BOLILE ARTERELOR SI BOLILE

VENELOR

ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Etiologia cea mai frecventă este ateriosclerotică şi

mai rar luesul, disecţia şi aortitele cu variate cauze.

Forma asimptomatică poate fi descoperită printr-un

examen clinic şi radiologic de control, sau pentru

altă afecţiune

ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Manifestările sunt variate: dureri toracice, dispnee,

tuse, disfagie, disfonie, hemoptizii, pulsaţii în zona

suprasternală, sau semne generate de compresia

cavei superioare, a traheei, a arterei pulmonare sau a

esofagului: disfagie, disfonie, tuse.

Ruptura anevrismului este însoţită de dureri extrem de

intense iar evoluţia în absenţa unei intervenţii imediate,

obişnuit este fatală.

Diagnosticul este realizat prin date clinice, examenul

radiologic şi, în funcţie de localizare, cu ajutorul

ecografiei, aortografiei, angiografiei sau tomografiei

computerizate.

ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Evoluţia este mai nefavorabilă la anevrismele mari,

cu simptome şi lărgire progresivă, prin ruptură,

disecţie, insuficienţă cardiacă.

Tratamentul constă în măsuri medicale de limitare a

progresului procesului ateroslerotic, de reducere a

hipertensiunii şi în cazul unui anevrism progresiv, în

funcţie de condiţiile existente, excizie sau rezecţia

acestuia.

ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE

Etiologia este frecvent aterosclerotică.

Anevrismul aortei abdominale este adeseori

asimptomatic şi poate fi descoperit la examenul

clinic, radiologic sau ecografic.

Dintre manifestările clinice notăm dureri

abdominale, localizate sau cu iradieri, în prezenţa

unei mase pulsatile. Când acestea devin intense se

poate suspecta debutul unei rupturi.

Ruptura aortei se poate produce retroperitoneal, în

cavitatea abdominală, în duoden sau în cava

inferioară, realizând variate tablouri clinice.

Hemoragia generează deseori tabloul de şoc.

ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE

Diagnosticul se stabileşte pe date clinice (masă

abdominală pulsatilă, cu sufluri), radilologice (calcificări),

ecografie (localizare, dimensiune), aortografie şi computer

tomografic.

Evoluţia depinde de mărimea anevrismului.

Tratamentul de elecţie este chirurgical, de urgenţă la

iminenţă şi ruptura anevrismului, şi de recomandat la

anevrisme cu diametru peste 6 cm având în vedere

prognosticul nefavorabil în timp. Se realizează o rezecţie

cu proteză de Dacron.

Complicaţii postoperatorii pot fi: tromboze, stenoze,

false anevrisme, infecţie, ocluzie vasculară distală,

abdominală, cerebrală sau coronariană.

DISECŢIA AORTEI

DEFINITIE

Anatomic are loc o ruptură obişnuit liniară a intimei

aortei cu pătrunderea fluxului sanguin ce clivează

peretele aortic la nivelul mediei pe o întindere

variabilă.

Este posibil ca la o parte din cazuri, iniţial să se

producă un hematom al mediei cu ruptură

secundară a intimei.

DISECŢIA AORTEI

CLASIFICARE

Manifestările depind de întinderea disecţiei şi de deschiderea posibilă în pericard, pleură sau retroperitoneu.

În funcţie de localizarea disecţiei, în practică se foloseşte clasificarea De Bakey în trei tipuri:

Tip 1.aorta ascendentă, crosă, descendentă şi uneori aorta-abdominală,

Tip 2. aorta ascendentă

Tip 3. aorta descendentă.

Hipertensiunea arterială este frecvent prezentă (80%).

Disecţia are loc prin degenerarea mediei aortei cu modificarea colagenului, a ţesutului elastic şi necroza chistică

DISECŢIA AORTEI

MANIFESTARI CLINICE

Manifestările clinice sunt dominate de durerea extremă,

prelungită, cu localizare în funcţie de locul disecţiei: toracică

anterioară, cu iradieri spre umeri şi zona cervicală (aorta

ascendentă), toracică anterioară şi posterioară (crosa aortei)

şi interscapulo-vertebral, lombar, abdominal (aorta

descendentă).

