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TRATAMENTO DA ASCITE DO CIRRÓTICO E SÍNDROME
HEPATO-RENAL
ASCITE SEM HIPERTENSÃO PORTAL
• Carcinomatose peritonial
• Linfoma peritonial
• Infecção peritonial crônica
• Pressão coloidosmótica diminuída
(Síndrome nefrótica, Kwashiorkor)
• Ruptura de víscera oca
ASCITES COM HIPERTENSÃO PORTAL
• Hepatites Crônicas / cirroses
• Cardíaca
• Síndrome de Budd - Chiari
• Doença Veno-oclusiva
• Metástases hepáticas maciças
• Mixedema
• Ascite nefrogênica
ASCITE NA CIRROSE HEPÁTICA
• 80 - 85 % das causas de ascite
• implicações» qualidade de vida» prognóstico
ASCITEASCITEASCITEASCITE
DERRAME PLEURAL
COMPOSIÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
• Ultra-filtrado plasmático• Concentração protéica – hipertensão portal vs. nível sérico de
proteínas– proteínas - velocidade de síntese
- volume da ascite
- velocidade de formação
MECANISMOS DE ELEVAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO PROTÉICA
• aumento do gradiente hidrostático portal
• elevação da pressão venosa portal
• elevação da pressão linfática » obstrução de vasos linfáticos» elevação de pressão na veia cava superior
MECANISMOS DE ELEVAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO PROTÉICA
• alteração da permeabilidade peritonial
• toxinas • citocinas• ruptura
» intestinal» pancreática » biliar» linfática
CONCENTRAÇÃO PROTÉICA
• Pressão Coloidosmótica do Plasma» diretamente proporcional
• Gradiente de Pressão Portal » inversamente proporcional
GRADIENTE HIDROSTÁTICO
• pressão venosa portal - pressão fluido peritonial
• gradiente coloidosmótico» diferença de concentração entre solutos
osmoticamente ativos plasma - soro
» correlação direta com o gradiente hidrostático
» albumina - principal soluto osmoticamente ativo
GRADIENTE SORO - ASCITE DE ALBUMINA
• traduz o gradiente coloidosmótico
• estimativa indireta do grau de hipertensão portal
• acurácia superior a 90 %
CONCENTRAÇÃO PROTÉICA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
• hipertensão portal
» mais importante dos fatores» principal determinante» importância na prática clínica» divisão da ascite em dois grupos» gradiente soro-ascite de albumina (GSAA)
– baixo 1,1g%– elevado 1,1 g%
CONCENTRAÇÃO PROTÉICA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
• Pressão coloidosmótica do plasma
» estado nutricional » capacidade de síntese hepática» distribuição protéica » perda protéica
CONCENTRAÇÃO PROTÉICA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
• Consumo de proteínas no líquido ascítico» ex. : fatores de coagulação
• Produção de proteínas no líquido ascítico» ex. : CA-125
CONCENTRAÇÃO PROTÉICA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
• produto da relação entre as proteínas totais no líquido ascítico e plasma pela concentração plasmática da proteína em questão
[ ] ALA = [ ] PTplasm / [ ] PTLA . [ ] APlasm
CONCENTRAÇÃO PROTÉICA NO LÍQUIDO ASCÍTICO
• Síntese local» valor obtido superior ao estimado» valor obtido superior ao valor plasmático
• Consumo local» valor obtido inferior ao estimado
CONCENTRAÇÃO NO LÍQUIDO ASCÍTICO
• Micro-moléculas » discretamente inferior ao do plasma»manutenção do equilíbrio de Gibbs-Donnan (equilíbrio de
gradiente elétrico)
» Na sérico 142 mEq/L; Na LA 135 mEq/L
