Antibiotično zdravljenje okužb kože in mehkih tkiv

Tereza Rojko

Klinika za infekcijske bolezni in vročinska stanja

Pogostost okužb kože in mehkih tkiv (OKMT)

ZDA: OKMT

2X pogostejše od okužb sečil

10X pogostejše od pljučnic

↑ pojavnosti (staranje populacije, CA-MRSA) Miller LG et al. BMC Infect Dis 2015

EU: OKMT in okužbe kosti, sklepov na 2. mestu po porabi antibiotikov v bolnišnicah Ansari F et al. Clin Infect Dis 2009

Miller LG et al. BMC Infect Dis 2015

OKMT – ocena ustreznosti ukrepanja v raziskavah

- nezapletene okužbe kože

preširoko ATB zdravljenje

(nepotrebno kritje Gram negativnih/anaerobnih bakterij)

predolgo ATB zdravljenje (5-7 dni dovolj za večino nezapletenih OKMT)

prepogosto intravensko ATB zdravljenje

- nekrotizirajoča okužba mehkih tkiv

prepočasno, neustrezno ukrepanje!!!

Walsh TL et al. BMC Infect Dis 2009.

Marwick C et al. J Antimicrob Chemother 2011.

Hashem NG et al. J Antimicrob Chemother 2016.

Kamath RS et al. Open Forum Infect Dis 2018.

Razdelitev OKMT - anatomska

Okužbe kože:

povrhnje: impetigo, folikulitis

gnojne: furunkel, karbunkel, absces negnojne: šen, celulitis

Okužbe mehkih tkiv: nekrotizirajoči fasciitis tip 1, 2,

plinska gangrena, …

Razdelitev OKMT - ukrepanje

Stevens DL et al. Clin Infect Dis 2014.

Razdelitev OKMT - FDA

• Nezapletene: impetigo, folikulitis, furunkel, šen, celulitis pri bolnikih z ohranjeno imunostjo brez resnih pridruženih bolezni

• Zapletene: vse ostale – raznovrstna skupina: okužbe mehkih tkiv, okužbe, ki zahtevajo obsežnejši kirurški poseg, okužbe pri bolnikih z osnovno boleznijo, diabetično stopalo

Dryden MS. J Antimicrob Chemother 2010.

• 2013: nova definicija

Acute bacterial skin and skin structure infection (ABSSSI)

= celulitis, šen, večji absces, okužba rane

+ površina prizadete kože ≥ 75 cm2

namen - ocena učinkovitosti novih antibiotikov za OKMT

Guidance for industry: Acute bacterial skin and skin structure infection (ABSSI): developing drugs for treatment

https://www.fda.gov/downloads/Drugs/Guidances/ucm071185.pdf

.

Povzročitelji okužb kože in mehkih tkiv

Okužbe kože

> 50%: G + koki

Staphylococcus aureus

↔ lokalizirana gnojna kolekcija (furunkel, karbunkel, absces)

ß-hemolitični streptokoki

Streptococcus pyogenes = ß-hemolitični streptokok skupine A, redko B/C/D

↔ hitro napredujoča difuzna okužba kože (šen)

Okužba z drugimi bakterijami (G -/anaerobnimi bakterijami), glivami

↔ okužbe kronične rane/diabetične noge

↔ okužbe po ugrizu živali/človeka

↔ imunsko oslabeli bolniki (tudi glive…)

Okužbe mehkih tkiv: polimikrobne okužbe, S. pyogenes, Clostridium sp.

OKMT - MRSA

• MRSA: anamneza okužbe/kolonizacije z MRSA, kronična rana, stik z zdravstveno službo, starost, kronične bolezni

(Russo A et al. Clin Microbiol Infect 2016)

• ZDA: MRSA: 54 % S. aureus izolatov doma pridobljenih OKMT (Pados de la Gandara M et al. J Clin Microbiol 2015)

• EU: MRSA: 15 % S. aureus izolatov doma pridobljenih OKMT 0-29% (naraščajoč delež s severa proti jugu) (Bouchiat C et al. J Antimicrob Chemother 2017)

• Slovenija: MRSA: 2,8 % S. aureus izolatov doma pridobljenih OKMT (2011/12: 109 S. aureus izolatov, izključeni bolniki z znano kolonizacijo z MRSA in predhodno hospitalizirani bolniki) (Svent-Kucina N et al. APMIS 2016)

Russo A et al. Clin Microbiol Infect 2016.

