Upload
suryani-yani
View
7
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Semakin banyaknya jumlah orang yang terdiagnosa kanker dan 80% sudah stadium
lanjut ( Data WHO 2007 : setiap 4 orang ditemukan 1 penderita kanker) , membuat hati kita
berontak dan pikiran tidak pernah berhenti untuk bertanya dan mencari solusi,mengapa dan
bagaimana menghadapi penyakit yang sulit disembuhkan ini, apalagi bila penyakit kanke
rtersebut mendera keluarga , orang yang sangat kita sayangi. Penelitian kanker di seluruh
dunia sampai saat ini terus berlanjut dengan biaya yang sangat besar dan teknologi tinggi,
tetapi tetap saja hasil pengobatannya tidak memuaskan, dengan segala efek samping yang
makin membuat pasien tambah sakit (mual, muntah, rambut rontok, sel darah putih menurun,
dsb ).
Menurut National Cancer Institute karsinoma hepatoseluler adalah sebuah jenis
adenokarsinoma, dan merupakan tipe yang paling umum dari tumor hati.
Karsinoma hepatoseluler (HCC) adalah tumor primer yang paling umum pada hepar
dan salah satu kanker paling umum di seluruh dunia. HCC merupakan keganasan
hepatoseluler asal primer. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya,
pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak).
Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi,
mayoritas dari kankerkanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati
dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau karsinoma (carcinoma).
Karsinoma hepatoseluler (hepatocelluler carcinoma=HCC) adalah salah satu
keganasan yang paling umum di seluruh dunia. Insiden global setiap tahunnya ialah sekitar 1
juta kasus, dengan perbandingan laki-laki dan wanita sekitar 4:1. Tingkat kejadian sama
dengan tingkat kematian. Di Amerika Serikat, terdapat 19.160 kasus baru dan 16.780
kematian yang tercatat pada tahun 2007. Tingkat kematian pada laki-laki di negara-negara
kejadian rendah seperti Amerika Serikat adalah 1,9 per 100.000 per tahun; di daerah-daerah
dengan insidensi menengah seperti Austria dan Afrika Selatan, angka kematian tahunan
berkisar 5,1-20,0 per 100.000, dan pada daerah dengan insidensi yang tinggi seperti di Asia
(Cina dan Korea), angka kematian 23,1-150 per 100.000 per tahun.
Di Indonesia (khususnya Jakarta) HCC ditemukan antara 50 dan 60 tahun, dengan
predominasi pada laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan berkisar antara 2-6 :
1.Oleh karena tingginya jumlah penderita kanker hepar, maka penulis tertarik untuk
menyusun makalah tentang kanker hepar.
B. Tujuan
Tujuan umum :
Mengetahui secara umum tentang kanker hepar.
Tujuan khusus :
Setelah dilakukan presentasi, diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan tentang :
1. Mengetahui pengertian kanker hepar
2. Mengetahui penyebab dari kanker hepar
3. Mengetahui tanda dari kanker hepar
4. Mengetahui prognosis dari kanker hepar.
5. Mengetahui perjalanan penyakit kanker hepar
6. Mengetahui penatalaksanaan pada penyakit kanker hepar.
BAB II
KONSEP DASAR TEORI
A. Anatomi Fisiologi Hepar
1) Anatomi
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah
diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi
hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri
dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar
dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus,
dan lobus quadratus.
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :
1. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti
asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral.
2. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan
darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah
sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun
atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.
2) Fisiologi
Fungsi utama hati yaitu :
a. Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan
tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.
b. Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin
yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak
dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT).
c. Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi
toksin dan obat.
d. Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak.
e. Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam
emulsifikasi dan absorbsi lemak
(Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)
B. Pengertian
Kanker hati adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar yang
mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar. ( Gips &
Willson :1989 )
Kanker hati adalah penyakit gangguan pada hati yang disebabkan karna hepatis kronik
dalam jangka panjang yang menyebabkan gangguan pada fungsi hati. ( Ghofar , Abdul : 2009
)
Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami perubahan mekanisme kontrol dalam sel
yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel abnormal tersebut akan
membentuk jutaan kopi, yang disebut klon. Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal sel
hati dan sel terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel tidak normal ini akan membentuk
tumor (Anonim, 2004).
