BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangKelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih.Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Price, 2005: 1237-1238). Sedangkan menurut Smeltzer (2001), Sindrom Cushing adalah sindrom yang terjadi akibat aktivitas korteks adrenal yang berlebihan. Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebih atau akibat hyperplasia korteks adrenal.Cushing Syndromeatau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini juga sering disebut dengan hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk dan menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk akan kadar gula darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan tersebut (Sylvia, 2006). Sindrom cushing bisa terjadi juga pada orang yang harus menggunakan kortikosteroid dosis tinggi karena keadaan medis serius. Mereka yang harus mengggunakan dosis tinggi memiliki gejala yang sama dengan mereka yang menghasilkan terlalu banyak hormon tersebut. Gejala-gejalanya bisa kadangkala terjadi bahkan jika kortikosteroid dihirup, seperti untuk asma, atau digunakan khususnya untuk sebuah kondisi kulit (Sylvia, 2006).Dalam makalah ini, penulis ingin mengkaji lebih dalam lagi mengenai konsep penyakit Cushing Syndrome dan asuhan keperawatan pada klien dengan kasus terkait penyakit ini, khususnya yang terjadi pada anak.

1.2 Rumusan Masalah

Dalam penulisan makalah ini, ada beberapa masalah pokok yang menjadi pusat pembahasan bagi penulis adalah sebagai berikut:1. Apakah itu Cushing Syndrome?2. Apakah penyebab dari Chusing Syndrome?3. Apa sajakah klasifikasi dari Chusing Syndrome?4. Bagaimanakah tanda dan gejala dari Chusing Syndrome?5. Bagaimanakah proses perjalanan penyakit dari Chusing Syndrome?6. Apa sajakah komplikasi dari Cushing Syndrome?7. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan Chusing Syndrome?

1.3 Tujuan PenulisanAdapun tujuan karya tulis ini adalah sebagai berikut:1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Sistem Endokrin2. Untuk mengetahui pengertian dan klasifikasi dari Cushing Syndrome3. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari Cushing Syndrome4. Untuk mengetahui proses perjalanan penyakit dari Chusing Syndrome5. Untuk mengetahui komplikasi dari Chusing Syndrome6. Untuk mengetahui proses asuhan keperawatan pada klien dengan Chusing Syndrome.

BAB IIKAJIAN TEORI

2.1 Anatomi Sistem EndokrinKelenjar endokrin merupakan sekumpulan sel epitelia atau sel epiteloid yang mensekresikan substan (bahan) kimia yang spesifik dan mempunyai pengaktifan biologi yang tinggi, disebut hormon (Evelyn C. Pearce, 2008:281). Kelenjar tanpa saluran atau kelenjar buntu digolongkan bersama di bawah nama organ endokrin, sebab sekresi yang dibuat tidak meninggalkan kelenjarnya melalui suatu saluran, tetapi langsung masuk ke dalam darah yang beredar di jaringan kelenjar. Kata endokrin berasal dari bahasa Yunani yang berarti sekresi ke dalam, zat aktif utama dari sekresi interna dinamakan hormon, dari kata Yunani yang berarti merangsang. Beberapa organ endokrin menghasilkan satu hormon tunggal, sedangkan yang lain menghasilkan dua atau beberapa jenis hormon, misalnya kelenjar hipofisis menghasilkan beberapa jenis hormon yang mengendalikan kegiatan banyak organ lain (Evelyn CP,2008:281).Kelenjar endokrin mencakup kelenjar hipofisis, tiroid, paratiroid, adrenal, pulau-pulau langerhans pancreas, ovarium dan testis.Semua kelenjar ini menyekresikan produknya langsung ke dalam darah, berbeda dengan kelenjar eksokrin, misalnya kelenjar keringat, yang menyekresikan produknya lewat saluran permukaan epithelia. Hipotalamus berfungsi sebagai penghubung antara sistem saraf dan sistem endokrin. Zat-zat kimiayang disekresikan kelenjar endokrin disebut hormon. Hormon membantu mengatur fungsi organ agar bekerja secara terkoordinasi dengan sistem saraf. Sistem regulasi ganda ini, di masa kerja sistem saraf diimbangi oleh kerja hormon yang lebih lambat, memungkinkan pengendalian berbagai fungsi tubuh secara tepat dalam bereaksi terhadap berbagai perubahan di dalam dan luar tubuh(Smelzer, 2001:1289).

