BAB 1

Konsep Tekanan Darah

Tekanan darah berarti tenaga yang digunakan oleh darah terhadap setiap satuan daerah

dinding pembuluh tersebut. Bila orang mengatakan bahwa tekanan dalam suatu pembuluh adalah

50 mmHg, ini berarti bahwa tenaga yang digunakan tersebut akan cukup mendorong suatu kolom air

raksa ke atas setinggi 50 mmHg.

Tekanan dalam aorta dan arteria branchialis dan arteria besar lainnya pada manusia dewasa

muda meningkat sampai nilai puncak(tekanan sistolik) kirakira 120 mmHg waktu tiap siklus jantung

karena jantung memompa darah secara kontinyu ke dalam aorta. Dan turun sampai nilai minimum

(tekanan diastolik) kira-kira 70 mmHg.Tekanan arteri secara konvensional ditulis sebagai tekanan

sistolik di atas tekanan diastolik misalnya 120/70 mmHg.

Tekanan darah Sistolik dan Diastolik

Ada dua tekanan untuk mengukur tekanan darah yaitu tekanan sistol dan diastole. Setiap

sistol ventrikel isinya didesak keluar dari ventrikel masuk ke dalam batang nadi, dari ventrikel kiri ke

dalam aorta dan dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Dengan demikian tekanan dalam

batang nadi mendadak meningkat mencapai ukuran yang tertinggi, yang dinamakan tekanan sistol.

Sistol segera diikuti oleh diastole dan pada saat diastole ini, katup seminular antara batang nadi dan

ventrikel segera menutup, karena tekanan di dalam ventrikel turun sampai kira-kira 0 mmHg.

Sementara berlangsung diastole ventrikel, dalam batang nadi mengalir terus ke cabang- cabangnya

sehingga isi dan tekanan darah dalam batang nadi semakin berkurang, sampai muncul lagi sistol

ventrikel, meningkatkan lagi tekanan darah dalam batang nadi. Tekanan darah terendah pada akhir

diastole tadi, dinamakan tekanan darah diastole.

Tekanan darah rata-rata

Menurut Guyton dan Hall (1997:223) antara tekanan sistol dan diastole ada yang dinamakan

tekanan darah rata-rata, yang angkanya lebih mendekati tekanan diastolik daripada tekanan sistolik.

Karena sistolik lebih pendek daripada diastole. Tekanan darah rata-rata sedikit kurang daripada nilai-

nilai tengah antara tekanan sistol dan diastole. Tekanan rata-rata menurun dengan cepat sampai

kirakira 5 mmHg pada akhir arteriol. Besarnya penurunan tekanan sepanjang arteriol sangat

berbeda-beda tergantung apakah mereka kontriksi/ dilatasi.Besar nilai pada orang dewasa kira-kira

90 mmHg yang sedikit lebih kecil dari rata-rata tekanan sistol 120 mmHg dan tekanan diastole 80

mmHg. Tekanan arteri rata-rata dirumuskan sebagai berikut :

TR = TD + 1/3 ( TS – TD ) mmHg

Tekanan rata-rata inilah yang sesungguhnya menjadi pendorong mengalir darah yang lebih lama

terpengaruh untuk tekanan diastolic daraipada tekanan sistolik. Peningkatan/ penurunan darah rata-

rata akan mempengaruhi homeostatis dalam tubuh. Jika sirkulasi darah menjadi tidak memadai lagi,

maka terjadilah gangguan pada system transpor oksigen, karbondioksida dan hasil –hasil

metabolisme lainnya.

Konsep Pengaturan Tekanan Darah

faktor – faktor utama yang memengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, tekanan

pembuluh darah perifer, dan volume/aliran darah. Kontrol terhadap tekanan darah bergantung pada

sensor – sensor yang secara terus menerus mengukur tekanan darah dan mengirim informasinya ke

otak. Otak mengintegrasikan semua informasi yang masuk dan berespon dengan mengirim

rangsangan eferen ke jantung dan sistem pembuluh darah melalui saraf – saraf otonom. Berbagai

hormon dan mediator kimiawi lokal berperan dalam mengontrol tekanan darah.

Sensor

Tekanan darah secara terus menerus dipantau oleh sensor – sensor yang disebut baroreseptor

(mekanoreseptor). Refleks baroreseptor mungkin merupakan refleks yang paling utama dalam

menentukan kontrol regulasi denyut jantung dan tekanan darah.

Baroreseptor sensitif terhadap perubahan tekanan dan regangan arteri. Baroreseptor

menerima rangsangan berupa peregangan atau perubahan tekanan arteri yang berlokasi di arkus

aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini juga dirangsang oleh peregangan dinding aorta atau arteri

karotis.

Pada saat tekanan darah arteri meningkat dan arteri meningkat dan arteri meregang, reseptor

– reseptor ini dengan cepat mengirim impulsnya ke pusat vasomotor. Pusat vasomotor dihambat,

mengakibatkan vasodilatasi pada arteriol dan vena sehingga tekanan darah menurun.

Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer dan dilatasi vena menyebabkan darah

menumpuk pada vena sehingga mengurangi aliran balik vena dan menurunkan curah jantung.

Impulas aferen dari baroreseptor juga mencapai pusat jantung dimana akan merangsang aktivitas

pusat parasimpatis dan menghambat pusat simpatis (kardioaselerator) sehingga menyebabkan

penurunan denyut jantung dan penurunan daya kontraksi jantung.

Sebaliknya penurunan tekanan arteri rata – rata menyebabkan refleks vasokonstriksi dan

meningkatkan curah jantung, dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Fungsi reaksi cepat

dari baroreseptor adalah melindungi siklus sirkulasi darah selama fase akut perubahan tekanan

darah.

Kontrol Tekanan Darah

Pusat kardiovaskuler di otak berada di formasio retikularis dan terletak di medula oblongata

bagian bawah dan pons. Impuls yang berkaitan dengan tekanan darah diintegrasikan di sini. Apabila

terjadi perubahan tekanan darah, maka pusat kardiovaskuler mengaktifkan sistem saraf otonom,

sehingga terjadi perubahan stimulasi simpatis dan parasimpatis ke jantung dan selanjutnya akan

terjadi perubahan stimulasi simpatis ke seluruh sistem pembuluh darah.

