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APPROCHE DIAGNOSTIQUE DES APPROCHE DIAGNOSTIQUE DES CONDENSATIONS PULMONAIRES CONDENSATIONS PULMONAIRES CHRONIQUES CHRONIQUES CHRONIQUES CHRONIQUES I Rid MSlhS H t Z d I. Ridene, M. Salah, S. Hantous-Zannad, A. Zidi , I. Baccouche , K. Ben Miled-M’rad Service d’imagerie médicale CHU Abderrahman Mami – Ariana - Tunisie

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APPROCHE DIAGNOSTIQUE DES APPROCHE DIAGNOSTIQUE DES CONDENSATIONS PULMONAIRES CONDENSATIONS PULMONAIRES

CHRONIQUESCHRONIQUESCHRONIQUESCHRONIQUES

I Rid M S l h S H t Z dI. Ridene, M. Salah, S. Hantous-Zannad,A. Zidi , I. Baccouche , K. Ben Miled-M’rad

Service d’imagerie médicaleCHU Abderrahman Mami – Ariana - Tunisie

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INTRODUCTIONINTRODUCTION

é éLe syndrome de comblement alvéolaire est une entité radiologique qui regroupe les opacités pulmonaires déterminées par le remplacement de l'air alvéolaire par un produit pathologique de densité plus élevée. Le comblement alvéolaire peut être réalisé par du liquide, des cellules ou par une substance anormale.

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DEFINITIONDEFINITION

Condensation: hyperdensité parenchymateuse effaçant lescontours des vaisseaux pulmonaires et les paroisbronchiques .Les bronches normalement aérées apparaissent au sein del'opacité sous forme d'un bronchogramme aériqueChronique: évoluant depuis plus d’un mois

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La condensation alvéolaire : remplacement de l’airSUBSTRATUM SUBSTRATUM ANATOMOANATOMO--PATHOLOGIQUEPATHOLOGIQUE

La condensation alvéolaire : remplacement de l airalvéolaire par du liquide, des cellules ou une substanceamorphe.La condensation pseudo-alvéolaire : écrasement des lumières alvéolaires par un processus infiltrant l'interstitium pulmonaire.

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CARCINOME BRONCHIOLO–ALVEOLAIRE (CBA)

PRINCIPALES ETIOLOGIESPRINCIPALES ETIOLOGIES

LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF (LPP)

SARCOIDOSE

PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)

PNEUMONIE CHRONIQUE A EOSINOPHILES (PCE)

VASCULARITES (CHURG STRAUSS, WEGENER)

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CARCINOMECARCINOMEBRONCHIOLOBRONCHIOLO--ALVEOLAIREALVEOLAIRE

INCIDENCEà1,5 à 6 % des cancers pulmonairesAGE 40 à 70 ansSEX RATIOHomme=femme

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CARCINOMECARCINOMEBRONCHIOLOBRONCHIOLO--ALVEOLAIREALVEOLAIRE

ANATOMOPATHOLOGIEProlifération tumorale à partir des pneumocytes de type II et de l'épithélium bronchiolaire avec extension le long des parois alvéolaires et des septas avec respect de l'architecture pulmonaireCLINIQUEasymptomatiquetoux , hémoptysiebronchorrhéedyspnéealtération de l 'état général , fièvre

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IMAGERIE

CARCINOMECARCINOMEBRONCHIOLOBRONCHIOLO--ALVEOLAIREALVEOLAIRE

Formes radiologiques: 3 formesnodulaire solitaire, pneumonique et multifocaleCondensation parenchymateuseUnique ou multiplePériphériqueprésence d’un vasculogrammebombement scissuralsignes associés: «verre dépoli » et nodules

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CARCINOMECARCINOMEBRONCHIOLOBRONCHIOLO--ALVEOLAIREALVEOLAIRE

Condensation parenchymateuse isolée du lobe inférieur gauche parcourue par un bronchogramme aérique Le signe de « l’angiogramme »: visualisation d’un arbre vasculaire au sein de la condensation (flèches)

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CARCINOMECARCINOMEBRONCHIOLOBRONCHIOLO--ALVEOLAIREALVEOLAIRE

Condensations parenchymateuses bilatérales avec bronchogramme aérique

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LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIFLYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF

INCIDENCE3 à 4% des lymphomes extra ganglionnairesMoins de 0.5 à 1% des tumeurs malignes primitives dupoumon.AGE50 à 60 ansSEX RATIOSEX RATIOHomme=femmeFACTEURS DE RISQUEImmunodépression, greffe d’organe, SIDA

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LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIFLYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF

ENTITÉS ANATOMOPATHOLOGIQUES1. Les LPP à petites cellules B de bas grade de malignité sedéveloppant dans 90% des cas au dépens du tissulymphoïde associé aux muqueuses bronchiques (MALT) (80à 90% des LPP)2. Les LPP à grandes cellules B de haut grade (11 à 19%)3 La granulomatose lymphomatoïde (< 3% des LPP)3. La granulomatose lymphomatoïde (< 3% des LPP)

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LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIFLYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF

C’est le lymphome type MALT qui peut se présentercomme une ou des condensations pulmonairesd’évolution chroniqueCLINIQUE:asymptomatique (50% des cas)tableau d’infection pulmonaire souvent révélateurtableau d infection pulmonaire souvent révélateursignes généraux peu fréquents < 25% des cas.

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LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIFLYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF

IMAGERIECondensation parenchymateuse unique ou multiple,souvent siège d’un bronchogramme parfois dilaté ou d’unvasculogramme.Micronodules , Nodules et/ou masses souventmultiplespRéticulations septales associées à un épaississementpéri-broncho vasculaire

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LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIFLYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF

Condensation parenchymateuse de la lingula, de contours spiculés, siège d’un bronchogramme non distordu. Lésion stable après 20 mois sans traitementBiopsie chirurgicale: lymphome pulmonaire primitif de type Malt

TDM 22/11/2004 TDM 14/06/2006

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LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIFLYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF

Femme de 60 ansToux sèche trainante depuis 1 an Fibroscopie bronchique: aspect inflammatoire diffus de la muqueuse bronchique TDM de novembre 2006Condensations parenchymateuses bilatérales à bords convexes

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LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIFLYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF

Diagnostic de BOOP suspecté et instauration d’un traitement corticoïdeTDM d’aout 2007 (contrôle à trois mois de traitement)Régression partielle des condensations parenchymateuses sous corticoïdes et apparition en lieu et place de signes de fibrose (flèches)

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LYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIFLYMPHOME PULMONAIRE PRIMITIF

Persistance d’opacités alvéolaires à la Rx thorax malgré la poursuite du traitement corticoïdeTDM de mars 2008Extension des condensations parenchymateuses à bords convexesBiopsie chirurgicale: lymphome pulmonaire primitif de type Malt

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SARCOIDOSESARCOIDOSE

PATHOGENIELa sarcoïdose est une granulomatose multisystémique d’origine inconnue qui s’accompagned’une atteinte thoracique dans 90 % des cas, qui estmédiastinale ganglionnaire et/ou parenchymateuseINCIDENCEVariable en fonction des critères géographiques etethniquesethniquesAGE30 à 50 AnsSEX RATIOPrédominance féminine 1.36 / 1

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SARCOIDOSESARCOIDOSE

ANATOMOPATHOLOGIEGranulome tuberculoïde sans nécrose caséeuseAlvéolite lymphocytaire murale et luminaleCLINIQUEAsymptomatiqueManifestations respiratoiresManifestations extra-pulmonaires (cardiaques,neurologiques et ostéo-articulaires)Evolution variableLBAlymphocytaire ( CD4/CD8 > 2 )

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SARCOIDOSESARCOIDOSE

IMAGERIE :Atteinte parenchymateuse nonf bfibreuse- Atteinte micronodulaire de distributionlymphatique++- Prédominance dans les régions supérieures etmoyennes, et particulièrement supérieures etpostérieures droites+++postérieures droites+++- Atteinte bilatérale souvent symétrique- Parfois zones d'hyperdensité en « verre dépoli »

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SARCOIDOSESARCOIDOSE

LA FORME PSEUDO-ALVÉOLAIRE DE LALA FORME PSEUDO ALVÉOLAIRE DE LASARCOÏDOSERare 4.5 à 5 % des casL’infiltration parenchymateuse pulmonaire parles follicules tuberculoïdes est parfois simassive qu’elle engendre la formation demassive qu elle engendre la formation delésions acinaires sous forme de nodules mallimités et confluents, provoquant le collapsusdes espaces aériens alvéolaires et mimant leurcomblement

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SARCOIDOSESARCOIDOSE

LA FORME PSEUDO-ALVÉOLAIRE DE LASARCOÏDOSEIMAGERIEPrédominance topographique aux régions proximaleset supérieuresAtteinte ganglionnaire et parenchymateuse évocatriceassociée: micronodules sous-pleuraux et/ou péri-vasculaires, atteinte ganglionnaire hilaire.Signe évocateur: micronodules coalescents autour descondensations et des nodules.

