PORTOFOLIO

ASMA BRONKIALE

Presentan

Dr. Destya Nora

Pendamping

Dr. Christiawaty

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSUD EMBUNG FATIMAH

2015

Borang Portofolio

No. ID dan Nama Peserta : dr. Destya Nora

No. ID dan Nama Peserta: RSUD Embung Fatimah

Topik : Asma bronkiale

Tanggal Kasus : 26-12-2014

Nama Pasien : Ny. R Nomor RM :

Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Christiawaty

Tempat Presentasi :

Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Ibu 40 tahun datang dengan keluhan sesak sejak 2 jam sebelum masuk rumah

sakit

Tujuan : Mengidentifikasi penyebab, perjalanan penyakit, gejala, diagnosis dan tata

laksana dari diare akut dehidrasi ringan

Bahan

Bahasan :

Tinjauan

Pustaka

Riset Kasus Audit

Cara

Membahas :

Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

Data

Pasien

Nama : Ny. R No. Reg:

Nama Klinik : RSUD Embung Fatimah Telp : (0778) 364119 Terdaftar sejak :

Data Utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis :

- Pasien sesak sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit

- Sesak dirasakan terus menerus tidak mempengaruhi aktifitas

- Batuk pilek sejak 2 hari

- Keluhan seperti ini sering dirasakan bila batuk pilek dan perubahan iklim yang drastis

- dalam 1 bulan bisa berulang 2-3 kali

2. Riwayat Pengobatan : terahir berobat 2 minggu yang lalu

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit : pasien mengeluhkan sesak seperti ini 2 minggu yang

lalu

4. Riwayat keluarga : tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit saat ini

5. Riwayat Pekerjaan : Guru SD

6. Riwayat Lingkungan Sosial dan Fisik : -

Lain-lain:

Status Generalisata :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tensi : 130 / 90 mmHg

Nadi : 88 x/mnt

Nafas : 28 x/mnt

Suhu : 37 0C

Status Lokalis untuk dugaan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding :

Kulit : Teraba hangat, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit baik

Kepala : Bentuk simetris, rambut hitam tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokhor, diameter pupil

2 mm, refleks cahaya +/+, mata cekung -/-

Hidung : Nafas cuping hidung (-)

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Dada :

Paru I : normochest, simetris kiri kanan, retraksi dinding dada tidak ada

Pa : fremitus kiri = kanan

Pe : sonor

A : napas vesikuler, Rh -/-, Wh +/+

Jantung I : Iktus tidak terlihat

Pa : Iktus teraba 2 jari medial ICS V

Pe : batas jantung dalam batas normal

A : Bunyi jantung reg, irama teratur, bising tidak ada

Abdomen I : tidak membuncit

A : Bising Usus (+) Normal

Pa : supel, turgor kulit baik, Nyeri tekan epigastrium ( + )

Pe : timpani

Ekstremitas : akral hangat, refilling kapiler baik ( CRT ) <2” / <2”

Diagnosis Kerja : Asma bronkiale persisten ringan

Pemeriksaan Penunjang :

Tidak dilakukan

Daftar Pustaka :

1. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11.

2. O’Byrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk. Global Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ; 2006.

3. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2004

4. John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Luı´s Delgado, Miguel Capa o-Filipe. Asthma & Immunology Work Group Report : Exercise-induced asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena, Italy, Millville, NJ, Hershey, Pa, Porto, Portugal, and Colorado Springs, Colo : American Academy of Allergy : 2007

Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis asma bronkiale

2. Identifikasi etiologi dari asma bronkiale

3. Mekanisme perjalanan penyakit asma bronkiale

4. Penanganan asma bronkiale di Rumah Sakit.

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subjektif :

- Pasien sesak sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit

- Sesak dirasakan terus menerus tidak mempengaruhi aktifitas

- Batuk pilek sejak 2 hari

- Keluhan seperti ini sering dirasakan bila batuk pilek dan perubahan iklim yang drastis

- dalam 1 bulan bisa berulang 2-3 kali

Objektif :

Status Generalisata :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tensi : 130 / 90 mmHg

Nadi : 88 x/mnt

Nafas : 28 x/mnt

Suhu : 37 0C

Kulit : Teraba hangat, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit baik

Kepala : Bentuk simetris, rambut hitam tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik, pupil isokhor, diameter pupil 2

mm, refleks cahaya +/+, mata cekung -/-

Mulut : Mukosa mulut dan bibir tidak tampak kering

Dada :

