Gubitak tvrdog zubnog tkiva vee se uz djelovanje erozije,atricije ili abrazije, te predstavlja est kliniki problem sprevalencijom do 97%.1 Tome se pridruuje noviji pojamabfrakcije za opis nekarijesnih cervikalnih lezija koje su rezultatdestruktivnog djelovanja fleksije zuba povezane sa stresnom oklu-zijom (SLIKA 1).2 Savijanje zuba dovodi do pucanja iznimno tankogsloja caklinskih kristala u tom podruju, kao i do mikrofrakturecementa i dentina.3 Tako podminirana caklina je podlonija djelo-vanju abrazije etkanjem zuba (SLIKA2). Reducirani mineralni sadraji vei volumen pora ini je podlonijom erozivnim agensima.1 Iztoga je vidljivo da su za etiologiju lezija tvrdih zubnih tkiva zaslunatri fizika i kemijska mehanizma koja djeluju individualno ili, toje ee, u kombinaciji. To su:

frikcija, koja ukljuuje abraziju koja je egzogenog, i atriciju,koja je endogenog porijekla

erozija nastala kemijskim otapanjem zubnih tikva stres, koji preko kompresije, fleksije i tenzije dovodi do abfrak-

cije i mikrofraktura zuba.3

Abrazija je troenje tvrdog zubnog tkiva nastalo frikcijom izme-u zuba i egzogenog tijela. Ukoliko je ono izraeno na okluzalnimi/ili incizalnim povrinama zbog frikcije s bolusom hrane, radi seo mastikatornoj abraziji. Ona se takoer moe javiti na facijalnimi lingvalnim plohama zuba zbog odbijanja hrane od jezika, usanai obraza prilikom vakanja.3 Abrazija se najee javlja na cervi-kalnom podruju, a lezije idu vie u irinu nego u dubinu. Najeesu zahvaeni premolari i molari.4

Atricija nastaje frikcijom zuba o zub tijekom mastikacije iliparafunkcija. Okluzalna i incizalna atricija se moe javiti tijekomgutanja i stiskanja zuba, a najjae je izraena kod bruksizma.3 Silekoje se javljaju prilikom normalnog vakanja iznose 10-20 N, teovise o spolu, godinama i mastikatornom tipu. Najjae vane sileu podruju inciziva iznose 100 N, a u podruju molara 500 N. Kodbruksizma one doseu vrijednosti od 1000 N. Ukupno vrijemekontakta izmeu zuba kod bruksista varira od 30 minuta do 3 satau jednom danu, dok je kod osoba bez parafunkcija kontakt svedenna 10 minuta.1 Proksimalna atricija koja se javlja u kontaktnimpodrujima moe uzrokovati smanjenje zubnog luka.3

Atriciju karakterizira planarni gubitak cakline i plitki gubitak udentinu s asimetrinim rubovima u smjeru pokreta zuba na zub.Ekvivalentne fasete su vidljive na zubima suprotne eljusti.5 Naamalgamskim kontaktima mogu se vidjeti sjajne fasete.4

Dentalna erozija (SLIKA3) progresivni je, ireverzibilni gubitak tvrdogzubnog tkiva koje je kemijski otopljeno s povrine zuba uslijeddjelovanja kiselina i/ili helacijom, bez sudjelovanja bakterija.6,7

Time se njezina etiologija razlikuje od karijesa, a ee se nalazi kodosoba s dobrom oralnom higijenom.4

Kiseline koje dolaze u usnu upljinu, ekstrinzinim ili intrinzi-nim putem, mogu dovesti do erozije u ovisnosti o vremenu izlaga-nja, mikrostrukturi zuba, tijeku te puferskoj sposobnosti sline.8

U intrinzine izvore kiselina navode se kiseline gastrinog porije-kla koje do povrina zuba dolaze uslijed povraanja gastroezofage-alnog refluksa ili ruminacije.4

Povraanje moe biti spontano, te se povezuje s drugim medicin-skim problemima poput GI poremeaja (peptini ulkus, gastritis),trudnoe, inducirano lijekovima, dijabetesa ili poremeaja ivanogsustava. Samoinducirano povraanje prisutno je kod poremeajaprehrane poput anoreksije ili bulimije nervoze.8 Erozija kod buli-mije vidljiva je na palatinalnim povrinama gornjih prednjih zubai u teim sluajevima na bukalnim povrinama stranjih zuba.Ovakav nalaz je tipian zbog poloaja glave pri povraanju.3