a. Kelenjar HipofisisHipofisis terletak di baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram. Bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni adenohipofisis (bagian anterior) dan neurohipofisis (bagian posterior). Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis, lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus posterior kelenjar hipofisis terutama berfungsi untuk mengatur keseimbangan cairan (Evelyn.CP, 2008:282).b. Kelenjar AdrenalKelenjar adrenal (kelenjar suprarenalis terletak di atas kutub sebelah atas setiap ginjal. Kelenjar adrenal terdiri atas bagian luar yang berwarna kekuning-kuningan yang disebut korteks dan yang menghasilkan kortisol (hidrokortison), dengan rumus yang mendekati kortison, dan atas bagian medula di sebelah dalam yang menghasilkan adrenalin (epirin) dan noradrenalin (noreefirin). Zat tersebut disekresikan di bawah pengendalian sistem persarafan simpatis. Sekresinya betambah dalam keadaan emosi, seperti marah dan takut, serta dalam keadaan asfiksia dan kelaparan (Evelyn. CP, 2008:286).Noradrenalin menaikkan tekanan darah dengan jalan merangsang serabut otot di dalam dinding pembuluh darah untuk berkontraksi. Adrenalin membantu metabolism karbohidrat dengan jalan menambah pengeluaran glukosa dari hati. Semua hormon penting yang disekresikan korteks adrenal bertalian erat dengan metabolism pertumbuhan, fungsi ginjal dan tonus otot. Semua fungsi ini menentukan jalan hidup (Evelyn. CP, 2008:286).

2.2 Fisiologi Sistem EndokrinSistem saraf pusat dihubungkan dengan hipofisis melalui hipotalamus, ini merupakan hubungan yang paling nyata antara sistem saraf pusat dan sistem endokrin. Kedua sistem ini saling berhubungan baik melalui hubungan saraf maupun vaskuler. Sistem ini disebut sebagai sistem portal hipotalamus-hipofisis. Sistem portal merupakan saluran vascular yang penting karena memungkinkan pergerakan hormone pelepasan dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis, sehingga memungkinkan hipotalamus mengatur fungsi hipofisis. Rangsangan yang berasal dari otak mengaktifkan neuron dalam nucleus hipotalamus yang menyintesis dan menyekresi protein dengan berat molekul rendah. Neurohormon ini dikenal sebagai hormone pelepas dan penghambat (Price, 2005:1205).Pada sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal, corticotrophin-releasing hormone (CRH) menyebabkan hipofisis melepaskan ACTH. Kemudian ACTH merangsang korteks adrenal untuk menyekresi kortisol. Selanjutnya kortisol akan kembali memberikan umpan balik terhadap aksis hipotalamus-hipofisis dan menghambat CRH-ACTH. Sistem mengalami fluktuasi, bervariasi menurut kebutuhan fisiologis akan kortisol. Jika sistem terlalu bnyak ACTH, sehingga terlalu banyak kortisol, maka kortisol akan mempengaruhi kembali dan menghambat CRH-ACTH. Sistem ini peka karena produksi kortisol atau pemberian glukokortikoid sintetik lain secara berlebihan dapat dengan cepat menghambat aksis hipotalamus-hipofisis dan menghentikan produksi ACTH. Konsep pengaturan umpan balik mempunyai implikasi praktis pada pasien-pasien dengan terapi kortikosteroid menahun. Pada pasien-pasien ini, pelepasan ACTH tertekan. Jika steroid dihentikan tiba-tiba, pasien dapat mengalami insufiensi adrenal (Price, 2005:1205-1208).Menurut Syaifudin (2000:115) secara umum fungsi kelenjar endokrin adalah sebagai berikut:a. Menghasilkan hormonhormon yang dialirkan ke dalam darah yang diperlukan oleh jaringanjaringan dalam tubuh tertentu.b. Mengontrol aktifitas kelenjar tubuh.c. Merangsang aktifitas kelenjar tubuh.d. Merangsang pertumbuhan jaringan.e. Mengatur metabolisme, oksidasi, meningkatkan absorbs glukosa pada usus halus.f. Mempengaruhi metabolisme lemak, protein, hidrat arang, vitamin, mineral dan air.

