BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiHipotensi terkendali
didefinisikan sebagai penurunan tekanan sistolik sampai 80-90 mmHg
atau tekanan arteri rata-rata sampai 50-60 mmHg pada pasien
normotensi.1,2 Tujuan utama dari teknik hipotensi terkendali adalah
untuk mengurangi perdarahan sehingga menunjang kondisi lapangan
operasi dan mengurangi kebutuhan tranfusi darah.1,2,3,4Teknik
hipotensi terkendali merupakan suatu teknik pada anestesi umum
dengan menggunakan agen hipotensi kerja cepat untuk menurunkan
tekanan darah serta perdarahan saat operasi. Prosedur ini
memudahkan operasi sehingga membuat pembuluh darah dan jaringan
terlihat serta mengurangi kehilangan darah.5 Teknik hipotensi
digunakan pada operasi yang meminimalkan kehilangan darah pada,
dengan demikian menurunkan kebutuhan transfusi darah. Prosedur ini
dapat diterapkan dengan aman pada kebanyakan pasien, termasuk
anak-anak dan untuk beberapa jenis prosedur operasi.6Hipotensi
terkendali akan menurunkan tekanan darah dengan cara menurunkan
cardiac output, SVR (Systemic Vascular Resistance) atau keduannya.
Dimana penurunan cardiac output bukan merupakan metode terbaik
sebab menjaga cardiac output tetap stabil adalah penting untuk
mempertahankan aliran darah ke jaringan. Cardiac output seharusnya
tetap cukup tinggi tidak hanya untuk memberikan oksigenasi dan
substrat energi yang cukup tatapi juga untuk membuang sampah
metabolik sebelum akumulasinya menjadikan kerusakan jaringan.
Akibat akhir dari teknik hipotensi terkendali terhadap cardiac
output tergantung keseimbangan dari efeknya terhadap afterload,
preload, kontraktilitas miokard dan laju jantung.1Batasan keaman
teknik hipotensi terkendali tergantung dari pasien. Pasien yang
muda dan sehat dapat mentolerasi tekanan darah arteri sampai 80-90
mmHg serta MAP sampai 50-60 mmHg tanpa komplikasi. Sedangkan pada
pasien yang menderita hipertensi kronik tidak lebih rendah dari
20-30% nilai normalnya.7
2.2 Indikasi Tujuan utama dari teknik hipotensi adalah untuk
menurunkan jumlah perdarahan, sehingga pada operasi-operasi yang
membutuhkan perdarahan lapangan operasi yang minimal atau jumlah
total perdarahan yang sedikit dapat dilakukan teknik hipotensi
kendali. Ketika dihadapkan pada pilihan teknik hipotensi
terkendali, seorang anestesiologi seharusnya tidak hanya terfokus
pada pemilihan obat hipotensif tetapi juga pada jenis operasi, lama
operasi, kebutuhan untuk mengurangi jumlah kehilangan darah serta
kecocokan dengan pasien.1 Teknik hipotensi terkendali telah
terbukti berguna untuk operasi perbaikan aneurisma cerebral,
pengangkatan tumor otak, total hip artroplasty, dan operasi lainnya
yang berhubungan dengan resiko kehilanggan darah yang banyak.
Penurunan ekstrafasasi darah diperkirakan akan meningkatkan hasil
operasi plastik menjadi lebih baik. Indikasi dipergunakan teknik
hipotensi antara lain1,2:- bedah saraf- prosedur ortopedik besar
seperti total hip artroplasti atau operasi tulang belakang yang
rumit- pembedahan tumor yang besar- pembedahan daerah kepala dan
leher- beberapa prosedur bedah plastik- bedah mikroskopik- pasien
yang karena alasan keyakinannya menolak untuk dilakukan transfusi
darah.
2.3 Kontraindikasi Teknik hipotensi terkendali tidak dianjurkan
pada pasien-pasien yang mempunyai penyakit yang dapat menurunkan
perfusi organ.7 Kontraindikasi dari teknik hipotensi terkendali
antara lain1,2:- kurangnya pengalaman dan pemahaman mengenai teknik
hipotensi terkendali- ketidakmampuan untuk memonitor pasien secara
cermat- berbagai penyakit yang mempengaruhi perfusi, oksigenasi dan
fungsi organ seperti: diabetes melitus dengan komplikasi, penyakit
serebrovaskular, disfungsi ginjal, disfungsi hepar, hipertensi yang
tidak terkontrol, penyakit jantung iskemik/coroner, gagal jantung
kongestif, peningkatan TIK- hipovolemia & anemia berat- usia
tua sekali dimana telah terjadi penurunan fungsi organ atau usia
muda sekali dimana fungsi organ belum sempurna.