Novejši antibiotiki za zapletene OKMT/ABSSI spekter: G + (vsi tudi MRSA)

Skupina Spekter Prednosti

Daptomicin Ciklični lipopeptidi G + Baktericiden, deluje na biofilm

Linezolid Oksazolidinoni G + 100% biološka uporabnost –možnost peroralnega zdravljenja

Tedizolid Oksazolidinoni G + 100% biološka uporabnost –možnost peroralnega zdravljenja

Dalbavancin Lipoglikopeptidi G + Baktericiden, dolg razpolovni čas (aplikacija 1. in 8. dan)

Oritavancin Lipoglikopeptidi G + Baktericiden, dolg razpolovni čas (enkratni odmerek)

Bassetti M et al. Curr Opin Infect Dis 2016.

Novejši antibiotiki za zapletene OKMT/ABSSI spekter: G+ (vsi tudi MRSA) in G-

Skupina Spekter Prednosti /indikacije OKMT

Tigeciklin Glicilciklini G+ (tudi VRE) in G – (tudi ESBL, Acinetobacter baumanii VOB, Klebsiella pneumoniae KPC poz., ne deluje proti : Pseudomonas aeruginosa, Providencia spp., Proteus spp.)

Visoke koncentracije v tkivih, I: usmerjeno zdravljenje, izkustveno zdravljenje OKMT v primeru suma na polimikrobno okužbo, okužbo z VOB

Ceftarolin Cefalosporini G+ (tudi MRSA, na penicilin R pnevmokok, slabše enterokoki) in G – (ne deluje proti Pseudomonas aeruginosa, ESBL)

Baktericiden I: izkustveno zdravljenje hude zOKMT in suma na polimikrobno okužbo z veliko verjetnost okužbe z MRSA, starejši polimorbidni bolniki (manj stranskih učinkov)

Delafloksacin Kinoloni G+ (tudi MRSA) in G – (vključno s P. aeruginosa), anaerobi

Baktericiden, delovanje ob nižjem pH (abscesi), biofilm

Bassetti M et al. Curr Opin Infect Dis 2016. Righi et al. Infect Drug Resist 2018.

Okužbe kože

1. povrhnje: impetigo, folikulitis

2. gnojne: furunkel, karbunkel, absces

3. negnojne: šen, celulitis

Povrhnje okužbe kože - epidermis

Impetigo Folikulitis

Impetigo Folikulitis

Povzročitelji S. aureus, S. pyogenes

S. aureus, redko Pseudomonas aeruginosa (masažna kad, bazen…)

Diagnoza Klinična

Mikrobiološki testi Bris kože – Gramski razmaz in kultura le v primeru neznačilne klinične slike slabega odziva na zdravljenje suma na okužbo z MRSA

Antibiotično zdravljenje

Lokalno (antibiotično mazilo) Sistemski antibiotik le v primeru obsežnih sprememb pridruženega celulitisa sistemskih znakov okužbe v primeru impetiga: poststreptokokni GNF

Gnojne okužbe kože: furunkel, karbunkel in absces

Furunkel/karbunkel Absces

Mesto okužbe Lasni/dlačni mešiček – dermis Koža/podkožje

Povzročitelji S. aureus

S. aureus okolica ust/spolovila/danke: polimikrobna okužba

Mikrobiološka diagnostika

Vzorec gnoja (Gramski razmaz in kultura): le če obsežne spremembe, ponavljajoče okužbe

Vzorec gnoja (Gramski razmaz in kultura)

Kirurška terapija Drenažni vrez Drenažni vrez

Antibiotično zdravljenje

Sistemski vnetni odziv na okužbo, imunsko oslabeli bolniki, obsežnejše spremembe, okolišnja rdečina, srednja tretjina obraza, …

Sistemski vnetni odziv na okužbo, imunsko oslabeli bolniki, zelo mladi/zelo stari bolniki, več sprememb, sladkorni bolnik, bolnik z vsadki, obraz, roka, spolovilo, večja sprememba (≥ 5 cm) …

Vrsta antibiotika Flukloksacilin 5-7 dni A: klindamicin, amoksi/klav, cefazolin, moksifloksacin, levofloksacin, linezolid, tedizolid

Flukloksacilin 5-7 dni A: klindamicin… (enako kot furunkel, karbunkel) Če sum na polimkrobno okužbo: amoksi/klav