Kontrol Jangka Pendek Terhadap Tekanan Darah

Sistem saraf

Sistem saraf simpatis mengontrol tekanan darah melalui mekanisme peningkatan curah

jantung dan mempengaruhi tahanan pembuluh perifer. Tujuan utama pengontrolan ini adalah:

1. Memengaruhi distribusi darah sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan bagian

tubuh yang lebih spesifik akan darah. Misalnya saat melakukan olahraga maka distribusi

darah ke sistem pencernaan dialihkan ke bagian tubuh yang terlibat dalam aktivitas

tersebut seperti otot rangka dan kemudian panas tubuh dikeluarkan melalui dilatasi

pembuluh darah kulit.

2. Mempertahankan tekanan arteri rata – rata (mean arterial pressure - MAP) yang adekut

dengan memengaruhi diameter pembuluh darah. Sedikit perubahan pada diameter

pembuluh darah dapat menyebabkan perubahan yang bermakna pada tekanan darah.

Penurunan volume darah dapat menyebabkan konstriksi pembuluh darah di seluruh

tubuh kecuali pembuluh darah yang memperdarahi jantung dan otak. Tujuannya adalah

untuk mengalirkan darah ke oragan – organ vital sebanyak mungkin.

Peranan Pusat Vasomotor

Umumnya kontrol sistem persarafan terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor dan

serabutnya – serabut aferennya, pusat vasomotor, dan serabut vasomotor di medula oblongata dan

otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi di otak juga memengaruhi

mekanisme kontrol saraf.

Pusat vasomotor yang memengaruhi diameter pembuluh darah adalah pusat vasomotor yang

merupakan kumpulan serabut saraf simpatis. Pusat vasomotor dan pusat kardiovaskular bersama –

sama meregulasi tekanan darah dengan memengaruhi curah jantung dan diameter pembuluh darah.

Pusat vasomotor mengirim impuls secara tetap melalui serabut eferen saraf simpatis (serabut

motorik) yang keluar dari medula spinalis denagn segmen T1 sampai L2 dan masuk menuju otot polos

pembuluh darah dan yang terpenting adalah pembuluh darah arteriol, akibatnya pembuluh darah

arteriol hampir selalu dalam keadaan konstriksi sedang yang disebut dengan tonus vasomotor .

Derajat konstriksi setiap organ bervariasi. Umumnya pembuluh darah arteriol kulit dan sistem

pencernaan menerima impuls vasomotor lebih sering dan cenderung berkonstriksi lebih kuat

dibandingkan pembuluh arteriol pada otot rangka. Peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan

vasokonstriksi menyeluruh dan menungkatkan tekanan darah. Sebaliknya, penurunan aktivitas

simpatis memungkinkan relaksasi otot polos pembuluh darah dan menyebabkan penurunan tekanan

darah sampai pada nilai basal. Umumnya serabut vasomotor mengeluarkan epinefrin yang

merupakan vasokonstriktor kuat, akan pada otot rangka pada beberapa serabut vasomotor

mengeluarkan asetilkolin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah.

Refleks Kemoresptor

Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar karbondioksida dalam darah

meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan pembuluh – pembuluh darah besar di

leher mengirim impuls ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokonstriksi. Selanjutnya peningkatan

tekanan darah membantu mempercepat darah kembali ke jantung dan ke paru.

Kontrol Kimia

Seperti yang sudah disebutkan bahwa kadar oksigen dan karbondioksida membantu

meregulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor, tetapi sejumlah kimia darah yang terdapat

pada otot polos atau pusat vasomotor juga memengaruhi tekanan darah. Hormon yang penting yang

berperan pada kontrol kimia adalah :

1. Hormon yang dikeluarkan medula adrenal.

Selama masa stress, kelenjar adrenal melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam darah

dan kedua hormon ini meningkatkan respon “fight or flight”.

2. Faktor natriuretik atrium

Dinding atrium jantung mengeluarkan hormon peptida yang disebut dengan faktor

natriuretik atrial yang menyebabkan volume darah dan tekanan darah menurun. Hormon ini

adalah antagonis aldosteron dan menyebabkan ginjal mengeluarkan garam dan air yang

lebih banyak dari tubuh, dengan demikian menurunkan volume darah. Hormon ini juga

menyebabkan dilatasi menyeluruh dan menurunkan pembentukan cairan serebrospinal di

otak.

3. ADH (hormon antideuritik)

Hormon ini diproduksi di hipotalamus dan merangsang ginjal untuk meretensi (menahan)

air.

4. Angiotensin II

Angiotensin II terbentuk akibat adany renin yang dikeluarkan oleh ginjal saat perfusi ginjal

tidak adekuat. Hormon ini menyebabkan vasokonstriksi yang hebat, dengan demikian terjadi

peningkatan tekanan darah yang cepat. Hormon ini juga merangsang pengeluaran

aldosteron yang akan meregulasi tekanan darah untuk jangka panjang dengan menahan

pengeluarkan air.

5. Endothelium-derived faktor

Endotelin bekerja pada otot polos pembuluh darah dan merupakan vasokonstriktor yang

kuat. Hormon ini dikeluarkan sebagai respon terhadap penurunan aliran darah dan

mempunyai efek yang lama dengan meningkatkan masuknya kalsium ke otot polos

pembuluh darah. Nitric Oxide (NO) disebut juga dengan Endothelium Derived Relaxing Factor

(EDRF) , merupakan vasokonstriktor yang dikeluarkan oleh sel endotel akibatnya adanya

peningkatan kecepatan aliran darah dan adanya molekul – molekul seperti asetilkolin,

brandikinin, dan nitroselin. Hormon ini bekerja melalui Cyclic GMP Second Messenger.

Hormon ini sangat cepat dihancurkan dan efek vasodilatasinya sangat singkat.

6. Alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan penurunan tekanan darah mellui penghambatan

pengeluaran ADH dan penekanan pada pusat vasomotor, dan dapat menyebabkan

vasodilatasi terutama pada kulit.

Kontrol Jangka Panjang Terhadap Tekanan darah

Regulasi dari ginjal

Walaupun baroreseptor bekerja untuk jangka pendek, akan tetapi baroreseptor dengan cepat

beradaptasi untuk meregulasi peningkatan atau penurunan tekanan darah yang berlangsung lama

atau keadaan yang kronik.

Ginjal mempertahankan homeostasis tekanan darah dengan meregulasi volume darah .

walaupun volume darah bervariasi sesuai usia dan jenis kelamin, ginjal akan mempertahankan

volume darah kira – kira 5 liter.

