Infeksi Susunan Saraf

Infeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. Jadi infeksi susunan saraf pusat ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam susunan saraf.

Klasifikasi infeksi susunan saraf menurut organ yang terkena peradangan, tidak memberikan pegangan klinis yang berarti. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meninges disebit meningitis, pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis. Sebaliknya pembagian menurut jenis kuman mencakup sekaligus diagnosis kausal. Maka dari itu, pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi :

1. Infeksi viral2. Infeksi bakteri3. Infeksi spiroketa4. Infeksi fungus5. Infeksi protozoa dan6. Infeksi metazoa

1. Infeksi ViralKita dapat membedakan 2 macam virus yang menimbulkan manifestasi neurologic. Virus

yang tergolong pada virus neurotropik memang mempunyai sifat untuk ditangkap oleh sel saraf. Jenis virus lain, yaituyang dinamakan viserotropik, mempunyai kecenderungan ditangkap oleh sel mukosa traktus digestivus, tetapi pada kondisi-kondisi tertentu virus viserotropik mendapat kesempatan untuk tiba di sel- sel saraf juga. Kondisi-kondisi tersebut adalah :- Jumlah virus yang melakukan invasi besar sekali- Daya ketahanan tubuh yang rendah, misalnya karena penyakit kronis, reaksi alergi,

gangguan imunologik, demam, obat-obatan, dan terapi radiologik- Bantuan biokimia kepada susunan saraf berkurang, akibat kerusakan di ginjal, paru, hepar,

jantung dan susunan eritropoetik.Setelah proses invasi, replikasi, dan penyebaran virus berhasil, timbulah manifestasi-

manifestasi toksemia yang kemudian disusul oleh manifestasi lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, febrile convulsion, vertigo, parestesia, lemas-letih seluruh tubuh, nyeri retrobulbar, dan tidak jarang organic brain syndrome.

Manifestasi lokasatorik dapat berupa sindrom meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Enterovirus merupakan penyebab utama dari meningitis viral, sedangkan sebagian dari enterovirus dan neurotropik virus lainnya membangkitkan ensefalitis. Pembauran antara meningitis dan ensefalitis disatu pihak dan pembauran antara ensefalitis dan mielitis dilain pihak menimbulkan sindrom meningoensefalitis dan ensefalomielitis.

A. Meningtis Viral Meningitis viral yang benign tidak melibatkan jaringan otak pada proses radangnya.

Gejala-gejala dapat sedemikian ringannya sehingga diagnosis meningitis luput dibuat. Tetapi pada pungsi lumbal ditemukan pleiositosis limfositer. Jika gejala-gejalanya agak berat, maka gejala yang paling mengganggu adalah sakit kepala dan nyeri kuduk. Meningitis viral yang paling berat selalu merupakan meningoensefalitis.

Meningitis viral adalah meningitis yang disebabkan oleh virus, dan ini merupakan jenis terbanyak dari meningitis. Meningitis viral disebut juga meningitis aseptik karena tidak ditemukan adanya bakteri dalam darah pasien. Meningitis jenis ini umumnya ringan dan dapat sembuh dengan sendirinya dalam waktu 7-10 hari, dengan memperkuat daya tahan tubuh. Gejala meningitis virus biasanya lebih ringan dibandingkan yang terkait dengan meningitis bakteri dan dapat dimulai dengan gejala seperti flu. Gejala mungkin termasuk sakit kepala, mual atau muntah, demam, malaise umum, leher kaku, fotofobia, sakit sendi dan nyeri, nyeri otot, mengantuk atau kebingungan, dan juga mungkin termasuk ruam, sakit tenggorokan, sakit perut dan diare. Gejala-gejala dapat terjadi dalam urutan apapun dan mungkin tidak semua hadir pada waktu yang sama atau selama perjalanan penyakit.

Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkan lesi intracranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). Kultur CSF tetap criteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen dari meningitis aseptic. Lagi-lagi, pasien yang tertangani sebagian dari meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic. Hal berikut ini merupakan karakteristik CSF yang digunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral:

Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000 x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pole CSF klasik meningitis viral. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bacterial dari viral, dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel; hal ini merupakan bukan merupakan atran yang absolute bagaimanapun.

Protein: Kadar protein CSF biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL.

Ada beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan meningitis viral, antara lain enterovirus (meliputi enteroviruses, coxsackieviruses, dan echoviruses), virus cacar, herpes virus (spt Epstein-Barr virus, virus herpes simplex, dan virus varicella-zoster ) virus campak, dan juga virus influenza. Namun untuk mengetahui apakah meningitis disebabkan oleh virus atau bakteri, tetap harus dilakukan uji kultur yang berasal dari cairan spinal pasien.

virus-virus ini bisa menyebar dengan cara yang berbeda-beda. Enterovirus, yang merupakan virus penyebab meningitis terbanyak, paling sering tersebar melalui tinja penderita. Selain itu, virus ini dan virus lainnya seperti virus campak dan varicella-zoster juga dapat menyebar melalui kontak langsung maupun taklangsung dengan cairan pernafasan (air liur, ingus, dahak) dari pasien yang terinfeksi. Waktu yang dibutuhkan dari mulai terinfeksi virus sampai muncul gejala umumnya sekitar 3-7 hari.

Pasien dengan meningitis viral umumnya tidak perlu pengobatan khusus, dan disarankan untuk istirahat total (bed rest), minum banyak cairan, dan pengobatan untuk mengatasi gejala saja, seperti analgesik antipiretik untuk mengilangkan rasa sakit (sakit kepala), dan menurunkan demam.

B. Ensefalitis Viral Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim,

1985). Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992).

Adapun etiologi dari ensefalitis ini bermacam-macam, seperti disebutkan sebagai berikut :

I. Infeksi-infeksi VirusA. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia1. Gondongan Sering, kadang-kadang bersifat ringan. 2. Campak Dapat memberikan sekuele berat.3. Kelompok virus entero

Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.4. Rubela Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela congenital5. Kelompok Virus Herpes

a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian.

b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada

CMV congenitald. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarange. Kelompok virus poks

Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda

- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.

C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar- Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat

II. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergiPenderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya

berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara

langsung menyebabkan kerusakan SSP).- Campak- Rubela- Pertusis- Gondongan- Varisela-zoster- Influenza- Mycoplasma pneumonia- Infeksi riketsia

- Hepatitis B. Berhubungan dengan vaksin

- Rabies- Campak- Influenza- Vaksinis- Pertusis- Yellow fever- Typhoid -

III. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat. Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :

- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubella- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)- Leukoensefalopati multifokal progresif

IV. Kelompok kompleks yang tidak diketahui Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson, 1992).

V. Infeksi-infeksi Non virus A. Riketsia Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.B. Mycoplasma pneumonia Terdapat interval beberapa hari antara gejala

tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.C. Bakteri Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-

komponen ensefalitis.D. Spirochaeta Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis E. Jamur

Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis

F. Protozoa Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.

G. Metazoa Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.

Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :

1. Ensefalitis virus sporadicVirus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV),

Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus. (Bradley, 1991).

2. Ensefalitis virus epidemicGolongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus

ECHO, serta golongan virus ARBO.3. Ensefalitis pasca infeksi

Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik (Anonim, 1985).

Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah. Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson, 1992).

Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim, 1985).

Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).

Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala

kerusakan SSP.2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit

peningkatan protein (normal pada ESL).3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu

secara terpisah (Kempe, 1982). Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan,

kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)

b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.- Gangguan kesadaran- Hemiparesis - Tonus otot meninggi- Reflek patologis positif- Reflek fiisiologis meningkat- Klonus- Gangguan nervus kranialis- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)

c. Pemeriksaan laboratorium- Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan

respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang

disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000).

Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif, 2000). Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut :

1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.

2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.

3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.

4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.

5. Pengobatan kausatif.Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. (Nelson, 1992) Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir (Bradley, 1991). Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif (Nelson, 1992).

6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi

kebutuhan pernapasan buatan

Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap (Nelson, 1992).Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi (Harsono, 1996). Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat (Kempe, 1982).

Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.

Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero (Nelson, 1992).Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku (Anonim, 1985).

C. Rabies Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan

anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus rabies melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui seranut saraf perifer ke susunan saraf pusat. Sel-sel saraf (neuron) sangta peka terhadap virus tersebut. Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies, proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Dan tahp viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan. Neuron-neuron di seluruh susunan saraf pusat dari mendula spinalis sampai di korteks tidak akan luput dari daya destruksi virus rabies. Masa inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. Jika dalam masa itu dapat diselenggarakan pencegahan supaya virus rabies tidak tiba di neuron-neuron maka kematian dapat dihindarkan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat mengelakan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal ini.

Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu, dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangta menggagu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita menjadi gelisah, mengacau, berhalusinasi, meronta-ronta, kejang opistotonus, dan hidrofobia. Tiap kali melihat air otot pernafasan dan larings berkejang, sehingga menjadi sianotik dan apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Angin juga mempunyai efek yang sama dengan air. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa penyakit dari mula timbulnya prodom sampai mati adalah 3-4 hari saja.

D. Poliomyelitis anterior akuta Poliomyelitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus. Polio telah disebut dengan banyak nama-nama yang berbeda, termasuk kelumpuhan anak-anak, kelemahan dari anggota-anggota tubuh bagian bawah (kaki-kaki dan tangan-tangan), dan spinal paralytic paralysis. Kita sekarang merujuk pada virus dan penyakit sebagai polio, yang adalah kependekan untuk poliomyelitis dan mempunyai asal usul Yunani: polios (abu-abu), myelos (sumsum), dan itis (peradangan).

Polio disebbkan oleh enterovirus, poliovirus (PV) yang sangat infeksius, yang terutama mempengaruhi anak-anak muda dan disebarkan melalui kontak langsung orang ke orang, dengan lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau oleh kontak dengan makanan dan air ang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. Virus berlipatganda dalam sistim pencernaan dimana ia dapat juga menyerang sistim syaraf, menyebabkan kerusakan syaraf yang permanen pada beberapa individu-individu.

Kabanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala mirip flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah. Faktanya, gejala-gejala, jika hadir, mungkin hanya berlangsung 48-72 jam; bagaimanapun, individu-individu itu akan terus menerus melepaskan virus dalam feces mereka untuk periode yang berkepanjangan, melayani sebagai reservoir (gudang) untuk infeksi-infeksi berikut. Kira-kira 2%-5% dari individu-individu yang terinfeksi terus mengembangkan gejala-geala yang lebih serius yang mungkin termasuk persoalan-persoalan pernapasan dan kelumpuhan. Sekarang ini, tidak ada penyembuhan untuk polio; hanya vaksinasi dapat mencegah penyebaran dari penyakit, dan meskipun di dunia yang telah berkembang (negara maju) hampir tidak terdengar, secara global, polio tetap penyakit yang cukup umum. Mulanya, organisasi-organisasi internasional percaya mampu untuk membasmi polio pada tahun 2000, namun ini telah menjadi lebih sulit daripada waktu awal diharapkan.

Gejala-gejala dari polio disebabkan oleh poliovirus, yang adalah virus RNA kecil yang menyebar melalui kontak dengan lendir oral (mulut, hidung, dll). Paling umum, virus melekat pada dan menginfeksi sel-sel usus, berlipatganda, dan dikeluarkan dalam feces dari individu yang terinfeksi. Jarang, pada 2% dari kasus-kasus, virus menyebar dari sistim percernaan ke sistim syaraf dan menyebabkan penyakit kelumpuhan.

Polio disebar dalam cara "oral-fecal". Infeksi dari orang ke orang terjadi dengan kontak lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau dengan makanan dan air yang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi.

Tanda-tanda dan gejala-gejala dari polio berbeda tergantung pada luas infeksi. Tanda-tanda dan gejala-gejala dapat dibagi kedalam polio yang melumpuhkan (paralytic) dan polio yang tidak melumpuhkan (non-paralytic).

Pada polio non-paralytic yang bertanggung jawab untuk kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio, pasien-pasien tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala seperti flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah. Gejala-gejala, jika hadir, mungkin hanya bertahan 48-72 jam, meskipun biasanya mereka bertahan untuk satu sampai dua minggu.

Paralytic polio terjadi pada kira-kira 2% dari orang-orang yang terinfeksi dengan virus polio dan adalah penyakit yang jauh lebih serius. Gejala-gejala terjadi sebagai akibat dari sistim syaraf dan infeksi dan peradangan sumsum tulang belakang (spinal cord). Gejala-gejala dapat termasuk:

sensasi yang abnormal, kesulitan bernapas,

kesulitan menelan,

retensi urin,

sembelit,

mengeluarkan air liur (ileran),

sakit kepala,

turun naik suasana hati,

nyeri dan kejang-kejang otot, dan

kelumpuhan.

Kira-kira 5%-10% dari pasien-pasien yang mengembangkan polio yang melumpuhkan seringkali meninggal dari kegagalan pernapasan, karena mereka tidak mampu untuk bernapas sendiri. Itulah sebabya mengapa sangat mendesak bahwa pasien-pasien menerima evaluasi dan perawatan medis yang tepat. Sebelum era vaksinasi dan penggunaan dari ventilator-ventilator modern, pasien-pasien akan ditempatkan dalam "iron lung" (ventilator bertekanan negatif, yang digunakan untuk mendukung pernapasan pada pasien-pasien yang menderita polio yang melumpuhkan).

Diagnosis dari polio adalah secara klinik. Sejarah dari paparan dengan tidak ada sejarah vaksinasi sebelumnya adalah petunjuk awal. Sering, penyadapan tulang belakang untuk cairan CSF dilakukan untuk membantu membedakan polio dari penyakit-penyakit lain yang awalnya mempunyai gejala-gejala yang serupa (contohnya, meningitis). Setelah itu, pembiakan-pembiakan virus (diambil dari tenggorokan, feces, atau cairan CSF) dan pengukuran dari antibodi-antibodi polio mendukung diagnosis.

Tidak ada penyembuhan untuk polio, jadi pencegahan adalah sangat penting. Pasien-pasien dengan polio non-paralytic perlu dimonitor untuk kemajuan pada polio paralytic. Pasien-pasien dengan polio paralytic perlu dimonitor untuk tanda-tanda dan gejala-gejala dari kegagalan pernapasan, yang mungkin memerlukan terapi-terapi penyelamatan nyawa seperti dukungan pernapasan. Sebagai tambahan, sejumlah perawatan-perawatan tersedia untuk mengurangi beberapa dari gejala-gejala yang kurang parah. Ada obat-obat untuk merawat infeksi-infeksi urin dan retensi urin dan rencana-rencana manajemen nyeri untuk kejang-kejang otot. Sayangnya, hanya ada tindakan-tindakan pendukung yang tersedia untuk merawat gejala-gejala dari polio paralytic. Pasien-pasien yang pulih dari polio mungkin memerlukan terapi fisik, penunjang-penunjang tungkai, atau bahkan operasi orthopedic untuk memperbaiki fungsi fisik.

Sejarah dari vaksin polio adalah benar-benar sejarah sukses kedokteran. Ia masih belum selesai karena polio masih menyebabkan penyakit yang signifikan pada area-area yang kurang berkembang dari dunia seperti di India and Afrika.

Selama paruh terakhir dari abad ke 19 dan kedalam paruh pertama dari abad ke 20, polio adalah epidemik global. Bahkan presiden masa depan Amerika, Franklin D. Roosevelt, mendapat polio paralytic pada tahun 1921. Presiden Franklin D. Roosevelt adalah cukup berpengaruh dalam meningkatkan keduanya kesadaran publik dan penelitian ilmiah yang berdedikasi pada pembasmian penyakit. Pada tahun 1938, setelah mendirikan National Foundation for Infantile Paralysis (March of Dimes), ada usaha yang signifikan untuk mengembangkan vaksin untuk mencegah polio. Ini membuahkan hasil pada tahun 1955 ketika Dr. Jonas Salk mengembangkan vaksin polio yang tidak diaktifkan yang dapat disuntikan atau injectable inactivated polio vaccine (IVP) yang segera didistribusikan dan disuntikan pada anak-anak diseluruh Amerika dan Kanada. Vaksin polio yang tidak diaktifkan sekarang ini telah ditingkatkan melalui waktu, namun sejak tahun 1999, ia telah menjadi bentuk dari vaksin polio yang direkomendasikan di negara-negara maju.

Pada tahun 1961, vaksin oral virus yang hidup terhadap polio (OVP) dikembangkan oleh Albert Sabin yang menjadi tersedia dan digunakan secara luas dari tahun 1963 ke tahun 1999 di negara-negara maju dan pada saat ini di negara-negara berkembang. Vaksin oral virus ini masih direkomendasikan untuk mengontrol pandemik polio diseluruh dunia disebabkan oleh pemasukannya yang mudah (tidak ada jarum-jarum yang diperlukan).

Kedua vaksin-vaksin telah dikembangkan untuk anak-anak karena mereka adalah kelompok yang umumnya nampak berada pada risiko yang paling tinggi. Bagaimanapun,

vaksin oral (OVP) harus tidak diberikan pada anak-anak yang adalah immunodepressed karena mereka dapat mengembangkan vaccine-associated paralytic poliomyelitis (VAPP).

Vaksin yang disuntikan yang paling baru adalah vaksin polio yang tidak diaktifkan yang ditingkatkan yang adalah lebih immunogenic (menghasilkan respon sistim imun yang kuat) daripada IVP sebelumnya dan digunakan di Amerika; ia tidak menyebabkan VAPP. Original OVP (juga diistilahkan tOVP) adalah vaksin oral trivalent (virus-virus polio tipe-tipe 1-3) namun menyebabkan respon imun yang dapat diukur pada hanya kira-kira 40%-50% dari rang-orang yang memperolehnya. Sayangnya, vaksin oral trivalent ini seringkali adalah tidak cukup cepat immunogenic untuk menahan pelemahan atau pengeluaran dari sitim pencernaan oleh diare kronis yang ada pada banyak pasien-pasien. OVP dimodifikasi pada tahun 2005 ke monovalent (hanya virus polio tipe 1) yang diistilahkan mOVP1. Perubahan ini menyebabkan vaksin menjadi tiga kali lebih immunogenic daripada original trivalent OVP dan menghasilkan respon imun pada lebih dari 80% dari orang-orang yang memperoleh vaksin oral ini. Vaksin oral yang lebih baru ini digunakan pada banyak negara-negara berkembang dimana tidak ada jarum-jarum atau personal yang terlatih tersedia dan dimana diare kronis lebih jauh mengurangi keefektifan dari original trivalent OVP. Monovalent OVP lain (contohnya, mOVP3, yang digunakan untuk perjangkitan-perjangkitan yang jarang dari polio tipe 3) adakalanya digunakan.

Sekarang ini, empat dosis-dosis dari vaksin polio yang tidak diaktifkan atau inactivated polio vaccine (IPV) direkomendasikan untuk anak-anak ketika mereka berumur 2 bulan, 4 bulan, 6-18 bulan, dan akhirnya pada umur 4-6 tahun.

Karena program-program vaksinasi, telah ada sangat sedikit kasus-kasus dari polio di negara-negara barat sejak tahun 1970an, dan meskipun program-program pembasmian sekarang ini diseluruh dunia terus menerus sukses, masih ada pekerjaan yang harus dilakukan untuk membasmi polio di negara-negara yang sedang berkembang.

