Upload
nabila-rizkika
View
223
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
7/29/2019 abses otak (j).pdf
1/3
Abses Ot ak
Muhammad Totong KamaluddinLaboratoriumFarmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang
PENDAHULUANAbses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang ter-
lokalisir pada jaringan otak(1,2).
AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia jugabelum banyak dilaporkan. Morgagni (16821771) pertama kali
melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga(3).
Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantungbawaan sianotik(4,5,6).
Mikroorganisme penyebab AO meliputi bakteri, jamur dan
parasit tertentu(2,7,8,9). Mikroorganisme tersebut mencapai sub-
stansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak,luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada
beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya(1,7).
Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam,
anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial sertagejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses(1,7). Terapi AO
terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan(4,7,8,9,10).
Tanpa pengobatan, prognosis AO jelek(2,6,7).Makalah ini bertujuan membicarakan secara singkat AO
yang menyangkut angka kejadian, etiologi, patofisiologi, gam-
baran klinik, diagnosis, diagnosis banding, penanganan dan
prognosis.
ANGKA KEJ ADIANAngka kejadian yang sebenamya dari AO tidak diketahui.
Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbanding-an 2:1(6,9). Poerwadi melaporkan 18 kasus AO pada anak denganusia termuda 5 bulan(3).
ETIOLOGIBerbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu
bakteri, jamur dan parasit"). Bakteri yang tersering adalahStaphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus
beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli danBaeteroides(5,7,8).
Abses oleh Staphylococcusbiasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal darsinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dananaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Absesoleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakankomplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan
sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob(5). Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporiumtrichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat
menimbulkan AO secara hematogen(5,7).
Kira-kira 620% AO disebabkan oleh flora campuran, ku-
rang lebih 25% AO adalah kriptogenik (tidak diketahui sebabnya).
PATOFISIOLOGIAO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dar
fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dar
tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepaladan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran
hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering
pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang
perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu(2,7).
AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya
ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunkanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak
jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini me
mudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses
pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akiba
Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 25
7/29/2019 abses otak (j).pdf
2/3
trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau
radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakte-remi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk
langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah
infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun(11). Duapertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multi-
pel(2,4,9,12)
.Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus padajaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan
dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perda-
rahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadinekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk
suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag me-
ngelilingi jaringan yang nekrotik(n. Mula-mula abses tidak
berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang pro-gresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebalkapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.
Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4
stadium yaitu :1) stadium serebritis dini2) stadium serebritis lanjut3) stadium pembentukan kapsul dini4) stadium pembentukan kapsul lanjut.
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar
dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat
menimbulkan meningitis(7).
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis,
amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental da-pat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis.
Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus
temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalisbiasanya terjadi secara hematogen(2,7).
GAMBARAN KLI NIKPada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat
gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dangejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah,
sakit kepala dan kejang.
Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa
trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian te-kanan intrakranial dan gejala neurologik fokal(2,7).
Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada
gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis,
hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun me-nunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi
herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel(2,5,7).
Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguanpendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek
penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsi
komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak
atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis
relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anteriorsehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik(7).
Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan
menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor
dismetri dan nistagmus.
Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasa
hematogen dan berakibat fatal.
LABORATORIUMTerutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan
lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit danlaju endap darah(2,7).
Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memper
lihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar proteinyang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam
batas normal atau sedikit berkurang(2,7,12), kecuali bila terjad
perforasi dalam ruangan ventrikel(2,7).
DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pe-
meriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lain
nya(2,7). Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggiantekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus
infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidakdapat diidentifikasi adanya abses.
Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lo-kalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlam
batan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13
siklus/detik pada lokasi abses(2,7,13).
Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik
abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasabses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mula
ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif
noninvasif seperti CT scan.Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium
dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan
bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal danbiasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selainmengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu
serebritis dengan abses(2,13). Magnetic Resonance Imaging saaini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih
cepat juga lebih akurat.
DIAGNOSIS BANDING
Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi danperdarahan, terutama pada penderita AO dengan penyakit jan
tung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahunSerangan nerolgik timbulnya mendadak, pada AO perlahan.
Hidrosefalus.Gejala klinik AO di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar
dibedakan dari hidrosefalus.
Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaranklinik seperti AO. Dengan pemeriksaan CT scan dapadibedakan keduanya.
Kelainan lain yang harus dibedakan dari AO adalah prosesdesak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses
subdural dan abses epidural serta hematoma epidural(2,7).
Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 199326
7/29/2019 abses otak (j).pdf
3/3
KOMPLIKASIKomplikasi meliputi : retardasi mental, epilepsi, kelainan
nerologik fokal yang lebih berat. Komplikasi mi terjadi bila AO
tidak sembuh sempurna.
PENANGANANPada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik
dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi), drainase danekstirpasi(2,7).
Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan
pemberian antibiotik, sebagai berikut:1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1minggu) atau kapsul belum terbentuk.
2) Sifat-sifat abses:a) Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakankontraindikasi operasi.
b) Besar abses.c) Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukanoperasi(2,7,9).
Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakte-
riologik dan sensitivitas. Sebelum ada hash pemeriksaan bakte-riologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisi-
lin/penisilin dan kioramfenikol. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. Golongan sefalosporin
generasi ke tiga dapat pula digunakan.
Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memper-
hatikan faktor-faktor tersebut di atas.
PROGNOSISTergantung dan:
1) cepatnya diagnosis ditegakkan2) derajat perubahan patologis3) soliter atau multipel4) penanganan yang adekuat.Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dinidapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik.
Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1ipe1(2,5,7).
RINGKASANAO adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada
janingan otak.
Insidens AO tidak diketahui, dengan kemajuan antibiotikdewasa mi insidens semakin menurun.
Berbagai organisme seperu bakteri, parasit dan jamur dapat
menjadi penyebab.
Penyebaran infeksi ke otak mungkin secara langsung atau
udak Iangsung melalui hematogen dan infeksi sekitar otak.
Perubahan patologik terdiri 4 stadium yaitu : serebritis dini
serebritis lanjut, pembentukan kapsul dini dan pembentukankapsul lanjut.
Gambaran klinik AO berupa gejala-gejala infeksi, pen
inggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesualokasi abses.
Terapi AO dengan pemberian antibiotik dan tindakan pem
bedahan.Prognosis AO tergantung diagnosis dini, perubahan patolo
gik dan terapi yang dini.
KEPUSTAKAAN
1. Lesse Al, Scheid WM. Brain abscess. In: Johnson RT. (eds): Currentherapy in neurologic disease-2. Toronto, Philadelphia: BC. Decker Inc
1987: 107-9.
2. Menkes JH. Brain abscess. In: Textbook of child neurology. 2nd edPhiladelphia: Lea & Febiger, 1975 : 229-33.
3.
Troeboes Poerwadi. Abses otak pada anak. Kumpulan Naskah LengkapKonas IDASI, 1988 :255-61.4. Berhman RE, Vaughan VC (eds). Brain abscess. In: Nelson's textbook of
pediatrics. 13th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co
1987. hat. 1322-3.
5. Mardjono M, Sidharta P. Abses serebri. Dalam: Neurologi klinik dasaredisi 4. Jakarta: Pustaka Universitas, PT Dian Rakyit 1981 : 319-29.
6. Saiz Lorens XJ, Umana MA, Odio CM, etal. Brain abscess. Pediatr InfectDisJ 1989; 8: 449-58.
7. Dodge PR. Parameningeal infections (including brain abscess, epiduraabscess, subdural empyema). In: Feigin, Cherry (eds): Textbook of Pediatric Infectious Disease. First ed. Philadelphia, London: WB Saunders
Co; 1987 : 496-504.
8. Ford FR. Abscess of brain. In: Diseases of nervous system in infancychildhood and adolescences. 5th ed. Springfield, illinois: Charles C Thomas PubI; 1974 : 417-22.
9. Schuster H, Koos W. Brain abscess in children. In: SchieferW, Klinger MBrock M. (eds). Brain abscess and meningitis. Subsrachnoid hemorrhage timing problems. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlang; 1981
:81-85.
10. Keren G, Tyrrell DLI. Non surgical treatment of brain abscess. PediatInfect Dis J. 1984; 3:331-4.
11. Kidd BS L. Complete transposition of the great arteries. In: 1-lean diseasein infancy and childhood, 3th ed. New York, Toronto, London: Macmillan
Pubslishmg Co; 1987 :590-611.12. Adams RD. Victor M. Brain abscess. In: Principles of Neurology. 3th ed
New York, St. Louis, San Franscisco: Mc Graw Hill Book; 1987. hal
522-6.
13. Gordon IRS, Ross FGM. Cerebral abscess. In: Diagnostic radiology inpaediatrics. First ed. London, Boston: Butterworth & Co. Pub! Ltd; 1977312.
Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 27