Se pot asocia greţuri, vărsături, fenomene ischemice

periferice, tulburări cerebrale, hemoptizii.

Tablourile clinice asociate sunt produse de insuficienţa

aortică, şoc hemoragic, tamponadă cardiacă, ischemie

acută periferică, infarct miocardic acut, infarct mezenteric,

infarct renal şi ischemie cerebrală.

DISECŢIA AORTEI

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul EKG poate evidenţia hipertrofie ventriculară stângă şi modificări ischemice sau lezionale.

La examenul radiologic se observă lărgirea aortei, dilatări localizate sau dublu contur.

De mare utilitate este examenul ECO-M şi 2D care, la localizarea proximală a disecţiei, evidenţiază lărgirea inelului aortic şi disecţia.

Computer, tomografia cu substanţă de contrast şi angiografia aortei stabilesc, de asemenea, diagnosticul, localizarea şi întinderea disecţiei.

Evoluţia este severă, aproximativ un sfert din cazuri decedând în primele 24 ore.

DISECŢIA AORTEI

TRATAMENT

Tratamentul este medical şi chirurgical; cel medical

are avantaje la disecţia aortei distală, necomplicată în

timp, iar cel chirurgical la disecţia proximală.

Măsura medicală principală este scăderea tensiunii

arteriale folosind nitroprusiat de sodiu, atenolol,

metildopa şi clonidină.

Tratamentul chirurgical constă în sutura rupturii

iniţiale a intimei, cu sau fără interpoziţia unei grefe

de Teflon şi repararea inelului aortic dilatat la disecţia

proximală. Uneori este necesară aplicarea unei

proteze vasculare cu proteză valvulară aortică.

ARTERITA TAKAYASU

Afecţiunea apare în special la femei şi incidenţa

este mai crescută în Asia şi Africa. Această

afecţiune este cunoscută şi ca boala fără puls sau

sindromul arcului aortic.

Procesul este localizat, obişnuit, la nivelul

arcului aortic, mai rar la aorta abdominală şi artera

pulmonară.

La nivelul aortei se pot produce stenozări şi

anevrisme. Localizarea la arterele pulmonare este

posibilă cu apariţia hipertensiunii pulmonare.

ARTERITA TAKAYASU

Manifestările clinice sunt generale şi locale.

Se notează iniţial febră, slăbiciune, anemie, artralgii şi

ulterior, fenomene locale în relaţie cu localizarea

afecţiunii: absenţa pulsului, retinopatie ischemică,

hipertensiune, insuficienţă cardiacă, splenomegalie,

rash, sindrom Raynaud şi sufluri la vasele afectate.

Manifestările oculare relativ frecvente sunt secundare

ischemiei sub variate forme: scăderea vederii, atrofie

optică, opacităţi corneene, cataractă şi irită.

Testele de laborator indică: VSH crescut, leucocitoză,

anemie, creştere IgG, proteina C reactivă prezentă şi

anticorpi antinucleari.

ARTERITA TAKAYASU

Evoluţia are loc în două faze, una acută şi una

cronică, cu fenomene de ocluzii arteriale.

Tratamentul se face cu corticosteroizi,

anticoagulante, antiagregante plachetare şi uneori

chirurgical.

Evoluţia este variabilă şi depinde de apariţia

complicaţiilor şi de tratamentul aplicat.

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

Bolile arterelor periferice au ca substrat stenozarea

sau obliterarea organică sau funcţională a

lumenului atrial şi, drept consecinţă, un sindrom de

ischemie periferică. Acesta poate fi acut, o urgenţă

medico-chirurgicală sau cronic, cu evoluţie

îndelungată spre obliterare progresivă şi tulburări

trofice.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ

ETIOPATOGENIE

Recunoaşte trei condiţii etio-patogenice:

Emboliile arteriale, cu sursa embolului în valvulopatii, mai ales mitrale însoţite de fibrilaţie atrială, infarct miocardic acut subendocartic, cordul mare aritmic cu insuficienţă cardiacă, endocardită bacteriană, mixom atrial.