• Glicose» variação no nível sérico conforme alimentação» razão entre nível sérico e na ascite = 1,2 + 0,1» reservatório de glicose» razão inferior a 1,0 sugere consumo
ASCITE NA CIRROSE HEPÁTICA
• 80 - 85 % das causas de ascite
• implicações» qualidade de vida» prognóstico
Teorias de formação da ascite
• underfilling
• overflow
• vasodilatação arterial periférica
FISIOPATOLOGIA DA ASCITE
Hipertensão portal sinusoidal
Vasodilatação arterial esplâncnica
Volume sanguíneo efetivo diminuído
Ativação de sistemas renina-angiotensina e simpático + liberação não-osmótica de ADH
Normalização da homeostase circulatória
Retenção de Na+ e água
Aumento do volume plasmático
Excreção normal de Na+ e água
Sem ascite
SRAA, SNS e ADH ativados
Retenção de Na+
e água
Ascite
Vasoconstricção renal
Síndrome hepato-renal
ABORDAGEM DO PACIENTE
PUNÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
» quando efetuar
» técnica
» exames
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO
•Aspecto
•Culturas
•Gram
•DHL
•Glicose
•Amilase
•Citologia
•Bilirrubinas
•Colesterol e triglicerídeos
LÍQUIDO ASCÍTICO
•Culturas
•Gram
•DHL
•Glicose
• Proteínas totais
•Amilase
•Citologia
•Bilirrubinas
•Colesterol e triglicerídeos
•Albumina
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO
Proteína Total
– baixa acurácia– menos sensível que GSAA– conteúdo habitual 4,2g % em pacientes sem hipertensão
portal e com pressão coloidosmótica normal– cirróticos - geralmente baixo conteúdo protéico– 20 % cirróticos podem ter conteúdo protéico alto (se
capacidade de síntese preservada)
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO
GRADIENTE SORO-ASCITE DE ALBUMINA
• reflete gradiente de pressão coloidosmótica• excelente correlação com pressão portal• valor preservado na ascite mista• ascite com GSAA elevado (>1,1 g%)
» hipertensão portal
• ascite com GSAA baixo (<1,1 g%) » sem hipertensão portal
ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO
GRADIENTE SORO-ASCITE DE ALBUMINA
– importância em dividir ascites em dois grupos– acurácia superior a 95%– implicação clínica
• GSAA elevado » presença de componente responsivo à diurético
ASCITES
• Com hipertensão portal
(GSAA elevado)– Hepatites crônicas– cardíaca– Sínd. Budd-Chiari– Doença Veno-oclusiva– Metástases hepáticas
maciças– Mixedema– Ascite nefrogênica
• Sem hipertensão portal
(GSAA baixo)– Carcinomatose peritonial– Linfoma peritonial– Infecção peritonial crônica
– Baixa pressão coloidosmótica
(Sínd. nefrótica, Kwashiorkor)– Ruptura de víscera oca
Gradiente soro-ascite de albumina
Problemas• erro de amostragem
» coleta simultânea
• impacto dos níveis de globulina séricos» superior a 5,5 g%» inferior a 2,5 g%» alterar interpretação do GSAA se limítrofe» correção para nível “ideal” de 3,8 g%
GSAA=(Globulina sérica + 2,5) . 0,16 (GSAA)
ASCITE E CARDIOPATIAS
• Pouco comum atualmente• Doença cardíaca isquêmica (31%)• Miocardiopatias (23%)• Doença valvular (23%)• Pericardite constritiva (8%)• Sinais e sintomas favorecem diagnóstico diferencial• Alto conteúdo protéico• Diminuição do GSAA com tratamento da ICC
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI E DOENÇA VENO-OCLUSIVA
• GSAA elevado, geralmente > 2
• pode diminuir conforme progressão da ascite » diluição