Paru I : normochest, simetris kiri kanan, retraksi dinding dada tidak ada

Pa : fremitus kiri = kanan

Pe : sonor

A : napas vesikuler, Rh -/-, Wh +/+

Jantung I : Iktus tidak terlihat

Pa : Iktus teraba 2 jari medial ICS V

Pe : batas jantung dalam batas normal

A : Bunyi jantung reg, irama teratur, bising tidak ada

Abdomen I : tidak membuncit

A : Bising Usus (+) Normal

Pa : supel, turgor kulit baik

Pe : timpani

Ekstremitas : akral hangat, refilling kapiler baik ( CRT ) <2” / <2”

Assesment :

A. Definisi

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel

dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang

menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, yang menimbulkan gejala

episodik berulang dan mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam

atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas,

bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.(American

Academy of Allergy : 2007)

Definisi asma menurut WHO pada tahun 1975, yaitu keadaan kronik yang ditandai

oleh bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran napas sebagai respon terhadap

stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada banyak orang.(Kartasasmita

CB ; 2008). Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguan

inflamasi kronis salura n nafas dengan banyak sel berperan, khususnya sel mast, eosinofil,

dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi

berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari.

Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun

bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan

pengobatan. Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas

terhadap berbagai rangsangan.(Nataprawira HMD ; 2008)

B. Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah

diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis

(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan

hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Gambar 1 : tipe asma

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

(seperti pada gambar 1)

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan

spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik

terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang

disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak

spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya

infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering

sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan

emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk

alergik dan non-alergik.

http://doctorology.net/wp-content/uploads/2009/03/tipe-asma.jpg

Gambar 1 : tipe asma

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya

serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi

biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat

alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan

foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi

a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga,

spora jamur, bakteri dan polusi)

Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan)

Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan)

b. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.

Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim

kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c. Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa

memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus

segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi

nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi

maka gejala asmanya belum bisa diobati.

d. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini

berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium

hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu

libur atau cuti.

e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas

jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.

Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

C. Manifestasi Klinis

Riwayat penyakit/gejala :

- Bersifat episodik,seringkali reveribel dengan atau tanpa pengobatan

- Gejala berupa batuk,sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

- Gejala/timbul/memburuk terutama malam/dini hari

- Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu

- Respons terhadap pemberian bronkodilator

D. Patofisiologi

1 Obstruksi saluran respiratori

Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh

banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi

mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase, prostaglandin

D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh

saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang

ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos,

pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul

pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket

pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler.(

Pusponegoro HD : 2005)

Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan

saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah satu

mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk

bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian

dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. (Gambar 4) Perubahan ini meningkatkan kerja

pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan

rendahnya compliance pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot

diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya

menjadi tidak optimal . Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan

timbulnya kelelahan dan gagal nafas.(Pusponegoro HD : 2005)

Gambar 4. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

Sumber : ADAM ; 2007

2 Hiperaktivitas saluran respiratori

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan

penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan

dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap

kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas

yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut. (Pusponegoro HD ; 2005)

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian

histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan penurunan Forced

Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat

dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease

(COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun

adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti

histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel

lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya.(Pusponegoro HD ;

2005)

3 Otot polos saluran respiratori

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini

disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot

polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma

berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat

bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos

dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik.(Pusponegoro

HD ; 2005)

Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis

pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan

bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan

fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten.

Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas,

kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil

elastis.(Pusponegoro HD ; 2005)

Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein

kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama

seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat

memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran

nafas.(Pusponegoro HD ; 2005)

4 Hipersekresi mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran

nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma

kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu

ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten

pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator.

(Pusponegoro HD ; 2005)

Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan

volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari

sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan

sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan

DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis.(Pusponegoro HD ; 2005)

Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme

terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi

hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus

lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas

jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang

diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil

elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease.(Pusponegoro

HD ; 2005)

5 Keterbatasan aliran udara ireversibel

Penebalan saluran nafas, yang merupakan karakteristik asma, terjadi pada bagian

kartilago dan membranosa dari saluran nafas, juga terjadi perubahan pada elastik dan

hilangnya hubungan antara saluran nafas dengan parenkim di sekitarnya, penebalan dinding

saluran nafas, ini menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran nafas yang gagal

untuk kembali normal dan terjadi terus menerus. Kekakuan otot polos menyebabkan aliran

udara pernafasan terhambat hingga menjadi ireversibel.(Medical Communications

Resources, Inc ; 2006)

6 Eksaserbasi

Faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi eksaserbasi dan yang dapat

menyebabkan bronkokonstriksi, seperti udara dingin, kabut, olahraga. Stimulus yang dapat

menyebabkan inflamasi saluran nafas seperti pemaparan alergen, virus saluran nafas.