Tromboza arterială pe o leziune arterială obliterantă sau embol din placa de aterom.

Aport insuficient de sânge pe fondul unei leziuni arteriale anterioare: tulburări de ritm rapid, deshidratare, hipercoagulabilitate, „ischemie hemodinamică”, traumatism

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ

MANIFESTARI CLINICE

În evoluţia clinică se disting trei faze:

În faza iniţială apare durerea violentă la nivelul

membrului afectat, cu intensificare progresivă, paloare şi

răcire a tegumentelor, dispariţia pulsului, colabarea

reţelei venoase, pierderea sensibilităţii tactile, paralizia

segmentelor distale şi impotenţă funcţională.

În faza de agravare apare cianoza tegumentelor

ischemiate şi edemul în segmentele distale.

În faza de alterări tisulare ireversibile apar focare de

necroză, însoţite de manifestări generale: tahicardie,

scăderea tensiunii arteriale, uneori febră, anxietate şi

stare generală toxică.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTA

Examinările paraclinice utilizate sunt:

oscilometria care indică dispariţia indicelui oscilometric,

arteriografia care precizează sediul, întinderea şi natura

leziunii ocluzive, precum şi starea anatomică şi

funcţională a circulaţiei colaterale,

cercetarea echilibrului fluidocoagulant (timpi Quick şi

Howell, trombocite, agreagare trombocitară, fibrinogen,

activitate fibrinolitică) în caz de tratament cu substanţe

anticoagulante, fibrinolitice,

examinare Doppler pentru fluxul sanguin în vederea

determinării nivelului optim pentru amputaţie.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ

TRATAMENT

Printre măsurile terapeutice imediate se impune calmarea durerii.

Tratamentul cu anticoagulante se începe, dacă este posibil, încă înainte de internarea în spital, heparină 100-150 mg i.v. şi continuă în spital după schema obişnuită, în asociere ulterior cu antivitamine K (Trombostop).

Intervenţia chirurgicală (tromboembolectomie tip Fogarty) se indică în situaţiile în care circulaţia colaterală este ineficientă; rezultatele sunt bune în 85-90% în primele 6-12 ore; se reduc doar la 30% după 24 de ore.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ ACUTĂ

TRATAMENT

Tratamentul trombolitic se indică în obstrucţii

distale de artera poplitee, în depăşirea timpului

optim pentru intervenţia chirurgicală şi după

intervenţii chirurgicale laborioase.

Se face cu Streptokinază sau Urokinază. După

obţinerea rezultatului se continuă tratamentul cu

anticoagulante (heparină).

Nu se poate aplica bolnavilor recent operaţi; ca

efecte secundare se notează hemoragii şi reacţii

alergice. În caz de ineficienţă a tratamentului

aplicat, se ajunge la amputaţia membrului sau a

segmentului de membru afectat.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA

PERIFERICA CRONICA

Etiologia sindromului de ischemie periferică

progresivă cronică este dominată de ateroscleroză,

urmată de trombangeita obliterantă. Arteritele

infecţioase şi cele din boli ale colagenului sunt rare.

Deseori se asociază aterosclerozei, şi arteriopatiei

diabetice.

Localizarea de predilecţie este pe arterele

membrelor inferioare. În evoluţie, antrenează şi

circulaţia colaterală a cărei eficienţă depinde mult

de rapiditatea evoluţiei.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA

PERIFERICA CRONICA

Tabloul clinic este dominat de durere. Caracterele clinice ale durerii (intensitate, durată, timp de apariţie) constituie criteriul principal în diagnosticul bolii, al localizării obstrucţiei şi al precizării stadiului de evoluţie a sindromului şi baza clasificării stadiale Leriche-Fontaine:

în stadiul I, la efort, apare o senzaţie de greutate, oboseală sau răceală,

în stadiul II, durerea are caracterul tipic de claudicaţie intermitentă (crampă, strângere sau greutate în muşchiul afectat) ce apare la efort şi cedează la repaus,

în stadiul III, durerea este severă, chinuitoare, nu mai este legată de efort, survine în timpul nopţii şi în repaus, durează ore şi este mult accentuată în timpul nopţii. Durerea se atenuează parţial prin aşezarea extremităţilor bolnave în poziţie declivă.