Kanker hepar atau kanker hati(hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul
dari hati. Ia jugadikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-
tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah,
dan sel-se l penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai
80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebihdari 90 sampai
95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular
cancer) atau Karsinoma.
Klasifikasi kanker hepar :
1. Kanker Hati Primer
Cholangio Carcinoma – kanker yang berawal dari saluran empedu
Hepatoblastoma – pada umumnya menyerang anak-anak atau anak
yang mengalami pubertas
Angiosarcoma – kanker yang jarang terjadi, bermula di pembuluh
darah yang ada pada hati.
Hepatoma (HCC) – berawal di hepatosit dan dapat menyebar ke organ
yang lain. Laki- laki dua kali lebih rawan terkena penyakit ini
dibandingkan wanita.
2. Kanker Hati Sekunder
Kanker hati sekunder dapat muncul dari kanker hati primer pada organ-organ lain. Tetapi,
pada umumnya bersumber dari perut, pankreas, kolon, dan rektum.
(Kapita Selekta,2001)
Stadium pada kanker hepar :
Stadium Tumor (T) Nodus (N) Metastase (M)
Stadium I T1 N0 M0
Stadium II T2 N0 M0
Stadium III T1
T2
T3
N1
N1
N0
M0
M0
M0
T3 N1 M0
Stadium IV A T4 Setiap N M0
Stadium IV B Setiap T Setiap N M1
Tumor (T)
T1 Tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar 2cm atau kurang
tanpa invasi vaskuler
T2 Tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar 2cm, atau kurang dengan invasi vaskuler atau
Tumor multiple yang yang terbatas pada satu lobus dengan ukuran terbesar
tidak lebih dari 2cm tanpa invasi vaskuler atau
Tumor soliter dengan ukuran terbesar lebih dari 2cm tanpa invasi vaskuler
T3 Tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar lebih dari 2cm
dengan invasi vaskuler atau
Tumor multiple yang terbatas pada satu lobus dengan ukuran terbesar tidak
lebih dari 2 cm dengan invasi vaskuler atau
Tumor multiple yang terbatas pada satu lobus dan tidak ada satu pun yang memiliki ukuran
terbesar lebih dari 2cm dengan atau tanpa invasi vaskuler.
T4 Tumor multiple pada lebih dari satu lobus atau tumor tumor yang meliputi cabang utama
vena porta atau vena hepatica
Nodus limfatikus (N)
N0 Tidak terdapat metastasis pada nosus limfatikus
N1 Metastasis terjadi pada nodus limfatikus regional
Metastasis Jauh (M)
M0 Tidak terdapat metastasis yang jauh
M1 Terdapat metastasis yang jauh
(Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)
C. Etiologi
Penyebabdari Ca. Heparyaitu :
1. Vius Hepatis (HBV dan HCV)
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai dengan nekrosis dan inflamasi pada sel-
sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas.
Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV). Hepatitis B akut adalah penyakit yang
tidak bisa diobati namun bisa dicegah dengan diet dan istirahat. Untuk hepatitis kronik harus
melakukan pengobatan sepanjang tahun. Semakin lama virus hepatitis ini akan tinggal
dhati,dan semakin lama akan berkembang biak. Semakin lama hepatitis ini akan menjadi
serosis hepatis,dan menjadi kanker hati.
(Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)
2. Sirosis hepatis
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang disebabkan oleh banyak faktor ditandai
dengan kerusakan sel Parenchim Hati (hepatocyte), terjadi perubahan bentuk Hati dari lobuler
menjadi noduler. Juga terjadi penggantian sel hati dengan jaringan serat (fibrous tissue).
Pada kondisi normal, hati merupakan sistem filtrasi darah yang menerima darah yang berasal
dari vena mesenterika, lambung, limfe, dan pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena
porta. Darah masuk ke hati melalui triad porta yang terdiri dari cabang vena porta, arteri
hepatika, dan saluran empedu. Kemudian masuk ke dalam ruang sinusoid lobul hati. Darah
yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian masuk ke vena hepatik yang lebih
besar menuju ke vena cava inferior (Sease et al, 2008).
