Ateroskleroza sunilda rexhaj

ATEROSKLEROZAATEROSKLEROZA

ATEROSKLEROZA Ateroskleroza eshte semundje

inflamatore e arterieve.Procesi konsiston ne formimin e Atheromes (pllakes aterosklerotike),e cila fillon te zhvillohet ne tunica intima te arteries se prekur.Ne pjesen me te madhe te rasteve Atheroma lind ne pikat e degezimeve dhe ne pjeset e perkulura te eneve arteriale ku rryma e gjakut ngadalesohet apo behet turbulente.

ATEROSKLEROZA

ATEROSKLEROZA Pllaka aterosklerotike perbehet nga:1. Kapa fibroze superficiale,e perbere nga : Qeliza ML Kolagjen Elastina 1. Nucleus nekrotik,i perbere nga: Kristale kolesteroli Lipide

ATEROSKLEROZA Pjesa tjeter fibrinoze qe rrethon

nukleusin nekrotik,e cila perbehet nga :1. Qeliza te ML2. Kolagjen 3. Elastine4. Makrofage5. Qeliza spumoze.

ATEROSKLEROZA

PROCESI I FORMIMIT TE PLLAKES ATEROSKLEROTIKE

Nje nga faktoret kryesor, i cili luan rol kyc ne procesin e formimit te pllakes aterosklerotike eshte demtimi i enes se gjakut, qe mund te vije nga agjentet mekanik ne kete rast HTA dhe agjent kimik si hiperkolesterolemia me preqendrim te larte te LDL-se ne gjak dhe duhanpirja.Rritja e LDL-se ne gjak,ne bashkveprim me rritjen e sintezes se agregimit trombocitar sjell grumbullimin e trombociteve dhe krijimin e trombeve.


Pirja e duhanit sjell aglutim te trombociteve dhe ulje te aktivitetit fibrinolitik.Nga trombocitet lirohet faktori I rritjes (PDGF),I cili bashke me me lipoproteinat dhe disa hormone si insulina bejne te mundur kalimin e qelizave te muskulatures se lemuar prej medies ne intime dhe shumezimin e tyre ne zonen e demtuar.Faktoret kemotaktik nga qelizat e muskulatures se lemuar ,te ekspozuar ne vendin e demtimit,trombociteve te grumbulluara terheqin monocitet,te cilat luajne nje rol te rendesishem per ecurin e metejshme te demtimit atherosklerotik.


Ne zhvillimin e aterosklerozes rol kane edhe LDH te oksiduar,te cilat fillojne procesin e zhvillimit te aterosklerozes pa patur nje demtim paraprak te endotelit.LDL kalojne endotelin e pademtuar dhe ne hapesiren subendoteliale oksidohen nen veprimin e lipoperoksidazes dhe radikaleve te lira te oksigjenit.Vetite e LDL te oksigjenuar jane te ndryshme nga LDL normale.Ato jane kemotaktik per monocitet,jane citotoksike dhe imunogjenike.Ato hyjne ne qelize me ane te receptoreve membranore te makrofageve.LDL,qe terheqin monocitet dhe shnderrohen ne makrofage ,te cilet kur mbushen me sasi te madhe me LDL te oksiduar formojne qelizat shkumuese dhe eskretojne citokine(interleukine1) dhe faktorin tumor nekrotizues TNF


Ne hapsiren subendoteliale kemi pervec makrofageve edhe limfocitet T,te cilat rrisin sekretimin e citokineve.Citokinet ne vetvete stimulojne qelizat endoteliale per te eskretuar molekula adesive,te cilat mundesojne ngjitjen e monociteve dhe trombociteve ne murin e demtuar te eneve te gjakut.Ky eshte stadi fillestar me lipide brenda qelizave shkumuese dhe demtimin e quajme vija yndyrore.Ne rastin kur mekanizmat fiziologjik e kane te pamundur rikthimin e gjendjes normale te endotelit ne kushte te nje niveli te larte te LDL,atehere vazhdon demtimi.Gradualisht fillon rritja e grumbullit te fibrolipidit aterosklerotik(ateromit) dhe ne kete pjese intima trashet,ngushtohet lumeni arterial.


SIMPTOMAT Kjo patologji e ka zanafillen zakonisht ne nje moshe

shume te re, duke filluar qe ne adoleshence. Zakonisht zhvillohet ne shumicen e arterieve dhe mund te qendroje asimptomatike (pa simptoma te qarta) dhe mos te dallohet apo te gjendet nga metoda te ndryshme qofshin keto parandalimi apo edhe diagnostikimi. Kjo semdundje fillon te jape shenjat e para simptomatike kur krijon veshtiresi ne qarkullimin koronar qe furnizon zemren apo ate cerebral qe furnizon trurin. Ateroskleroza konsiderohet si nje nder shkaktaret kryesor te te goditjeve fatale te zemres, atakeve, si dhe semundje te tjera te zemres. Me te shpeshtat shfaqet ne ekstremitete ku edhe jane tejet transparente.