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SARCOIDOSESARCOIDOSE

Condensations parenchymateuses proximales (flèches) associées à un épaississement péri-broncho-vasculaire avec de multiples micronodules péri-bronchovasculaires et des adénomégalies hilaires bilatérales.

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SARCOIDOSESARCOIDOSE

Condensations parenchymateuses proximales bilatérales associées à un épaississement péri-broncho-vasculaire

Régression partielle des condensations après 6 mois de traitement corticoïde

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PATHOGENIEProcessus de réparation à la suite d ' une agression dePNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)

Processus de réparation à la suite d une agression del'épithélium bronchiolaire entraînant la proliférationexcessive de tissu de granulation sous forme debourgeons fibro-inflammatoires intra- bronchiolaires(bronchiolite oblitérante) et intra-alvéolaires(pneumonie organisée).ETIOLOGIESETIOLOGIESSecondaires ( infections, irradiation, médicaments,collagénose et vascularites, transplantation de moelleosseuse ou pulmonaire)Pneumonie organisée cryptogénique (COP)

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AGE 50 à 60 AnsPNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)

AGE 50 à 60 AnsSEXE Homme = FemmeCLINIQUEPneumopathie subaiguë ou aiguë résistante auxantibiotiques ou récidivante dans d’autres territoiresEVOLUTIONCortico-sensibleRechutes fréquentes

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IMAGERIE

PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)

Condensations parenchymateuses uniques oumultiples, sous pleurales ou péri bronchiques,prédominantes dans les régions inférieuresCondensations parfois de forme nodulaireMigratrices+++Bronchogramme aérique fréquentBronchogramme aérique fréquentParfois Verre dépoli central (signe du halo inversé)

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PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)

Femme 44 ans, dyspnée, douleurs th i i i d’ b lithoraciques, suspicion d’embolie pulmonaireTDM juin 2007Pas d’embolie pulmonaireCondensations parenchymateuses bilatérales périphériques

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PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)

Même patiente, TDM juillet 2007Majoration des foyers de condensation du lobe supérieur droit et du lobe inférieur gauche, entourés de « verre dépoli »Régression totale de la condensation lobaire inférieure droite et partielle de la condensation lobaire moyenne qui est le siège de signes de distorsion bronchique (flèche)

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PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)PNEUMONIE ORGANISEE (BOOP)

Homme de 63 ans, intubé ventiléPneumopathie d’inhalation traitée par p pantibiothérapie pendant 10 jours avec évolution initiale favorableApparition secondaire d’une toux et d’opacités alvéolaires bilatéralesTDM: condensations parenchymateuses broncho-centrées bilatérales (flèches)

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PNEUMONIE CHRONIQUE A PNEUMONIE CHRONIQUE A EOSINOPHILESEOSINOPHILES

PATHOGENIEPneumopathie infiltrante de cause inconnue AGEToutes les tranches d’âge, âge moyen=45 ansSEXEPrédominance féminine: 2 femmes / 1 hommePrédominance féminine: 2 femmes / 1 hommeANATOMOPATHOLOGIEInfiltration de l'interstitium et envahissement des espaces alvéolaires par un exsudat leucocytaire à prédominance éosinophile

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PNEUMONIE CHRONIQUE A PNEUMONIE CHRONIQUE A EOSINOPHILESEOSINOPHILES

CLINIQUEDyspnéeTouxFièvre, altération de l'état généralManifestations extra – pulmonaires rares (cardiaques, neurologiques, articulaires)Evolution: cortico-sensibleBIOLOGIEBIOLOGIEHyper éosinophilie sanguine: jusqu’à 80% du compte leucocytaireAlvéolite à éosinophiles (LBA): autour de 50% (14 à95%)

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PNEUMONIE CHRONIQUE A PNEUMONIE CHRONIQUE A EOSINOPHILESEOSINOPHILES