2. Infeksi BakteriA. Meningitis Bakterial Akut

Meningitis bakterial adalah infeksi purulen ruang subarakhnoid. Biasanya akut, fulminan, khas dengan demam, nyeri kepala, mual, muntah, dan kaku nukhal. Koma terjadi pada 5-10 % kasus dan berakibat prognosis yang buruk. Kejang terjadi pada sekitar 20 % kasus, dan palsi saraf kranial pada 5 %. Meningitis bakterial yang tidak ditindak hampir selalu fatal. CSS secara klasik memperlihatkan leukositosis polimorfonuklir, peninggian protein, dan penurunan glukosa; pewarnaan Gram dari CSS memperlihatkan organisme penyebab pada 75 % kasus. Kultur CSS memberi diagnosis pada 90 % kasus dan perlu untuk melakukan tes sensitifitas antibiotika terhadap mikroba. Penurunan kesadaran, terutama bila berhubungan dengan edema papil atau defisit neurologis fokal, mengharuskan dilakukannya CT scan sebelum melakukan pungsi lumbar untuk menyingkirkan lesi massa atau hidrosefalus. Hipertensi intrakranial difusa, tanpa adanya lesi massa pada CT scan bukan kontraindikasi pungsi lumbar, tentunya dengan pengetahuan yang baik tentang herniasi serta penanggulangannya. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan teliti daerah inflamasi berdekatan seperti otitis dan sinusitis dan mencari etiologi bakteremia seperti endokarditis. Kultur darah mungkin positif.

Penelitian binatang memperlihatkan etiologi primer meningitis bakterial adalah invasi leptomeningeal bakteri malalui darah yang berkoloni dimukosa naso-faring. Patogen meningeal tersering adalah bakteria yang berkapsul. Setelah membentuk koloni dinasofaring, bakteri berkapsul melintas epitel dan membuat jalan kealiran darah. Kapsul menghambat fagositosis oleh neutrofil, jadi patogen meningeal memperlihatkan kemampuan mempertahankan bakteremia transien. Mekanisme selanjutnya dimana bakteri dalam darah mencapai lepto-mening dan ruang subarakhnoid belum begitu diketahui.

Sumber lain meningitis bakterial adalah perluasan langsung dari infeksi otorinologis, walau kejadiannya jelas dikurangi oleh terapi dini antibiotic yang efektif terhadap otitis atau sinusitis. Jarang, meningitis disebabkan inokulasi langsung pada cedera penetrating.

Tindakan terhadap meningitis akut, tergantung sumber primer, usia pasien, organism penyebab, dan sensitifitas antibiotik. Tindakan harus diarahkan pada infeksi CSS maupun sumber primer. Meningitis yang terjadi sekunder terhadap bakteremia dan perluasan langsung otorinal cenderung disebabkan organisme yang biasa berkembang dinasofaring. Terdapat pengaruh usia yang jelas pada meningitis oleh organism tersebut. Meningitis setelah cedera otak traumatika serta fraktura tengkorak, dengan atau tanpa otorinorea CSS, paling sering diakibatkan oleh S.pneumoniae. Meningitis yang terjadi setelah luka penetrasi biasanya disebabkan stafolikokal, streptokokal, atau organism gram negatif.

Terapi empiris harus diperbaiki bila organism penyebab sudah dikenal. Penisilin G dan ampisilin diketahui mempunyai manfaat yang sama pada kebanyakan infeksi S.pneumoniae dan N.meningitidis. Dengan meningkatnya H.influenzae yang membentuk beta-laktamase, saat ini (1993) sekitar 25 %, menyebabkan pemakaian ampisilin dan kloramfenikol sebagai terapi empiris. Seftriakson atau sefotaksim memperlihatkan manfaat dan sekarang dipakai sebagai terapi terpilih pada neonatus dan anak-anak. Walau sefuroksim, sefalo-sporin generasi kedua, pernah umum digunakan untuk H.influenzae, tidak lagi dianjurkan untuk infeksi SSP karena lambatnya sterilisasi CSS serta dilaporkan terjadinya meningitis H. influenzae pada saat terapi sistemik. L. monocytogenes tidak sensitive sefalosporin dan terapi yang dianjurkan adalah ampisilin atau penisilin G. Pilihan lain adalah trimetoprim sulfa-metoksazol. Pasien dengan meningitis S. aureus harus ditindak dengan nafsilin atau oksasilin, dengan vankomisin dicadangkan untuk strain resisten metisilin dan S. epidermidis. Lamanya terapi meningitis, umumnya berdasar empiris dan tradisi; biasanya 7-14 hari untuk patogen meningeal utama, dan 21 hari untuk infeksi basil gram negatif. Tindakan terhadap meningitis basiler gram negative mengalami revolusi dengan adanya sefalosporin generasi ketiga. Sefotaksim, seftazidim, dan seftriakson dapat menembus CSS dan mecapai konsentrasi terapeutik hingga memungkinkan terapi terhadap meningitis yang sebelumnya memerlukan terapi secara intratekal; 78-94 % tingkat kesembuhan telah dilaporkan. Seftriakson, sefotaksim, dan seftazidim terbukti bermanfaat. Sefalosporin generasi ketiga lainnya, seftizoksim dan sefoperazon, belum dinilai dengan baik. Dianjurkan seftazidim dicadangkan untuk pengobatan P.aeruginosa dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Kegagalan regimen ini mengharuskan pemberian aminoglikosida intratekal atau intraventrikuler untuk memperkuat terapi.

Modifikasi inflamasi ruang subarachnoid dengan agen anti inflamatori mungkin memperkecil akibat meningitis bakterial. Penelitian mutakhir terapi tambahan deksametason pada bayi dan anak-anak dengan meningitis bakterial memperlihatkan bahwa sekuele neurologis jangka panjang, terutama retardasi mental dan kehilangan pendengaran, menurun pada pemberian deksametason 0.15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama terapi, dan tidak memperberat efek eradikasi infeksi. Saat ini penggunaan deksametason dianjurkan pada pasien pediatrik berusia lebih dari 2 bulan.

B. Meningitis TuberkulosaPenyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka

kematian dan kecacadan yang cukup tinggi. Menurut pengamatan, meningitis tuberkulosis merupakan 38,5% dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusat yang dirawat di bagian Saraf RS Dr Soetomo.

Manifestasi klinis : Penulis menemukan adanya panas (94%), nyeri kepala (92%), muntah muntah, kejang

dan pemeriksaan neurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk, kelumpuhan saraf kranial (terutama N III, IV, VI, VII) (30%), edema papil dan kelumpuhan ekstremitas (20%) serta gangguan kesadaran.

Diagnosis :

Diagnosis Meningitis tuberkulosis ditegakkan atas dasar :1. Adanya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk, tanda Kernig dan

Brudzinski.2. Pemeriksaan CSS menunjukkan :

-- peningkatan sel darah putih terutama limfosit-- peningkatan kadar protein-- penurunan kadar glukosa

3. Ditambah 2 atau 3 dari kriteria dibawah ini :-- ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan CSS-- kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosis-- pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif

Stadium : Pembagian klinis ke dalam 3 stadium :-- Stadium I : kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otak tanpa tanda

neurologik fokal atau tanda hidrosefalus. -- Stadium II : didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tanda neurologis fokal

misalnya kelumpuhan otot mata bagian luar atau adanya hemiparesis.-- Stadium III : penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis/ paraparesis.

Pengobatan : Beberapa kombinasi obat pernah diberikan untuk menanggulangi penyakit ini namun

pada dasarnya obat tersebut harus dapat menembus barrier darah otak, berada dalam CSS dengan kadar yang cukup efektif dan aktivitas anti tuberkulosis tinggi, resistensi dan kerja samping obat yang minimal.

Di RS Dr Soetomo dipakai kombinasi :-- Streptomisin 20 - 30 mg/kg/hari selama 2 minggu kemudian dijarangkan 3 kali/minggu

hingga klinis dan laboratorium baik (perlu waktu kira-kira 6 minggu).-- INH 20 - 25 mg/kg/hari pada anak anak atau 400 mg/hari pada dewasa selama 18

bulan.-- Etambutol 25 mg/kg/hari sampai sel cairan serebrospinal normal, kemudian diturunkan

15 mg/kg/hari selama 18 bulan.-- Rifampisin 15 mg/kg/hari selama 6 - 8 minggu. Kortikosteroid hanya dianjurkan bila

ditemukan tanda edema otak.

C. Abses Serebri

Abses otak adalah koleksi infeksi purulen berbatas tegas didalam parenkhima otak. Perjalanan waktu dan perubahan yang terjadi selama pembentukan abses pada anjing dikemukan oleh Britt. Sel inflamatori akut tampak pada pusat meterial yang nekrotik, dikelilingi zona serebritis. Dengan maturasi, timbul neovaskularisasi periferal dan lambat laun terbentuk cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag, berakhir sebagai kapsul berbentuk tegas. Apakah serebritis menjadi abses yang berkapsul tergantung pada interaksi pasien-organisme dan pengaruh terapi. Pada manusia dengan sitema imun baik, proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar 2 minggu. Daerah terlemah dari kapsul cenderung merupakan daerah yang kurang vaskuler yang menghadap ventrikel; karenanya migrasi sentrifugal proses inflamatori dengan ruptur ventrikuler dan kematian merupakan sekuele yang umum pada masa prabedah dahulu kala.

Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Nyeri kepala, defisit neurologis fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 50 % dari waktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. Kejang terjadi pada 25-60 % pasien. Edema otak, efek massa, dan pergeseran garis tengah umum terjadi; karenanya pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinis yang 10 % kasus.

Abses otak umumnya terjadi sekunder terhadap infeksi ditempat lain, dan bakteriologi sering menunjukkan sumber primer. Seperti empiema subdural, perluasan intrakranial langsung dari sinus paranasal atau infeksi telinga adalah etiologi tersering.

Lesi ini adalah khas soliter dan ditemukan dilobus frontal pada sinusitis frontoetmoid, dilobus temporal pada sinusitis maksiler, dan serebelum atau lobus temporal pada infeksi otologis. Abses otak multipel menunjukkan penyebaran hematogen dari sumber jauh dan infeksi sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial, kelainan jantung kongenital sianotik, pneumonia, dan divertikulitis harus dicari. Penyebaran hematogen, terutama dari endokarditis, mungkin berhubungan dengan aneurisma intrakranial piogenik.