ZDA: 2 večji randomizirani raziskavi učinkovitosti ATB zdravljenja abscesov

1) N = 1256 premer abscesa ≥ 2 cm, vsi drenažni vrez izboljšanje 7-14 dni po uvedbi terapije TMP-SX (320/1600 mg/12 ur 7 dni) 80,5% vs placebo 73,6% analiza podskupin: največja razlika, če okužba z MRSA (22,9%) (Talan DA, et al. N Engl J Med 2016)

2) N = 786 premer abscesa ≤ 5 cm, vsi drenažni vrez izboljšanje 10 dni po uvedbi terapije - TMP-SX (160/800 mg/12 ur) 81,7%, klindamicin (300 mg/8 ur) 83,1% - placebo 68,9% ponovitev abscesa (1. mesec): klindamicin 6,8%, TMP-SX 13,5%, placebo 12,4% (Daum RS, et al. N Engl J Med 2017)

Obe raziskavi: najpogostejši dokazani povzročitelj MRSA (≈ 50%) Podskupina 109 bolnikov MSSA izboljšanje po 10 dneh terapije – klindamicin 89,1%, TMP-SX 79,6%, placebo 65,9%

Ponavljajoči furunkli, karbunkli, abscesi

• krvni sladkor, krvna slika z DKS posebne skupine bolnikov, otroci - delovanje nevtrofilnih levkocitov - IgG, IgM, IgA, IgE • odvzem brisov (nos, žrelo, kožne gube) na S. aureus • če isto mesto: pilonidalni sinus, supurativni hidradenitis, umetni material? Ukrepanje 1) poostrena higiena 2) antibiotično zdravljenje aktualne epizode 3) v primeru poz. brisov dekolonizacija • raziskavi: 1) klindamicin 150 mg dnevno 3 mesece (N=22) (Klempner MS, et al. JAMA 1988)

2) ponavljajoči abscesi (MRSA) (N=112) doksi+ rifa + mupirocin + heksaklorofenske kopeli 7 dni 3 meseci: MRSA neg: 74% zdravljenih vs 32% nezdravljenih (Simoer AE, et al. Clin Infect Dis 2007)

„Doma pridobljena“ MRSA

CA MRSA (proti meticilinu odporen S. aureus iz domačega okolja):

Okužba z MRSA pri bolniku, ki ni bil v stiku z zdravstveno službo

• okužbe kože in mehkih tkiv pri mladih, zdravih , redkeje nekrotizirajoča pljučnica

• pogosto gen za Panton-Valentine levkocidin (PVL)

• večinoma občutljiva za ne-beta-laktamske antibiotike - TMP-SX, klindamicin, doksiciklin

• Th: TMP/SX ali doksiciklin; huda okužba: vankomicin, daptomicin, linezolid, telavancin

• ZDA: 422 bolnikov z OKMT (80% absces), 76% S. aureus, 78% MRSA

↔ 97% CA-MRSA (klon USA300), 98 % PVL poz.

Moran GJ et al. N Engl J Med 2006.

• EU: manj kot v ZDA, drugi kloni (ST80…)

• Slovenija: redko, 2011: 180 bolnikov z OKMT, 33,9% S. aureus, vsi MSSA

: 18,8% PVL poz. Švent-Kučina N et al. 6. simpozij o ranah 2011.

Šen Celulitis

Negnojne okužbe kože

ŠEN CELULITIS

Okužba zgornjega dela usnijce Okužba spodnjega dela usnjice

Prizadeta koža ostro omejena od zdrave kože, dvignjena nad nivo neprizadete kože, enakomerno zabarvana rdečina

Prizadeta koža ni ostro omejena od zdrave kože, neenakomerno zabarvana

Simptomi/znaki sistemske okužbe ± limfangitis, limfadenitis

ß-hemolitični streptokoki (S. pyogenes, drugi ß-hemolitični streptokoki (B, C, G))

ß-hemolitični streptokoki (S. pyogenes, drugi ß-hemolitični streptokoki (B, C, G)) S. aureus (gnojna kolekcija), V določenih okoliščinah tudi drugi povzročitelji (kronična rana – polimikrobna okužba, nevtropenični bolnik – P. aeruginosa…)

Šen Celulitis

Povzročitelji ß-hemolitični streptokoki

ß-hemolitični streptokoki S. aureus (gnojna kolekcija), drugi povzročitelji v določenih okoliščinah

Mikrobiološka diagnostika

Hemokulture/biopsija kože le v primeru: - Bolnik z oslabljeno imunostjo - Okužba zaradi ugriza - Prizadet bolnik, sladkorni, starejši, polimorbidni bolniki?