Pada sirosis, adanya jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu aliran darah normal
menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang dapat berkembang menjadi varises
dan asites. Berkurangnya sel hepatosit normal pada keadaan sirosis menyebabkan
berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati. Hal tersebut dapat memicu terjadinya kanker
hepar dan koagulopati (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)
Penyebab paling umum penyakit sirosis adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus
hepatitis C. Sel-sel hati berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat
merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka
panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Berdasarkan penelitian, 1 dari 5
penderita hepatitis C kronis dapat berkembang menjadi sirosis.
3. Obesitas
Salah satu fungsi hati adalah untuk metabolism karbohidrat, lemak, protein, vitamin. Pada
kasus obesitas, terjadi peningkatan kolesterol sehingga meningkatkan fungsi kerja hati. Jika
terus menerus dibiarkan maka hati akan mengalami kegagalan, dari gagal hati itulah akan
menjadi kanker hepar/ kanker hati
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat
dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapatkan terjadinya peningkatan angka
mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan
tertinggi (Indeks Massa Tubuh (IMT) : 35-40 Kg/m2) dibandingkan dengan kelompok
individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama
untuk non-alchoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya non alchoholic steatohepatis
(NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi
HCC. (Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)
4. Diabetes mellitus
Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor resiko baik untuk penyakit hati kronik
maupun untuk HCC melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatis non alkoholik
(NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin like
growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.
5. Alcohol
Meskipun alcohol tidak memiliki kemampuan mutagenic, peminum berat alcohol (>50-70
g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCV melalui sirosis hati alkoholik.
D. Manifestasi klinis
Manifestasi dini penyakit keganasan pada hati mencakup tanda-tanda dan gejala seperti:
1. Gangguan nutrisi :penurunan berat badan, kehilangan kekuatan, anoreksia, dan
anemia.
2. Nyeri abdomen
Nyeri abdomen biasanya terdapat pada kuadran kanan atas.(Suzanne C. Smeltser&
Brenda G. Bare. 2002)
3. Pembesaran hati yang cepat
4. Pada pemeriksaan fisik, palpasi teraba permukaan hati yang ireguler
5. Gejala ikterus
Heme diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, kemudian bilirubin tak terkonjugasi
yang dibawa ke hepar berkaitan dengan albumin. Ambilan protein karier (Y dan Z) hepatic
bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin, konjugasi bilirubin dengan asam
glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida yang menjadi larut dalam air dapat
diekskresi. Ekskresi bilirubin terkonjugasi kedalam kanalis empedu. Pada penyakit
hepatosellular seperti hepatitis, serosis hepatis dapat mengganggu ekskresi yang terutama
menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Kemudian pasase bilirubin terkonjugasi ke
bawahcabang biliaris, pasien dengan gangguan pada hati akan mengalami ikterik.
Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir metabolism dan secara fisiologis tidak
penting, namun merupakan petunjuk adanya penyakit hati dan empedu.
Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. (Sylvia A.
Price & Lorraine M. Wilson. 2006)
6. Acites timbul setelah nodul tersumbat vena porta atau bila jaringan tumor tertanam
dalam rongga peritoneal. (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)
7. Urine berwarna gelap dan tinja berwarna pucat
Kanker hati primer berkembang dari sel-sel yang membentuk hati. Kanker hati dapat
tumbuh dan menyebar di luar hati. Ini mungkin tumbuh menjadi saluran empedu. Jika ini
terjadi, empedu tidak bisa mengalir dari hati dan menyebabkan pigmen kuning empedu untuk
dibuang melalui ginjal. Hal ini membuat gelap urin dan tinja pucat. (Suzanne C. Smeltser&
Brenda G. Bare. 2002)
E. Patofisiologi
Kanker hati terjadi akibat kerusakan pada sel – sel parenkim hati yang biasa secara langsung
disebabkan oleh primer penyakit hati atau secara tidak langsung oleh obstruksi aliran empedu
atau gangguan sirkulasi hepatik yang menyebabkan disfungsi hati. Sel parenkim hati akan
bereaksi tehadap unsur – unsur yang paling toksik melalui penggantian glikogen dengan lipid
sehingga terjadi infiltrasi lemak dengan atau tanpa nekrosis atau kematian sel. Keadaan ini
sering disertai dengan infiltrasi sel radang dan pertumbuhan jaringan fibrosis. Regenerasi sel
dapat terjadi jika proses perjalanan penyakit tidak terlampau toksik bagi sel –sel hati.
