BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Retinopati prematuritas (ROP) digambarkan untuk pertama kalinya oleh Terry

pada tahun 1940 sebagai Retrolental Fibroplasia, yaitu penyakit / gangguan

perkembangan pembuluh darah retina pada bayi yang lahir prematur, hal tersebut terkait

dengan penyediaan oksigen yang tinggi dan tidak terkendali.

Sebanyak 7000 anak di Amerika Serikat dinyatakan buta akibat ROP. Lebih dari

50.000 anak di seluruh dunia setiap tahunnya dibutakan oleh ROP. Karenanya penting

untuk memahami patogenesis kondisi ini. Hubungan antara umur kehamilan yang rendah,

hambatan pertumbuhan, faktor pertumbuhan tergantung pada oksigen, dan hiperoksia

harus lebih jelas dipahami.1

Suatu Penilitian membagi bayi menjadi dua kelompok. Kelompok yang pertama

mendapatkan terapi oksigen seperti biasa, dan kelompok lain mendapatkan terapi oksigen

dengan level yang lebih rendah ditemukan bahwa kelompok kedua mengalami

progesivitas penyakit yang lebih rendah dari kelompok yang pertama. Maka diambil

kesimpulan adanya toksisitas oksigen sebagai salah satu penyebab ROP.

Retinopati prematuritas penyebab utama kebutaan pada hayi berat lahir rendah/

berat badan lahir sangat rendah. Retinopati prematuritas terjadi akibat kepekaan

pembuluh darah retina di masa perkembangan terhadap oksigen konsentrasi tinggi.

Pajanan oksigen konsentrasi tinggi (hiperoksia) mengakibatkan tingginya tekanan

oksigen retina sehingga memperlambat perkembangan pembuluh darah retina sehingga

menimbulkan daerah iskemia pada retina.2

B. Tujuan

Tujuan penulisan referat yang berjudul Retinopati prematuritas adalah untuk

memperoleh informasi ilmiah mengenai Retinopati pada bayi prematur yang meliputi

deskripsi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis dan penatalaksanaan.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Retina

Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang

menerima rangsangan cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel

retina, melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.

Gambar 2.1 Bola mata

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut:

1. Membrana limita interna, merupakan membrane hialin antara retinadan badan

kaca.

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan

menuju ke nervus optikus. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar

pembuluh darah retina.

3. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion

dengan sel amakrin dan sel bipolar

5. Lapisan inti dalam sel bipolar, amakirn dan sel horizontal

2

6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan

sel horizontal dengan fotoreseptor

7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor

8. Membrana limitans eksterna

9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut. Lapis

fotoreseptor, merupakan lapir terluar retina terdiri atas sel batang yng mempunyai

bentuk ramping, dan sel kerucut.

Gambar2.2 Lapisan retina

Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia

dan merah pada hyperemia.

Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina

sentral masuk retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan nutrisi pada retina

dalam.

Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan,

tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Akibat yang serius

adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan

fungsi penglihatan bahkan kebutaan3

3

B. Prematuritas

Bayi lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 minggu dari hari pertama menstruasi

terakhir (WHO). Prematur juga sering digunakan untuk menunjukan imaturitas. Bayi

dengan BBLSR yaitu kurang dari 1000 gram disebut juga neonatus imatur. Secara

historis premature didefinisikan dengan berat badan lahir 2500 gram atau kurang, tetapi

sekarang bayi yang beratnya 2500 gram atau kurang pada saat lahir, “bayi dengan berat

badan lahir rendah”, dianggap prermatur dengan masa kehamilan pendek, menurut umur

kehamilanya, mereka mengalami retardasi pertumbuhan intraunterin. Prematuritas dan

IUGR dihubungkan dengan kenaikan morbiditas dan mortalitas neonatus. Idealnya

definisi BBLR untuk populasi individu harus didasarkan pada data yang sehomogen

mungkin, baik secara genetic maupun linkungan.

Selama tahun 1991, sebanyak 7,1% kelahiran hidup di amerika lahir dengan berat

kurang dari 2,500g. Sejak tahun 1981 frekuensi BBLR telah naik turun terutama karena

adanya kenaikan jumlah kelahiran preterm. 4

C. Retinopati Prematuritas

Definisi

Retinopati prematuritas adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada

pembentukan pembuluh darah retina pada bayi prematur. Retinopati yang berat ditandai

dengan proliferasi pembuluh retina, pembentukan jaringan parut dan pelepasan retina.

