/kenyamanan.

Untuk pengkajian dalam nyeri/kenyamanan gejala yang muncul

seperti : nyeri tubuh, sakit kepala. Sedangkan tandanya : perilaku berhati-

hati/distraksi, gelisah.

17

7. Pernafasan.

Pada pernafasannya gejala yang muncul seperti: nafas pendek. Untuk

tandanya antara lain : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman

(pernafasan kussmaul), nafas ammonia, batuk produktif dengan sputum

kental merah muda (edema paru).

8. Keamanan.

Gejalanya seperti : adanya reaksi confuse. Sedangkan tandanya antara

lain : demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area kulit ekimosis, pruritus,

kiilit kering. Menurut Talbot dan Marquardt (1993, hal. 202):

a. Faktor pencetus antara lain : seperti riwayat DM, gagal jantung, gagal

hati, septicemia, obat nefrotoksik atau bahan kimia, syok, hipovolemia,

cedera iskemik, luka bakar, glomerulus akut, nefritis tubulointersisial

akut, glomerullonefritis pascastreptokokal akut, nekrosis ginjal akut,

batu ginjal, obstruksi vaskuler ginjal, obstruksi traktus urinaria akut.

b. Riwayat, seperti; perubahan status mental : kekacauan mental, letargi,

stupor, mual, muntah, anoreksia, pruritus, sakit nyeri tumpul pada

sudut kostovertebral, hipertensi, perubahan dalarn harapan keluaran

urin : oliguria, anuria, atau polituria (dapat mengalami pengeluaran

urin normal), kesulitan BAK, atelektasis, kejang.

c. Hasil Pemeriksaan Diagnostik :

1) Tes radiology : film K 1.113 : ginjal akan normal atau mungkin

membesar, pielogafi dapat menunjukkan obstruksi jika penyebab

kegagalan postrenal.

18

2) Prosedur khusus : uttrasonografi ginjal dan scanning ginjal akan

membuktikan hasil dari KUB dan pemeriksaan pielografi.

3) Gas darah arteri: asidosis

4) Pengawasan di tempat tidur : peningkatan CVP, peningkatan

PCWP dengan kegagalan diakibatkan oleh penyebab intrarenal,

penurunan CVP, penurunan PCWP bila kegagalan sehubungan

dengan penyebab prerenal.

5) Pemeriksaan laboratorium : kadar BUN dan kreatinin meningkat,

konsentrasi natrium, kalsium dun bikarbinat rnungkin menurun,

kadar kalium, klorida, fosfat dan magnesium serum meningkat,

rasio BUN terhadap kreatinin lebih besar dan 10:1 pada kegagalan

prerenal.

6) Urinalisa : natrium kurang dari 10 mEq/L pada kegagalan prerenal,

lebih dan 20 mEq/L pada. kegagalan intrarenal, dan lebih dari 20

tetapi kurang dan 40 mEq/L pada kegagalan postrenal, berat jenis

lebih dari 1,020 pada tahap prerenal, 1,010 pada kegagalan

intrarenal dan postrenal, pada kegagalan internal terdapat

proteinuria dan sedimen normal, pada kegagalan intrarenal terdapat

hematuria, proeinuria, serpihan sel darah. merah dan sel darah

putih.

7) EKG : takikardia, disritmia dan perubahan tersebut terlihat pada

hiperkalemia (contoh ; peregangan gelombang T, pelebaran QRS,

depresi ST).

19

d. Pengakajian fisik

1) Inspeksi.

Pernafasan kussmaul's (dengan asidosis metabolik), takipnea, kulit

kering, pembesaran vena-vena leher, twitching pada

neuromuskuler, distensi abdomen, bau uremik.

2) Palpasi

Penurunan turgor kulit, pembesaran ginjal dan kandung kemih

dapat diraba (pada obstruksi bagian luar kandung kemih), edema

(pada kelebihan cairan)

3) Perkusi

Resonansi perkusi di atas pembesaran ginjal, garis perkusi distensi

kandung kemih.

4) Auskultasi.

Desiran (pada oklusi arteri ginjal), pernafasan (perubahan bunyi

nafas), kardiovaskuler (takikardia, disritmia, friksi gesekan

mengindikasikan perikarditis uremik)

e. Pemeriksaan penunjang

Untuk menegakkan diagnosa Chronic Kidney Disease

diperlukan beberapa pemeriksaan untuk menunjang tegaknya diagnosa.

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada Chronic

Kidney Disease dapat dilakukan cara sebagai berikut:

20

21

1) Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan

sistem dan membantu menetapkan etiologi.

2) Pemeriksaan USG .

Untuk mencari apakah ada batu, atau massa tumor, juga untuk

mengetahui seberapa pembesaran ginjal.

3) Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

22

I. Pathway

J. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder

kompensasi adanya asidosis metabolik

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake tidak adekuat sekunder terhadap muntah, mual, anoreksia.

4. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan uremia

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum sekunder

terhadap anemia.

K. Intervensi

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi gunjal.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan keseimbangan

cairan tercapai.

Kriteria Hasil : Nilai elektrolit serum dalam rentang normal.

Bunyi nafas bersih. Tak ada oedema

TD sistolik diantara 90-140 mmHg.

Intervensi : Pantau kreatinin BUN serum.

Rujuk pasien ke ahli diet untuk penyuluhan diet dalam

bantuan dalam merencanakan makanan untuk kebutuhan

Modifikasi dalam protein, kalium, natrium, dan

kalori.Jangan memberi obat – obatan, sampai setelah

dialysis.Pantau tanda-tanda vital dan balance cairan.

23

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder,

kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas

efektif.

Kriteria Hasil : Pola nafas efektif.

Tidak hipoksia

Intervensi : Kaji status pernafasan.

Observasi pola nafas, catat frekuensi pernafasan.

Auskultasi bunyi nafas.

Catat pengembangan dada dan posisi trakea.

Pertahankan posisi nyarnan.

Beri periode istirahat dan lingkungan yang tenang.

Dorong penggunaan nafas bibir bila perlu.

Kolaborasi beri 02 tambahan bila perlu.

3. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake tidak adekuat sekunder terhadap muntah, mual, anoreksia.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien

mempunyai BB yang stabil

Kriteria Hasil : BB dalam batas normal

Nafsu makan meningkat

Intervensi : Berikan makanan sedikit dan sering

Berikan antiemetik jika perlu

Kaji pemasukan diit

24

Timbang BB setiap hari

Tawarkan oral hygiene

4. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan uremia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien tidak

terjadi infeksi

Kriteria Hasil : Urine jernih dan berbau normal, bunyi nafas normal, tidak

ada eritema

Intervensi : Pantau suhu dan sekresi terhadap indikator infeksi,

gunakan teknik aseptik dengan hati-hati bila mengganti

saluran, hindari penggunaan kateter uniral inwelling,

berikan hygiene oral dan perawatan kulit pada interval

yang kering.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum sekunder

terhadap anemia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien toleran

terhadap aktivitas

Kriteria Hasil : Berkurangnya keluhan lelah.

Peningkatan keterlibatan pada aktifitas sosial.

Frekuensi pernafasan dan frekuensi jantung kembali

dalam rentang normal

Intervensi : Pantau pasien selama aktifitas terhadap tanda-tanda

intoleransi aktifitas dan minta klien untuk merentang

pengerahan tenaga yang dirasakan.

25

Konsul dokter bila keluhan kelelahan menetap.

Mungkinkan periode istirahat.sepanjang hari.

Bantu pasien dalam merencanakan periode istirahat

Berikan obat antiemetik yang diprogramkan dan evaluasi

efektivitasnya

26