2.4 Fisiologi KardiovaskularAgar dapat menggunakan teknik
hipotensi terkendali, sangat penting untuk memahami regulasi aliran
darah ke organ-organ vital. Hipotensi terkendali jarang
mengakibatkan gangguan karena aliran darah ke organ yang biasanya
terkontrol dengan baik.Aliran merupakan fungsi dari MAP (Mean
Arterial Pressure) dan autoregulasi di cerebral, myocardial dan
ginjal. Penggunaan konsep MAP (selain dari pengukuran sistolik),
fisiologi dari 3 sistem ini perlu diperiksa secara berbeda untuk
menentukan sistem mana yang mendapatkan tekanan terendah. Mekanisme
autoregulasi ini termasuk :1. Strecth-Myogenic Mechanism yaitu otot
halus pada respon vascular untuk menjaga tekanan darah2. Passive
Mechanical berlaku untuk organ yang berkapsul, dimana ekspansi dari
organ dengan tekanan tinggi dapat menekan pembuluh dinding yang
halus dan menyebabkan peningkatan resistensi vascular3. Metabolic,
yaitu perubahan pada tekanan yang memproduksi substansi
vasoaktif.Organ-organ tersebut mampu melakukan autoregulasi dalam
mempertahankan perfusinya hingga berbagai bentuk perubahan tekanan
yang ada dan hal ini terjadi ketika tekanan menurun ke level yang
sangat rendah hingga perfusi tidak dapat dipertahankan lagi.
Tekanan kritikal ini beragam dari pembuluh ke pembuluh, organ ke
organ dan individu ke individu.Tekanan darahTekanan darah sistemik
dipertahankan konstan melalui hubungan timbal balik antara curah
jantung dan tahanan vaskular sistemik. Sistem saraf otonom dan
baroreseptor memegang peranan penting dalam pengaturan tekanan
darah sistemik.5Tekanan darah arteri sebanding dengan perkalian
antara SVR x CO. Hubungan ini atas dasar analogi dari hukum Ohm
yang diterapkan dalam sirkulasi: MAP CVP = SVR X COKeterangan:MAP:
Mean arterial pressureSVR: sistemic vascular ressistencyCO: cardiac
outputCVP: Central venous pressure. Karena CVP biasanya sangat
kecil jika dibandingkan dengan MAP, biasanya bisa diabaikan.3Dari
persamaan diatas maka hipotensi merupakan hasil dari penurunan SVR,
CO atau keduanya. MAP dapat dimanipulasi dengan menurunkan SVR atau
cardiac output dan juga keduanya. Hipotensi dibuat dengan
menurunkan hanya cardiac output tidak ideal karena maintenance dari
aliran darah ke jaringan sangat penting.SVR dapat direduksi dengan
vasodilatasi perifer dan cardiac output dengan penurunan aliran
vena balik, heart rate, kontraktilitas miokard dan kombinasinya.1.