Retinopati prematuritas terjadi akibat kepekaan pembuluh darah retina di masa

perkembangan terhadap oksigen konsentrasi tinggi (kondisi ketika oeonatus hams

bertahan akibat ketidakmatangan paru). Pajanan oksigen konsentrasi tinggi (hlperoksia)

mengakihatkan tingginya tekanan oksigen retina sehingga memperlambat perkemhangan

pembuluh darah retina (vaskulogeuesis). Hal ini menimbulkan daerah iskemia pada

retina5

ROP terjadi bila pembuluh darah normal tumbuh dan menyebar ke seluruh retina,

jaringan lapisan bagian belakang mata. Abnormal pembuluh ini rapuh dan bisa bocor,

jaringan parut retina dan menariknya keluar dari posisi. Hal ini menyebabkan ablasi

4

retina. detasemen retina adalah penyebab utama gangguan penglihatan dan kebutaan pada

ROP9

Epidemiologi7

Frekuensi. Penelitian di Korea melaporkan insidensi 20.7% (88 dari 425 bayi

prematur) dan melaporkan bahwa usia gestasi ≤ 28 minggu dan berat lahir ≤ 1000 gr

adalah faktor risiko yang paling signifikan. Penelitian lainnya melaporkan insidensi

29.2% (165 dari 564 bayi dengan BBLASR). Usia median dari onset ROP adalah 35

minggu ( range 31-40 minggu).

Mortalitas dan morbiditas. Setiap tahunnya, 500-700 anak mengalami kebutaan

akibat ROP di Amerika Serikat, 2100 bayi akan mengalami gejala sisa sikatrisial,

termasuk miopia, strabismus, kebutaan, dan ablasio retina. Terdapat kurang-lebih 20%

dari semua bayi prematur yang mengalami suatu bentuk strabismus dan kelainan refraksi

pada usia 3 tahun. Hal inilah mengapa bayi dengan usia gestasi kurang dari 32 minggu

atau berat kurang dari 1500 gr harus melakukan kontrol kesehatan mata setiap 6 bulan,

terlepas dari ada atau tidaknya ROP.

Ras kulit hitam menderita ROP yang lebih ringan dibanding ras Kaukasian.

Insidens sedikit lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki. ROP adalah penyakit bayi

prematur. Semua bayi yang memiliki berat lahir kurang dari 1500 gr dan usia gestasi

kurang dari 32 minggu memiliki risiko untuk menderita ROP. Maka dibuat semacam

screening protocol sesuai dengan usia gestasi.

Bayi yang lahir pada usia gestasi 23-24 minggu, harus menjalani pemeriksaan

mata pertama pada usia gestasi 27-28 minggu

Bayi yang lahir pada usia gestasi 25-28 minggu , harus menjalani pemeriksaan

mata pertama pada usia kehidupan 4-5 minggu

Bayi yang lahir pada usia gestasi ≥29 minggu, pemeriksaan mata pertama

dilakukan sebelum bayi tersebut dipulangkan

Patofisiologi

5

ROP merupakan kelainan vascular retina imatur. Pembuluh darah retina belum

berkembang penuh sampai sekitar kehamilan 34-36 minggu. Semakin bayi kurang bulan,

semakin besar resiko menglami ROP. Vasokontriksi arteri retina terjadi sebagai respon

terhadap peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2), vasokontriksi ini merupakan respon

protektif dan tidak mebahayakan bagi retina yang sudah berkembang penuh, tetapi

hipoperfusi dan hipoksemia setempat pada retina dengan vaskularisasi tidak lengkap

merangsang proliferasi pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi) sebagai

upaya mensuplai daerah yang kurang mendapat perfusi. Perdarahan selanjutnya ke dalam

badan kaca dan retina menyebabkan proliferasi fibrosa, retraksi parut dan pada kasus

terburuk lepasnya retina dan kebutaan.6

Pajanan oksigen konsentrasi tinggi (hiperoksia) mengakibatkan tingginya tekanan

oksigen retina sehingga memperlambat perkembangan pembuluh darah retina

(vaskulogenesis) Hal ini menimbulkan daerah iskemia pada retina. Pada kondisi normal,

retina mempunyai kepekaan terhadap kerusakan oksidatif yang disebahkan tiga hal, yaitu

1. berlimpahnya substrat untuk reaksi oksidatif dalam bentuk asam lemah tak jenuh

ganda

2. retina memproses cahaya sedangkan cahaya merupakan inisiator pembentukan

oksigen radikal hebas, dan

3. adanya aliran oksigen lintas membran yang relatif tinggi.