Seperti telah diketahui bahwa volume darah merupakan faktor penentu utama curah jantung

(melalui pengaruhnya terhadap tekanan vena, aliran balik, volume akhir diastolik, dan volume

sekuncup). Peningkatan volume darah diikuti dengan peningkatan tekanan darah dan pola hidup

yang meningkatkan tekanan darah seperti konsumsi garam yang berlebihan akan menyebabkan

penahanan (retensi) cairan yang selanjutnya meningkatkan tekanan arteri rata –rata. Dengan proses

yang sama, penurunan volume cairan akan menurunkan tekanan darah. Peningkatan volume darah

serta tekanan darah, juga merangsang ginjal untuk mengeluarkan cairan.

Ginjal bekerja baik langsung amupun tidak langsung dalam meregulasi tekanan arteri dan

dalam mengontrol tekanan darah untuk jangka panjang. Volume darah akan memengaruhi

mekanisme ginjal secara langsung. Saat volume darah atau tekanan darah meningkat, kecepatan

filtrasi cairan di ginjal dipercepat. Pada keadaan demikian, ginjal tidak mampu untuk memproses

hasil filtrasi (filtrat) lebih cepat dengan demikian akan lebih banyak cairan yang meninggalkan tubuh

melalui urine, akibatnya volume darah akan menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah.

Sebaliknya saat tekanan darah atau volume darah menurun, maka cairan akan ditahan dan kembali

ke sistem aliran darah.

Pada saat tekanan darah arteri menurun, sel khusus pada ginjal mengeluarkan enzim rennin

ke dalam darah. Rennin ini akan memicu serangkaian reaksi enzimatika yang akan memproduksi

angiotensin II (suatu vasokonstriktor kuat yang meningkatkan tekanan darah sistematis) untuk

meningkatkan kecepatan aliran darah ke ginjal sehingga perfusi ginjal meningkat. Angiotensin II juga

merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron (suatu hormon yang mempercepat

absorpsi garam dan cairan) serta selanjutnya meningkatkan aliran darah. Mekanisme rennin –

angiotensin merupakan mekanisme ginjal secara tidak langsung.

Sistem Rennin-Angiotensin-aldosteron (RAA)

Perubahan tekanan darah menstimulasi baroreseptor di ginjal. Apabila tekanan darah tinggi,

maka pelepasan hormon renin berkurang. Dan sebaliknya, apabila tekanan darah turun, maka

pelepasan hormon renin meningkat. Pelepasan rennin juga dirangsang oleh saraf simpatis. Hormon

renin mengotrol pembentukan hormon lain yaitu angiotensin II.

Renin beredar dalam darah dan bekerja sebagai suatu enzim yang mengubah protein

angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin I adalah suatu protein yang terdiri atas 10 asam

amino yang segera diuraikan oleh enzim pengubah-angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme)

menjadi angiotensin II. Enzim pengubah-angiotensin juga menguraikan (dan menyebabkan

inaktivasi) hormon vasodilator bradikinin. Penghambatan kerja enzim pengubah angiotensin akan

menghambat pembentukan angiotensin dan penguraian brandikinin.

Angiotensin II memegang peranan utama dalam sistem RAA karena meningkatkan tekanan

darah melalui beberapa mekanisme yaitu vasokonstriksi, retensi garam dan cairan, serta takikardia.

Mekanisme ini bekerja secara langsung maupun tidak langsung melalui sistem saraf simpatis,

hormon antideuritik (ADH), dan aldosteron atau penghambat vagal.

Aldosteron dibawa ke ginjal melalui peredaran darah dan menyebabkan sel – sel tubulus distal

meningkatkan reabsorbsi natrium. Di bawah berbagai keadaan, reabsorbsi air mengikuti penyerapan

natrium sehingga terjadi peningkatan volume plasma. Peningkatan volume plasma meningkatkan

volume sekuncup dan curah jantung. Hal ini juga meningkatkan tekanan darah.

Ada beberapa mekanisme umpan balik yang berinteraksi untuk mengendalikan aktivitas

sistem RAA. Angiotensin II memegang peran penting pada mekanisme ini. Angiotensin II dapat

menyebabkan umpan balik negatif terhadap sekresi renin, baik secara langsung maupun tidak

langsung melalui aktivasi peptida natriuretik atrial (PNA), peningkatan aktivasi vagal, maupun

peningkatan tekanan darah. Angiotensin II juga bekerja pada mekanisme umpan balik positif untuk

merangsang produksi angiotensinogen.

Rangsangan bagi pelepasan renin, penurunan tekanan darah, dan penurunan konsentrasi

natrium plasma dilawan oleh kerja angiotensin II dan aldosteron

Definisi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arterial, sistol ≥ 140 mmHg dan diastol ≥ 90

mmHg (Brunner and Suddarth, 2001).

Epidemologi

Etiologi

1. Hipertensi primer (esensial)

Hipertensi primer adalah tekanan darah tinggi yang tidak diketahui penyebabnya. 95%

kasus hipertensi adalah kasus hipertensi primer dan diduga ada hubungan erat dengan

kekacauan sistem pengendalian tekanan darah melalui syaraf, humoral dan hemodinamik.

Faktor-faktor yang mempengaruhi hipertensi primer antara lain;

a) Faktor genetik atau adanya bakat genetik

b) Faktor psikososial

Orang-orang tipe tertentu yang bersikap “tegang” (tipe A menurut Bortner,1969)

yang mudah mengadakan jawaban saraf simpatis yang berlebihan juga mudah

menderita hipetensi.

c) Diet

Khususnya orang yang suka makan garam berlebihan mempunyai kecenderungan

untuk menderita hipertensi. Kadang-kadang dikatakan bahwa orang yang

mempunyai “bakat” menderita hipertensi cenderung untuk makan garam

berlebihan.

d) Faktor biografi dan lingkungan

Berdasarkan data-data yang ada, penduduk di daerah pantai memiliki prevalensi

lebih tinggi daripada penduduk daerah pedalaman atau pegunungan.

e) Jenis kelamin

Pada umumnya tekanan darah sistole dan diastole pada pria lebih tinggi daripada

wanita (tekanan darah rata-rata) dan setelah umur 50 tahun, umumnya wanita

memiliki tekanan darah lebih tinggi daripada pria.

f) Faktor usia

Pada individu tertentu, naiknya tekanan darah seiring dengan bertambahnya umur.

2. Hipertensi Sekunder

Hipertensi Sekunder adalah tekanan darh tinggi yang penyebabnya dapat diidentifikasi.