» diminuição do gradiente hidrostático pelo aumento da pressão intra-abdominal)
• alto conteúdo protéico, embora possa ser variável
METÁSTASES HEPÁTICAS MACIÇAS
• 26 % dos casos de ascite relacionada a neoplasias
• obstrução do fluxo sanguíneo portal» formação de êmbolos tumorais
» direta - invasão vascular
• citologia negativa
• GSAA elevado em todos os casos
• Proteínas totais < 2,5 g% em 67% dos casos
MIXEDEMA
• Fisiopatogenia semelhante à ICC
• Pacientes com ICC subclínica
• GSAA elevado
• Conteúdo protéico total elevado
ASCITE NEFROGÊNICA
• Causa rara
• Pacientes hemodialisados
• sobrecarga de fluido associada à hepatopatia preexistente
• GSAA elevado
• Conteúdo protéico total elevado
ASCITES COM GSAA < 1,1
• Não-relacionadas à hipertensão portal
• Causas» carcinomatose peritonial» ascite pancreática» peritonite tuberculosa» ascite quilosa
CARCINOMATOSE PERITONIAL
• 50 % dos casos de ascite relacionados à doença maligna
• Mecanismo de formação• GSAA baixo em 85% dos casos sem cirrose • Aspecto hemorrágico em apenas 5-10%• Citologia • Fibronectina no líquido ascítico
PERITONITE TUBERCULOSA
• Quadro clínico• Mecanismo de formação• Concentração protéica elevada• Citologia • Pesquisa e Cultura de BAAR• Adenosina Deaminase (ADA)• Laparoscopia
ASCITE QUILOSA
• Aspecto
• Bioquímica
• Ascite Pseudoquilosa
ASCITE PANCREÁTICA
• Ruptura de pseudocistos
• Proteínas totais elevadas
• Amilase
• Citologia
• Diagnóstico
Grau 1. DiscretaGrau 1. Discreta
Grau 2. ModeradaGrau 2. Moderada
Grau 3. Intensa ou sob tensãoGrau 3. Intensa ou sob tensão
Ascite Graduação
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito (Bernardi, 1985)
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas )
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
Ascites graus 1 - 2
Espironolactona 100 - 200 mg/dia
Espironolactona 400 mg/dia+
Furosemida 160 mg/dia
Ajustar a dose
Ajustar a dose Ascite refratária
Boa Resposta
Não RespostaBoa Resposta
Não Resposta
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
Ascite grau 3
Ascite refratária Ajustar a dose
Paracentese +
Albumina IV (6 - 8 g/l)
Espironolactona 100 - 400 mg/dia+
Furosemida 40 - 160 mg/dia
Não Resposta Boa Resposta
PARACENTESE
• Expansores Plasmáticos
• Poligelina ( Hemacell ), Dextran-40 e Dextran-70
• Albumina - 6 a 8 g/litro de ascite retirada
CIRROSE HEPÁTICA E ASCITE
DIURÉTICOSCOMPLICAÇÕES
• Em pacientes sem IR - < 20 %• Depleção do intravascular• Encefalopatia hepática x amônia renal• Hipo e hipercalemia• Hiponatremia
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
DIURÉTICOSHIPONATREMIA
• Restrição hídrica se NaS < 130 mEq/ l• Corrigir hipocalemia - atividade de ADH• Antagonistas V2 - OPC 31260• Agonista k - opióide - niravoline
Ascite RefratáriaDefinição
1. Ascite resistente aos diuréticos1. Ascite resistente aos diuréticos
2. Ascite intratável pelos diuréticos2. Ascite intratável pelos diuréticos
Ascite Refratária
Paracenteses + Albumina IV ( 6 - 8 g/dia )
Espironolactona 400 mg/dia+
Furosemida 160 mg/dia
TIPSParacenteses Repetidas
Não Resposta
DPJ Tx
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
ASCITE REFRATÁRIATIPS
• Ausência de estudos randomizados controlados• Child B com função renal e hepática preservada• Gradiente de pressão venosa hepática < 12 mmHg• Diuréticos de manutenção - 98 %• Complicações