2.3 DefinisiSindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Price, 2005: 1237-1238).Sindrom Cushing adalah sindrom yang terjadi akibat aktivitas korteks adrenal yang berlebihan. Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebih atau akibat hyperplasia korteks adrenal, Smeltzer (2001: 1327-1328).Cushingmerupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).

2.4 EtiologiMenurut Aru.WS (2006:2001) penyebab sindrom Cushing adalah:1. Hyperplasia Adrenala. Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa, disfungsi hipotalamik-hipofisab. Mikro dan makro adenoma yang menghasilkan ACTH hipofisac. Sekunder terhadap tumor non endokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH2. Hiperplasia noduler adrenal3. Neoplasma adrenala. Adenomab. Karsinoma 4. Penyebab eksogen, iatrogenica. Penggunaan glukokortikoid jangka lamab. Penggunaan ACTH jangka lama

2.5 KlasifikasiKlasifikasi Menurut Aru.WS (2006:2001) Sindrom Chusing berdasarkan penyebab antara lain :1. Hiperplasia adrenalSekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa, disfungsi hipotalmik-hipofisa, mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa.2. Hiperplasia noduler adrenalTerjadi akibat adanya penggunaan glukokortikoid dan penggunaaan ACTH dalam jangka lama.

2.6 Manifestasi KlinisAdapun gejala klinis yang terjadi pada klien dengan Sindrom Cushing menurut Price (2005: 1238-1240) adalah sebagai berikut:a. Kulit mengalami atrofib. Luka-luka sembuh dengan lambatc. Terdapat tanda regang berwarna ungu, atau striae.d. Otot mengalami atrofi atau lemah. e. Mudah timbul luka memarf. Terdapat petekie dan ekimosis yang luas pada lengan atas bila pasien diukur tekanan darahnya.g. Wajah cushingoid yang khas dengan muka bulat, dagu berlipat, bibir atas menonjol dan fosa supraklavikularis terisi penuh tanpa lekukanh. Adanya jerawat di dadai. Edema pretibia

Menurut Aru.WS (2006:2002) Sindrom Cushing ditandai dengan obesitas badan (trunchal obesity), hipertensi, mudah lelah, kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis dan tumor basofilik hipofisis.

2.7 PatofisiologiPenyebab sindrom cushing adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:1. Glukokortikoid; kortisol.2. Mineralokortikoid; Aldosteron3. Androgen.4. EstrogenKelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadaan-keadaan seperti dibawah ini:1) Metabolisme protein dan karbohidrat.Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.Secara klinis dapat ditemukan:a. Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.b. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae).c. Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.d. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskuler menyebabkan mudah tibul luka memar.e. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.f. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.g. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.h. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.2) Distribusi jaringan adiposa.a. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuhb. Obisitas c. Wajah bulan (moon face)d. Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison)e. Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid. 3) ElektrolitEfek minimal pada elektrolit serum.a. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.4) Sistem kekebalanAda dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.a. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:a. Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag b. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten c. Produksi anti bodid. Reaksi peradangane. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.5) Sekresi lambunga. sekeresi asam lambung dapat meningkatb. sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.c. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.6) Fungsi otakPerubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat. 7) EritropoesisInvolusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid:a. Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.b. Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.c. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek antiinflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik.