în stadiul IV durerea este continuă, nu este influenţată de poziţia declivă a membrului, apar tulburări trofice, ulceraţii şi gangrene.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA

PERIFERICA CRONICA

La inspecţia segmentelor interesate se notează paloare spontană, după expunere la efort sau frig sau după efectuarea testului de postură, coloraţie roşie în poziţie declivă sau cianoză.

Pot apare tulburări trofice: piele lucioasă, cu pilozitate redusă sau dispărută, unghii cu striaţiuni longitudinale şi transversale, deformate, mate; micoză interdigitală.

Ulceraţiile se manifestă ca necroză şi gangrenă uscată sau umedă. Alte constatări posibile la inspecţie: edemul, atrofia muscualturii segmentului afectat, tromboflebita superficială. La palpare se evidenţiază: răcirea tegumentelor şi reducerea până la dispariţie a pulsului iar pe arterele mari, la auscultaţie, sufluri sistolice.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALA

PERIFERICA CRONICA

Examene paraclinice utilizate sunt:

oscilometria şi oscilografia, pentru stabilirea sediului

obstrucţiei;

arteriografia, pentru informaţii privind sediul,

întinderea şi natura obstacolului, starea circulaţiei

colaterale şi a circulaţiei sub obstacol;

alte metode utilizate: ecografie Doppler, radioizotopie,

termografia, explorări biochimice pentru precizarea

etiologiei.

ATEROSCLEROZA OBLITERANTĂ

Ateroscleroza obliterantă este cea mai frecventă cauză

de obliterare cronică progresivă a arterelor periferice.

Apare mai frecvent la bărbaţii peste 40-50 ani.

Se localizează mai ales pe aorta abdominală, iliaca

primitivă, pe femurale, mai rar pe poplitee şi la originea

arterelor gambei.

La examenul de laborator se evidenţiază în peste 50%

a cazurilor creşterea nivelului seric al lipoproteinelor, iar

arteriografic neregularităţi ale lumenului, ale conturului

pereţilor arteriali, cu depuneri de calciu, cu circulaţie

colaterală bine dezvoltată care se desprinde în unghi

drept din axul principal

ATEROSCLEROZA OBLITERANTĂ

Evoluţie, complicaţii, prognostic.

Evoluţia este progresivă, presărată cu perioade de

stagnare şi acutizare.

Obliterarea acută prin tromboză sau embolie

reprezintă o complicaţie ce necesită uneori

intervenţia chirurgicală.

Prognosticul depinde de asocierea cu alte boli

(diabet zaharat) sau factori (fumat) şi de evoluţia

celorlalte localizări ale aterosclerozei (coronare,

cerebrale, mezenterice).

ATEROSCLEROZA OBLITERANTĂ

Tratamentul igieno-dietetic: cuprinde pe de o parte igiena bună a picioarelor, înlăturarea factorilor de risc (fumat, hipertensiune arterială, diabet zaharat), evitarea frigului şi pe de altă parte, metodele fizice: plimbări zilnice, masaje locale superficiale şi gimnastica vasculară.

Tratamentul cu medicamente vasodilatatoare este controversat.

Se mai utilizează tratamentul cu medicamente antiagregante plachetare (Aspirină, Dipiridamol, Ticlid, Plavix).

ATEROSCLEROZA OBLITERANTĂ

Tratamentul chirurgical constă în:

Simpatectomia lombară chimică sau chirurgicală.

Se indică în stadiţie III/IV cu rezultate modeste.

Operaţii reconstructive: trombendarterectomia,

protezele vasculare şi by-passul; se indică, mai

bine, în stadiul II/III al bolii.

Amputaţia este o indicaţie de necesitate în caz de

gangrenă fără alte posibilităţi de influenţare

terapeutică.

TROMBANGEITA OBLITERANTA

Trombangeita obliterantă este o boală de tip

inflamator a arterelor şi venelor cu diametru mediu

sau mic.

Survine la vârstă tânără, mai ales la bărbaţi sub 40

de ani şi se întâlneşte mai frecvent la nivelul

membrelor, mai ales a celor inferioare (picior,

gambă).