• EH 46 % - ( 28 % sem EH prévia) • Disfunção precoce do shunt < 1mês 8 %• Disfunção tardia do shunt 27 %
» Arroyo e Cárdenas , 1999
ASCITE - TRATAMENTO
• Repouso no leito
• Restrição da ingesta de Na+ (40 - 60 mEq/d)
• Restrição de água livre ( NaS < 125 mEq/l)
• Diuréticos ( espironolactona, furosemide )
• Paracentese + albumina
• Aquaréticos (antagonistas V2 e k-agonistas)
• Shunt peritoneo - venoso
• Shunts cirúrgicos
• TIPS
• Transplante hepático
SÍNDROME HEPATO - RENAL
Síndrome HepatorrenalArteriografia renal pré e pós morte
FISIOPATOLOGIA DA ASCITE
Hipertensão portal sinusoidal
Vasodilatação arterial esplâncnica
Volume sanguíneo efetivo diminuído
Ativação de sistemas renina-angiotensina e simpático + liberação não-osmótica de ADH
Normalização da homeostase circulatória
Retenção de Na+ e água
Aumento do volume plasmático
Excreção normal de Na+ e água
Sem ascite
SRAA, SNS e ADH ativados
Retenção de Na+
e água
Ascite
Vasoconstricção renal
Síndrome hepato-renal
Critérios maiores
• Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada
e hipertensão portal
• Creatinina sérica >1,5 mg/dl ou depuração da creatinina <40 ml/min
• Ausência de choque, infecção, tratamento atual ou recente com
drogas nefrotóxicas e de perda renal ou gastrointestinal (>500 g /dia
ou >1.000 g em pacientes com edema periférico)
SÍNDROME HEPATO-RENAL
Critérios maiores
• Ausência de melhora função renal ( Creat <1,5 mg/dl e depuração
>40 ml/min ) após retirada dos diuréticos e expansão com 1.500 ml de
SF
• Proteinúria < 500 mg/dia
• Ausência de sinais ultrassonográficos de doença renal ou uropatia
obstrutiva
SÍNDROME HEPATO-RENAL
Critérios menores
1. Diurese < 500 ml/ dia
2. Sódio urinário < 10 mEq / l
3. Osmolaridade urinária / plasmática > 1
4. Hematúria < 50 hemácias / campo
5. Sódio sérico < 130 mEq / l
SÍNDROME HEPATO-RENAL
Renal Vasodilator Therapy in the Hepatorenal Syndrome
Cohn et al., 1970
• Octapressin - análogo de vasopressina• Uso prolongado em 4 pacientes• PA, diurese, FeNa• Fluxo plasmático renal e TFG ( 2 casos)
Reversibility of Hepatorenal Syndrome by Prolonged Administration of Ornipressin and Plasma Volume Expansion
»Guevara e cols, 1998
• SHR Tipo I• Ornipressin IV, 2 U / h - 6 U / h por 15 dias• Albumina 1g / kg no primeiro dia• Pwedged 14 a 18 mmHg
Reversibility of Hepatorenal Syndrome by Prolonged Administration of Ornipressin and Plasma Volume Expansion
Guevara e cols, 1998
Reversibility of Hepatorenal Syndrome by Prolonged Administration of Ornipressin and Plasma Volume Expansion
Guevara e cols, 1998
Reversal of Type I Hepatorenal Syndrome With the Administration of Midodrine and Octreotide
Angeli et cols, 1999
• Midodrine VO 22.5 - 37.5 mg /d + octreotide SC 300 - 600 mg /d
• Albumina 20 - 40 g / d por 20 dias
• Não observou efeitos colaterais isquêmicos
Reversal of Type I Hepatorenal Syndrome With the Administration of Midodrine and Octreotide
Angeli et cols, 1999
TIPS e SHR
• Pequenas séries de pacientes
• Não há RCT
• 4 estudos ( Freiburg, San Francisco, Bonn e Barcelona)
• Resposta em média em 2 - 4 semanas• 73 % de resposta ( Creatinina, ARP, NE)• Persistência de estado hiperdinâmico apesar de
elevação das pressões de enchimento• Bilirrubina - prognóstico ( < 6 mg / dl)
TIPS e SHR
TRANSPLANTE HEPÁTICO