Zdravljenje Penicillin 5-10 dni A: klindamicin, azitromicin, cefazolin (cefadroksil)

Flukloksacilin 5-10 dni A: klindamicin, amoksi/klav*, cefazolin* (cefadroksil), moksifloksacin, levofloksacin MRSA: vankomicin*, daptomicin*, linezolid, tedizolid, ceftaroline* Blaga okužba: klindamicin, TMP-SMX, doksiciklin

*v primeru hitro napredujočega vnetja/okužbe s S. aureus, ki izloča PVL, priporočajo dodatek antibiotika, ki zavira sintezo proteinov.

Stevens DL et al. Clin Infect Dis 2014. Van Daalen FV et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2017.

QIUBA. Simple guide to antimicrobials. Available at: http://www.quibaguide.com

Odpornost S. aureus/S. pyogenes na klindamicin, makrolide, TC

Evropa OKMT izolati (SENTRY antimicrobial Surveillance program dostopen na: https://sentry-

mvp.jmilabs.com/)

S. pyogenes R klindamicin: 4,4% S. aureus R klindamicin: 7,9%

R eritromicin: 9,3% R eritromicin: 23,4%

R tetraciklin: 22,3% R tetraciklin: 7,9%

R TMP/SMX: 1.4% (37/2592) R TMP/SX: 0,5%

(ob nadzorovani vsebnosti timidina v gojišču)

Imöhl M, van der Linden M. Plos One. 2015.

Slovenija (http://www.imi.si/strokovna-druzenja/skuopz/dokumenti/skoupz_porocilo_2017_CIP.pdf)

S. pyogenes R klindamicin: 4,1% S. aureus R klindamicin: 10,2%

R eritromicin: 5,5% R erithromicin: 11,2%

R tetraciklin: 2,8%

R TMP-SMX: 0,5%

Možni dodatni povzročitelji celulitisa v posebnih

okoliščinah

Kronična rana Polimikrobna okužba

Ugriz

mačke/psa/človeka

Polimikrobna okužba, anaerobne bakterije, Pasteurella

multocida, Capnocytophaga canimorsus, Eikenella

corrodens

Kopanje v sladki vodi Aeromonas hydrophila

Kopanje v slani vodi Vibrio vulnificus, Vibrio alginolyticus

Nevtropenični bolnik G + koki, G – bacili (Pseudomonas aeruginosa), glive

Bolnik z okvarjeno

celično imunostjo

Netuberkulozne mikobakterije, Nocardia, glive

(Cryptococcus neoformans, Aspergillus, Fusarium)

Bolnik z jetrno cirozo G – bacili ‒ najpogostejši izolat Escherichia coli

DDG celulitisa: vse kar je rdeče ni celulitis!!!

Diferencialna diagnoza Simptomi/znaki

Hipostatski dermatitis Obojestranska prizadetost, počasen nastanek, hiperpigmentacija

Lipodermatoskleroza Golen oblike narobe obrnjene steklenice šampanjca (obseg noge se zoži pod meči), anamneza venske insuficience, bronasto-rjavo zabarvana koža

Kronična venska razjeda Razjeda pri bolniku s kronično vensko insuficienco

Protin Fokalna oteklina in rdečina v predelu sklepa, protin v anamnezi, tofi, lahko povišana sečna kislina

Globoka venska tromboza Ni vročine, ni znakov vnetja kože (rdečine, …)

Erythema migrans Brez sistemskih znakov okužbe, počasno širjenje, sčasoma centralno bledenje

Raziskava ZDA: napačna diagnoza 31% bolnikov sprejetih v bolnišnico zaradi celulitisa (Weng QJ et al. JAMA 2016)

DDG celulitis

Ukrepi ob ponavljajočih se šenih

• Iskanje in sanacija vstopnega mesta- glivične spremembe, rana, luskavica…

• Limfne drenaže, hujšanje…. • Antibiotična zaščita: • Kdaj – 3-4 epizode letno benzatin penicilin 1,2 do 2,4 miljona I.E. i.m. na 2 - 4 tedne peroralni penicilin 500 000 do 1 000 000 IE dvakrat dnevno, A: eritromicin Stevens DL et al. Clin Infect Dis 2014.