IMAGERIETableau caractéristique:

- Condensations parenchymateuses ++ ou « verredépoli »- bilatérales- Prédominance aux régions supérieures avec respectdes régions moyennes hilaires et péri hilairesdes régions moyennes hilaires et péri-hilaires- Répartition périphérique corticale

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PNEUMONIE CHRONIQUE A PNEUMONIE CHRONIQUE A EOSINOPHILESEOSINOPHILES

IMAGERIE- évolution chronique: pas tendance à la régressionspontanée- caractère migrateur possible++- très cortico-sensible: argument pour le diagnostic- lignes sous-pleurales concentriques lors de larésorption des condensationsrésorption des condensationsL’association d’un tableau radiologique évocateur etd’une hyperéosinophilie sanguine et au LBAdispense d’une biopsie chirurgicale

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PNEUMONIE CHRONIQUE A PNEUMONIE CHRONIQUE A EOSINOPHILESEOSINOPHILES

14 avril 2007 26 avril 2007 3 mai 2007Homme de 60 ans consultant pour toux sèche, fièvre et arthralgiesRx thorax: opacités alvéolaires périphériques bilatérales migratrices évoquant une pneumonie organisée

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PNEUMONIE CHRONIQUE A PNEUMONIE CHRONIQUE A EOSINOPHILESEOSINOPHILES

TDM 11 i 2007TDM 11 mai 2007Condensations parenchymateuses périphériques bilatéralesLBA: lymphocytes 53 % (CD4/CD8=1.5), PNE 12%Biopsie chirurgicale: pneumonie chronique à éosinophiles

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SYNDROME DE CHURG ET STRAUSSSYNDROME DE CHURG ET STRAUSS

PATHOGENIEV l it té i t l iVascularite systémique et pulmonairepathogénie inconnueAGESujets de tout âge, avec une fréquence maximale entre 30 et 50 ans.SEXESEXELégère prédominance masculineANATOMOPATHOLOGIEVascularite granulomateuse et nécrosante des petits vaisseauxassociée à un infiltrat éosinophile

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SYNDROME DE CHURG ET STRAUSSSYNDROME DE CHURG ET STRAUSS

BIOLOGIEL’hyper éosinophilie sanguine, élévation des IgE sériques et la présence d’ANCA (anticorps dirigés contre le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles).CLINIQUE : Critères diagnostiquesDiagnostic retenu si 4/6 critères:- AsthmeAsthme- Éosinophilie sanguine > 10 %- Mono ou poly neuropathie- Infiltrats pulmonaires labiles- Douleur ou opacité sinusienne- Présence d’infiltrat tissulaire éosinophile à la biopsie

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SYNDROME DE CHURG ET STRAUSSSYNDROME DE CHURG ET STRAUSS

IMAGERIECondensations alvéolaires ou « Verre dépoli »Non systématisées uni- ou bilatérales avectendance à la systématisation lobulaire.Prédominance topographique périphérique,sous-pleurale.Labiles: régression spontanée ou sous traitementLabiles: régression spontanée ou sous traitementcorticoïdeMicronodules centro-lobulaires associésEpanchement pleural ou péricardique

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GRANULOMATOSE DE WEGENERGRANULOMATOSE DE WEGENER

Vascularite granulomateuse nécrosante despetits vaisseaux avec atteinte systémiquepetits vaisseaux avec atteinte systémique(pulmonaire, ORL et rénale)AGEmoyenne d’âge=45 AnsSEXEHomme = femmeHomme = femmeANATOMOPATHOLOGIEVascularite nécrosante des petites artères etveines avec formation de granulome.

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GRANULOMATOSE DE WEGENERGRANULOMATOSE DE WEGENER

CLINIQUEAsymptomatique Toux Hémoptysie Dyspnée ou douleurs thoraciquesBIOLOGIESyndrome inflammatoirec-ANCA+++

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GRANULOMATOSE DE WEGENERGRANULOMATOSE DE WEGENER

IMAGERIENodules excavés dans 50 % des cas« Verre dépoli »Condensations:- Condensations localisées non systématisées.- parfois systématisées d'aspect pneumonique.- excavation possibleexcavation possible- pas de prédominance topographiqueAtteinte associée des voies aériennes évocatrice:épaississement et/ou rétrécissement des voiesaériennes supérieures, des cavités sinusiennes ou desgrosses bronches.