Adapun penyebabnya terdiri dari kelainan organik, seperti penyakit ginjal, kelainan pada

korteks adrnal, kromositoma, serta adanya pemakaian obat-obatan sejenis dengan

kortikosteroid. Hipertensi sekunder yang berubah menjadi suatu hipertensi yang sukar

diobati disebut sebagai hipertensi maligna. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi

sekunder:

a. Penyakit Ginjal

o Stenosis arteri renalis

o Pielonefritis

o Glomerulonefritis

o Tumor-tumor ginjal

o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

b. Kelainan Hormonal

o Hiperaldosteronisme

o Sindroma Cushing

o Feokromositoma

c. Obat-obatan

o Pil KB

o Kortikosteroid

o Siklosporin

o Eritropoietin

o Kokain

o Penyalahgunaan alkohol

o Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

d. Penyebab Lainnya

o Koartasio aorta

o Preeklamsi pada kehamilan

o Porfiria intermiten akut

Epidemologi

Klasifikasi

Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII :

Klasifikasi Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi I 140 – 150 90 – 99

Hipertensi II >150 >100

Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat

vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras simpatis, yang berlanjut ke

bawah ke korda spinalis dan di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan

dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada

titik ini, neuro preganglion melepaskan asetikolin, yang akan merangsang serabut pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh

darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh

darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap

norephineprin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai

respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokonstriksi, korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat

respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran

darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembenyukan angiotensin I yang

kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat , yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan

air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut

cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut :

1. Curah jantung dan tahanan perifer

Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara curah

jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi esensial

mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat. Tahanan perifer

ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang

dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan dengan

peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler.

Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan

penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat

mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible. Pada hipertensi yang sangat dini,

tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya

curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang

terjadi kemungkinan merupakan kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak

disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis

sel secara substansial.

2. Sistem renin-angiotensin

Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam

mengontrol tekanan darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban

terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban

terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis.

Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angotensin

II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokontriktor

yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah.

3. Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola.

Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan tekanan darah

yang normal. Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung

singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik.

4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)

ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap

peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal, jadi sebagai

semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan

hipertensi.

Faktor Resiko

Hampir setengah abad yang lalu, Irvin H. Page yang terkenal dengan teori mosaic of

hypertension menguraikan bahwa, hipertensi merupakan” penyakit pengaturan tekanan yang

diakibatakan oleh multifaktorial”.

Dengan kemajuan dalam penelitian mengenai hipertensi ternyata masih banyak lagi faktor

yang berperan dalam mekanisme pengaturan tekanan darah yang belum termasuk dalam teori

mosaic. Multifaktorial yang dihubungkan dengan patogenesis hipertensi primer yang terutama

terdiri dari 3 elemen penting yaitu :

1. Faktor genetik

2. Rangsangan lingkungan : terutama asupan garam, stress dan obesitas

3. Adaptasi struktural yang membuat pembuluh darah dan jantung membutuhkan tekanan yang

lebih tingi dari fungsi normalnya.

Ketiga elemen ini saling terkait dimana pengaruh lingkungan yang berlebihan dibutuhkan

untuk mencetuskan predisposisi genetik sedangkan perubahan struktural kadang-kadang dipercepat

oleh faktor genetik.

Pada fase awal, interaksi antara predisposisi genetik dan pengaruh lingkungan menyebabkan terjadi

peningkatan cardiac output (CO) melebihi resistensi perifer.

1. Faktor genetik

a. Peran faktor genetik dibuktikan dengan berbagai kenyataan yang dijumpai maupun dari

penelitian, misalnya:

- Kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot dari pada

heterozigot, apabila salah satu diantaranya menderita hipertensi.

- Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8 kali pada usia sebelum 50 tahun, pada

seseorang yang mempunyai hubungan keluarga derajat pertama yang hipertensi sebelum usia 50

tahun.

- Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly hypertensive rat (SHR) Dahl salt sensitive

(DS) dan sal resistance (R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukkan bahwa dua

turunan tikus tersebut mempunyai faktor genetik yang secara genetik diturunkan sebagai faktor

penting timbulnya hipertensi, sedangkan turunan yang lain menunjukkan faktor kepekaan

terhadap garam yang juga diturunkan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya hipertensi.

b. Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara lain : defek transport Na pada membran

sel, defek ekskresi natrium dan peningkatan aktivitas saraf simpatis yang merupakan respon

terhadap stress.

2. Faktor lingkungan

a. Keseimbangan garam

Garam merupakan hal yang amat penting dalam patofisiologi hipertensi primer. Hipertensi

hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan garam yang minimal.

Apabila asupan garam kurang dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja,

sedangkan apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi menjadi 15-

20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume

plasma, curah jantung GFR (glomerula filtrat rate) meningkat. Keadaan ini akan diikuti oleh

peningkatan kelebihan ekskresi garam (pressure natriuresis) sehingga kembali kepada keadaan

hemodinamik yang normal. Pada penderita hipertensi, mekanisme ini terganggu dimana pressure

natriuresis mengalami “reset” dan dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengeksresikan

natrium, disamping adanya faktor lain yang berpengaruh.

b. Obesitas

Banyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif diantara obesitas

(terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme obesitas menyebabkan

hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada pendapat yang menyatakan hubungan yang erat

diantara obesitas, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui

hiperinsulinemia.

c. Stress

Hubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui

cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat

meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat

berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada

binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang tersebut

hipertensi.

d. Lain-lain

Faktor-faktor lain yang diduga berperan dalam hipertensi primer rasio asupan garam, kalium,

inaktivitas fisik, umur, jenis kelamin dan ras.

3. Adaptasi perubahan struktur pembuluh darah

Perubahan adaptasi struktur kardiovaskular, timbul akibat tekanan darah yang meningkat

secara kronis dan juga tergantung dari pengaruh trophic growth (angiotensin II dan growth

hormon).

Manifestasi Klinis.

Manifestasi yang sering terlihat pada penderita hipertensi adalah : sakit kepala, pusing,

lemas, rasa berat di tengkuk, telinga berdenging, sesak nafas, mudah marah, mata berkunang –

kunang, kelelahan, kesa.daran menurun, gelisah, mual, muntah, epistaksis, kelemahan otot atau

perubahan mental

Komplikasi

Komplikasi yang sering timbul antara lain:

Stroke, dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang

terlepas dari pembuluh darah non otak yang terpajan akibat tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi

pada hipertensi kronik apabila arteri –arteri yang memperdarai otak mengalami hipertropi dan

menebal, sehingga aliran darah ke daerah – daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri – arteri

otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan

terbentuknya aneurisma.