Pada bayi prematur, kepekaan retina terhadap stres oksidatif disebabkan oleh (1)

retina mempnnyai kepekaan yang tinggi terhadap reaksi kimia yang mampu

merambatkan kerusakan oksidatif sesuai jaringan yang ditunmkan, (2) bayi prematur

mengalami hiperoksia tidak hanya diakibatkan oleh pembahan konsentrasi oksigen di

utrerus ke udara behas, tetapi juga akibat peningkatan oksigen inspirasi, dan (3) bayi

prematur tidak mempunyai pengganti komponen antioksidan retina. Retinopati prematur

merupakan manifestasi alamiah akibat toksisitas pemherian oksigen pada bayi prematur5

Retinopati prematuritas terutama terjadi pada bayi dengan Berat Badan Lahir

Amat Sangat Rendah (BBLASR). Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa berat

badan lahir rendah, usia gestasi yang rendah, dan penyakit penyerta yang berat ( misalnya

respiratory distress syndrome, displasia bronkopulmoner, sepsis) merupakan faktor-

6

faktor yang terkait. Bayi yang lebih kecil, lebih tidak sehat, dan lebih immatur memiliki

risiko yang jauh lebih tinggi untuk menderita penyakit ini.10

Patogenesis

Prematuritas mengakibatkan terhentinya proses maturasi dari pembuluh retina

normal. Terdapat dua teori yang menjelaskan patogenesis ROP. Sel-sel spindel

mesenkimal, yang terpapar kondisi hiperoksia, akan mengalami gap junction. Gap

junction ini mengganggu pembentukan pembuluh darah yang normal, mencetuskan

terjadinya respon neovaskular, sebagaimana dilaporkan oleh Kretzer dan Hittner.

menjelaskan akan adanya dua fase pada proses terjadinya ROP. Fase pertama, fase

hiperoksik, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh retina dan destruksi sel-sel

endotel kapiler yang irreversibel. Keadaan hyperoxia-vasocessation ini dikenal sebagai

stadium I dari retinopati prematuritas.

Gambar 2.3 ROP Stadium I

Seiring area ini mengalami iskemik, faktor angiogenik, seperti vascular

endothelial growth factor (VEGF), dibentuk oleh sel-sel spindel mesenkimal dan retina

yang iskemik untuk membuat vaskularisasi yang baru. Vaskularisasi baru ini bersifat

immatur dan tidak berespon terhadap regulasi yang normal.

Segera setelah itu, nutrisi dan oksigen dapat dikirim ke retina melalui difusi dari

kapiler-kapiler yang berada pada lapisan choroid. Retina terus tumbuh semakin tebal dan

7

akhirnya melebihi area yang dapat disuplai oleh pembuluhnya. Seiring waktu, terjadilah

hipoksia retinal yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya pertumbuhan pembuluh

darah yang berlebihan; keadaan hypoxia-vasoproliferation ini dikenal sebagai ROP

stadium II.8

Gambar 2.4 ROP Stadium II

Klinis7

Sistem klasifikasi ini membagi lokasi penyakit ini dalam zona-zona pada retina

(1, 2, dan 3), penyebaran penyakit berdasarkan arah jarum jam (1-12), dan tingkat

keparahan penyakit dalam stadium (0-5). Dalam anamnesis dari bayi prematur, harus

mencakup hal-hal berikut ini :

Usia gestasi saat lahir, khususnya bila lebih kurang dari 32 minggu

Berat badan lahir kurang dari 1500 gr, khususnya yang kurang dari 1250 gr

Faktor risiko lainnya yang mungkin ( misalnya terapi oksigen, hipoksemia,

hipercarbia, dan penyakit penyerta lainnya)

Pemeriksaan Fisik. ROP dikategorisasikan dalam zona-zona, dengan stadium

yang menggambarkan tingkat keparahan penyakit. Semakin kecil dan semakin muda usia

bayi saat lahir, semakin besar kemungkinan penyakit ini mengenai zona sentral dengan

stadium lanjut.

8

Pembagian zona.

Zona 1

o Zona 1 adalah yang paling labil. Pusat dari zona 1 adalah nervus optikus. Area ini

memanjang dua kali jarak dari saraf optik ke makula dalam bentuk lingkaran.