Kontaminasi otak langsung melalui cedera otak penetrating adalah penyebab lain dari abses. Fragmen tulang yang belum dibuang serta debris lainnya umum dijumpai pada pasien dengan infeksi otak traumatika.

Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis bakterial, namun merupakan faktor predisposisi pada 25 % abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal. Sebaliknya abses otak sering dijumpai pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid, kelainan limfoproliferatif, dan transplantasi organ, dan absesnya cenderung multipel.

Organisme yang paling sering dijumpai pada abses otak adalah Streptokokus, Stafilokokus, dan Bakteroides, dengan organisme multipel pada 10-20 % kasus. Terapi antibiotik empiris berdasar lokasi lesi dan sumber infeksi yang sudah dikenal, namun beratnya penyakit serta sering terjadinya infeksi yang tidak terduga menyebabkan dianjurkannya antibiotik jangkauan luas atas gram positif, gram negatif, dan anaerob sebagai terapi empiris pada semua kasus.

CT scan mempunyai akurasi tinggi dalam melacak abses otak. Karena memberikan deteksi yang dini dan memberikan lokalisasi yang akurat, CT scan paling bertanggungjawab atas penurunan angka kematian dari 30-50 % kasus menjadi kurang dari 15 % dalam dua decade terakhir.

Tujuan terapi adalah memastikan segera mikroba yang bertanggung-jawab serta sensitifitas antibiotik, pensterilan SSP dan infeksi primer, menyingkirkan efek massa segera, dan mengurangi edema otak. Pemberian kortikosteroid kontroversial. Selama serebritis dan tahap awal kapsulisasi, atau pada pasien dengan risiko bedah tinggi dengan abses kecil dan organisme penyebab diketahui, terapi medikal dengan antibiotika parenteral mungkin cukup. Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak 4 minggu. Operasi akan mengurangi efek massa dan karenanya mengurangi aspek paling kritis dan berbahaya jenis infeksi ini. Operasi juga akan menunjukan organisme penyebab pada 60-80 % kasus, memungkinkan biakan dapat dilakukan dengan teliti baik untuk organisme aerob maupun anaerob. Dianjurkan tidak memberikan antibiotik prabedah bila operasi dapat dilakukan segera karena kultur steril bisa terjadi. Walau eksisi bedah memperlihatkan penurunan angka rekurensi, sekarang banyak yang menganjurkan aspirasi abses otak stereotaktik yang dituntun ultrasonografi atau CT scan, dan mencadangkan eksisi untuk lesi soliter dan superfisial, lesi yang mengandung benda asing, atau gagal dengan aspirasi.

D. Abses Epidural Kranial

Infeksi intrakranial terbatas diruang epidural adalah komplikasi yang jarang dari kontaminasi jaringan epi dural baik traumatika atau operatif. Lebih sering diakibatkan oleh perluasan osteomielitis berdekatan. Bila dura intak, infeksi jarang meluas secara transdural. Tindakannya adalah drainasi, debridemen dan antibiotik sistemik.

Abses epidural tulang belakang lebih sering dan biasanya memerlukan bedah gawat darurat. Khas dengan demam, nyeri tulang belakang lokal, dan progresi yang cepat dari defisit neurologis. Nyeri radikuler serta mielopati sering terjadi dalam beberapa hari sejak gejala awal. Kebanyakan abses epidural disebabkan perluasan lokal dari osteomielitis tulang belakang dan jarang melalui penyebaran hematogen dari infeksi jauh. CSS memperlihatkan peninggian kadar protein yang jelas dan pleositosis ringan. Mielogram atau MRI menampilkan perluasan massa epidural. Organisme penyebab tersering adalah S. aureus dan terkadang Streptococcus sp. Basil gram negatif sering diisolasi dari pecandu

obat intravena. Mycobacterium tuberculosis merupakan penyebab berupa laminektomi segera serta drainasi abses diikuti terapi antibiotika spesifik jangka panjang. Pemulihan fungsi neurologi langsung berhubungan dengan lama dan beratnya gangguan sebelum operasi.

E. Abses Subdural Kranial

Empiema subdural, infeksi purulen ruang subdural, terjadi karena perluasan langsung melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi, atau sebagai komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda. Jarang secara hematogen dari infeksi jauh, dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis. Nyeri kepala, demam, dan meningismus merupakan keluhan yang umum dan dapat timbul sejak 1-8 minggu sebelumnya. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi. CT scan dan MRI memperlihatkan koleksi subdural; namun massa mungkin isodens pada CT scan, hingga memerlukan penguatan zat kontras agar jelas terlihat. Pencitraan juga berguna dalam mendiagnosis infeksi sinus atau mastoid penyebab. Risiko pungsi lumbar pada penderita yang diduga memiliki massa intracranial mengharuskan dibatalkankannya tindakan ini hingga CT scan memastikan tidak adanya efek massa intrakranial. Analisis CSS jarang sebagai diagnostik, namun bisa menampakkan perubahan inflamatori nonspesifik.

Sumber otorinologis empiema subdural biasanya disebabkan streptokoki, stafilokoki dan koki anaerob. Kelainan sinus paranasal adalah faktor etiologi yang paling sering pada literatur barat. Sekali ruang subdural terkena, infeksi akan menyebar diatas konveksitas otak serta kefisura interhemisferik dan fisura Sylvian. Penyebaran infratentorial terjadi pada 3-10 % infeksi, selalu sekunder dari perluasan otitis. Akumulasi pus sering cukup untuk menimbulkan massa intrakranial. Reaksi inflamasi hebat memacu pembengkakan dan edema otak. Tampilan klinisnya adalah perburukan neurologis cepat, sering dengan defisit fokal, koma dan mati.

Empiema subdural sekunder terhadap meningitis umumnya bilateral dan kurang fulminan dibanding yang sekunder terhadap infeksi otorinologis. H.influenza adalah organisme utama; namun empiema S.pneumonia juga sering dilaporkan. Hidrosefalus komunikating bisa terjadi karena resorpsi diatas konveksitas otak terganggu oleh infeksi.

Sebelum ditemukan penisilin, empiema subdural selalu fatal. Dengan antibiotika sistemik dan drainasi bedah, tingkat mortalitas 25 %, dengan outcome buruk sangat tergantung pada tingkat kesadaran sebelum tindakan dan ketidakmampuan mengetahui organism patogenik. Bannister menganjurkan kraniotomi primer dengan bukaan luas, eksplorasi subdural agresif, dan debridemen yang baik dari material purulen material dari permukaan otak. Laporan mutakhir memperlihatkan pengurangan outcome yang buruk dan mortalitas secara bermakna pada tindakan kraniotomi dibanding dengan drainasi bur hole.

Sumber infeksi harus ditindak agresif, drainasi sinus dan mastoid sering diperlukan. Antikonvulsan profilaktik dianjurkan karena insidens yang tinggi dari kejang. Keberhasilan tindakan nonbedah pernah dilaporkan dengan mencoba terapi antibiotik saja pada pasien dengan status neurologis utuh; pemeriksaan neurologis normal; dan lesi tunggal dan terbatas pada CT scan.

Empiema subdural tulang belakang jarang. Biasanya timbul dari ekstensi transdural lokal dari osteomielitis tulang belakang, atau melalui arakhnoid pada meningitis. Kompresi kord tulang belakang dan mielitis transversa mungkin terjadi. Tindakan berupa drainasi emergensi melalui laminektomi serta pemberian antibiotik jangka lama.

F. Efusi SubduralTransudat yang tertimbun dibawah dura dinamakan efusi subdural. Transudat ini

merupakan komplikasi dari meningitis, terutama meningitis H.Influenza. keadaan tersebut harus dicurigai apabila demam dan kaku kuduk sudah mereda tetapi penderita tetap

memperlihatkan kesadaran dan keadaan umum yang belum membaik. Karena lokalisasinya, korteks serebri dapat terangsang oleh efusi itu dan menimbulkan epilepsy fokal. Disamping itu tentunya gejala-gejala tekanan intracranial yang mininggi dapat ditemukan juga.

G. Tromboflebitis KranialTromboflebitis dapat merupakan komplikasi dari osteomielitis tulang tengkorak,

mastoiditis, sinusitis, abses subdural ataupun infeksi pada daerah wajah yang menggunakan system venous intracranial untuk darah baliknya. Salah satu jenis tromboflebitis yang memperlihatkan gambaran penyakit yang kompleks ialah tromboflebitis sinus kavernosus, yang lebih sering dinamakan thrombosis sinus kavernosus. Infeksi primernya ialah sinusitis frontalis atau sfenoiditis ataupun etmoiditis. Infeksi sinus tranversus atau vena jugularis dapat juga menjalar ke sinus kavernosus melalui sinus petrosus. Kemungkinan lain, ialah emboli septic dari bisul didahi, karena aliran venous darid ahi bermuara di sinus kavernosus. Infeksi sinus kavernosus cepat membentuk thrombus, sehingga menyumbat aliran darah balik. Gejala0gejala akibat penyumbatan timbul pada salah satu sisi, tetapi kemudian secara bilateral. Pada tahap penyebaran kuman didapati gejala-gejala : demam, sakit kepala, muntah dan mual. Obstruksi vena oftalmika yang menghantarkan darah ke sinus kavernosus mengakibatkan timbulnya edema diruang orbita serta kelopak mata. Karena itu ptosis, kemosis dan eksoftalmus dapat terlihat. Gerakan bola mata keseluruh jurusa terbatas karena edema orbital juga. Tetapi kemudian saraf otak ke 3, 4, dan 6 mengalami gangguan akibat distensi dinding sinus kavernosus. Pada tahap ini retina memperlihatkan hemoragi dan papiledema dengan gangguan daya penglihatan.