Jantung dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat

menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran

darah melalui pembuluh darah tersebut.

Otak, ensepalopati dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna. Tekanan yang sangat

tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam

ruang intersinum di seluruh susunan saraf pusat. Neuron – neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi

koma serta kematian.

Ginjal, dapat terjadi gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler

– kapiler ginjal, glomelurus. Dengan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar melalui

urine sehingga tekanan osmotik, koloid plasma berkurang, menyebabkan oedema yang sering

dijumpai pada hipertensi kronik.

Wanita dengan PIH dapat mengalami kejang. Bayi yang lahir dapat mungkin memiliki berat

badan lahir rendah akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, dapat mengalami hipoksia dan

asidosis apabila ibu mengalami kejang selama atau sebelum proses persalinan.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Hitung darah lengkap (Complete Blood Cells Count) meliputi pemeriksaan hemoglobin,

hematokrit untuk menilai viskositas dan indikator faktor resiko seperti hiperkoagulabilitas,

anemia.

2. Kimia darah.

a. BUN, kreatinin: peningkatan kadar menandakan penurunan perfusi atau faal renal.

b. Serum glukosa : hiperglisemia (diabetes mellitus adalah presipitator hipertensi) akibat dari

peningkatan kadar katekolamin.

c. kadar kolesterol atau trigliserida : peningkatan kadar mengindikasikan predisposisi

pembentukan plaque ateromatus.

d. kadar serum aldosteron : menilai adanya aldostironisme primer.

e. studi tiroid (T3 dan T4 ) : menilai adanya hipertiroidisme yang berkontribusi terhadap

vasokonstriksi dan hipertensi.

f. asam urat : hiperuricemia merupakan implikasi faktor risiko hipertensi

3. Elektrolit.

a. serum potasium atau kalium (hipokalemia mengindikasikan adanya aldosteronisme atau

efek samping terapi deuritik).

b. serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi.

4. Urine.

a. analisis urine adanya darah, protein, glukosa dalam urine mengindikasikan disfungsi renal

atau diabetes.

b. urine VMA (Cathecolamine metabolic) : peningkatan kadar mengindikasikan adanya

pheochromacytoma.

c. steroid urine : peningkatan kadar mengindikasikan hiperadrenalisme, pheochromacytoma,

atau disfungsi pituitary, sindrom cushing: kadar renin juga meningkat.

5. Radiologi.

a. Intra venous Pyelografi (IVP): mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti Renal

Pharenchymal Disease, urolothiasis, benign prostate hyperplasia (BPH).

b. Rontgen thoraks : menilai adanya kalsifikasi obstruktif katub jantung, deposit kalsium pada

aorta, dan pembesaran jantung.

6. EKG: menilai adanya hipertrofi miokard, pola strain, gangguan konduksi atau disritmia.

Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan medis pada klien dengan hipertensi adalah mencegah terjadinya

morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah di

bawah 140/90 mmHg. Efektivitas setiap program ditentukan oleh derajat hipertensi, komplikasi,

biaya perawatan, dan kualitas hidup sehubungan dengan terapi.

Modifikasi Gaya Hidup

Beberapa penelitian menunjukkan pendekatan nonfarmakologis yang dapat mengurangi

hipertensi adalah sebagai berikut:

1. Teknik mengurangi stress.

2. Penurunan berat badan.

3. Pembatasan alkohol, natrium, dan tembakau.

4. Olahraga/latihan (meningkatkan lipoprotein berdensitas tinggi).

5. Relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi antihipertensi.

Klien dengan hipertensi ringan yang berada dalam resiko tinggi (pria, merokok) atau bila

tekanan darah diastoliknya menetap di atas 85 atau 95 mmHg dan sistoliknya di atas 130 sampai 139

mmHg, perlu dimulai terapi obat – obatan.

Terapi farmakologis

Obat – obatan antihipertensi dapat dipakai sebagai obat tunggal atau dicampur dengan obat

lain, obat – obatan ini diklasifikasikan menjadi 5 kategori yaitu :

1. Diuretik

2. Menekan simpatetik (simpatolitik)

3. Vasodilator arteriol yang bekerja langsung

4. Antagonis angiotensin (ACE inhibitor)

5. Penghambat saluran kalsium (blocker calsium antaginis)

Deuretik

Hidroklorotiazid adalah deuretik yang paling sering diresepkan untuk mengobati hipertensi

ringan. Hidroklorotiazid dapat diberikan sendiri pada klien dengan hipertensi ringan atau klien yang

baru. Banyak obat antihipertensi dapat menyebabkan retensi cairan, karena itu, sering kali deuretik

diberi bersama antihipertensi.

Simpatolitik

Penghambat (adrenergik bekerja di sentral simpatolitik), penghambat adrenergik alfa, dan

penghambat neuron adrenergik diklasifikasikan sebagai penekan simpatetik, atau simpatolitik

penghambat adrenergik beta,juga dianggap sebagai simpatolitik dan menghambat reseptor beta.

Penghambat adrenegik alfa

Golongan obat ini memblok reseptor adrenergik alfa 1, menyebabkan vasodilatasi dan

penurunan tekanan darah. Penghambat beta juga menurunkan lipoprotein berdensitas sangat

rendah (very-low density lipoprotein- VLDL) dan lipoprotein berdensitas rendah (low-density

lipoprotein-LDL) yang bertanggung jawab dalam penimbunan lemak di arteri (arteriosklerosis).

Penghambat neuron adrenergik (simpatolitik yang bekerja perifer)

Penghambat neuron adrenergik merupakan obat antihipertensi yang kuat yang menghambat

norephineprin dari ujung saraf simpatis, sehingga pelepasan norephineprin menjadi berkurang dan

ini menyebabkan baik curah jantung maupun tahanan vaskuler perifer menurun. Reserpin dan

guanetidin (dua obat yang paling kuat) dipakai untuk mengendalikan hipertensi berat.

Hipotensi ortostatik merupakan efek samping yang sering terjadi, klien harus dinasehatikan

untuk bangkit perlahan – lahan dari posisi berbaring atau dari posisi duduk. Obat – obatan dalam

kelompok ini dapat menyebabkan retensi natrium dan air.