Etiologia este necunoscută. În patogeneză, se

acordă rol sensibilizării la anumiţi factori (tutun, frig,

infecţii) precum şi mecanismului trombotic

(creşterea adezivităţii plachetare).

TROMBANGEITA OBLITERANTA

În anamneza bolnavului sunt de semnalat:

vârsta tânără,

bărbat fumător

flebite superficiale migrante, recidivante,

lipsa antecedentelor cardiovasculare,

lipsa tulburărilor metabolice

TROMBANGEITA OBLITERANTA

Dintre examinările paraclinice, un rol diagnostic îl

are arteriografia care evidenţiază obliterare

segmentară (multiplă), lin progresivă, fără deformări

sau incrustaţii ale pereţilor vasului, cu circulaţie

colaterală sinuoasă, neregulată, cu vase mici

desprinse în unghi ascuţit din trunchiul principal. Se

notează, de asemenea, lipsa modificărilor

biochimice proprii aterosclerozei.

Se mai pot utiliza pentru depistarea bolii:

angiografia selectivă, ecografia, Doppler, biopsia.

TROMBANGEITA OBLITERANTA

În general prognosticul vital este bun.

Boala evoluează spre ulceraţii şi necroze, în

puseuri – depinzând în mare măsură de fumat.

Ulceraţiile şi gangrena impun, uneori, amputaţii

segmentare, deseori repetate, la niveluri diferite.

Singura măsură terapeutică eficientă este

renunţarea totală la fumat.

Tratamentul ischemiei periferice este asemănător

cu cel descris la arteropatia aterosclerotică.

ARTERIOPATIA DIABETICĂ

Este frecvent o ateroscleroză obliterantă favorizată în

apariţie şi dezvoltare de diabetul zaharat care

asociază tabloului anatomo-clinic şi leziuni specifice pe

arteriole şi capilare (microangiopatie diabetică).

Localizarea este aproape selectivă, la membrele

inferioare.

Pulsaţiile arterei dorsale a piciorului ca şi indicele

oscilometric pot fi normale şi în prezenţa gangrenei

ARTERIOPATIA DIABETICĂ

Tulburările trofice cele mai frecvente sunt: mici

leziuni ulcerative ale degetelor, cu participare

inflamatoare a venelor şi limfaticelor cu evoluţie

spre necroză.

Deseori este asociată şi neuropatia diabetică care

are manifestări asemănătoare cu abolirea

sensibilităţii profunde şi a reflexelor, piele uscată,

hiperkeratoză, ulceraţii nedureroase localizate la

nivelul epifizelor proximale ale metatarsienilor I şi IV

şi/sau calcaneu.

Tratamentul vizează diabetul zaharat şi sindromul

ischemic

BOALA ŞI SINDROMUL RAYNAUD

Boala Raynaud apare fără cauză aparentă, mai

ales la femei tinere, bilateral şi cuprinde toate

degetele.

Etiologia este necunoscută. Boala Raynaud

apare mai ales la femei tinere cu tulburări

endocrine, cu migrenă, cu hipertensiune arterială

sistemică sau pulmonară. Are deseori caracter

genetic, familial.

Mecanismul bolii este încă incert. Se acordă

rol arteriospasmului, hipersensibilităţii arteriolelor la

rece, hipercatecolaminemiei şi mecanismului

neuroumoral.

BOALA ŞI SINDROMUL RAYNAUD

Sindromul Raynaud apare la orice vârstă, dar mai

ales la adulţi vârstnici, în cadrul unor boli

cunoscute. Deseori este unilateral şi cuprinde doar

unul sau două degete. Sindromul Raynaud poate

apărea în trombangeita obliterantă, boli ale

colagenului, boli profesionale (trepidaţii) sau după

traumatisme.

Sindromul Raynaud apare, de regulă, brusc, cu

progresie rapidă spre necroză. Simptomatologia

clinică se asociază celei a afecţiunii de bază.

BOALA ŞI SINDROMUL RAYNAUD

Boala începe prin senzaţia de amorţeală, răceală,

durere şi paloare la nivelul degetelor.