Metode untuk menurunkan Cardiac Outputa) Penurunan volume darah
dengan arteriotomyTeknik ini dideskripsikan oleh Gardner pada tahun
1946 dan termasuk didalamnya pengeluaran 500ml aliquots of blood
dari kanul arteri radial hingga tekanan sistoliknya menjadi 80
mmHg. Masalah dengan teknik ini adalah acute blood loss sehingga
mengurangi oksigen yang masuk ke jaringan karena kompensasi berupa
vasokontriksi dan penurunan kadar hemoglobin. Asidosis metabolic
juga dapat terjadi shingga tidak dikejutkan bila teknik ini sudah
tidak digunakan lagi.b) Dilatasi dari pembuluh darah dengan
menggunakan nitrogliserine untuk mengurangi preloadc) Penurunan
kontraktilitas kardiak menggunakan agen inhalasi atau betablokerd)
Penurunan heart rate dengan menggunakan agen inhalasi atau
betabloker2. Metode untuk menurunkan resistensi vascular perifera)
Blok dari reseptor alfa adrenergic seperti labetalol dan
phentolamineb) Relaksasi dari otot halus seperti direct acting
vasodilator (nitroprusside), calcium channel blockers, agen
inhalasi, purine (adenosine), prostaglandin E1.Manuver posisi untuk
memperpanjang aksi dari agen Hipotensi1. PosisiPosisi dari pasien
sangat penting dalam penentuan suksesnya teknik hipotensi
terkendali. Elevasi dari lapangan operasi menyebabkan mudahnya
drainase dari vena pada daerah operasi. Perlu di ingat bahwa
sebagai hasil dari efek gravitasi, tekanan darah meningkat atau
menurun pada 0.77 mmHg per cm pada ketinggian bertikal dari
jantung. Perubahan pada tekanan ini harus di factored untuk
memastikan adekuatnya aliran darah ke organ vital.Teknik hipotensi
menurunkan sirkulasi perifer. Hal ini terutama sangat penting di
area yang lebih berat dan banyak struktur tulangnya. Maka dari pada
itu, perlu diberikan pads suportif dibawah pasien terutama dibagian
occiput, sacrum, elbors dan kaki dan juga tekanan harus menjauh
dari daerah orbita (terutama pada posisi probe) untuk menghindari
peningkatan tekanan retina.3. Tekanan positif airwaySalah satu
faktor pendukung dalam teknik hipotensi adalah penggunaan ventilasi
tekanan positif dengan volume tidal yang tinggi dengan pemanjangan
waktu inspirasi dan peningkatan tekanan positif expiratori. Hal ini
akan menurunkan vena balik dan akan mengontrol anestesi hipotensi.
Namun, peningkatan pada ventilasi tidal ini juga akan meningkatkan
ruang respirasi dalam hipotensi anestesi dan peningkatan tekanan
intra thoraks akan menurunkan aliran keluar dari vena serebral
sehingga meningkatkan volume darah di otak dan juga intra
cranial.
Untuk mempertahankan tekanan darah arteri, maka penurunan pada
salah satu komponen akan diikuti oleh kompensasi berupa kenaikan
dari komponen yang lain. Takanan darah rata-rata merupakan faktor
yang paling penting dalam menentukan aliran darah ke jaringan,
kerena merupakan tekanan untuk mengalirkan darah ke sirkulasi
sistemik.5 MAP dapat diukur melalui persamaan: MAP = Diastolic +
1/3 Pulse Pressure dimana pulse pressure adalah perbedaan antara
tekanan darah sistolik dan diastolik. Arterial pulse pressure
berbanding lurus dengan stroke volume dan berbanding terbalik
dengan compliance dari sistem arteri. Sehingga penurunan pulse
pressure akan berhubungan dengan penurunan dari stroke volume,
peningkatan SVR atau keduanya.4 Resistensi perifer ditentukan oleh
tonus pembuluh darah yang dipengaruh oleh impuls simpatik yang
terus menerus, pemutusan impuls ini akan menyebabkan vasodilatasi
dan penurunan pembuluh darah. Serat-serat simpatis dari
torakolumbal bertanggungjawab terhadap impuls tonus pembuluh darah.
Sehingga untuk menghentikan impuls tersebut dapat dilakukan blok
pada : akar sentral, rami komunikan, ganglia simpatik dan
paravertebral, dan terminl post ganglionik, melalui anestesi spinal
atau epidural dan obat-obat yang menghambat ganglia simpatis dan
postganglionik terminal.3Untuk memahami upaya untuk menimbulkan
hipotensi, maka faktor-fatoryang mempengaruhi tekanan darah yang
normal harus dipahami, antara lain pengaturan dari sistem saraf,
cardiac output, status sirkulasi ( resistensi perifer, total volume
darah, viskositas, dan elastisitas pembuluh darah), faktor hormonal
dan humoral dan faktor fisik.
2.5 Efek Hipotensi pada Organ TubuhEfek pada aliran
serebralAliran darah otak (ADO) akan tetap stabil karena adanya
autoregulasi otak. ADO dipertahankan dalam tekanan rata-rata antara
60-140 mmHg. Sehingga perubahan tekanan darah dalam batas ini tidak
akan mempengaruhi ADO secara signifikan.5Batas terendah MAP yang
aman adalah 50-60 mmHg pada pasien normotensi. Bila turun di bawah
ambang batas tersebut, autoregulasi otak akan menghilang dan ADO
akan turun (menjadi tergantung Tekanan Arteri rata-rata). Keadaan
hipoksemia ( PaO21,5 MAC) akan mengganggu autoregulasi otak.
b.5. DesfluranEfek desfluran mirip dengan isofluran. Peningkatan
dosis akan berhubungan dengan penurunan tahanan vaskular sistemik
yang akan menyebabkan penurunan tekanan darah arteri. Cardiac
output dipertahanakan konstan pada konsentrasi 1-2 MAC. Efek
kardiovaskuler akan nyata jika dikombinasi dengan fentanyl,
esmolol, atau klonidin.