Sehingga terjadi pengecilan dan fibrosis selanjutnya akan menjadi kanker hati.
(Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006)
F. Prognosis
Prognosis
Kanker hepar memiliki prognosa yang tidak baik, dapat terjadi perdarahan dan akhirnya
kematian. Dan proses ini berlangsung antara 5-6 bulan atau beberapa tahun. Rata-rata
bertahan hidup pada penyakit yang tidak dapat direseksi : 4 bulan
G. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Non Bedah
Penatalaksanaan atau terapi ini hanya dapat memperpanjang kelangsungan hidup pasien dan
memperbaiki kualitas hidupnya dengan cara mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa
nyaman, namun efek utamanya masih bersifat paliatif. Penatalaksanaan non bedah iniseperti :
1. Terapi Radiasi
Tujuan : Mengurangi nyeri dan gangguan rasa nyaman, gejala anoreksia, panas dan
kelemahan. Diindikasikan pada pasien kanker hati dengan stadium I dan stadium II
Pelaksanaan metode radiasi meliputi :
Penyuntikan anti bodi berlabel isotop radio aktif secara intravena yang secara spesifik akan
menyerang antigen yang berkaitan dengan tumor.
Penempatan sumber radiasi perkutan intensitas tinggi untuk terapi radiasi interstisil.
2. Kemoterapi
Tujuan : Untuk memperbaiki kualitas hidup pasien dan memperpanjang kelangsungan
hidupnya. Diindikasikan pada pasien dengan stadium III
Bentuk terapi ini juga dapat dilakukan sebagai terapi ajuan setelah dilakukan reseksi tumor
hati. Kemoterapi sistemik dan kemoterapi infus regional merupakan dua metode yang
digunakan untuk memberikan preparat antineoplastik kepada pasien tumor primer dan
metastasis hati.
Untuk memberikan kemoterapi dengan kosentrasi yang tinggi kedalam hati melalui arteri
hepatika dipasang pompa yang dapat ditanam. Metode ini menghasilkan pemberian obat
dengan cara infus yang kontinyu, dapat di andalkan dan terkontrol yang dapat dilaksanakan
sendiri dirumah.
(Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)
b. PenatalaksanaanBedah
1. Lobektomihati
Lobektomi hepatik dapat dilakukan jika tumor hepatik primer adalah setempat atau jika
tempat primer dapat dieksisi secara keseluruhan dan metastasis dapat di batasi. Dengan
kemampuan kapasitas pada regenerasi sel-sel hepar, 90% hepar telahg dapat diangkat dengan
berhasil. Adanya sirosis menyebabkan keterbatasan kemampuan hepar untuk beregenerasi.
Diindikasikan pada pasien dengan stadium IV A
2. Transplantasi hati
Transplantasi hati diindikasikan pada pasien dengan kanker stadium akhir. Karena hatinya
sudah tidak bisa lagi berfungsi.
BAB III
Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
A. Identitas
1. Usia : Biasanya menyerang dewasa dan orang tua
2. Jenis kelamin : Kanker hati sering terjadi pada laki – laki dari pada perempuan.
3. Pekerjaan : Dapat ditemukan pada orang dengan aktivitas yang berlebihan
B. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama : Biasanya pasien mengeluh nyeri pada kuadran kanan atas.
2. Riwayat penyakit dahulu : Kanker hepar, terjadi pada pasien yang memiliki riwayat
penyakit hepatitis,sirosis hepatis.
3. Riwayat penyakit sekarang
C. Data fokus terkait perubahan pola fungsi
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya pada kerusakan atau gangguan hati
menurut doengoes, 1999 adalah :
Aktivitas : Klien akan mengalami kelelahan , kelemahan, malaise
Sirkulasi : Bradikardi akibat hiperbilirubin berat, ikterik pada sclera, kulit dan membran
mukosa.