2.8 WOC(Terlampir)

2.9 KomplikasiAdapun komplikasi dari penyakit ini adalah:a. Krisis AddisonMerupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga dan perubahan warna kulit menjadi tengguli.b. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenalFungsi dari korteks mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak maksimalc. Patah tulang akibat osteoporosisd. Osteoporosise. Diabetes mellitusf. Hipertensi

2.10 Pemeriksaan PenunjangMenurut Tarwoto (2012:285,286), kepastian diagnostik dapat ditentukan dengan beberapa pemeriksaan seperti:1. Pemeriksaan plasma darah untuk pemeriksaan kortisol terjadi peningkatan, plasma ACTH bervariasi tergantung dari penyebabnya, meningkat atau normal atau menurun. Pemeriksaan darah perlu dilakukan untuk mengetahui leukositosis, limfopenia, eosinopenia dan hiperglikemia serta menurunnya postassium yang merupakan indikasi dari hiperkortisol.2. Pemeriksaan urin 24 jam menunjukan adanya peningkatan kortisol bebas atau 17-hidroksikortikosteroid di urin, glikosuria, hiperkalseuria.3. Pemeriksaan saliva, untuk menilai adanya peningkatan kortisol (N: kurang dari 2.0 ng/mL).4. Pemeriksaan dexamethasone suppression test : pemberian dexamethasone untuk menekan produksi hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA) axsis. Pada keadaan normal ACTH dan kortisol menurun.Pada chusing sindrom tidak ada perubahan ACTH dan kortisol.5. Pemeriksaan penunjang seperti X-ray, CT Scan, MRI, untuk mengetahui adanya tumor, kelainan pada kelenjar adrenal, pituitari, paru-paru, saluran pencernaan atau pankreas.

Sedangkan menurut Smeltzer (2001:1329), indikator Sindrom Cushing adalah peningkatan kadar glukosa darah, penurunan kadar kalium serum, penurunan jumlah sel-sel eosinofil dan menghilangnya jaringan limfoid. Pemeriksaan diagnostik lainnya mencakup pengukuran kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam dan pengumpulan urin 2 jam untuk memeriksa kadar 17-hidroksikortokosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol dan androgen dalam urin dan untuk menegakkan diagnosis penyebab dapat dilakukan tes supresi deksametason.

2.11 Penatalaksanaan MedisMenurut Price (2005:1242), pengobatan Sindrom Cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal.Klien juga dapat diberikan obat penghambat kortisol seperti metirapon, Aminoglutetimid dan Azatioprin (Halim Mubin, 2008:472). Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen), pemberian obat harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati penyakit yang ada dibaliknya (Smeltzer& Bare, 2001:1329).Untuk pengobatan biasanya diarahkan pada kelenjar hipofisis karena mayoritas kasus disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh tumor korteks adrenal:1. Pengangkatan melalui pembedahan merupakan pengobatan pilihan yang sering dilakukan2. Implantasi jarum yang mengandung isotope radioaktif ke dalam kalenjar hipofisis3. Adrenalektomi pada pasien dengan hipertropi adenal primer4. Pasca operatif, terapi penggantian hidrokortison temporer mungkin diberikan sampai kelenjar adrenal mulai berespon secara normal (mungkin memerlukan waktu beberapa bulan).5. Jika dilakukan adrenalektomi bilateral maka dibutuhkan terapi penggantian hormone korteks adrenal seumur hidup6. Jika syndrome cushing disebabkan oleh kortikosteroid eksogen, maka dilakukan penurunan obat sampai kadar minion untuk mengobati penyakit yang mendasari.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1) IdentitasKlienMeliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnosa medis.2) RiwayatKesehatana. Riwayat kesehatan sekarangLemah, muka tampak bulat ( moon face ), nyeri pinggang, kulit berminyak serta tumbuh jerawat, lengan dan kaki kurus degan atrofi otot, kulit cepat memar, penyembuhan luka sulit.b. Riwayat kesehatan dahuluKaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama.c. Riwayat kesehatan keluargaKeluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien.3) Pemeriksaan Fisika. Keadaan umum : Compos mentisb. Tanda-tanda vital : 1. TD : Meningkat (hipertensi)2. RR : Kusmaul3. N : Takikardi4. S : Meningkat (demam)c. Pemeriksaan fisik head to toe1. Kepala :Rambut : Tipis2. Wajah : Mukamerah, berjerawat dan berminyak, moon face3. Mata : a. Konjungtiva: Anemisb. Sklera : Ikterikc. Pupil : Tidakdilatasi4. Hidung: Sekret tidak ada5. Mulut : Membran mukosa pucat, bibir kering.6. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi.7. Integument : Turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae.8. Thoraka. Paru paru Inspeksi : Tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan Perkusi: Sonor Auskultasi: Tidak ada suara tambahanb. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 4 5 midclavicula Perkusi : Pekak Auskultasi: Irama teratur9. Abdomena. Inspeksi : Tidak simetris, dan edema, striaeb. Palpasi : Nyeri tekanc. Perkusi : Suara redupd. Auskultasi : Bising usus meningkat10. Ekstremitas : Atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah.11. Genitalia: Klitoris membesar, amenore.4) Pemeriksaan Penunjanga. Uji supresi deksametason.Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.b. Pengambilan sample darah.Untuk menentukan adanya variasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.c. Pengumpulan urine 24 jam.Untuk memerikasa kadar 17hiroksi kortikosteroid serta 17ketostoroid yang merupakan metabolic kortisol dan androgen dalam urine.d. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.e. Pemeriksaan radioimmunoassayMengendalikan penyebab sindrom cushingf. Pemindai CT, USG atau MRI.Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