Specifian uzorak gubitka zubne povrine uoljiv je i kod pacije-nata s gastroezofagealnim refluksom.9 Ipak, kretanja kiselih elu-anih sokova kod GER-a su sporija, manje forsirana i prodorna teje vjerojatnije da se kiselina pomijea s hranom, posebno ako stanjenije poznato bolesniku. Time je stomatolog esto u prilici prvi uka-zati na mogue znakove gastrinog refluksa, te uputiti bolesnikagastroenterologu na obradu i kontrolu. Caklina se ini tanja iprozirna, gubitak je prisutan na stranjim okluzalnim i prednjimpalatinalnim povrinama, a depresije i konkaviteti se javljaju nacervikalnim podrujima u gornjoj fronti. Troenje okluzalnihpovrina dovodi do nestanka kvrica i ekspozicije dentina. Do togadolazi zbog zajednikog probavnog djelovanja hidroklorne kiselinei proteolitikog enzima pepsina koji se nalazi u eluanom soku.Atipina mjesta pojave erozije su ondje gdje dolazi do zadravanjavraenog eluanog soka, posebno kad pacijent spava.3

Gubitak tvrdog zubnog tkivanekarijesne etiologije abrazija,atricija, erozija i abfrakcijaIskra Bolfek, dr. stom.1, prof. dr. sc. Marina Katunari2, prof. dr. sc. Goranka Prpi-Mehii2,prof. dr. sc. Adnan atovi31Privatna stomatoloka ordinacija2Zavod za dentalnu patologiju Stomatolokog fakulteta Sveuilita u Zagrebu3Zavod za stomatoloku protetiku Stomatolokog fakulteta Sveuilita u Zagrebu

Gubitak tvrdog zubnog tkiva nekarijesne etiologije vee se uz pojmove abrazije, atricije, erozije i abfrakcije. Ovepojave se mogu javiti same za sebe ili jo ee u kombinaciji, ime se ubrzava i poveava opseg patolokihpromjena tvrdih zubnih tkiva. Terapija svih lezija sastoji se u otkrivanju te otklanjanju etiolokih uzroka teadhezivnoj restoraciji kompozitnim materijalom kao privremenim rjeenjem. Trajno rjeenje ukljuuje fiksno-keramiku suprastrukturu

D E N TA L N A PAT O L O G I J A Stomatologija

149M E D I X S P E C I J A L I Z I R A N I M E D I C I N S K I D V O M J E S E N I K W W W . M E D I X . C O M . H R

Stomatologija D E N TA L N A PAT O L O G I J A

150 M E D I X S V I B A N J 2 0 0 5 . G O D . X I B R O J 5 8

Ruminacija je vakanje regurgitiranog eluanog sadraja prijeponovnog gutanja. Ova navika se pojavljuje kod vrlo motiviranihprofesionalaca u stresnom razdoblju, te kod institucionaliziranihpojedinaca s potekoama u uenju.4

Ekstrinzini izvori kiselina mogu biti dijetetske, profesionalneili medikamentozne naravi.

Hrana koja ima pH manji od 5.5 moe uzrokovati demineraliza-ciju zuba (agrumi, jabuni ocat, jogurt, krastavci).4 Erozivni ui-nak kiselih pia ne ovisi iskljuivo o njihovoj pH vrijednosti, negoje pod velikim utjecajem vlastitog puferskog kapaciteta, kelacijskihsposobnosti kiselina, frekvencije i trajanja unosa.3 Vana je i metodaunosa. Tako npr. pijenje na slamku znatno smanjuje kontakt zubas erozivnim piem.

Neposredno etkanje zuba nakon konzumacije kiselog pia pri-donosi erozivnom djelovanju.4 Dehidracija, sistemske bolesti poputSjogrenovog sindroma, zraenje velikih lijezda slinovnica utjeca-jem na protok sline djeluju kao kofaktori u nastanku erozije.10

Lijekovi utjeu na eroziju na vie naina, direktno svojomkiselou ili izazivanjem kserostomije.11 ak i pri malom izlagan-ju ekstrinzinim izvorima kiselina kserostomija moe smanjenjempuferskih sposobnosti i tijeka sline dovesti do smanjene normalneremineralizacije zuba.10 vakanje tableta vitamina C, uzimanjeaspirina i amfetamina ecstasy povezano je s erozijom na okluzalnimpovrinama stranjih zuba. Topikalna aplikacija kokaina na oralnusluznicu dovodi do cervikalne erozije na facijalnim povrinamagornjih prednjih zuba i prvih premolara. Pretjerana konzumacijaalkohola povezana s kroninom regurgitacijom i povraanjem zbogposljedinog gastritisa takoer pokazuje sliku erozije.

Profesionalna erozija se javlja tijekom izlaganja industrijskimplinovima koji sadre hidrokloridnu ili sulfurinu kiselinu, kao i kise-linama koje se koriste u galvanizaciji i proizvodnji baterija i oruja.3

Terapija erozivnih promjena tvrdih zubnih tkivaPrije detaljnog klinikog pregleda stomatolog treba utvrditi etiolo-ke faktore, te eliminirati primarne uzroke erozije. U tu svrhu uzi-maju se podaci o zanimanju bolesnika (profesionalni kuai vina),njegovim prehrambenim navikama (frekvencija, nain unosa kiselehrane i pia pijuckanje dulje zadravanje u ustima), medicinskojanamnezi (lista lijekova koji mogu uzrokovati salivarnu hipo-funkciju, te dodataka poput vitamina C) i oralnim navikama (para-funkcije atricija, nain etkanja abrazija, posebno nakon pijenjaili povraanja), stilu ivota (plivai u kloridiranim bazenima morajuispitati kiselost vode u bazenu).