C. Obat Obat IntravenaTelah banyak obat-obatan yang digunakan
untuk menurunkan tekanan darah secara cepat. Obat-obat yang mampu
mengontrol tekanan darah dari waktu ke waktu menjadi pilihan utama.
Sebagian besar dari obat-obatan ini di titrasi untuk mencapai TAR
yang diinginkan atau lapangan operasi yang diharapkan. Perbedaan
farmakologis masing-masing obat membuat kombinasi beberapa obat
menjadi pilihan.1
c.1. Sodium Nitroprusid1,6,7Sodium Nitroprusid (SNP) mengandung
5 gugus sianida (CN-) dan Nitric oxide (NO). Nitric oxide akan
mengaktivasi enzim guanylate cyclase (berada dalam otot polos
pembuluh darah) untuk sintesa Guanosine 35 monophosphate (cGMP)
sehingga konsentrasi cGMP intrasel meningkat. cGMP akan menghambat
Ca2+ oleh retikulum endoplasma untuk menghasilkan efek
vasodilatasi. Nitric oxide adalah mediator aktif yang bertanggung
jawab terhadap efek vasodilatasi oleh SNP.Sodium Nitroprusid
bekerja merelaksasi otot polos pembuluh darah arteri dan vena
(nonselektif vasodilator). Tahanan pembuluh darah sistemik turun
karena vasodilatasi arteri dan aliran balik vena turun karena
adanya peningkatan kapasitaspembuluh darah vena. Pada pembuluh
darah otak menyebabkan dilatasi. Aliran darah otak yang meningkat
menyebabkan volume darah otak (CBV) dan tekanan intra kranial (TIK)
meningkat.Mula kerja SNP cepat (1 2 menit), lama kerjanya pendek
dan diberikan secara titrasi dengan dosis 0,5 10 g/kgbb/menit. Pada
dosis 2g/kgbb/menit resiko terjadinya keracunan sianida meningkat.
SNP akan dimetabolisme menjadi sianida.Efek samping SNP adalah
keracunan sianida, takikardi, takifilaksis dan rebound
hypertension.
Di dalam plasma memecah menjadi ion sianida bebas. Ada 3 reaksi
yang terjadi :1. berikatan dengan methemoglobin menjadi
sianmethemoglobin2. berdifusi keluar dari eritrosit, dimetabolisme
di hepar dan ginjal menjaditiosianat yang diekskresikan melalui
urin (dikatalis oleh enzim rhodanase)3. berikatan dengan sitokrom
oksidase, yang dapat menyebabkan keracunansianida.Gejala dari
keracunan sianida adalah asidosis metabolik, disritmia, oksigen
dalam pembuluh darah vena meningkat (sebagai akibat ketidakmampuan
penggunaan oksigen oleh jaringan), takifilaksis. Pada dosis 2
g/kgbb/menit atau total 1,5 mg/kgbb pemberiannya harus hati-hati.
Apabila terjadi keracunan sianida maka pemberian SNP harus segera
dihentikan. Berikan oksigen 100%, kemudian sodium tiosulfat 150
mg/kgbb iv dalam 15 menit (tiosulfat sebagai donor sulfur yang akan
mengubah sianida menjadi tiosianat yang kurang toksik) atau
hidroksokobalamin 0,1 mg/kgbb 1v (hidroksokobalamin akan mengikat
sianida menjadi sianokobalamin vitamin B12-).Hal yang harus
diperhatikan adalah pada saat pemberian larutan nitroprusid harus
dihindari kontak obat dengan cahaya karena alrutan ini akan terjadi
foto degradasi yang menyebabkan hilangnya potensi obat.
c. 2. Nitrogliserin (NTG)1,6,7Mekanisme kerja NTG, sama dengan
SNP. Perbedaan dengan SNP adalah NTG membutuhkan gugus thio untuk
membentuk Nitric oxide. Nitrogliserin menurunkan kebutuhan oksigen
dan meningkatkan suplai oksigen :- secara langsung mendilatasi
pembuluh darah vena, menyebabkan berkurangnya aliran balik vena dan
preload sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel menurun
(kebutuhan oksigen miokard menurun dan perfusi endokardial
meningkat)- dilatasi arteriol sehingga afterload berkurang dan akan
menurunkan tekanan akhir sistolik dan kebutuhan oksigen -
redistribusi aliran darah koroner ke daerah iskemik pada
subendokardium Nitrogliserin merupakan obat pilihan pada keadaan
edema paru kardiogenik, karena menurunkan preload. Nitrogliserin
juga merelaksasi otot polos paru dan uterus.Mula kerja NTG cepat,
waktu paruhnya singkat dan tidak menghasilkan metabolik toksik.