Eliminasi: Warna urin gelap ( seperti teh ), diare feses warna tanah liat.
Makanan dan cairan : Anoreksia, berat badan menurun, perasaan mual dan muntah, terjadi
peningkatan edema, asites.
Neurosensori : Peka terhadap rangsangan, cenderung tidur, asteriksis
Nyeri / Kenyamanan : Kram abdomen, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas,
mialgia, sakit kepala, gatal – gatal.
Keamanan : Urtikaria, demam, eritema, splenomegali, pembesaran nodus servikal posteior
Seksualitas : Perilaku homoseksual aktif atau biseksual pada wanita dapat meningkatkan
faktor resiko.
D. Pemeriksaan fisik
Menurut Doengoes, 1999 hasil pemeriksaan fisik pada pasien kanker hati adalah:
1. Tanda – tanda vital : Tekanan darah meningkat, nadi brakikardial, suhu
meningkat, pernafasan meningkat.
2. Mata : Skera ikterik
3. Mulut : Mukosa kering, bibir pucat.
4. Abdomen : Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas, pembesaran
hati, asites, permukaan teraba ireguler.
5. Kulit : Gatal – gatal ( pruritus )
6. Ekstremitas : Mengalami kelemahan, peningkatan edema.
E. Pemeriksaan penunjang
Hasil :
1. Laboratorium:
500 mg/dl, HbsAg positf dalam serum, Kalium, Kalsium.≥ Darah lengkap ; SGOT, SGPT,
LDH, CPK, Alkali Fostatase.
AST / SGOT meningkat
ALT / SGPT meningkat
LDH meningkat
Alkali Fostatase meningkat
Albumin menurun
2. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan barium esofagus : Menunjukkan peningkatan tekanan portal.
Foto rongent abdomen : Pada penderita kanker hati akan terlihat perubahan ukuran hati.
Arteriografi pembuluh darah seliaka : Untuk melihat hati dan pankreas.
Laparoskopi : Melihat perbedaan permukaan hati antara lobus kanan dengan kiri sehingga
jika ada kelainan akan terlihat jelas.
Biobsi hati : Menentukan perubahan anatomis pada jaringan hati
Ultrasonografi : Memperlihatkan ukuran – ukuran organ abdomen.
2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan pembesaran hati
2. Perubahan nutrisi berhubungan dengan distensi abdomen, perasaan tidak enak pada perut
serta anoreksia
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan, latergi dan malaise
4. Intervensi Keperawatan
Dx Tujuan Intervensi Rasional1 Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji tentang nyeri 1. Mengetahui data dasar
keparawatan selama 3x24
jam, diharapkan nyeri yang
dirasakan pasien dapat
berkurang / hilang dengan
criteria hasil :
Pasien tidak mengeluh
nyeri
Skala nyeri pasien
berkurang
Pasien tampak lebih
nyaman.
(penyebab nyeri itu apa,
kualitas nyerinya seperti
apa, daerah yang
dirasakan nyeri pada
bagian mana, skala nyeri
yang dirasakan pasien
berapa (0-10), nyeri yang
dirasakan klien menetap
atau hilang timbu)
2. Berikan posisi yang
nyaman menurut pasien
(posisi semi fowler)
3. Berikan tindakan
kenyamanan dasar
misalnya gosok punggung
atau member kompres
hangat
4. Beri tekhnik relaksasi
kepada klien
5. Beri pengetahuan kepada
keluarga tentang nyeri
yang saat ini diderita oleh
klien
6. Kolaborasi dengan tim
medis untuk pemberian
analgesik
tentang nyeri yang dirasa
klien, sehingga dapat
dilakukan tindakan
penanganan selanjutnya
2. Mengurangi yang
dirasakan oleh klien
3. Mengurangi nyeri yang
dirasakan klien, membuat
pasien lebih nyaman
4. Mengurangi nyeri yang
dirasakan klien
5. Agar keluarga
mengetahui asal nyeri
dan keluarga dapat
mengurangi cemas yang
dirasakan klien
6. Mengurangi nyeri
dengan terapi obat
2 Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji asupan diet dan 1. Mengidentifikasi defist
keperawatan selama 3x24
jam diharapkan nutrisi
pasien dapat kembali
terpenuhi dengan criteria
hasil :
nafsu makan pasien
kembali normal,
mual muntah pasien dapat
berkurang,
satu porsi makan klien
habis.
status nutrisi lewat
riwayat diet dan food
diare, pengukuran berat
badan setiap hari,
pemeriksaan laboratorium
dan antropometrik.