Vasodilator Arteriol yang Bekerja langsung

Vasodilator yang bekerja langsung adalah obat tahap III yang bekerja dengan merelaksasikan

otot – otot polos pembuluh darah, terutama arteri, sehingga menyebabkan vasodilatasi.

Denagn terjadinya vasodilatasi, tekanan darah akan turun dan natrium serta air tertahan,

sehingga terjadi edema perifer. Deuritik dapat diberikan bersama – sama dengan vasodilator yang

bekerja langsung untuk mengurangi edema. Refleks takikardia disebabkan oleh vasodilatasi dan

menurunnya tekanan darah.

Antagonis Angiotensin (ACE Inhibitor)

Obat dalam golongan ini menghambat enzim pengubah angiotensin (ACE), yang nantinya akan

menghambat pembentukan angiotensin II (vasokonstriktor) dan menghambat pelepasan aldosteron.

Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Jika aldosteron dihambat, natrium

diekskresikan bersama – sama dengan air. Kaptopril, enalapril, dan lisinopril adalah ketiga antagonis

angiotensin. Obat – obatan ini dipakai pada klien dengan kadar renin serum yang tinggi.

BAB 2

Bang Toyib, 52 tahun, seorang juragan ayam yang sejak setahun lalu usaha beliau menjadi sangat

laris sehingga beliau menjadi sangat sibuk, sering kelelahan, dan stress. Klien dibawa istrinya ke RS

terdekat tanggal 1 Mei 2011, datang setelah 30 menit lalu mengeluh nyeri kepala yang sangat

berputar. Klien juga mengatakan sesak, dada berdebar, wajah tegang, pandangan kabur, sulit

menelan. Sebelumnya rutin jogging 2 hari sekali, sekarang tidak pernah berolahraga. Kebiasaan

merokok dan minum kopi sejak lama pun semakin meningkat. Senang sekali makan gulai kambing

atau makanan yang gurih, setiap makan 2x porsi makan, 4-5 kali sehari, TB 170 cm BB 90 kg. Sudah 6

bulan ini beliau sering marah-marah, darah tinggi, sulit tidur. Mempunyai riwayat hipertensi di

keluarga, kakek dan paman meninggal akibat serangan jantung. Dari hasil pengkajian perawat

didapatkan GCS 456, RR 27x/menit, TD 200/110 mmHg, nadi 120x/menit. Bunyi jantung S2

mengeras, kulit pucat, dingin, pengisian kapiler 3 detik. Perawat memberikan nifedifin sesuai

petunjuk dokter dan mengobservasi setiap jam. Memeriksa lab darah lengkap, kimia darah,

elektrolit, urine. Suara napas bersih, tidak ada distensi vena jugularis, ekstremitas tidak ada edema.

Pengkajian Fokus

Pada anamnesis biasanya didapatkan adanya riwayat peningkatan tekanan tekanan darah,

adanay riwayat keluarga dengan penyakit yang sama dan riwayat meminum obat antihipertensi.

Apabila klien sedang dalam pengobatan antihipertensi, pengukuran tekanan darah wajib

dilakukan untuk menentukan apakah obat tersebut efektif dan untuk mengetahui adanya perubahan

tekanan darah yang memerlukan penggantian pengobatan. Pengkajian pada klien yang

menggunakan obat – obat antihipertensi adalah sebagai berikut :

1. Dapatkan tanda vital, laporkan jika terdapat tekanan darah abnormal. Bandingkan tanda

vital dengan nilai dasarnya.

2. Periksa elektrolit serum. Laporkan hasil – hasil yang abnormal.

3. Periksa bunyi paru apakah terdapat ronkhi. Banyak dari obat – obatan antihipertensi seperti

metildopa, klonidin, guanetidin, guanadrel, prazosin, terazosin, hidralazin, dan minoksidil

menambah retensi natrium dan air.

4. Periksa output urine. Catat dan laporkan jumlahnya. Output urine yang berlebihan dapat

mengakibatkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit dan gejala – gejala seperti syok.

5. Periksa anggota gerak apakah terjadi edema. Banyak dari simpatolitik dapat menyebabkan

edema perifer.

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai bertahun –

tahun. Gejala, bila ada, biasanya menunjukkan adanya kerusakan pembuluh darah, dengan

manifestasi yang khas sesuai dengan sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang

bersangkutan.

Penyakit arteri koroner dengan angina adalah yang paling sering menyertai hipertensi.

Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa

berkontraksi melawan tekanan sistemis yang meningkat. Apabila jantung tidak mampu lagi menahan

peningkatan beban kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri. Perubahan patologis pada ginjal

dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia

(peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kretinin).

FORMAT PENGKAJIAN PENGKAJIAN

IDENTITAS PASIEN

1. Nama : Pak toyib2. Umur : 52 tahun3. Jenis Kelamin : laki - laki 4. Agama : -5. Suku / Bangsa : -6. Status Pernikahan : Menikah 7. Pendidikan : - 8. Pekerjaan : wirausahawan9. Alamat : 10. Nomor Registrasi : -11. Tanggal MRS : 1 Mei 201112. Tanggal Pengkajian : 1 Mei 201113. Diagnosa Medis : Hipertensi

PENANGGUNG JAWAB

1. Nama : -2. Umur : -3. Jenis Kelamin : Perempuan 4. Hubungan dengan pasien : Istri5. Pekerjaan : -6. Alamat : -

KELUHAN UTAMA

Pasien mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. Pasien juga mengatakan sesak, dada berdebar, wajah tegang, pandangan kabur, sulit menelan.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

a. Provocative / palliative

Apa yang menyebabkan gejala ? Apa yang memunculkannya ?

- Karena sangat sibuk, kelelahan dan stress, sering marah - marah

Apa yang menguranginya ?

- Minum obat dari dokter yaitu nifedipin

b. Quality / Quantity

Bagaimana rasanya, tampilan atau suaranya

- Ketika selesai melakukan kegiatan yang sangat sibuk atau ketika marah – marah dan stress maka akan timbul gejala seperti pusing, dada berdebar dll

Bagaimana anda merasakan sekarang ? lebih parah atau lebih ringan dari yang dirasakan sebelumnya ?

- Lebih parah

c. Regio / Radiasi

Di bagian mana gejala dirasakan ?

- Pusing di kepala, mata berkunang – berkunang dan sesak di dada

Apakah menyebar ?

-

d. Saverity / Keperahan ( scala )

Bagaimana intensitasnya ( scala ) ?

- 5

Bagaimana pengaruhnya terhadap aktivitas ?