ROP yang terletak pada zona 1 (bahkan pada stadium 1, imatur) dianggap kondisi

yang kritikal dan harus dimonitor dengan ketat.

o Area ini sangat kecil dan perubahan pada area dapat terjadi dengan sangat cepat,

kadangkala dalam hitungan hari. Tanda utama dari perburukan penyakit ini

bukanlah ditemukannya neovaskularisasi tetapi dengan ditemukan adanya

pembuluh darah yang mengalami peningkatan dilatasi. Vaskularisasi retina

tampak meningkat mungkin akibat meningkatnya shunting ateriovena.

Zona 2

o Zona 2 adalah area melingkar yang mengelilingi zona 1 dengan nasal ora serrata

sebagai batas nasal.

o ROP pada zona 2 dapat berkembang dengan cepat namun biasanya didahului

dengan tanda bahaya (warning sign) yang memperkirakan terjadinya perburukan

dalam 1-2 minggu. Tanda bahaya tersebut antara lain : (1) tampak vaskularisasi

yang meningkat pada ridge (percabangan vaskular meningkat); biasanya

merupakan tanda bahwa penyakit ini mulai agresif. (2) Dilatasi vaskular yang

meningkat. (3) tampak tanda ‘hot dog’ pada ridge; merupakan penebalan vaskular

pada ridge; hal ini biasanya terlihat di zona posterior 2 (batas zona 1) dan

merupakan indikator prognosis yang buruk.

Zona 3

o Zona 3 adalah bentuk bulan sabit yang tidak dicakup zona 2 pada bagian

temporal.

o Pada zona ini jarang terjadi penyakit yang agresif. Biasanya, zona ini mengalami

vaskularisasi lambat dan membutuhkan evaluasi dalam setiap beberapa minggu.

o Banyak bayi yang tampak memiliki penyakit pada zona 3 dengan garis demarkasi

dan retina yang nonvaskular. Kondisi ini ditemukan pada balita dan dapat

9

dipertimbangkan sebagai penyakit sikatrisial. Tidak ditemukan adanya penyakit

sequelae dari zona ini.

Gambar 2.5 zona ROP

Stadium

1. Stadium 0

Bentuk yang paling ringan dari ROP. Merupakan vaskularisasi retina yang imatur.

Tidak tampak adanya demarkasi retina yang jelas antara retina yang tervaskularisasi

dengan nonvaskularisasi. Hanya dapat ditentukan perkiraan perbatasan pada

pemeriksaan.

Pada zona 1, mungkin ditemukan vitreous yang berkabut, dengan saraf optik

sebagai satu-satunya landmark. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang setiap

minggu.

Pada zona 2, sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap 2 minggu.

Pada zona 3, pemeriksaan setiap 3-4 minggu cukup memadai.

10

2. Stadium 1

Ditemukan garis demarkasi tipis diantara area vaskular dan avaskular pada retina.

Garis ini tidak memiliki ketebalan.

Pada zona 1, tampak sebagai garis tipis dan mendatar (biasanya pertama kali pada

nasal). Tidak ada elevasi pada retina avaskular. Pembuluh retina tampak halus,

tipis, dan supel. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap minggu.

Pada zona 2, sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap 2 minggu

Pada zona 3, pemeriksaan dilakukan setiap 3-4 minggu

3. Stadium 2

Tampak ridge luas dan tebal yang memisahkan area vaskular dan avaskular retina.

Pada zona 1, apabila ada sedikit saja tanda kemerahan pada ridge, ini

merupakan tanda bahaya. Apabila terlihat adanya pembesaran pembuluh,

penyakit dapat dipertimbangkan telah memburuk dan harus ditatalaksana dalam

72 jam.

Pada zona 2, apabila tidak ditemukan perubahan vaskular dan tidak terjadi

pembesaran ridge, pemeriksaan mata sebaiknya dilakukan tiap 2 minggu.

Pada zona 3, pemeriksaan setiap 2-3 minggu cukup memadai, kecuali

ditemukan adanya pembentukan arkade vaskular.

4. Stadium 3

Dapat ditemukan adanya proliferasi fibrovaskular ekstraretinal (neovaskularisasi)

pada ridge, pada permukaan posterior ridge atau anterior dari rongga vitreous.

Pada zona 1, apabila ditemukan adanya neovaskularisasi, maka kondisi ini

merupakan kondisi yang serius dan membutuhkan terapi.

Pada zona 2, prethreshold adalah bila terdapat stadium 3 dengan penyakit plus.