2. Berikan diet tinggi
karbohidrat dengan
asupan protein yang
konsisten dengan fungsi
hati.
3. Bantu pasien dalam
mengenali jenis – jenis
makanan rendah natrium.
4. Tinggikan bagian kepala
tempat tidur selama pasien
makan.
5. Pelihara higine oral
sebelum makan dan
memberikan suasana yang
menyenangkan pada
waktu makan.
dalam asupan nutrisi dan
kecukupan status nutrisi.
2. Memberikan kalori untuk
energi, mempertahankan
protein untuk
kesembuhan.
3. Mengurangi edema dan
pembentukan asites.
4. Mengurangi rasa tidak
enak akibat distensi
abdomen dan
mengurangi perasaan
penuh karena tekanan isi
perut serta asites pada
hepar
5. Meningkatkan suasana
lingkungan yang positif
dan meningkatkan selera
makan.
3 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24
jam diharapkan pasien dapat
beraktivitas sesuai dengan
kebutuhannya, dengan
criteria hasil : Pasien bisa
melakukan akttifitasnya
dengan mandiri
1. Kaji tingkat toleransi
aktivitas dan derajat
kelelahan, letargi dan
malaise.
2. Bantu dalam pelaksanaan
aktivitas dan kebersihan
diri bila pasien masih
merasa lelah
3. Anjurkan pasien istirahat
bila pasien merasa lelah
atau bila terdapat keluhan
1. Menyediakan dasar bagi
pengkajian dan kriteria
selanjutnya untuk
mengkaji efektifitas
tindakan
2. Meningkatkan sebagian
latihan dan kebersihan
diri dalam tingkat
toleransi pasien.
3. Menyimpan tenaga dan
melindungi hati.
nyeri atau rasa tidak enak
pada perut.
4. Bantu memilih latihan
dan aktivitas yang
diinginkan.
4. Merangsang minat pasien
dalam menyeleksi
aktivitas
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kanker hepar atau kanker hati(hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul
dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-
tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah,
dan sel-sel penyimpan(lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai
80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai
95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular
cancer) atau Karsinoma.
Fakor yang menyebabkan kanker hepar adalah :Vius Hepatis, Sirosis hepatis, Obesitas, DM,
alcohol. Tanda dari kanker hati adalah :
Gangguan nutrisi :penurunan berat badan yang baru saja terjadi, kehilangan kekuatan,
anoreksia, dan anemia.
Nyeri abdomen
Pembesaran hati yang cepat
Pada pemeriksaan fisik, palpasi teraba permukaan hati yang ireguler
Gejala ikterus, terjadi jika saluran empedu yang besar tersumbat oleh tekanan nodul
malignan dalam hilus hati.
Acites timbul setelah nodul tersumbat vena porta atau bila jaringan tumor tertanam dalam
rongga peritoneal.
B. Saran
Semoga penulisan makalah ini bermanfaat untuk pembaca. Penulis sadar dalam penulisan
makalah ini banyak kesalahan. Maka dari itu, penulis mengharapkan saran untuk penulisan
yang lebih baik selanjutnya.
DAFTARPUSTAKA
Judith M. Wilkinson & Nancy R. Ahern. 2012. BukuSaku Diagnosis
Keperawatan :DiagnosaNANDA,Intervensi NIC, KriteriaHasil NOC,Ed.9. Jakarta : EGC
Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar KeperawatanMedikal- Bedah :
Brunner & Suddarth,Ed.8,Vol.2. Jakarta : EGC
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi :KonsepKlinis Proses- proses
Penyakit,Ed.6,Vol.1. Jakarta : EGC
http://dwi-dwirahma.blogspot.com/2013/06/ca-hepar.html