Nekrotizirajoče okužbe mehkih tkiv

• Okužba PODKOŽNEGA TKIVA, MIŠIČNIH OVOJNIC in/ali MIŠIC

• Redke (0,4/100.000 prebivalce)

• Prizadet bolnik, visoka smrtnost (8,7% - 76%)

• URGENTNO STANJE

• Nekrotizirajoči fasciitis tip 1

• Nekrotizirajoči fasciitis tip 2

• Plinska gangrena

Povzročitelji Dejavniki tveganja

NF tip 1 (55-75%): prizadetost mišičnih ovojnic, podkožnega tkiva Fournirjeva gangrena: okužba perinealno, genitalno področje

Polimikrobna okužba (aerobi + anaerobi)

Starost, imunska oslabelost, sladkorna bolezen, PAOB, debelost, KLB, alkoholizem, IVUD, HIV

NF tip 2: prizadetost mišičnih ovojnic, podkožnega tkiva

S. pyogenes, lahko sinergistično s S. aureus 50 % streptokokni toksični šok sindrom!

Enako kot NF tip 1, lahko tudi zdravi, brez pridruženih bolezni

Plinska gangrena: hitro napredujoča okužba skeletnih mišic (toksini)

C. perfringens – travmatska plinska gangrena C. septicum – spontana plinska gangrena

Umazane odprte rane, penetrirajoče poškodbe trebuha Karcinom črevesja, nevtropenija, divertikulitis

Sum na nekrotizirajočo okužbo mehkih tkiv

• huda, stalna bolečina, lahko nesorazmerna najdbam ob pregledu • oteklina preko robov rdečine • kožna nekroza ali ehkimoza • krepitacije v mehkih tkivih • kožna anestezija

• znaki sistemske prizadetosti bolnika/znaki septičnega šoka • prizadetost drugih organov • Lab: ↑ CRP, ↑ L/pomik v levo, ↓ Hb, DIK, ↑ laktat, lahko ↑

sečnina, ↑ kreatinin, ↓ Na, hepatopatija, zvišan CK, mioglobin,

• celulitis s hitrim napredovanjem, slabšanje kljub antibiotičnemu zdravljenju, znaki sistemske prizadetosti

Diagnoza/zdravljenje NOMT

UTEMELJEN KLINIČNI SUM

SPLOŠNI KIRURG SLIKOVNA DIAGNOSTIKA

URGENTNA OPERACIJA ANTIBIOTIČNO ZDRAVLJENJE

Tkivo za mikrobiološki

pregled

Tkivo za histološki pregled

INTENZIVNO PODPORNO

ZDRAVLJENJE

Hemokulture

Bolezen/povzročitelj Antibiotik

NF tipa 1:

mešana bakterijska flora:

streptokoki, G- bakterije,

anaerobi

ampicilin/sulbaktam + klindamicin + gentamicin

A: cefotaksim + klindamicin ali metronidazol*

A: imipenem * ali meropenem*

A: vankomicin + gentamicin ali ciprofloksacin +

metronidazol ali klindamicin*

NF tipa 2: S. pyogenes penicilin ali ceftriakson + klindamicin ±

gentamicin ± intravenski imunoglobulini 2 g/kg

1 ×, nato še 1 × po 48 h, če je bolnik nestabilen

Plinska gangrena /

Clostridium spp.

penicilin + klindamicin

Zaradi možne vloge eksotoksinov pri prizadetem bolniku nekateri svetujejo dodatek antibiotika, ki deluje na sintezo beljakovin: klindamicin (možna odpornost), linezolid

QIUBA. Simple guide to antimicrobials. Available at: http://www.quibaguide.com

• Hiperbarična oksigenacija?

NF tip 1: 12 raziskav

NF tip 2: ni raziskav

↔ hiperbarično oksigenacijo dopuščajo kot dodatno zdravljenje NF tip 1 po uvedbi antibotičnega zdravljenja in kirurškem posegu

• IVIG?

STŠS: 4 raziskave (1 multicentrična, dvojno slepa, randomizirana)

Sepsa/septični šok: 16 raziskav

↔ NF tip 2: razmislek o dodatnem zdravljenju z IVIG

↔ NF tip 2 + STŠS: dodatno zdravljenje z IVIG priporočeno

Cocanour et al. Surgical Infections 2017.

Okužbe kroničnih ran

Okužba rane – kontaminacija/kolonizacija/okužba

Vir bakterij: koža, ustno-žrelno prostor, črevesna flora, okolje Verjetnost okužbe premo sorazmerna virulenci in številu bakterij obratno sorazmerna lokalni/sistemski odpornosti bolnika

Vse kronične rane kolonizirane z bakterijami!!!!