ATEROSKLEROZA

KOMPLIKACIONET Apopleksia –derdhja e gjakut ne inde ne

rastin e carjes se arteries qe kur prek arteriet e trurit quhet hemoragji cerebrale ose pika ne tru.

Aneurizma Kalcifikime dhe ulceracione Obstruksio nga trombi qe eshte shkaku

me I shpeshte I Infarktit.

KOMPIKACIONET Sic dihet nje nder organet me te ndjeshme ndaj proceseve

atherosklerotike eshte zemra si pasoje e prekjes se arterieve Koronare .Me rritjen e permasave te pllakes do te kemi zvogelim te diametrit te arterieve koronare dhe rrjedhimisht ulje te furnizimit me gjak dhe oksigjen te muskulit kardiak.Spektri I manifestimeve klinike te atherosklerozes ne zemer perfshin kliniken e SIZ (semundjeve ischemike te zemres) qe perfaqsohen nga:

APQ_Angina pectoris e paqendrueshme Sindroma coronare akute(APP,STEMI,NSTEMI) Insuficienca kardiake Aritmi Vdekje e papritur.

SIZ(SEMUNDJET ISCHEMIKE TE ZEMRES) Ngushtimi I lumenit arterial koronar si pasoje e

atherosklerozes koronare mund te zhvillohet ne kohe ne dy menyra:

Kronike:nga rritja graduale e depozitave te kolesterolit ,qelizave inflamatore dhe fibroza e kalcifikuar^Pllakat Stabel^te cilat shkaktojne Anginen e Qendrueshme.

Akute:nga tromboza ne siperfaqen e erozionit apo te ruptures se pllakes aterosklerotike^Pllaka Instabel^e cila shkakton Anginen e Paqendrueshme ose IAM.

SIZ (SEMUNDJET ISCHEMIKE TE ZEMRES) Zemra nuk eshte ne rrezik hipoksie deri

ne momentin kur reduktimi I lumenit arterial arrin ne permasat 50%.kur reduktimi arrin ne masen 70% kemi shfaqjen e Angina Pectoris.

…

DIAGNOSTIKIMI

Ka shume menyra per te arritur ne nje konkluzion te mirefillte ne lidhje me diagnostikimin e kesaj patollogjie.Nje nga metodat me te perhapura dhe me te perdorura deri tani njihet me emrin ANGIOGRAFI, metode e cila jep nje "fotografi" te ngushtimit te arteries se infektuar te quajtur ndryshe, stenozes arteriale. Ka edhe shume menyra te tjera por qe kerkon nje shpjegim tejet klinik, qe do te ishte mbase e pamundur per tu shtjelluar apo minimizuar ne ate shkalle saqe te behet shume i kuptueshem nga masa e gjere.

ANGIOGRAFI

FAKTORET E RRISKUT Faktoret e rriskut per ateroskleroze I ndajme

ne dy grupe kryesore: Te pamodifikueshem si: Mosha ( M>45 vjec , F>55 vjece) Gjinia (Meshkujt >Femrat) Histori Familjare per SAK te parakohshme. Potencialisht te modifikueshem: HTA, Duhanpirja aktive dhe pasive

FAKTORET E RRISKUT Hiperkolesterolemia (rritja e LDL) Diabeti mellitus Tip 2 dhe Tip 1. Obeziteti (BMI>30) Sindroma metabolike (IR+obezitet

central+HTA+Dislipidemi) Semundje renale kronike Stili I jeteses:Jeta sedentare Faktoret psikosocial: Stresi Depresioni Crregullimet e personalitetit(agresiviteti) Deficiti I Estrogjeneve.

PARANDALIMI Parandalimi I atherosklerosis Parandalimi primar konsiston ne perdorimin e

Aspirines qe rokomandohet te subjektet me rrisk KV>10%.

Vlersimi periodik I rriskut KV cdo 5 vite pas moshes 20 vjec

Nderhyrje ne faktoret e modifikueshem si: Ndalimi I duhanit Trajtimi I HTA Trajtimi I Diabetit mellitus Kontrolli I nivelit te yndyrnave.

TRAJTIMI Statina ne subjektet ne rritje te

protines C_reaktive Aktivitet I moderuar te pakten 30 min

ne dite Tek grate ne menopauze nuk

keshillohet te jepet Terapia Hormonale zevendesuese

Medikamente te tjera si antiagregantet ,antiishemiket,

PUNOI: SUNILDA REXHAJFALEMINDERIT !!!!

Documents

Ateroskleroza sunilda rexhaj