Urmează faza asfixică, în care apare cianoza,

degetele rămânând reci, cu dureri, arsuri, uneori

tumefieri şi transpiraţii.

După o durată de minute până la ½ oră apare faza

de hiperemie cu senzaţie de căldură, înroşirea

tegumentelor şi creşterea temperaturii locale.

TROMBANGEITA OBLITERANTA

Ca tratament se evită expunerea la frig.

În boala Raynaud se poate folosi: Reserpină 0,5-1

mg/zi; DH-Ergotoxină 20 de picături sau alte

substanţe blocante adrenergice cu efect moderat în

criză.

În sindromul Raynaud se face tratamentul

afecţiunii de bază la care se pot adăuga substanţe

vasodilatatoare. Aspirină 0,5-1,5 g/zi, eventual în

forma gravă, simpatectomie.

BOLILE VENELOR

BOALA VARICOASA

Definiţie. Varicele sunt dilataţii permanente şi neregulate

ale venelor; sunt localizate pe jumătatea inferioară a

corpului mai ales la nivelul membrelor inferioare şi

afectează în principal venele subcutanate.

Etiologie. Apar la 15-30% din persoanele peste 25 ani,

fiind frecvente la femei. După mecanismul de formare

varicele pot fi primitive sau secundare.

În cazul varicelor primitive condiţiile de apariţie nu sunt

evidente. În 80% din cazuri intervine un determinism

genetic - la cei cu varice primare s-au constatat cantităţi

reduse de colagen şi hexozamină în pereţii venelor

nedilatate care au o distensibilitate crescută

BOALA VARICOASA

În cazul varicelor secundare există o

tulburare a circulaţiei de întoarcere

produsă prin:

compresiune (tumori)

traumatisme

supraîncărcare – posttromboflebitic

BOALA VARICOASA

Fiziopatologie. Elementul esenţial îl constituie

existenţa unor curente retrograde prin pierderea jocului

valvular.

Punctul de plecare este insuficienţa valvulelor ostiale

ale

Cu timpul venele safene se dilată progresiv până la

aspecte chiar monstruoase.

Tardiv, axul venos profund devine şi el insuficient; se

instalează insuficienţa venoasă cronică mixtă, globală,

atât superficială cât şi profundă.

BOALA VARICOASA

Simptomatologie.

Există o perioadă prevaricoasă caracterizată prin:

oboseală în membrele inferioare, crampe nocturne,

dureri discrete, edem vesperal.

Examenul obiectiv local permite constatarea unor

cordoane neregulate ce predomină sub tegumente

şi existenţa de pachete varicoase. Palparea va

evidenţia traiectul safenei dilatate.

BOALA VARICOASA

proba Trendelenburg: bolnavului în decubit dorsal i se ridică membrul inferior la verticală pentru ca pachetele venoase să se golească de sânge. Pe crosa safenei interne se aplică un garou, după care bolnavul este ridicat în ortostatism. Când există un reflux safenian, venele rămân inaparente, goale de sânge. Dacă se ridică compresiunea asistăm la o umplere retrogradă bruscă în mai puţin de 30 secunde a venelor safene superficiale.

proba Perthers, permite evaluarea funcţională a axului venos profund. Bolnavului în ortoststism i se aplică un garou ce comprimă vena safena internă, deasupra genunchiului, după care este solicitat sa meargă. Dacă venele varicoase se reduc la mers, înseamnă că sistemul venos profund este indemn. În caz contrar sistemul venos profund este deficitar

BOALA VARICOASA

Tratamentul profilactic se adresează persoanelor predispuse genetic şi vizează condiţiile de viaţă şi muncă. Dintre mijloacele profilactice un rol aparte îl au ciclismul şi înotul.

Tratamentul curativ este medical şi chirurgical.

Tratamentul medical de bază al varicelor necomplicate constă în:

utilizarea mijloacelor fizicale

drenajul postural;

compresia externă - este mijlocul cel mai eficient de a preveni progresia varicelor. Se face cu: ciorapi elastici simpli, ciorapi antigravitaţionali cauciucaţi, bandaje compresive.

activarea pompei musculare ; mersul pe jos ,cu bicicleta sau înotul.

sclerozarea varicelor constă în suprimarea lor prin provocarea unei tromboze iatrogene locale produsă prin injectarea locală de substanţe iritante pentru endovenă.