Sebelum gejala-gejala sinus kavernosus timbul secara lengkap pada salah satu orbita, pada sisi lain sudah berkembang juga manifestasi thrombosis sinus kavernosus yang tunggal. Dengan pengobatan antibiotika penyakit terlukis diatas dapat disembuhkan, tetapi sebelum zaman antibiotika selalu diakhiri dengan kematian.

H. Abses Epidural Spinal

Duramater tulang belakang terpisah dari arkus vertebra oleh jaringan pengikat yang longggar. Jaringan tersebut seolah-olah menyediakan ruang untuk kuman yang dapat membentuk abses. Karena itu, manifestasi abses epidural spinalis yang mencerminkan efek proses desak ruang dari sisi posterior.

Factor etiologi dan presipitasi yang penting bagi abses epidural yang akut ialah diabetes mellitus dan infeksi Staphylococcus aureus yang berupa bisul di kulit atau osteomyelitis pada korpus, lamina atau pedikel tulang belakang. Yang paling sering terkena adalah bagian torakal. Bagi jenis yang kronik, spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit primernya.

Tergantung pada lokasi abses epidural, maka paraplegi dengan deficit sensorik akan berkembang secara berangsur-angsur. Kompresi medula spinalis mulai dengan nyeri tulang belakang, kemudian nyeri radikuler, dan paraplegia akan tibul sedikit demi sedikit dengan gangguan perasaan getar, gerak, dan posisi sebagai gejala dininya. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnosis yang penting meliputi kultur darah dan MRI medulla spinalis. Bila MRI tidak memungkinkan maka bisa dilakukan CT myelography. Lumbal punksi dikontraindikasikan pada pasien dengan kecurigaan abses epidiral spinal ini karena dikhawatirkan dapat menyebarkan materi purulen kedalam ruang subarachnoid.

Penatalaksanaan penyakit ini meliputi pengobatan medis dan pengobatan bedah. Terapi medis meliputi pemberian antibiotic yang adekuat dan harus

diberikan sedini mungkin. Durasi dari pengobatan ini biasanya mencapai 3-4 minggu. Karena agen yang biasa menginfeksi ialah S.aureus, maka terapi yang diberikan ialah dari golongan penicillin, cephalosporin, atau vancomycin. Contoh-contoh preparat yang digunakan ialah Ceftriaxone (Rocephin), Nafcillin (Unipen), Cefazolin (Ancef, Kefzol, Zolicef), Vancomycin (Vancocin).

Terapi bedah yang biasa digunakan ialah dekompresi pada tulang belakang dan drainase abses, indikasi terapi pembedahan ini ialah adanya peningkatan deficit neurologik, rasa sakit menjadi-jadi dan demam yang menetap, serta leukositosis. Keberhasilan terapi dilaporkan dengan menggunakan kombinasi antara aspirasi abses dan terapi antibiotic yang adekuat.

Komplikasi yang biasa terjadi pada cedera spinal meliputi disfungsi kandung kemih, decubiti, supine hypertension, sepsis berulang, dan lain sebagainya. Prognosis pada pasien dengan penyakit ini bervariasi, bergantung pada onset dan derajat penyakit pada saat pertama kali ditemukan.

I. Abses Subdural Spinal

Abses ini jarang dijumpai. Bila ada, gejala-gejalanya juga sukar dibedakan dari abses epidural spinal. Orang-orang yang mendapatkannya biasanya juga penderita diabetes mellitus yang mempunyai bisul atau infeksi fokal lainnya.

J. Tetanus

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.

Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani.

Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". Dan pada tahun 1890, diketemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. ( Nicalaier 1884, Behring dan Kitasato 1890 ).

Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong , tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum).

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme,bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

a. Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.

b. Kharekteristik spasme dari tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.

c. Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

d. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine.

Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak.

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.

Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS. Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic.

Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa minggu ).

Karekteristik dari tetanus Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5 -7 hari. Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekwensinya Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut ( trismus, lockjaw ) karena spasme

otot masetter. Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk ( opistotonus , nuchal rigidity ) Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik

keatas, sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat. Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai

dengan eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.

Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis ( pada anak ).

Selama eksotosin masih diproduksi terapi untuk memberantas manifestasi tetanus tidak bermanfaat. Maka eksisi tempat klostridium tetani masuk kedalam tubuh harus dilakukan, supaya kumanya ikut terbuang dan produksi eksotoksin tidak ada lagi.

K. Lepra

Lepra (penyakit Hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata. Penyebab bakteri Mycobacterium leprae.

Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersin, maka bakteri akan menyebar ke udara. Sekitar 50% penderita

kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan nyamuk.

Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Penyakit yang terjadi bisa ringan (lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa). Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain.

Lebih dari 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi oleh kuman ini. Lepra paling banyak terdapat di Asia, Afrika, Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik. Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria.

Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat, sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita.

Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik.

Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya.

Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh, termasuk alis dan bulu mata.

Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil, yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra. Jika keadaannya membaik, maka akan menyerupai lepra tuberkuloid; jika kaeadaannya memburuk, maka akan menyerupai lepra lepromatosa.

Selama perjalanan penyakitnya, baik diobati maupun tidak diobati, bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu, yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar getah bening, sendi, buah zakar, ginjal, hati dan mata. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi, bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid.

Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. Kemampuan untuk merasakan sentuhan, nyeri, panas dan dingin menurun, sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar, luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan.

Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul, karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis.

Selain serabut saraf sensorik, juga serabut saraf autonom ikut terkena, maka gejala manifestasi lepra saraf tepi berupa neuritis, terutama neuritis trofosensorik, dimana deficit sensorik dan gangguan trofik menonjol sekali.

L. Botulisme

Botulism adalah jarang terjadi, racun yang mengancam nyawa disebabkan oleh racun-racun yang dihasilkan oleh bakteri clostridium botulinum.

Racun botulism, biasanya dikonsumsi dalam makanan, bisa melemahkan atau melumpuhkan otot.

Botulism bisa mulai dengan mulut kering, penglihatan ganda, dan ketidakmampuan untuk fokus pada mata atau dengan gangguan lambung.

Dokter meneliti contoh darah, kotoran, atau jaringan luka, dan electromyography kemungkinan dilakukan.

Penyiapan dan penyimpanan makanan dengan hati-hati membantu mencegah botulism.

Antitoksin digunakan untuk mencegah atau memperlambat efek racun.

Botulism biasanya merupakan jenis makanan beracun.

Racun yang menyebabkan botulism, yang sangat berpotensi racun, bisa sangat merusak fungsi syaraf. Karena racun ini merusak syaraf, mereka disebut neurotoxin. Racun botulism melumpuhkan otot dengan menghambat pelepasan pada neurotransmitter acetycholine dari syaraf. Pada dosis yang sangat kecil, racun bisa digunakan untuk menghilangkan kejang otot dan untuk mengurangi kerutan.

Bakteri clostridium botulinum membentuk sel reproduksi yang disebut spora. Seperti biji, spora bisa hidup di bagian yang tidak aktif untuk beberapa tahun, dan mereka sangat bersifat melawan terhadap kerusakan. Ketika kelembaban dan bahan bergizi ada dan oksigen tidak ada (seperti pada usus atau botol atau kaleng bersegel), spora tersebut mulai bertumbuh dan menghasilkan racun. Beberapa racun dihasilkan oleh clostridium botulinum tidak dihancurkan oleh enzim pelindung usus.

Clostridium botulinum adalah banyak di lingkungan sekitar, dan spora bisa ditransportasikan oleh udara. Kebanyakan kasus pada botulism dihasilkan dari pencernaan atau penghisapan pada kotoran dan debu dalam jumlah kecil. Spora bisa juga memasuki tubuh melalui mata atau luka di kulit.

Terdapat beberapa bentuk berbeda pada botulism.

Foodborne botulism terjadi ketika makanan terkontaminasi dengan racun dimakan. Sumber yang paling umum pada foodborne botulism adalah makanan kaleng rumahan, terutama makanan berisi asam rendah, seperti asparagus, kacang hijau, bit, dan jagung. Sumber lainnya termasuk irisan bawang putih dalam minyak, lada cabe rawit, tomat, kentang bakar dibungkus kertas perak yang tengah dibiarkan pada suhu ruangan terlalu lama, ikan kaleng rumahan dan fermentasi. Meskipun begitu, sekitar 10% penguraian terjadi dari makan makanan cepat saji, sangat sering terjadi, sayuran, ikan, buah-buahan, dan rempah-rempah (seperti salsa). Jarang terjadi, daging, produk susu, daging babi, unggas, dan makanan lain yang menyebabkan botulism.

Luka botulism terjadi ketika clostridium botulinum mengkontaminasi luka atau masuk ke dalam jaringan lain. Di dalam luka, bakteri menghasilkan racun yang diserap ke dalam aliran darah. Obat-obatan suntik dengan jarum yang tidak disterilisasi bisa menyebabkan botulism jenis ini, sebagaimana bisa disuntikkan mengandung heroin ke dalam otot atau di bawah kulit (kulit melepuh).

Botulism bayi terjadi pada bayi yang makan makanan mengandung spora pada bakteri dibanding racun. Spora tersebut kemudian berkembang di dalam usus bayi, dimana mereka menghasilkan racun, penyebab pada kebanyakan kasus tidak diketahui, tetapi beberapa kasus telah dihubungkan dengan pencernaan pada madu. Botulism bayi terjadi paling umum diantara bayi yang lebih muda dari usia 6 bulan.

Gejala-gejala pada foodborne botulism terjadi tiba-tiba, biasanya 18 sampai 36 jam setelah racun memasuki tubuh, meskipun gejala-gejala bisa mulai lebih cepat selama 4 jam atau selambat-lambatnya 8 hari setelah mencerna racun. Racun yang lebih banyak diserap, lebih cepat orang menjadi sakit. Biasanya, orang menjadi sakit dalam waktu 24 jam makan makanan terkontaminasi adalah yang sangat parah terkena.