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GRANULOMATOSE DE WEGENERGRANULOMATOSE DE WEGENER

H d 30Homme de 30 ansAltération de l’état généralDouleurs thoraciques et hémoptysie de faible abondanceFibroscopie bronchique normaleRecherche de BAAR dans les crachats négativeLBA: alvéolite lymphocytaire avec CD4/CD8= 1,4Bilan immunologique négatifa u o og que égatTDM décembre 2005Condensations parenchymateuses excavées du poumon droit avec micronodules bilatéraux de distribution lymphatiqueBiopsie chirurgicale: maladie de Wegener

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GRANULOMATOSE DE WEGENERGRANULOMATOSE DE WEGENER

Même patient, TDM juin 2007 (contrôle après 15 mois de corticothérapie)Disparition des condensations parenchymateuses excavées remplacées par des troubles ventilatoires rétractiles

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CAUSE EXCEPTIONNELLE DE CAUSE EXCEPTIONNELLE DE CONDENSATION CHRONIQUECONDENSATION CHRONIQUEFemme âgée de 59 ansToux sècheToux sècheFibroscopie bronchique: éperon bronche lobaire supérieure droite-tronc intermédiaire élargi, d’aspect inflammatoire.Biopsies bronchiques négatives à 3 reprises

TDM mai 2007Condensation parenchymateuse du lobe supérieur droit entourée de « verre dépoli»

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CAUSE EXCEPTIONNELLE DE CAUSE EXCEPTIONNELLE DE CONDENSATION CHRONIQUECONDENSATION CHRONIQUE

Même patiente, TDM mai 2008Régression partielle de la condensationRégression partielle de la condensation lobaire supérieure droite, qui est entourée de micronodulesContrôle TDM novembre 2008: Persistance de la condensation qui garde un aspect stableBiopsie sous scanner négative à deux reprisesDiagnostics suspectés: lymphome pulmonaire primitif ou carcinome bronchiolo-alvéolaireBiopsie chirurgicale: Amylose pulmonaire

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L’AMYLOSE est une cause exceptionnelle de condensation parenchymateuse chroniqueCAUSE EXCEPTIONNELLE DE CAUSE EXCEPTIONNELLE DE

CONDENSATION CHRONIQUECONDENSATION CHRONIQUE

condensation parenchymateuse chroniqueMaladie de cause inconnueLocalisée à un organe (10 à 20 %), ou le plus souvent systémique (80 à 90%)L’amylose systémique comporte une atteinte respiratoire dans un cas sur deuxANATOMOPATHOLOGIEDépôt tissulaire extracellulaire de protéines fibrillaires ayant une structure en feuillets bêta plissés

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IMAGERIE

CAUSE EXCEPTIONNELLE DE CAUSE EXCEPTIONNELLE DE CONDENSATION CHRONIQUECONDENSATION CHRONIQUE

L’amylose respiratoire: 3 formesl’amylose trachéobronchiquel’amylose interstitielle diffusel’amylose parenchymateuse nodulaire:

- micronodules et nodules sous-pleurauxsignes associés rares verre dépoli ou condensation- signes associés: rares, « verre dépoli » ou condensation

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Condensation CBA LPP Sarcoïdose BOOP PCE Churgstrauss

Wegener

Topographie corticale - Craniale, proximale et postérieure Corticale ou bronch-centrée et inférieureCraniale et corticale Corticale Corticale

inférieureCaractère migrateur non non non oui possible non nonBroncho gramme oui oui non oui oui non nonVasculo gramme oui oui non non non non nonSignes associés Verre dépoliNodules Micronodules, nodules Micro-nodules de distribution lymphatique

Verre dépoli Verre dépoli Verre dépoliMicro-nodules Nodules excavées, atteinte des voies aériennes supérieures

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CONCLUSIONCONCLUSION

Les condensations parenchymateuses chroniques sontparfois le signe prédominant d’une pneumopathieparfois le signe prédominant d’une pneumopathieinfiltrante diffuse.Ce signe TDM pris isolément est non spécifique etconduit rarement à un diagnostic précis.D’où l’importance du contexte clinico-biologiqueL’analyse sémiologique des condensations et des signesradiologiques associés aident au diagnostic différentielsurtout quand le tableau clinique et les donnéesbiologiques ne sont pas caractéristiques.