Pada zona 3, pemeriksaan setiap 2-3 minggu cukup memadai, kecuali bila

ditemukan adanya pembentukan arkade vaskular.

5. Stadium 4

Stadium ini adalah ablasio retina subtotal yang berawal pada ridge. Retina tertarik ke

anterior ke dalam vitreous oleh ridge fibrovaskular.

11

Stadium 4A : tidak mengenai fovea

Stadium 4B : mengenai fovea

6. Stadium 5

Stadium ini adalah ablasio retina total berbentuk seperti corong (funnel).

o Stadium 5A : corong terbuka

o Stadium 5B : corong tertutup

Prosedur Pemeriksaan7

Standar baku untuk mendiagnosa ROP adalah pemeriksaan retinal dengan

menggunakan oftalmoskopi binokular indirek. Dibutuhkan pemeriksaan dengan dilatasi

fundus dan depresi skleral. Instrumen yang digunakan adalahs:

1) spekulum Sauer (untuk menjaga mata tetap dalam keadaan terbuka),

2) depresor skleral Flynn (untuk merotasi dan mendepresi mata),

3) lensa 28 dioptri (untuk mengidentifikasi zona dengan lebih akurat).

Bagian pertama dari pemeriksaan adalah pemeriksaan eksternal, identifikasi

rubeosis retina, bila ada. Tahap selanjutnya adalah pemeriksaan pada kutub posterior,

untuk mengidentifikasi adanya penyakit plus. Mata dirotasikan untuk mengidentifikasi

ada atau tidaknya penyakit zona 1. Apabila pembuluh nasal tidak terletak pada nasal ora

serrata, temuan ini dinyatakan masih berada pada zona 2. Apabila pembuluh nasal telah

mencapai nasal ora serrata, maka mata berada pada zona 3.

Penatalaksanaan7

Terapi Medis

Terapi medis untuk retinopati prematuritas (ROP) terdiri dari screening

oftalmologis terhadap bayi-bayi yang memiliki faktor risiko. Terapi –terapi lainnya yang

pernah dicoba dapat berupa mempertahankan level insulinlike growth factor (IGF-1) dan

omega-3-polyunsaturated fatty acids (PUFAs) dalam kadar normal pada retina yang

sedang berkembang.

Terapi Bedah

12

a. Terapi bedah ablatif (Ablative surgery)

Dilakukan apabila terdapat tanda kegawatan

Terapi ablatif saat ini terdiri dari krioterapi atau terapi laser untuk

menghancurkan area retina yang avaskular

Biasanya dilakukan pada usia gestasi 37-40 minggu

Apabila ROP terus memburuk, mungkin dibutuhkan lebih dari satu

tindakan

b. Krioterapi

Krioterapi merupakan terapi utama ROP sejak era 1970an. Prosedur ini dapat

dilakukan dengan anestesi umum ataupun topikal. Karena tingkat stress prosedur

yang cukup tinggi, maka mungkin dibutuhkan bantuan ventilator setelah prosedur ini

selesai. Komplikasi yang paling umum terjadi adalah perdarahan intraokuler,

hematom konjunctiva, laserasi konjunctiva, dan bradikardia.

c. Terapi Bedah Laser

Saat ini, terapi laser lebih disukai daripada krioterapi karena

dipertimbangkan lebih efektif untuk mengobati penyakit pada zona 1 dan

juga menghasilkan reaksi inflamasi yang lebih ringan. Fotokoagulasi

dengan laser tampaknya menghasilkan outcome yang kurang-lebih sama

dengan krioterapi dalam masa 7 tahun setelah terapi. Sebagai tambahan,

dalam data-data mengenai ketajaman visus dan kelainan refraksi, terapi

laser tampaknya lebih menguntungkan dibandingkan krioterapi, dan juga

telah dibuktikan bahwa terapi laser lebih mudah dilakukan dan lebih bisa

ditoleransi oleh bayi.

Setelah intervensi bedah, oftalmologis harus melakukan pemeriksaan setiap 1-2

minggu untuk menentukan apakah diperlukan terapi tambahan. Pasien yang dimonitor ini

harus menjalani pemeriksaan sampai vaskularisasi retina matur. Pada pasien yang tidak

ditatalaksana, ablasio retina biasanya terjadi pada usia postmensrual 38-42 minggu.