Gejala-gejala pertama pada foodborne atau luka botulism biasanya termasuk mulut kering, penglihatan ganda, kelopak mata layu, dan ketidakmampuan untuk fokus pada benda di sekitarnya. Pupil pada mata tidak mengkerut dengan normal ketika terkena sinar selama pemeriksaan mata. Bagaimanapun, pada foodborne botulism, gejala-gejala pertama seringkali mual, muntah, kram perut, dan diare. Orang yang memiliki luka botulism tidak mengalami gejala-gejala pencernaan apapun.

Kerusakan syaraf oleh racun mempengaruhi kekuatan otot tetapi bukan indra perasa. Nada otot pada wajah kemungkinan hilang. Berbicara dan menelan menjadi sulit. Karena kesulitan menelan maka, makanan atau ludah seringkali terhisap (asoirated) ke dalam paru-paru, menyebabkan cekikan atau sumbatan dan meningkatkan resiko pneumonia. Beberapa orang menjadi sembelit. Otot pada lengan dan kaki dan otot yang berhubungan dalam pernafasan menjadi lemah secara progresif sebagaimana gejala-gejala secara bertahap menurunkan tubuh. Masalah pernafasan kemungkinan mengancam nyawa. Pikiran biasanya tetap jernih.

Pada sekitar 90% bayi dengan infant botulism, sembelit adalah gejala awal. Kemudian otot menjadi lumpuh, dimulai dari wajah dan kepala dan segera menuju lengan, kaki dan otot yang berhubungan dengan pernafasan. Kelopak mata layu, menangis lemah, bayi tidak bisa menghisap, dan wajah mereka kehilangan ekspresi. Kisaran masalah dari menjadi lemah dan lambat makan sampai kehilangan nada otot dalam jumlah besar dan mengalami kesulitan bernafas. Ketika bayi kehilangan nada otot, mereka bisa merasa timpang yang abnormal.

3. Infeksi SpiroketaA. Leptospirosis

Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman dan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena.

Penularan leptospirosis melalui air minum yang terkontaminasi dengan kencing host leptospira seperti tikus, kelinci, marmot. Penularan antar manusia tidak pernah terjadi karena leptospira tidak dapat hidup dalam urine manusia yang keasamannya rendah.

Kuman masuk kedalam traktus digestivus menyebar melalui pembuluh darah ke organ-organ tubuh terutama ke hati dan ginjal kemudian menimbulkan reaksi peradangan, oedema akhirnya terjadi hepatic failure dengan ikterus obstruktif, renal failure.

Gejala dini Leptospirosis umumnya adalah demam, sakit kepala parah, nyeri otot, merah, muntah dan mata merah. Aneka gejala ini bisa meniru gejala penyakit lain seperti selesma, jadi menyulitkan diagnosa. Malah ada penderita yang tidak mendapat semua gejala itu.

Gejala lain yang menyertainya : myalgia, konjunctivitis perikorneal, uveitis, hemorhagi, meningitis leptospirosis (paling sering ± 50%), hemorhagi serebri. Meningitis leptospirosis menyerupai meningitis serosa / meningitis aseptic.

Ada penderita Leptospirosis yang lebih lanjut mendapat penyakit parah, termasuk penyakit Weil yakni kegagalan ginjal, sakit kuning (menguningnya kulit yang menandakan

penyakit hati) dan perdarahan masuk ke kulit dan selaput lendir. Pembengkakan selaput otak atau Meningitis dan perdarahan di paru-paru pun dapat terjadi. Kebanyakan penderita yang sakit parah memerlukan rawat inap dan Leptospirosis yang parah malah ada kalanya merenggut nyawa.

B. Sifilis

Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.

Seseorang yang pernah terinfeksi oleh sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa terinfeksi kembali. Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi; rata-rara 3-4 minggu. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang menyebabkan kerusakan jantung, kerusakan otak maupun kematian.

Infeksi oleh Treponema pallidum berkembang melalui 4 tahapan:

1. Fase Primer.

Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri (cangker) pada tempat yang terinfeksi; yang tersering adalah pada penis, vulva atau vagina. Cangker juga bisa ditemukan di anus, rektum, bibir, lidah, tenggorokan, leher rahim, jari-jari tangan atau bagian tubuh lainnya. Biasanya penderita hanya memiliki1 ulkus, tetapi kadang-kadang terbentuk beberapa ulkus. Cangker berawal sebagai suatu daerah penonjolan kecil yang dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus (luka terbuka), tanpa disertai nyeri. Luka tersebut tidak mengeluarkan darah, tetapi jika digaruk akan mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular. Kelenjar getah bening terdekat biasanya akan membesar, juga tanpa disertai nyeri.

Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala sehingga seringkali tidak dihiraukan. Luka biasanya membaik dalam waktu 3-12 minggu dan sesudahnya penderita tampak sehat secara keseluruhan.

2. Fase Sekunder.

Fase sekunder biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit, yang muncul dalam waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Ruam ini bisa berlangsung hanya sebentar atau selama beberapa bulan. Meskipun tidak diobati, ruam ini akan menghilang. Tetapi beberapa minggu atau bulan kemudian akan muncul ruam yang baru.

Pada fase sekunder sering ditemukan luka di mulut. Sekitar 50% penderita memiliki pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuhnya dan sekitar 10% menderita peradangan mata. Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi kadang terjadi pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Sekitar 10% penderita mengalami peradangan pada tulang dan sendi yang disertai nyeri. Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein ke dalam air kemih. Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice). Sejumlah kecil penderita mengalami peradangan pada selaput otak (meningitis sifilitik akut), yang menyebabkan sakit kepala, kaku kuduk dan ketulian.

Di daerah perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit yang lembab, bisa terbentuk daerah yang menonjol (kondiloma lata). Daerah ini sangat infeksius (menular) dan bisa kembali

mendatar serta berubah menjadi pink kusam atau abu-abu. Rambut mengalami kerontokan dengan pola tertentu, sehingga pada kulit kepala tampak gambaran seperti digigit ngengat. Gejala lainnya adalah merasa tidak enak badan (malaise), kehilangan nafsu makan, mual, lelah, demam dan anemia.

3. Fase Laten.

Setelah penderita sembuh dari fase sekunder, penyakit akan memasuki fase laten dimana tidak nampak gejala sama sekali. Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul . dan apabila penyebab manifestasi sifilis tahap kedua itu tidak dikenal maka infeksi treponema palidum akan terus berjalan tanpa halangan, sehingga susunan saraf pusat juga akan mengalami invasi kuman tersebut. Dalam hal ini kuman akan tersebar secara difus dikorteks serebri dan bagian-bagian susunan safar pusat lainnya. Gambaran penyakit berupa organic brain syndrome. Prodromnya bersifat umum seperti sakit kepala, insomnia, cepat lupa, daya konsentrasi mengurang dan letih badan. Tetapi selanjutnya akan timbul demensia dengan perubahan watak bahkan psikosis.

4. Fase Tersier.

Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. Gejala bervariasi mulai ringan sampai sangat parah. Gejala ini terbagi menjadi 3 kelompok utama :

- Sifilis tersier jinak. Pada saat ini jarang ditemukan. Benjolan yang disebut gumma muncul di berbagai organ; tumbuhnya perlahan, menyembuh secara bertahap dan meninggalkan jaringan parut. Benjolan ini bias ditemukan di hampir semua bagian tubuh, tetapi yang paling sering adalah pada kaki dibawah lutut, batang tubuh bagian atas, wajah dan kulit kepala. Tulang juga bisa terkena, menyebabkan nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin memburuk di malam hari.- Sifilis kardiovaskuler. Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Bisa terjadi aneurisma aorta atau kebocoran katup aorta. Hal ini bias menyebabkan nyeri dada, gagal jantung atau kematian.- Neurosifilis. Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang tidak diobati. 3 jenis utama dari neurosifilis adalah neurosifilis meningovaskuler, neurosifilis paretik dan neurosifilis tabetik.

Neurosifilis meningovaskuler. Merupakan suatu bentuk meningitis kronis. Gejala yang terjadi tergantung kepada bagian yang terkena, apakah otak saja atau otak dengan medulla spinalis:

Jika hanya otak yang terkena akan timbul sakit kepala, pusing, konsentrasi yang buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur, kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang, pembengkakan saraf mata (papiledema), kelainan pupil, gangguan berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh badan.

Jika menyerang otak dan medulla spinalis gejala berupa kesulitan dalam mengunyah, menelan dan berbicara; kelemahan dan penciutan otot bahu dan lengan; kelumpuhan disertai kejang otot (paralisa spastis); ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis yang menyebabkan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan kendur (paralisa flasid).

Neurosifilis paretik. Juga disebut kelumpuhan menyeluruh pada orang gila. Berawal secara bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun. Secara perlahan mereka

mulai mengalami demensia. Gejalanya berupa kejang, kesulitan dalam berbicara, kelumpuhan separuh badan yang bersifat sementara, mudah tersinggung, kesulitan dalam berkonsentrasi, kehilangan ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran dalam kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian, perubahan suasana hati, lemah dan kurang tenaga, depresi, khayalan akan kebesaran dan penurunan persepsi.

Neurosifilis tabetik. Disebut juga tabes dorsalis. Merupakan suatu penyakit medulla spinalis yang progresif, yang timbul secara bertahap. Gejala awalnya berupa nyeri menusuk yang sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul secara tidak teratur. Penderita berjalan dengan goyah, terutama dalam keadaan gelap dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh, kadang sambil mengentakkan kakinya. Penderita tidak dapat merasa ketika kandung kemihnya penuh sehingga pengendalian terhadap kandung kemih hilang dan sering mengalami infeksi saluran kemih. Bisa terjadi impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh penderita gemetaran. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Sebagian besar penderita berperawakan kurus dengan wajah yang memelas. Mereka mengalami kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh, terutama lambung. Kejang lambung bisa menyebabkan muntah. Kejang yang sama juga terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di kaki penderita berkurang, sehingga bisa terbentuk luka di telapak kakinya. Luka ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya sampai ke tulang di bawahnya. Karena rasa nyeri sudah hilang, maka sendi penderita bisa mengalami cedera.