Olahraga dan hiperventilasi pernafasan dengan keadaan udara dingin dan kering

menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan sel lokal dan mediator inflamasi seperti

histamin, leukotrien yang dapat menstimulasi otot polos. Stimulus yang hanya menyebabkan

bronkokonstriksi tidak akan memperburuk respon bronkial yang diakibatkan oleh stimulus

yang lain, sehingga hanya bersifat sementara saja. Eksaserbasi asma dapat timbul selama

beberapa hari. Sebagian besar berhubungan dengan infeksi saluran nafas, yang paling sering

adalah common cold oleh Rhinovirus yang dapat menginduksi respon inflamasi

intrapulmoner. Pada pasien asma, inflamasi terjadi dengan derajat obstruksi yang bervariasi

serta dapat memperberat hipereaktivitas bronkial. Respon inflamasi ini melibatkan aktivasi

dan masuknya eosinofil dan atau neutrofil yang dimediasi oleh pelepasan sitokin atau

kemokin T atau sel epitel bronkial. Selain itu, paparan alergen juga mencetuskan eksaserbasi

pada pasien asma.(Medical Communications Resources, Inc ; 2006)

7 Asma nokturnal

Saat dilakukan biopsi transbronkial, membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan

makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya inflamasi pada

saluran nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa adanya gangguan bila pasien asma tidur

dalam posisi supine.(Medical Communications Resources, Inc ; 2006)

8 Abnormalitas gas darah

Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas bila serangan berat. Berat

ringannya hpoksemia arteri, dapat menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang

terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Hipokapnea yang ditemukan pada serangan asma

ringan sampai sedang, dapat dilihat dari usaha bernafas yang lebih. Peningkatan PCO2 arteri

mengindikasikan sedang terjadi obstruksi berat dan ini dapat menghambat pergerakan otot

pernafasan dan usaha bernafas ( keracunan CO2)sehingga dapat timbul gagal nafas dan mati.

(Medical Communications Resources, Inc ; 2006)

E. Komplikasi

Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul adalah:

1. Pneumothoraks

Keadaan ini dapat menyebabkan paru kolaps yang berujung dengan gagal napas

2. Atelektasis

3. Aspergilosis

4. Gagal napas

5. Bronkhitis

6. Fraktur iga

F. Pemeriksaan Penunjang

Umumya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai

asmanya, demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi,

sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan

persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal

paru digunakan untuk menilai ;

- Obstruksi jalan napas

- Reversibiliti kelainan faal paru

- Variabiliti faal paru, sebagai peniliaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas

Parameter dan metode untuk menilai faal paru adalah pemeriksaan spirometri dan

arus puncak ekspirasi (APE).

Spirometri

Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa

(KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar.

Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan

instruksi operator yang jelas dan kooeperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat,

diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas

diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP<75% atau VEP1<80% nilai prediksi.

Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang

lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat

murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan

kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah

digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di

rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan

ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.

G. Pemeriksaan Fisik

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmanin dapat normal.

Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling serig ditemukan adalah mengi pada auskultasi.

Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran

objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas, edema dan hipersekresi dapat

menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru

yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja

pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi.

Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walupun

demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi

biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar biacara,takikardi, hiperniflasi

dan penggunan otot bantu napas.

H. Pencegahan

Menghindari faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma:

Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu

(anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan asap rokok.

Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian β2 agonist.

Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen

dalam rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen seperti serbuk sari,

asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara dingin dan

kering, olahraga, menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis,

sinusitis, dan gastroesofageal refluks).

Plan :

Diagnosis : asma bronkiale persisten ringan

Pengobatan :

- Saat di Rumah Sakit :

O2 nasal canul 3L/m

Inhalasi : combivent 1 ampul : flexotide 1 ampul : NaCL 1cc 10 menit

sebanyak 3x jarak 15 menit

- Obat Untuk di Rumah :

Salbutamol 3x2mg

Ambroxol 3x30mg

Ctm 3x4mg

Pendidikan :

- Memberikan edukasi khususnya kepada keluarga mengenai faktor penyebab asma

bronkiale dan penatalaksanaan awal yang tepat.

- Memberikan edukasi tentang pencegahannya

Konsultasi

Konsultasi tidak dilakukan

Rujukan

Saat ini pasien belum perlu dirujuk.