Tratamentul chirurgical se însoţeşte de rezultate durabile bune sau satisfăcătoare în 85% din cazuri.

TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ (TVP)

Etiopatogenie. Chiar si astazi triada descrisa de

Rudolph Virchow in 1856 este actuala.Principalele

mecanisme sunt reprezentate de

staza venoasa

hipercoagulabilitatea sau

trombofilia

leziunea peretelui vascular.

TABLOUL CLINIC.

Semnele clinice depind de aderenta trombului de

peretele venos si de gradul obstructiei venoase.

Primele semne care apar sunt febra moderata(pana la

38 grade Celsius) si neinsotita de frison.Caracteristicile

febrei constau in faptul ca nu cedeaza la antipiretice

sau antibiotice si scade dupa administrarea de

anticoagulante.

Pulsul este tahicardic si are caracter

,,catarator”(semnul lui Mahler).

Atat febra cat si tahicardia sunt semne reflexe,ele

netradand un proces infectios.

TABLOUL CLINIC.

Durerea care apare are un caracter spontan,persistent si

este localizata la nivelul segmentului trombozat sub

forma de tensiune,greutate in molet.

La examenul fizic local se evidentiaza usoara cianoza a

piciorului,dilatatia venelor superficiale ale gambei,

edem discret al regiunii maleolare si cresterea

temperaturii locale.

Unii bolnavi pot sa fie anxiosi,stare explicata prin

posibila aparitie a unor embolii pulmonare minime.

SEMNE

Exista o serie de manevre utile in diagnosticul TVP:

- semnul Homans in care durerea apare in molet pe linia de proiectie a axului venos profund sau la dorsiflexia piciorului pe gamba.Inconstant,precoce se produce dilatatarea venelor cutanate superficiale din vecinatatea crestei tibiale(semnul lui Pratt).

- Foarte util poate fi si testul Lovenberg,in care se aplica manseta unui tensiometru la nivelul gambei si se creste usor presiunea.In conditii normale,la 160 mm Hg apare o senzatie de disconfort.Daca exista un proces flebitic , disconfortul apare la 60 mm Hg.

- De asemenea,se poate efectua percutia fetei anterioare a tibiei,cu aparitia durerii(semnul Lisker)sau aparitia durerii la nivelul mebrului inferior dupa tuse sau stranut (semnul Louvel).

SEMNE

Un alt semn important este palparea edemului

inflamator de vecinatate, prin palparea comparativa a

moletelor se constata impastarea la nivelul membrului

afectat.Masurarea circumferintelor,chiar la diferente

bilateral simetrice de 1 cm, reprezinta un indicator de

TVP.

Edemul incepe de obicei dista pe fata dorsala a

piciorului si perimaleolar si se extinde proximal pana la

radacina coapsei.

FORME CLINICE

Aspectul de phlegmasia alba dolens este determinat de o tromboflebita ileofemurala,la producerea edemului avand rol important tromboza,inflamatia perivenoasa si afectarea limfaticelor pelvine.Aspectul membrului inferior este alb si edematiat si poate fi insotit de hidratroza genunchiului si adenopatii inghinale.

Aspectul de phlegmasia caerulea dolens sau flebita albastra se datoreaza unor tromboflebite intinse care afecteaza venele profunde,superficiale si comunicante cu obstructia totala a fluxului venos.aspectul membrului inferior este edematiat,cianotic,rece care se poate complica cu stare de soc datorita stagnarii sangelui in membrul inferior.

INVESTIGATII PARACLINICE

Investigatiile paraclinice sunt reprezentate de flebografie cu substanta de contrast,venografie radioizotopica,pletismografie prin impedanta care masoara impedanta electrica a membrelor inferioare,evidentiaza trombii pentru venele femurale iliace,poplitee dar mai putin utilizata pentru trombii din tibiale si venele solare.