Kini sifilis sudah dapat diberantas dengan sempurna oleh antibiotika, sehingga kasus neurosifilis atau sifilis tahap ketiga jarang dijumpai.

4. Infeksi Fungus

Fungi adalah organisme yang terdapat dimana-mana dengan virulensi rendah yang menjadi patogenik pada lingkungan tertentu seperti depresi immunitas bermedia sel, neutropenia, dan terapi antibiotika sistemik jangka lama. Tidak jarang menginvasi otak.

Infeksi fungal kini didiagnosis lebih sering karena bertambahnya kewaspadaan atas setiap infeksi, biopsy dan tehnik diagnostik lebih baik, bertambahnya pasien yang mendapat antibiotika jangka lama, dan bertambahnya perjalanan ke, dan immigrasi dari, daerah infeksi endemic. Misdiagnosis dan terlambatnya diagnosis umum dilakukan. Masalah ini secara umum berperan atas kegagalan mengejar diagnosis laboratori dan jaringan. Kompetensi sistema immun adalah faktor yang penting dalam preseleksi patogen fungal spesifik: Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma, dan Blastomyces dapat menginfeksi orang sehat, sedang infeksi fungal lain terjadi hampir selalu pada pasien dengan immunitas seluler yang terganggu. Terkenanya SSP mungkin disseminate, menyebabkan meningitis atau meningoensefalitis atau fokal, menyebabkan abses granulomatosa.

Berbeda dengan infeksi bakterial, meningitis fungal cenderung dimulai ringan dengan perburukan bertahap. Nyeri kepala, kaku kuduk, demam, letargi, status mental depresi, dan palsi saraf kranial mungkin tampak. Cryptococcus, Coccidioides, Candida, dan Aspergillus umum tampil sebagai meningitis atau meningoensefalitis. Tanda dan gejala klinis tak bias dibedakan dari semua bentuk meningitis kronik lain. Pleositosis CSS adalah limfositik, protein CSS sedikit meninggi, dan glukosa CSS biasanya berkurang. Umumnya fungi sulit dibiak dari darah dan CSS, serta tes serologis kurang sensitif, sebagian karena terganggunya immunitas seluler umum terjadi pada pasien ini. CT scan tidak selalu membantu pada meningitis fungal, tapi mungkin memperlihatkan hidrosefalus, komplikasi dari meningitis kronik. MRI dapat efektif memperlihatkan penguatan basiler dan inflamasi.

Abses otak tunggal atau multipel mungkin tampil dengan kejang, nyeri kepala, status mental depresi, atau defisit neurologis fokal, sering bersamaan dengan pneumonia. Patogen yang umum adalah Cryptococcus, Aspergillus, Nocardia, Blastomyces, Actinomyces, dan Histoplasma.

5. Infeksi ProtozoaA. Tripanosomiasis

Penyakit tidur atau tripanosomiasis afrika disebabkan oleh parasit protozoa berflagela

yang tergolong ke dalam kompleks Trypanosoma brucei yang ditularkan kepada manusia

melalui lalat tsetse. Pada pasien yaang tidak diobati, tripanosoma tersebut pertama-tama

menyebabkan penyakit demam yangsetelah beberapa bulan atau tahun kemudian diikuti

oleh gangguan neurologi yang progresif dan kematian.

Bentuk penyakit tidur di afrika timur (rhodesiense) dan afrika barat (gambiense) masing-

masing Disebabkan oleh dua subspesies tripanosoma, yaitu T. Brucei rhodesiense dan T.

Brucei gambiense. Kedua subspesies ini Secara morfotologis tidak dapat dibedakan tetapi

menyebabkan dua macam penyakit yang secara epidemiologis dan klinis berlainan. Parasit

ditularkan oleh lalat tse-tse penghisap darah dan genus Glossina. Serangga tersebut

mendapatkan infeksi ketika menghisap darah dari pejamu mamalia yang terinfeksi.setelah

melalui sejumlah Siklus multiplikasi di dalam usus tengah (midgut) vektor, parasit bermigrasi

ke glandula salivarius dan penularan terjadi ketika parasit tersebut diinokulasukan pada saat

menghisap darah berikutnya.tripanosoma yang terinjeksi akan Memperbanyak diri di dalam

darah pejamu serta rongga ekstrasel lainnya dan menghancurkan sistem kekebalan tubuh

mamalia untuk waktu yang lama dengan menjalani variasi antigenik, yaitu suatu proses saat

stuktur antigenik selubung permukaan parasit yang berupa glikoprotein mengalami

perubahan berkala.

Lesi inflamasi (panosomal) dapat terlihat 1 minggu atau lebih setelah gigitan lalat tse-tse

yang terinfeksi. Keadaan demam yang sistematik kemudian terjadi pada saat parasit

menyebar lewat sistem limfatik dan aliran darah. Tripanosomiasis sistemik afrika tanpa

kelainan pada sistem saraf pusat umumnya disebut sebagai penyakit stadium I. dalam

stadium ini terjadi limfadenopati yang menyebar luas dan splenomegali, yang mencerminkan

adanya proliferasi limfositik serta histiositik yang mencolok dan invasi sel-sel morula yang

merupakan plasmasit yang mungkin terlibat dalam produksi igM. Endarteritis dengan infiltrasi

perivaskuler baik oleh parasit maupun oleh limfosit dapat terjadi didalam kelenjar limfe dan

lien. Miokarditis sering dijumpai pada pasien yang menderita penyakit stadium I, khususnya

pada infeksi T. Brucei rhodesiense.

Manifestasi hematologi yang menyertai tripanomiasis stadium I mencakup leukositosis

sedang, trombositopenia, dan anemia. Kadar imunoglobulin yang tinggi dan terutama terdiri

atas igM poliklonal merupakan gambaran konstan, dan anti bodi heterofil, antibodi anti-DNA,

serta faktor rematoid sering ditemukan. Kadar komplek antigen-antibodi yang tinggi dapat

memainkan peranan dalam perusakan jaringan dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang

mempercepat penyebarluasan parasit.

Tripanosomiasis stadium II meliputi invasi ke sistem saraf pusat. Keberadaan

tripanosoma dalam daerah perivaskuler disertai dengan infiltrasi intensif sel mononuklear.

Abnormalitas pada cairan serebrospinal mencakup peningkatan tekanan, kenaikan

konsentrasi total protein, dan pleositositosis. Tripanosoma sering ditemukan pula dalam

cairan serebrospinal.

B. Malaria

Malaria dalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat.

Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan.

Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang-bayang malaria. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun, angka kematian 100.000/ tahun.

Di Pakistan, selama 5 tahun dari tahun 1991-1995 terdapat 1620 pasien koma, 505 pasien dengan malaria serebral. Dimana didapatkan, kasus malaria serebral pada anak 64 % dan orang dewasa 36 %. Mortalitas pada anak 41 % dan orang dewasa 25 %.6 Di Nigeria, didapati 78 anak yang menderita malaria serebral, 16 penderita (20,5 %) meninggal dan 62 penderita (79,5 %) sembuh.

Plasmodium falsiparum adalah infeksi yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria berat antara lain malaria serebral dengan angka kematian tinggi. Penyebab paling sering dari kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa yang non-imun adalah malaria serebral

Malaria serebral disebabkan oleh infeksi plasmodium falsiparum. Penularannya dilakukan oleh nyamuk anopheles. Plasmodium falsiparum berbeda dengan jenis lain protozoa malaria dalam hal – hal berikut :

a. Multiplikasi plasmodium falsiparum tidak dapat dihambat karena kebanyakan berada di dalam eritrosit.

b. Eritrosit inang mempunyai kecenderungan untuk melekat pada intima pembuluh kapiler sehingga menimbulkan penyumbatan aliran darah kapiler.

Simptom neurologik dari infeksi ini adalah efek sumbatan atau oklusi dari kapiler dan venula karena adanya kumpulan eritrosit yang mengandung p. Falciparum. Hal ini menimbulkan gejala anoxia. Tidak hanya sumbatan, simptom juga muncul akibat adanya pendarahan di jaringan. Hal ini menimbulkan reaksi inflamasi dari limfosit, mononuclear perivascular cell, dan mikroglia. Kalo otak inflamasi akibatnya permeabilitas BBB meningkat sehingga menimbulkan cerebral edema. Akan tetapi dua hal tersebut (oklusi dan cerebral edema) jarang ditemui. Hal ini dapat disimpulkan bahwa perubahan patologik pada sistem saraf akibat infeksi ini bersifat reversible.

Patogenesis dari malaria serebral masih belum memuaskan dan belum dimengerti dengan baik Patogenesis dari malaria serebral berdasar pada kelainan histologis. Eritrosit yang mengandung parasit (EP) muda (bentuk cincin) bersirkulasi dalam darah perifer tetapi EP matang menghilang dalam sirkulasi dan terlokalisasi pada pembuluh darah organ disebut sekuester. Eritrosit matang lengket pada sel endotel vaskular melalui knob yang terdapat pada permukaan eritrosit sehingga EP matang melekat pada endotel venula/ kapiler yang disebut sitoadherens. Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi menyelubungi 1 EP matang membentuk roset. Adanya sitoadherens, roset, sekuester dalam organ otak dan menurunnya deformabilitas EP menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya hipolsia jaringan.

Penderita malaria falsiparum yang non imun bila diagnosa terlambat, penundaan terapi, absorbsi gagal karena muntah-muntah, resisten OAM, dalam 3-7 hari setelah panas, dapat menuntun cepat masuk dalam koma. Keadaan akan memburuk cepat dengan nyeri kepala yang bertambah dan penurunan derajat kesadaran dari letargi, sopor sampai koma. Kesadaran menurun dinilai dengan GCS yang dimodifikasi 8 senilai dengan sopor dan anak-anak dinilai skor dari Balantere <>somnolen atau delir disertai disfungsi serebral.