3.2 Diagosa Keperawatan1. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang.2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh.3. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis dan rapuh.4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.6. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.7. Gangguan proses berpikir berhubungan dengan fluktuasi emosi dan depresi.

24

3.3 Aplikasi Nanda NIC dan NOC

NoDiagnosaNOCNIC

1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.Kriteria Hasil : Klien terbebas dari cedera Klien mampu menjelaskan cara/metode untuk mencegah injury/cedera Klien mampu menjelaskan factor risiko dari lingkungan/perilaku personal Mampu memodifikasi gaya hidup untuk mencegah injury Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada Mampu mengenali perubahan status kesehatan

ENVIRONMENTAL MANAGEMENT ( Manajemen lingkungan).Aktivitas: Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien. Identifikasi kebutuhan keamanan pasien sesuai dg kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien. Hindarkan lingkungan yg berbahaya ( Misalnya memindahkan perabotan ) Sediakan tempat tidur yg nyaman dan bersih. Membatasi pengunjung. Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien, mengontrol lingkungan dari kebisingan. Memindahkan barang-barang yg dapat membahayakan.

2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh.Kriteria Hasil: Integritas diameter jalan masuk. Konsekuensi keadaan yang tak bergerak : Fisiologi Status imun Kebiasaan imunisasi Pengetahuan : Kontrol infeksi Status nutrisi Kontrol resiko Kontrol resiko : Penyakit Seksual Menular (PSM) Deteksi resiko

Kontrol infeksiAktivitas: Alokasikan dengan tepat kekakuan pasien dengan indikasi pedoman CDC. Bersihkan lingkungan sekitar setelah digunakan pasien. Ganti peralatan pengobatan pasien setiap protocol/ pemeriksaan. Batasi jumlah pengunjung/pembesuk. Ajarkan mencuci tangan untuk memperbaiki kesehatan pribadi. Ajarkan teknik mencuci tangan yang benar. Ajarkan pengunjung untuk mencuci tangan saat masuk dan meninggalkan kamar pasien. Gunakan sabun anti mikroba untuk mencuci tangan dengan benar. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan perawatan pada pasien. Gunakan aturan umum. Gunakan sarung tangan sebagai pengaman yang umum. Gunakan sarung tangan yang bersih. Gosok kulit pasien dengan alat anti bakteri dengan tepat. Bersihkan dan siapkan tempat sebagai persiapan untuk prosedur infasi/pembedahan. Jaga lingkungan agar tetap steril selama insersi di tempat tidur. Jaga lingkungan agar tetap steril ketika mengganti saluran dan botol TPN. jaga kerahasiaan klien ketika melakukan pemeriksaan invasif Perlindungan terhadap infeksiAktivitas: Memeriksa sistem dan tanda-tanda dan gejala-gejala infeksi. Mengontrol mudahnya terserang infeksi. Mengontrol jumlah granulosit, WBC, dan hasil yang berbeda. Mengikuti pencegahan dengan neutropenic. Membatasi jumlah pengunjung/pembesuk. Membersihkan pengunjung dari penyakit yang dapat menular. Menjaga kebersihan pasien yang beresiko. Melakukan teknik isolasi. Memberikan perawatan kulit yang tepat pada daerah edema. Melihat kondisi kulit dan membrane mukosa yang memerah, hangat dan mengelupas. Melihat kondisi luka bedah. Mendapatkan pemeliharaan sesuai kebutuhan. Meningkatkan kebutuhan nutrisi yang cukup. Mendorong pemasukan cairan. Meningkatkan istirahat. Mendorong pernafasan dalam dan batuk. Memberikan agen imunisasi. Menginstruksikan pasien menggunakan antibiotic sesuai resep.