Pregled glave/vrata moe uputiti na odreenu etiologiju povezanus bruksizmom (osjetljivost ili poveanje vanih miia), kroninimalkoholizmom (poveane povrinske kapilare na licu, zadah), sin-dromom Sjogren ili bulimijom (poveanje parotide).4

Nakon detaljnog klinikog pregleda potrebno je zabiljeiti pos-tojei dentalni status. Monitoriranje ukljuuje praenje promjenau morfologiji na sadrenim modelima. Takoer se promjene mogupratiti i na intraoralnim snimkama pri ponovnoj evaluaciji sluaja.10

Preporua se primjena neutralnih ili alkalinih vodica za ispiranjeusta, koritenje vakaih guma bez eera, zavravanje obroka mlije-kom ili komadiem sira. Za rjeavanje zubne preosjetljivosti prepo-ruuje se upotreba sredstava za oralnu higijenu s fluorom. Daju sesavjeti o pravilnim etkanju zuba. Pacijente treba intenzivno kon-trolirati tijekom prvih nekoliko tjedana, a zatim nakon 2 ili 3 mjese-ca. U tom razdoblju bi se trebao remineralizirati postojei omekalidentin. Kontinuirana osjetljivost dentina govorila bi u prilog erozij-skoj aktivnosti.10

Poduzete mjere ovisit e o uzroku, opsegu i teini lezija, te dobii suradnji pacijenta. Povrinska oteenja kojima je zahvaena samocaklina moe zaustaviti pacijent promjenom svojih navika smanji-vanjem izlaganja usne upljine kiselinama. Opsenija oteenjazahtijevaju intervenciju stomatologa konzervativnim restorativnimtretmanom, posebno u mlaoj populaciji. Adhezivne restoracijekompozitnim materijalom zatitile bi podlone povrine zuba ivratile adekvatan estetski uinak i funkciju.10 Generalizirana otee-nja trae protetsku terapiju fiksno-keramikog nadomjetanjaerozijom izgubljenog volumena svakog zuba, esto kombiniranu slijeenjem zubne pulpe i visinom zagriza. M

L I T E R ATU RA1. Rees JS, Jagger DC. Abfraction Lesions: Myth or Reality? J Esthet Restor Dent 2003;

15:263-71.2. Grippo JO. Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J B Dent

1991; 3:14-9.3. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction

revisited. JADA 2004; 135:1109-18.4. Gandara BK, Truelove EL. Diagnosis and Management of Dental Erosion. The Journal

of Contemporary Dental Practice 1999; 1:(1).5. Khan F, Young WG, Shahabi S, Daley TJ. Dental cervical lesions associated with

occlusal erosion and attrition. Australian Dental Journal 1999; 44:(3):176-86.6. Fraunhofer JA, Rogers MM. Dissolution of dental enamel in soft drinks. Gen Dent

2004; 52:308-11.7. Moynihan P, Petersen PE. Diet, nutrition and the prevention of dental diseases. Public

Health Nutrition 2004; 7:201-26.8. Shaw L, Smith AJ. Dental erosion the problem and some practical solutions. BDJ

1999; 186:(3).9. Schroeder PL, Filler SJ, Ramirez B, Lazarchik DA, Vaezi MF, Richter JE. Dental Erosion

and Acid Reflux Disease. Annals of Internal Medicine 1995; 122:(11):809-15.10. Yip K H-K, Smales RJ, Kaidonis JA. The diagnosis and control of extrinsic acid erosion

of tooth substance. Gen Dent 2002; 350-3.11. Dugmore CR, Rock WP. A multifactorial analysis of factors associated with dental

erosion. British Dental Journal 2004; 196:283-6.

Slika 1. Proksimalna atricija na mezijalnom dijelu onjakazbog frikcije s cingulumom rotiranog lateralnogsjekutia (strelica). Lingvalna abfrakcija na cervikalnompodruju centralnih inciziva (strelice). Incizalna abrazijazbog grickanja noktiju kombinirana s atricijom(bruksizam)3

Slika 2. Abfrakcije na podruju dvaju premolara.Abfrakcija na podruju oko amalgamskog ispuna naprvom molaru zbog stresa i djelovanja etkice iabrazivnog sredstva (abrazije)3

Slika 3. Erozivne promjene na gornjim sjekutiimaLjubaznou prof. dr. sc. Marine Katunari