- Mengganggu aktifitas

e. Time ( waktu )

Kapan hal itu mulai timbul dan bagaimana terjadinya ? Berapa lama terjadinya ?

- 30 menit yang lalu

Frekuensi ?

- Waktu-waktu tertentu seperti ketika setelah kegiatan berat, kelelahan, stress, atau ketika setelah marah - marah

Durasi ?

-

RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU

Penyakit yang pernah dialami dan pengobatan / tindakan yang dilakukan

…………………………… tidak ada……………………………

Pernah dirawat / dioperasi. Lamanya dirawat

……………………………tidak pernah……………………………

Penggunaan obat

……………………………tidak ada……………………………

Alergi

-

RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Orang tua

-

Saudara kandung

-

Penyakit keturunan yang ada

- Hipertensi

Anggota keluarga yang meninggal

- Kakek dan paman

Penyebab meninggal

- Serangan jantung

Persepsi pasien tentang penyakitnya

-

Konsep diri :

Body image : Biasa saja

Ideal diri : Gemuk

Harga diri : biasa saja

Peran diri : menyibukkan diri dg pekerjaan

Personal identity : Kurang pengetahuan

Keadaan emosi

Perhatian terhadap orang lain / lawan bicara

- Normal biasa

- Nyeri cuek

Hubungan dengan keluarga

- Baik

Hubungan dengan saudara

- Baik

Kegemaran / hobby

- Merokok dan minum kopi, serta makan gulai kambing dan makan makanan yang gurih - gurih

Mekanisme pertahanan diri

- Nyeri diberi nifedipin

POLA KEBIASAAN SEHARI – HARI

a. Pola Nutrisi 1. Sebelum sakit

Frekuensi makan : 4 - 5 X sehari Jumlah makanan : setiap makan 2x porsi makan Jenis makanan :suka yang gurih – gurih dan makan gulai kambing Alergi / intoleransi makanan : Nafsu makan :

(v ) Baik ( ) Meningkat ( ) Menurun ( ) Stomatitis( ) Penurunan sensasi makan ( ) Mual-muntah

Berat badan : Tinggi badan :2. Saat sakit

Frekuensi makan : Jumlah makanan : Jenis makanan : Alergi / intoleransi makanan : Nafsu makan :

(v ) Baik ( ) Meningkat () Menurun ( ) Stomatitis( ) Penurunan sensasi makan ( ) Mual-muntah

Berat badan : 90 Kg Tinggi badan : 170 cm

Kesulitan mengunyah : tidak ada masalah Kesulitan menelan : tidak ada masalah Tidak dapat makan sendiri : Tidak Gigi palsu : Upaya mengatasi masalah :

b. Pola Eliminasi 1. Sebelum sakit

BAB Frekuensi : Waktu : Konsistensi : Normal Warna : BAB terakhir : Penggunaan pencahar :

BAK

Frekuensi : Waktu : Bau :

2. Saat sakit Frekuensi : Waktu : Konsistensi : Normal Warna : BAB terakhir : Penggunaan pencahar : Riwayat pendarahan : ( ) Diare ( ) Konstipasi ( ) Inkonstinensia

BAK

Frekuensi : Waktu : Bau : Jumlah : Nyeri / rasa terbakar : Riwayat penyakit ginjal / kandung kemih : Penggunakan deuritika : Penggunaan alat bantu ( kateter ) : tidak ( ) Inkontinensia ( ) Hematuri ( ) Retensi ( ) Anuria ( ) Oliguri

( ) Nokturia ( ) Lain- lain Upaya mengatasi masalah :

c. Pola aktivitas, latihan dan bermain1. Sebelum sakit

Kegiatan dalam pekerjaan : wirausahawan Olahraga : Jenis : jogging Frekuensi : sebelumnya rutin namun

sekarang tidak pernah olahraga Kegiatan di waktu luang : merokok

2. Saat sakit

Kemampuan perawatan diri :

Score : 0 = Mandiri 1 = Dibantu sebagaian 2 = Perlu bantuan orang lain

3 = Perlu bntuan orang lain & alat 4 = Tergantung / tidak mampu

AKTIVITAS 0 1 2 3 4Mandi 0Berpakaian 0Eliminasi 0Makan dan minum 0Mobilisasi 0Ambulasi 0

Alat bantu : ( ) Kruk ( ) Kursi roda ( ) Tongkat ( ) lain-lain

d. Pola istirahat dan tidur 1. Sebelum sakit

Waktu tidur ( jam ) : Waktu bangun : Masalah tidur : Hal-hal yang mempermudah tidur : rasa lelah Hal-hal yang mempermudah bangun : nyeri

2. Saat sakit Waktu tidur ( jam ) : Waktu bangun : Masalah tidur : sering terbangun karena nyeri dan merasa

tidak nyaman Hal-hal yang mempermudah tidur : Hal-hal yang mempermudah bangun : suara berisik dan rasa nyeri Masalah tidur : ( v) Sering terbangun ( ) Insomnia

e. Pola kebersihan diri / personal hygine 1. Sebelum sakit

Mandi : …………………………………. X / hari Keramas : …………………………………. X / minggu Ganti pakaian : …………………………………. X / hari Sikat gigi : …………………………………. X / hari Memotong kuku : …………………………………. X / minggu

2. Sesudah sakit Mandi : …………………………………. X / hari Keramas : …………………………………. X / minggu Ganti pakaian : …………………………………. X / hari

Sikat gigi : …………………………………. X / hari Memotong kuku : ………………………………….X / minggu

PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan UmumKesadaran : compos mentis, sadar penuh

b. Tanda-tanda Vital Tensi : 200 / 110 mmHg Nadi : 120 X / menit RR : 27 X / menit Suhu : ⁰C1. Kepala dan rambut

Kepala Bentuk : Bulat Ubun-ubun : sudah tidak tampak Kulit kepala : bersih

Rambut Penyebaran dan keadaan rambut : normal Bau : tidak bau Warna : hitam

2. Mata Kelengkapan dan kesimetrisan : lengkap dan simetris Konjungtiva dan sclera : Konjungtiva anemis, dan Sclera = tidak ikterus Pupil : normal Penggunaan alat bantu : kacamata

3. Hidung Tulang hidung dan posisis septum nasi : normal Lubang hidung : normal Cuping hidung : normal Penggunaan alat bantu pernapasan : normal

4. Telinga Bentuk telinga : normal Lubang telinga : normal Ketajaman pendengaran : normal Penggunaan alat bantu pendengaran : normal