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kulit tipis dan rapuh.

Integritas jaringan : Kulit dan Membran MukosaKriteria Hasil :a). Suhu Jaringan b). Elastisitas c). Pigmentasi d). Warna e). Tekstur

Pemeriksaan kulit 1. Observasi warna, kehangatan, pembengkakan, denyut nadi, teksture, edema, dan ulserasi pada ekstremitas. 2. Pantau area kulit yang kemerahan dan rusak. 3. Pantau adanya sumber penekanan dan friksi/pergeseran. 4. Pantau kulit dari adanya infeksi, khususnya didaerah yang edema.5. Pantau kulit dan membran mukosa dari adanya perubahan warna dan memar. 6. Pantau warna kulit.7. Pantau suhu kulit. 8. Berikan tindakan untuk mencegah akibat lanjut yang lebih buruk, jika dibutuhkan. Perawatan sirkulasi1. Lakukan penilaian dari sirkulasi keseluruhan (ex : periksa detak keseluruhan, edema, kapiler refil, warna, dan suhu dari ekstremitas)2. Palpasi anggota badan dengan teliti3. Kaji derajat ketidaknyamanan dan nyeri4. Rendahkan ekstremitas untuk meningkatkan sirkulasi arteri, jika memungkinkan5. Pelihara/atur hidrasi yang adekuat untuk mencegah peningkatan kekentalan darah6. Monitor status cairan, pemasukan intake dan output

4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.

Self care : aktifitassehari-hariKriteriahasil: Klien terbebas dari baubadan Menyatakankenyamanan terhadapkemampuan untukmelakukan ADLsDapat melakukan ADLSdengan bantuanSelf Care assistane : ADLs Monitor kemempuan klien untukperawatan diri yang mandiri. Monitor kebutuhan klien untuk alat-alatbantu untuk kebersihan diri,berpakaian, berhias, toileting danmakan. Sediakan bantuan sampai klienmampu secara utuh untuk melakukanself-care. Dorong klien untuk melakukanaktivitas sehari-hari yang normal sesuaikemampuan yang dimiliki. Dorong untuk melakukan secaramandiri, tapi beri bantuan ketika klientidak mampumelakukannya. Ajarkan klien/ keluarga untukmendorongkemandirian, untukmemberikan bantuan hanya jika pasientidak mampu untuk melakukannya. Berikan aktivitas rutin sehari- harisesuai kemampuan. Pertimbangkan usia klien jikamendorong pelaksanaan aktivitassehari-hari.

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

Kriteria Hasil: Mengidentifikasi kekuatan personal pengakuan terhadap perubahan actual pada penampilan tubuh menggambarkan perubahan actual pada fungsi tubuh memelihara hubungan social yang dekat dan hubungan personalIntervensi yang dilakukan: Kaji secara verbal dan nonverbal respon klien terhadap tubuhnya Monitor frekuensi mengkritik dirinya Dorong klien mengungkapkan perasaannya berikan dukungan dan suport mental serta spiritual Libatkan keluarga untuk memberikan dukungan sacara mental dan spiritual

Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.

