Acidoza respiratorieAcidoza respiratorie reprezint o perturbare a echilibrului acdo-bazic, care secaracterizeaz prin creterea pCO2 sanguin peste nivelurile calculate.Cauzele acidozei respiratorii:1. Hipoventilaie alveolarDepresia centrului respirator i alte afeciuni ale s.n.c.Medicamente (opiacee, sedative, anestezice)Traumatisme craniocerebraleAccidente cerebrovasculareTumori cerebraleSindromul PickwickLeziuni ale mduvei spinriiPoliomielit8TetanosStop cardiac cu hipoxie cerebralAfeciuni neuromusculareSindrom Guillain-BarreMiastenieRelaxante musculareMiopatiiAfeciuni pulmonare i ale cutiei toraciceVolet toracic, pneumo-, hemotoraceParez diafragmaticEdem pulmonarARDSAfeciuni restrictive pulmonareAspiraieDereglarea permeabilitii cilor aerieneObstrucia cilor aeriene superioareLaringospasmBronhospasm /Astm bronicFactori externiVentilaie mecanic inadecvat2. Creterea produciei de CO2Hipertermie malign3. Prezena CO2 n aerul inspiratReinhalare de CO2 (epuizarea calcei sodate, defeciunea valvelor aparatului de anestezie etc)Insuflarea de CO2 (ex.laparoscopie)Cea mai frecvent cauz a acidozei respiratorii este hipoventilaia alveolar.Efectele hipercapniei sunt urmtoarele:- stimularea ventilaiei- vasodilataie cerebral cu creterea circulaiei cerebrale i presiunii intracraniene- stimularea sistemului nervos simpatic (tahicardie, vasoconstricie, transpiraii)- vasodilataie prin aciune direct asupra vaselor sanguine- depresie a s.n.c. la niveluri crescute ale pCO2Compensarea acidozei respiratoriin acidoza respiratorie acut crete concentraia plasmatic a acidului carbonic, care nupoate fi tamponat de ctre HCO3-extrcelular. Deatta, spre deosebire de acidoza metabolic,9concentraia bicarbonatului n acidoza respiratorie nu scade. Excesul de H2CO3 este atenuat prinsistemele tampon noncarbonate intracelulare (hemoglobin, proteine plasmatice) cu formareaHCO3-H2CO3 + Hb- HHb + HCO3-n faza acut a acidozei respiratorii HCO3- crete cu 1 mmol/l pentru fiecare cretere cu10 mm Hg a pCO2.Dac acidoza respiratorie persist mai multe zile (3-5 zile) are loc cretera secreiei renalede H+ n tubii proximali, cu reabsorbia ulterioar de HCO3-.n faza cronic a acidozei respiratorii, HCO3- crete compensator cu 3,5 mmol/l pentrufiecare cretere cu 10 mm Hg a pCO2.Acidoza respiratorie cronic se atest mai cu seam la pacienii cu BPOC. Aceastcategorie de pacieni pot tolera valori destul de nalte ale pCO2 (pn la 90-100 mm Hg) frmodificri importante ale pH-ului sanguin datorit compensrii renale