Selain itu, 20% dari bayi-bayi prematur menderita strabismus dan kelainan

refraksi, karena itu penting untuk melakukan pemeriksaan oftalmologis setiap 6 bulan

13

hingga bayi berusia 3 tahun. Dan juga, 10% bayi-bayi prematur juga dapat menderita

galukoma dikemudian hari, maka pemeriksaan oftalmologis harus dilakukan setiap tahun.

Prevensi7

Pencegahan yang benar-benar bermakna adalah pencegahan kelahiran bayi

prematur. Dapat dicapai dengan perawatan antenatal yang baik. Semakin matur bayi yang

lahir, semakin kecil kemungkinan bayi tersebut menderita ROP.

Selain itu penggunaan terapi oksigen tepat indikasi dan tepat pemberian baik

frekuensi, lama pemberian, maupun kualitas pemberian juga mempengaruhi angka

kejadian retinopati prematuritas.

Komplikasi10

. Myopia, strabismus, anisometropia dan amblyopia berkaitan dengan kondisi

ROP akut. Kehadiran temuan ini menyebabkan peningkatan risiko ablasi retina.

Prognosis7

Prognosis ROP ditentukan berdasarkan zona penyakit dan stadiumnya.

14

BAB III

KESIMPULAN

Retinopati prematuritas (ROP) digambarkan untuk pertama kalinya oleh Terry

pada tahun 1940 sebagai Retrolental Fibroplasia, yaitu penyakit / gangguan

perkembangan pembuluh darah retina pada bayi yang lahir prematur, hal tersebut terkait

dengan penyediaan oksigen yang tinggi dan tidak terkendali.

Retinopati prematuritas penyebab utama kebutaan pada hayi berat lahir rendah/

berat badan lahir sangat rendah. Retinopati prematuritas terjadi akibat kepekaan

pembuluh darah retina di masa perkembangan terhadap oksigen konsentrasi tinggi.

Pajanan oksigen konsentrasi tinggi (hiperoksia) mengakibatkan tingginya tekanan

oksigen retina sehingga memperlambat perkembangan pembuluh darah retina sehingga

menimbulkan daerah iskemia pada retina

Prematuritas mengakibatkan terhentinya proses maturasi dari pembuluh retina

normal. Terdapat dua teori yang menjelaskan patogenesis ROP. Sel-sel spindel

mesenkimal, yang terpapar kondisi hiperoksia, akan mengalami gap junction. Gap

junction ini mengganggu pembentukan pembuluh darah yang normal, mencetuskan

terjadinya respon neovaskular

Terapi medis untuk retinopati prematuritas (ROP) terdiri dari screening

oftalmologis terhadap bayi-bayi yang memiliki faktor risiko. Satu-satunya pencegahan

yang benar-benar bermakna adalah pencegahan kelahiran bayi prematur. Dapat dicapai

dengan perawatan antenatal yang baik. Semakin matur bayi yang lahir, semakin kecil

kemungkinan bayi tersebut menderita ROP

15

REFERENSI

1. Tejiro B,2006. Retinopathy of prematurity. Dalam: arch soc esp oftalmol; 81:129-130.

2. Gargely K,2010. Retinopathy of prematurity-epidemics, incidence, prevalence, blindness.

Faculty of medicine, comenicus university Bratistava, Slovakia

3. Ilyas sidarta,2004. Retina. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Indonesia,

Jakarta.

4. Alvin K Behrman. Prematuritas dan Retardasi pertumbuhan intrauterine. Dalam: Nelson

Ilmu Kesehatan Anak: bayi berisiko-tinggi. Edisi 15. Jakarta : Penerbit EGC,2000.

5. Setiawan bambang, 2007. Peroksidase lipid dan penyakit terkait stress oksidatif pada bayi

premature. Dalam: majalah kedokteran Indonesia vol.57 no.1, Jakarta 2007

6. Benson C Ralph. Retinophati prematuritas. Dalam: Obsteri dan Ginekologi. Jakarta:

EGC,2004.

7. Bashour M. Retinopathy of Prematurity. Emedicine. November 3, 2008. Cited November

16 , 2010. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1225022-diagnosis

8. Kretzer FL, Hittner HM. Retinopathy of prematurity: clinical implications of retinal

development. Arch Dis Child. Oct 1988;63(10 Spec No):1151-67.

9. Ali farrukh. Retinophaty of prematurity. Department of ophthalmology arrow park

hospital.2010

10. Anjli Hussain, 2004. Management of retinopathy in a tertiary care center. Dalam: Journal

of the Bombay ophtamologists association vol.3 no.1

16