5. Mulut, Gigi, Lidah, Tonsil, Pharing Keadaan bibir : kering Keadaan gigi dan gusi : normal Keadaan lidah : normal Keadaan pharing : normal Keadaan tonsil : normal

6. Leher dan Tenggorokan Posisi Trachea : lurus Thyroid : normal Kelenjar limfe : normal Vena jugularis : normal

Denyut nadi karotis : normal7. Dada atau thorak

Pemeriksaan paru-paru Inspeksi Bentuk thorak : simetrisPernapasan : Irama : ( ) Teratur ( ) Tidak teratur Jenis : ( ) Dispnea ( ) Kussmaul ( ) Ceyne stokes

( ) Lain-lainTada-tanda kesulitan napas : nafas terengah-engahRetraksi otot bantu pernapasan :

PalpasiVokal fremitus : normalNyeri tekan : ada, dada sebelah kanan

Perkusi ( ) Sonor ( ) Hipersonor ( )Redup / pekak

Auskultasi Suara napas : (v ) Vesikuler ( ) Stridor ( ) Wheezing

( ) Ronchi ( ) lain-lain

Pemeriksaan JantungInspeksi Ictus cordis : Palpasi Pulsasi : ( v) Kuat ( ) Lemah Ictus cordis :Perkusi Batas Jantung : Auskultasi Bunyi Jantung : normalMur-mur : -Gallop : -

Pemeriksaan AbdomenInspeksi Bentuk abdomen : normalBenjolan / massa : tidak adaBayangan pembuluh darah : tidak adaKeadaan umbilicus : normalAuskultasi Peristaltik : normalPalpasiNyeri tekan : -

Benjolan / massa : -Tanda ascistes : -Hepar : normalLien : -Titik Mc burney : -Perkusi Suara Abdomen : normalPemerikasaan ascites : normal

8. Pemeriksaan ekstrimitas / musculoskeletal Pergerakan sendi : ( v) Bebas ( ) Terbatas Kekuatan otot : baik Kelainan ekstrimitas : tidak ada Traksi / spalk / gips : tidak ada Odema : tidak ada Lokasi : -

9. Pemeriksaan genetilia dan anus Genetelia

Rambut Pubis : normalLubang uretra : normalKelainan pada genetelia eksterna dan daerah inguinal : tidak ada

Anus dan perineum Lubang anus : normalKelainan pada anus : normalPerineum : normal

10. Pemeriksaan integument Kulit : ( ) Ikterus ( ) Hiperpigmentasi ( ) Kemerahan

(v ) Sianosis Akral : ( ) Hangat (v ) Dingin ( ) Panas Turgor : ( ) Baik (v ) Kurang ( ) Jelek Capillary refillnya lebih dari

2 detik Kebersihan : baik Kelembapan : baik Kelainan pada kulit : tidak ada Clubbing finger : -

11. Pemeriksaan Neurologi Tingkat kesadaran

GCS : 3,4,5………………………………….Meningeal sign : ………………………………….

Status mental : ………………………………….Kondisis emosi / perasaan : stabilOrientasi : -Proses berfikir ( ingatan, keputusan, perhitungan ) : ingatan normal, keputusan dipengaruhi suamiMotivasi : tetap semangat

Nervus cranialis

Nervus Olfaktorius ( NI ) : ………………………………….Nervus Optikus ( N II ) : ………………………………….Nervus Okulomotoris ( N III ), Trochlearis ( N IV ), Abdusen ( N VI) :………………………………….Nervus Tregiminus ( N V ) : ………………………………….Nervus Vasialis (N VII ) : ………………………………….Nervus Vestibulocochleais ( N VII ) : ………………………………….Nervus Glossopharingeus ( N IX ), Vegas ( N X ) : ………………………………….Nervus Asesorisus (N XI ) : ………………………………….Nervus Hipoglosus ( N XII ) : ………………………………….

Fungsi motorik Cara berjalanan : ………………………………….Romberg test : ………………………………….Tes jari hidung : ………………………………….

Fungsi sensorik Identifikasi sentuhan ringan : ………………………………….Test tajam – tumpul : ………………………………….Test panas dingin : ………………………………….

Reflek Reflek Bisep : ………………………………….Reflek Trisep : ………………………………….Reflek Platela : ………………………………….Reflek tendon archiles : ………………………………….Reflek Babibski : ………………………………….Reflek Brudzinski : ………………………………….Reflek Kernig : ………………………………….

PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium

Hitung darah lengkap (Complete Blood Cells Count) meliputi pemeriksaan hemoglobin,

hematokrit untuk menilai viskositas dan indikator faktor resiko seperti hiperkoagulabilitas,

anemia.

2. Kimia darah.

a. BUN, kreatinin: peningkatan kadar menandakan penurunan perfusi atau faal renal.

b. Serum glukosa : hiperglisemia (diabetes mellitus adalah presipitator hipertensi) akibat dari

peningkatan kadar katekolamin.

c. kadar kolesterol atau trigliserida : peningkatan kadar mengindikasikan predisposisi

pembentukan plaque ateromatus.

d. kadar serum aldosteron : menilai adanya aldostironisme primer.

e. studi tiroid (T3 dan T4 ) : menilai adanya hipertiroidisme yang berkontribusi terhadap

vasokonstriksi dan hipertensi.

f. asam urat : hiperuricemia merupakan implikasi faktor risiko hipertensi

3. Elektrolit.

a. serum potasium atau kalium (hipokalemia mengindikasikan adanya aldosteronisme atau

efek samping terapi deuritik).

b. serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi.

4. Urine.

a. analisis urine adanya darah, protein, glukosa dalam urine mengindikasikan disfungsi renal

atau diabetes.

b. urine VMA (Cathecolamine metabolic) : peningkatan kadar mengindikasikan adanya

pheochromacytoma.

c. steroid urine : peningkatan kadar mengindikasikan hiperadrenalisme, pheochromacytoma,

atau disfungsi pituitary, sindrom cushing: kadar renin juga meningkat.

b. Radiologi a. Intra venous Pyelografi (IVP): mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti Renal

Pharenchymal Disease, urolothiasis, benign prostate hyperplasia (BPH).

3. b. Rontgen thoraks : menilai adanya kalsifikasi obstruktif katub jantung, deposit kalsium

pada aorta, dan pembesaran jantung.

a. ECG6. EKG: menilai adanya hipertrofi miokard, pola strain, gangguan konduksi atau disritmia.

Lain-lain

……………………tidak ada…………….