Kontrol nyeriIndikator: Menilai factor penyebab Recognize lamanya Nyeri Gunakan ukuran pencegahan Penggunaan analgesic yang tepat Gunakan tanda tanda vital memantau perawatan Laporkan tanda / gejala nyeri pada tenaga kesehatan professional Gunakan sumber yang tersedia Menilai gejala dari nyeri Gunakan catatan nyeri

Tingkatan nyeri Indikator:Melaporkan Nyeri Persen respon tubuh Frekuensi nyeri Ekspresi nyeri lisan Ekspresi wajah saat nyeri Kegelisahan Ketegangan Otot Perubahan frekuensi pernapasan Perubahan frekuensi nadi Perubahan Tekanan darah Perubahan ukuran pupil Berkeringat Hilangnya Nafsu makan

Manajemen nyeri Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas dan penyebab. Kaji ketidaknyamanan secara nonverbal, terutama untuk pasien yang tidak bisa mengkomunikasikannya secara efektif Pastikan pasien mendapatkan perawatan dengan analgesic Gunakan komunikasi yang terapeutik agar pasien dapat menyatakan pengalamannya terhadap nyeri serta dukungan dalam merespon nyeri Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap respon nyeri Tentukan dampak nyeri terhadap kehidupan sehari-hari (tidur, nafsu makan, aktivitas, kesadaran, mood, hubungan sosial, performance kerja dan melakukan tanggung jawab sehari-hari) Evaluasi pengalaman pasien atau keluarga terhadap nyeri kronik atau yang mengakibatkan cacat Evaluasi bersama pasien dan tenaga kesehatan lainnya dalam menilai efektifitas pengontrolan nyeri yang pernah dilakukan Bantu pasien dan keluarga mencari dan menyediakan dukungan. Gunakan metoda penilaian yang berkembang untuk memonitor perubahan nyeri Mengidentifikasi faktor aktual dan potensial dalam mempercepat penyembuhan.

BAB IVPENUTUP

4.1 KesimpulanBerdasarkan dari uraian di atas dapat kita menyimpulkan bahwa Sindromchusing adalah sindrom yang terjadi akibat aktivitas korteks adrenal yang berlebihan. Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebih atau akibat hyperplasia korteks adrenal.Untaian dari penyakit itu sendiri bermula disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonenya meskipun hormone tersebut telah diproduksi dengan jumlah adekuat. Hyperplasia primer kelenjar dalam keadaan tanpa disertai tumor jarang terjadi. Pemberian kortikosteroid dapat pula menimbulkan sindrom Cushing. Dan pengobatan untuk Sindrom Cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal. Klien juga dapat diberikan obat penghambat kortisol seperti metirapon, Aminoglutetimid dan Azatioprin.

4.2 SaranBerdasarkan uraian pada pembahasan di atas penulis ingin memberikan beberapa saran sebagai berikut :1. Agar perawat sebagai insan kesehatan dapat memahami konsep penyakit Syndrom Cushing ini sehingga di lapangan nantinya mampu berfikir dan bertindak kritis dalam menghadapi kasus terkait.2. Kepada teman-teman mahasiswa keperawatan agar dapat menggali pengetahuan lebih dalam lagi mengenai konsep tentang penyakit ini serta dapat mengaplikasikannya dalam membuat asuhan keperawatan pada kasus pasien dengan Sindrom Cushing.

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, R. (2010). Kelainan-kelainan adrenokortikal. Diakses pada tanggal 19 April 2014 dari http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/kelainan_kelaian_adrenokortikal.pdfArvin, B.K. (1996). Ilmu kesehatan anak Nelson, edisi 15, volume 3. Di akses pada tanggal 19 April 2014 darihttp://books.google.co.id/books?id=tK2fFEK2QfoC&pg=PA1979&dq=sindrom+cushing+adalah&hl=id&sa=X&ei=jaFTU-bRNsa_rgeIoYDABQ&redir_esc=y#v=onepage&q=sindrom%20cushing%20adalah&f=falsePotter & Perry. (2000). Fundamental Keperawatan. EGC : Jakarta.Potter & Perry. (1996). Fundamental Keperawatan edisi 4. EGC : Jakarta.