De asemenea se mai utilizeaza ca si investigatii paraclinice ecografia Doppler color,ecografia bidimensionala,computertomografia,scintigrafia cu fibrinogen marcat care furnizeaza date importante asupra TVP ale membrelor inferioare si mai putin pentru cele din venele bazinului

TRATAMENT

Tratamentul profilactic se face cu inhibitori ai funcţiei

plachetare: aspirină, dipiridamol.

Combaterea stazei venoase se face prin mobilizare

precoce ori de cate ori este posibil,pentru bolnavii

imobilizati la pat pentru mai mult de 5 zile in urma

unor interventii chirurgicale,prin compresie externa cu

benzi elastice si ridicarea membrului inferior la 20-30

de grade deasupra orizontalei.

De asemenea se poate utiliza stimularea electrica a

membrelor inferioare pentru pacientii imobilizati la pat.

TRATAMENTUL CURATIV

Tratamentul curativ se bazează pe următoarele metode:

antiinflamatoare: aspirina, indometacin, fenilbutazonă

anticoagulante: constituie tratamentul de bază al TVP; deşi nu lizează trombul previn extensia trombozei. Se utilizează: heparina, antivitaminele K (Trombostop, Sintrom), enzime defibrinate ale unor veninuri de şarpe.Tratamentul cu anticoagulante orale se incepe la 2-3 zile dupa initierea terapiei cu heparina si se administreaza impreuna pana cand timpul de protrombina se prelungeste de 1,5-1,8 ori fata de timpul de control si se continua 3-6 luni sub control TQ si INR(mentinut intre 2,5-3,5).

TRATAMENTUL CURATIV

agenţii trombolitici: sunt mijlocul cel mai eficace de

tratament permiţând vindecarea cu restitutio ad

integrum în decurs de o săptămână.

Se folosesc streptokinaza, urokinaza şi activatorul

tisular al plasminogenului obţinut prin metoda

recombinării.

Tromboliticele actioneaza prin activarea enzimei

plasmatice inactive,plasminogenul,in plasmina activa

care degradeaza fibrinogenul si fibrina ducand la liza

cheagului de sange.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical se practica pentru pacientii

la care se contraindica terapia cu anticoagulante si

la cei cu tromboze extinse instalate brusc si

gangrena venoasa.

Se practica trombectomie cu sonda

Fogarty,metode de profilaxie a emboliei pulmonare

cu ligaturi ale axului venos profund si interventii

pentru embolia pulmonara.

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ

Tabloul clinic este dominat de trei semne ce apar succesiv:

edemul cu apariţie timpurie, indicator al stazei venoase, începe perimaleolar pentru ca apoi să progreseze proximal în raport cu agravarea tulburărilor de circulaţie venoasă şi limfatică si aparitia dermatitei pigmentare(datorita formarii de hemosiderina local).

coroana flebectatică periplantară reprezintă dilatarea, datorită presiunii venoase crescute, a reţelei venoase a piciorului bine reprezentată şi în stare normală şi aparentă doar periplantar deoarece pielea plantei cu stratul sau cornos gros nu permite vizualizarea venelor plantare dilatate

ulcerul gambier(in jumatatea inferioara a gambei,datorita presiunii hidrostatice si stazei maxime la acest nivel), cea mai importantă manifestare a decompensării venoase este mai des localizat în zonele de solicitare mecanică.

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ

Tratament:

Posibilităţile terapeutice constau din:

evitarea ortostatismului prelungit

repaus la pat pentru drenaj postural cu gamba afectata la 20-30 grade fata de orizontal noaptea si 2-3 ore pe zi.

venotrope-Tarosin, Venoruton,unguente cu heparinoizi-Variterp,Lioton.

combaterea edemului şi a celulitei cel mai eficient mijloc de combatere a edemului este compresia

externă ce trebuie aplicată dimineaţa înainte de ridicarea din pat. Se face cu: faşă elastică, ciorapi elastici, pansamente adezive folosite in ortostatism(se scot noaptea si in clinostatism).

Tratamentul chirurgical,ligatura sau sectionarea venei safene interne sau externe,a venelor perforante sau varicelor.