Bakterije in kronična rana

• Vrsta bakterij

≈ lokacije rane

≈ čas prisotnosti rane in vrsta rane

1) najprej Gram pozitivni koki (stafilokoki, streptokoki)

2) kasneje Gram pozitivni koki + Gram negativne bakterije

(enterobakterije – Esherichia coli, Proteus.., P.

aeruginosa…)

3) + anaerobni pogoji: Gram pozitivni koki + Gram negativne

bakterije + anaerobi

Landis SJ. Adv Skin Wound Care 2008.

Znaki okužbe kronične rane:

• Lokalni znaki okužbe: rdečina, oteklina, toplina, bolečina/občutljivost, gnojni izcedek lahko zabrisani: nevropatija → ↓bolečino ishemija → ↓ rdečino, oteklino venska insuficienca → ↑ otekline lahko le: razbarvanje granulacijskega tkiva,

krvavitve iz granulacij, tvorjenje žepkov, večanje/ponovno odprtje rane neprijeten vonj rane

• Sistemski znaki okužbe

Mikrobiološka diagnostika okužbe kronične rane

• LE V PRIMERU SIMPTOMOV/ZNAKOV OKUŽBE RANE

• Bris rane: neustrezna kužnina!!!!!!!, ki pa jo vsi pogosto naročamo

pred odvzemom: očistiti rano s FR, odstranitev odmrlega tkiva,

tehnika po Levinu: bris rotiramo po 1 cm2 površine z dovolj

pritiska, da iztisnemo tekočino iz rane

v primerjavi z biopsijo senzitivnost 49%, specifičnost 62% Chacraborti C, et al. J Hosp Med 2010.

• Delček tkiva (dno rane: sterilen skalpel, dermalna kireta, biopsija rane)

• Igelna aspiracija

• Potrditev okužbe – 105 CFU/gram tkiva?

• Pomembna vrsta bakterij: ß-hemolitični streptokoki!!!, S. aureus

Zdravljenje okužbe kronične rane

Lokalna oskrba rane:

odstranitev odmrlega tkiva, spodbujanje granulacije,

epitelizacije

topični antiseptik?

ostali ukrepi: kompresija/dvig okončine; redistribucija

pritiska…

Sistemski antibiotik:

KDAJ?

le v primeru lokalnih/sistemskih znakov okužbe

KATERI?

Parenteralno zdravljenje Peroralno zdravljenje

Okužena razjeda brez

predhodnega antibiotičnega

zdravljenja

BLAGA: streptokoki, S.

aureus, enterobakterije

I: amoksi/klav

A: levofloksacin, moksifloksacin,

TMP-SX

HUDA: streptokoki, S. aureus,

enterobakterije

I: amoksi/klav

A: moksifloksacin, levofloksacin

I: amoksi/klav

A: moksifloksacin, levofloksacin

Okužena razjeda predhodno

zdravljena z antibiotiki

BLAGA: streptokoki, S.

aureus, enterobakterije

I: amoksi/klav

A: moksifloksacin, levofloksacin

I: amoksi/klav

A:moksifloksacin, levofloksacin

HUDA: streptokoki, S. aureus,

enterobakterije, anaerobi

I: cefuroksim/cefotaksim/ciprofloksacin

+ klindamicin/metronidazol,

moksifloksacin

A: ertapenem, ceftarolin

I: ciprofloksacin/levofloksacin+

metronidazol

moksifloksacin

Macerirana razjeda

Dolgotrajne razjede

Smrdljiva noga

- mešana flora, tudi

Pseudomonas

aeruginosa, anaerobi

I: ciprofloksacin+metronidazol

piperacilin/tazobaktam

imipenem-cilastatin

meropenem

cefepim+metronidazol

I: ciprofloksacin+metronidazol

Predlog priporočil za zdravljenje okužb kronične rane in diabetične noge slovenskih avtorjev (povzeto po QUIBA, 2019 in Urbančič & Lejko Zupanc, 2016)

Čas ATB terapije kronične rane/diabetičnega stopala

• Kronična rana – 7 dni Čižman M, Beović B: QUIBA – simple guide to antimicrobials 2019.

• Diabetično stopalo: - blaga okužba: 1-2 tedna - zmerna, huda okužba: 2-3 tedne • izključitev osteomielitisa (klinika, Rtg, ev. MR) • čas ATB terapije po amputaciji – 2-5 dni – če še nekrotična kost/osteomielitis ≥ 4 tedne

Lipsky BA, et al. Clin Infect Dis 2012.