Pada dewasa kesadaran menurun setelah beberapa hari klinis malaria dan anak-anak lebih pendek dibawah 2 hari. Lama koma pada dewasa umumnya 2-3 hari sedangkan anak-anak pulih kesadaran lebih cepat setelah mendapat pengobatan.

Pada kesadaran memburuk atau koma lebih dalam disertai dekortikasi, deserebrasi, opistotonus, tekanan intrakranial meningkat, perdarahan retina, angka kematian tinggi. Pada penurunan kesadaran penderita malaria serebral harus disingkirkan kemungkinan hipoglikemik syok, asidosis metabolik berat, gagal ginjal, sepsis gram negatif atau radang otak yang dapat terjadi bersamaan. Pada anak sering dijumpai tekanan intrakranial meningkat tetapi pada orang dewasa jarang.

Gejala motorik seperti tremor, myoclonus, chorea, athetosis dapat dijumpai, tapi hemiparesa, cortical blindness dan ataxia cerebelar jarang. Gejala rangsangan meningeal jarang. Kejang biasanya kejang umum juga kejang fokal terutama pada anak. Hipoglikemi sering terjadi pada anak, wanita hamil, hiperparasitemia, malaria sangat berat dan sementara dalam pengobatan kina. Hipoglikemi dapat terjadi pada penderita mulai pulih walaupun sementara infus dxtrose 5 %. Hipoglikemi disebabkan konsumsi glukosa oleh parasit dalam jumlah besar untuk kebutuhan metabolismenya dan sementara pengobatan kina. Kina menstimulasi sekresi insulin.

Malaria serebral sering sisertai dengan bentuk lain malaria berat. Pada anak sering terjadi hipoglikemi, kejang, dan anemi berat. Pada orang dewasa sering terjadi gagal ginjal akut, ikterus, dan udema paru. Biasanya suatu pertanda buruk, perdarahan kulit dan intestinal jarang. Sepsis dapat terjadi akibat infeksi karena kateter, infeksi nosokomial atau kemungkinan bakteremia. Bila terjadi hipotensi berat, kemungkinan disebabkan : sepsis gram negatif, udema paru, metabolik asidosis, perdarahn gastrointestinal, hipovolemi dan ruptur limpa.

C. ToksoplasmosisInfeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasma dapat timbul karena

memperoleh sendiri atau keran penularan ibu-fetus. Yang pertama dinamakan infeksi akuisital dan yang kedua kongenital. Mekanisme infeksi akuisital belum diketahui. Pada binatang telah ditemukan cara transmisinya, yaitu melalui makan daging binatang yang mengandung toksoplasma. Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan

daging yang tidak matang. Toksoplasmosis akuisital pada umumnya asimptomatik, tetapi toksoplasma congenital selalusimptomatik. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf. Sebagaimana halnya dengan infeksi tuberculosis yang dapat berlalu asimptomatik, demikian pula infeksi toksoplasmosis pada orang dewasa sering tidak menimbulkan manifestasi yang mengganggu. Jika terlalu simptomatik, maka gejala-gejala lokalisatorik dapat timbul, seperti pneumonia, eksantema, polimiositis, hepatitis, limfadenopati, korioretinitis, miokarditis, bahkan meningitis, ensefalitis, dan mielitis.

Pada fetus yang mendapat toksoplasma dalam tubuhnya melalui penularan ibu-fetus, dapat timbul bernagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal dan berbagai organ lainnya. Hal itu dapat dimengerti mengingat saat penularannya dapat terjadi pada tahp dini dari pertumbuhan mudigah sampai fetus. Maka dari itu manifestasi toksoplamosis congenital dapat berupa :1. Fetus meninggal dalam kandungan2. Neonates menunjukan kelainan congenital yang nyata3. Neonates tampaknya sehat, tetapi kemudian menunjukan disfungsi atau perkembangan

yang tidak normalPada umumnya manifestasi neurologic dari toksoplasmosis pada neonates yang tampak

sehat ialah ensefalomielitis subakut atau kronik. Kelainan congenital yang sudah jelas pada weaktu partus berupa mikrosefalus, mikroftalmia, dan endoftalmia. Pada masa perkembangan selanjutnya dapat timbul hidrosefalus, konvulsi, tremor, opistotonus, hemiplegia, paraplegia, dan nistagmus. Disamping itu terdapat gangguan-gangguan non-neurologik yang dapat berupa miokarditis, pneumonia interstitialis, poliomiositis, ikterus, hepatosplenomegali, trombositopenia “arenal failure” dan eksantema.

D. Abses Serebri Amebiasis

Sebenarnya dahulu diketahui bahwa hanya entamoeba histolytica yang dapat menginvasi otak dan mengakibatkan abses serebri. Tetapi, ternyata penelitian baru-baru ini menemukan bahwa free living amebae adalah spesies utama yang menyebabkan meningoensefalitis.

Naegleria fowleri menyebabkan acute meningoencephalitis, primary amebic meningoencephalitis, sedangkan Acanthamoeba species bisa menyebabkan baik acute maupun granulomatous amebic meningoencephalitis. Spesies lainnya, Leptomyxid amoeba, hanya ditemukan pada beberapa kasus meningoensefalitis.

6. Infeksi MetazoaMetazoa yang patogen bagi manusia dapat dibagi : nematoda, trematoda, dan cestoda.

Walaupun ukuran cacing-cacing itu besar sehingga tidak mungkin aliran darah dapat menyebarluaskan mereka ke organ-organ, tetapi karena mereka mempunyai siklus kehidupan yang dimana terdapat tahap mereka berukuran kecil. Hal ini mengakibatkan mereka dapat masuk ke organ termasuk susunan saraf.

A. Infeksi Nematodal (trichinella spiralis)Patogenesis invasi ke dalam susunan saraf adalah sebagai berikut. Kista trichinella

spiralis masuk ke traktus gastrointestinal. Di situ ia berkembang menjadi dewasa dan dapat menyebar secara hematogen. Terutama otot skeletal menjadi sasaran penyebaran tersebut. Kadang miokardium dan otak juga mendapat kista tersebut. Otak memperlihatkan

mikrogranulatom yang mengandung kista. Otak dan meninges bengkak dan pendarahan kecil tersebar di seluruh otak. Lesi – lesi vaskular di otak disebabkan oleh vaskulitis kapiler. Gejala – gejala neurologik perifer disebabkan juga oleh adanya granulom kecil yang menimubulkan infiltrasi terhadap bekas saraf perifer.

B. Infeksi TrematodalGolongan cacing yang dapat menyebabkan komplikasi neurologik ialah skistosoma dan

paragonimus. Pada sikstomiasis perjalanannya sebagai berikut. Serkaria dikandung oleh jenis siput tertentu. Melalui minum dari kali yang banyak mengandung siput tersebut, atau mandi di kali itu maka serkaria dapat menembus permukaan tubuh luar dan dalam, lalu tiba di venula. Melalui vena , serkaria menuju ke paru-paru. Yang disebar mmelalui peredaran darah ke organ-organ lain berikut susunan saraf ialah telur cacing yang berkembang biak di paru-paru. Lesi yang ditemukan di susunan saraf pusat berupa granuloma yang mengandung telur cacing, abses, fibrosis, dan gliosis.

C. Infeksi Sestodal (Sistiserkosis)

Pada sistiserkosis terdapat dua sindrom yang berbeda oleh sebab siklus kehidupan cacing pita memungkinkan dua macam perkembangan yang berbeda.

a. Bilamana sistiserkus tiba di traktus digestivus manusia misalnya karena makin babi kurang matang yang mengandung sistiserkus. Di dalam usus ia dapat tumbuh menjadi dewasa dan menetap di situ.

b. bilamana manusia makan telur tania sollium lalu mudigahnya dapat menembus mukosa traktus digestivus dan tiba di saluran darah melalui penyebaran hematogen sehingga berbagai organ dapat menerima nya.

Setibanya di otak, tempayak lalu hidup di situ sebagai sistiserkus. Lesi – lesi otak berupa

kista-kista di ventrikel, ganglia basal, atau batang otak. Manifestasi yang timbul ialah akibat kompresi, desak ruang, edema, dan reaksi peradangan karena adanya kista-kista tersebut.

D. Penyakit HidatidosisKambing dan anjing merupakan sumber cacing ekinokokus. Telur cacing yang keluar dengan tinja anjing dapat mengotori air minum atau makanan. Jika manusia menelan telur itu, didalam duodenum telur itu menetas dan mudigah menembus mukosa untuk tiba didalam vena. Setalah itu terjadilah penyebaran hematogen. Hepar dan paru-paru merupakan tempat tujuan utama. Banyak diantara mudigahyang tiba dihepar dan paru-paru mati, tetapi sedikit yang dapat melanjutkan penghidupannya dengan membentuk kista. 5% dari orang-orang yang menjadi tuan rumah ekinokokus, dapat memperoleh kista didalm otak. Biasanya terdapat hanya satu kista, tetapi dapat juga berkembang beberapa kista. Hamper semua kista terletak subkortikal dan biasanya didaerah oksipital dan parietal. Ukuran kista itu berkisar antara bola pingpong sampai bola tenis. Maka dari itu manifestasinya terdiri dari gejala-gejala proses desak ruang intracranial yang berlangsung lambat. Kebanyakan penderita adalah anak-anak dan orang dewasa muda.

Daftar Pustaka

1. Ngoerah, Prof.dr.I Gst. Ng. Gd, 1990, penyakit infeksi susunan saraf, Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf, hal 259-274, Jakarta

2. Mardjiono, Prof.dr. Mahar dan Sidharta, Prof.dr. Priguna, 1966, mekanisme infeksi susunan saraf, hal 303-334, Dian Rakyat, Jakarta.

3. www.fk.uwks.ac.id/.../IlmuPenyakitSaraf/iNFEKSICEREBRA.pdf4. http://mikrobia.wordpress.com/2008/05/17/infeksi-jamur-pada-susunan-saraf-

pusat/