Diberikan secara infus intravena dengan dosis 0,5 10 g/kgbb/menit.
Efek rebound hypertension setelah penghentian NTG lebih
minimal.Laju nadi sedikit meningkat, tetapi bila tekanan diastolik
menurun berlebihan, akan terjadi peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis, terjadi takikardi.Penggunaan NTG pada pasien dengan
compliance intrakranial yang menurun merupakan kontraindikasi
sampai dura dibuka, karena resiko peningkatan aliran darah otak dan
edema otak meningkat. TIK akan meningkat dan CPP (tekanan perfusi
otak) menurun selama pemberian NTG.
c.3. Hydralazin1,6,7Hidralazin akan merelaksasi otot polos
pembuluh darah arteriol menyebabkan dilatasi. Mekanismenya
berhubungan dengan utilisasi kalsium atau aktifasi gunilil siklase.
Onset kerja 15 menit dan akan bertahan 2-4 jam. Dosis intravena
5-20mg infus kontinu 0,25-1,5 g/kg/min jarang dilakukan karena
onset obat yang lambat dan durasi lama. Penurunan tekanan darah
akan dikompensasi dengan peningkatan laju jantung, kontraktilitas
miokard serta kardiak output. Hidralazin juga menyebabkan
vasodilator cerebral yang menyebabkan penigkatan ADO dan tekanan
intrakranial.
c.4. Trimethapan1Obat ini akan menimbulkan vasodilatasi melalui
relaksasi otot polos dan blokade reseptor asetilkolin pada ganglia
otonom secara non selektif, sehingga aktivitas simpatis dan
parasimpatis terhambat. Blok parasimpatis akan memberikan efek yang
tidak diinginkan seperti takikardia, midriasis,
siklopegia,penurunan motilitas saluran cerna, dan retensi
urin.Trimetaphan akan bekerja cepat dengan durasi yang lebih lama
dari sodium nitroprusid. Infus 0,1% trimethapan (1mg/ml) dititrasi
sampai efek yang diinginkan, biasanya 10-100g/kg/min. takifilaksis
sering terjadi setelah infus lama. Trimetaphan akan dimetabolisme
oleh plasma kolinesterase, sehingga tidaktergantung dari fungsi
ginjal dan hati.
c.5. Klonidin1,8Klonidin adalah agonis 1 dan 2 adrenergik
(1:220) yang bekerja sentral dan perifer. Aktivasi reseptor 2 di
presinaptik saraf perifer adalah menghambat pelepasan
neurotransmiter dan menurunkan kadar norepinefrin, sehingga
kardiovaskuler lebih stabil. Pada susunan saraf pusat (pada lokus
sureleus yang terletak di daerah kaudal ventrikel IV), aktivasi
reseptor 2 memberikan manifestasi penurunan tonus simpatis dan
peningkatan tonus parasimpatis (menyebabkan vasodilatasi, penurunan
tekanan darah dan bradikardi), sedasi, analgesia dan ansiolisis.
Klonidin terbukti efektif mempertahankan stabilitas hemodinamik dan
memperbaiki rasio penyediaan dan kebutuhan oksigen (O2 supply and
demand ratio) dengan menekan tonus simpatis. Shiguone dan
kawan-kawan telah melaporkan bahwa premedikasi dengan klonidin
lebih efektif menekan respons kardiovaskuler selama tindakan
laringoskopi daripada premedikasi dengan lidokain (1mg/kgbb) atau
fentanil (2mcg/kgbb). Selama anestesi umum klonidin juga dapat
menurunkan konsentrasi katekolamin plasma dan menurunkan kebutuhan
gas inhalasi serta obet-obat intravena. Pemberian klonidin dapat
menghasilkan bradikardia terutama pada pasien yang belum mengalami
stimulasi, hal ini dapat diatasi dengan pemberian atropine. Efek
lain dari klonidin adalah menurunkan tekanan intraokuler (kenaikan
tekanan intraokuler terutama karena tindakan laringoskopi atau
intubasi), menurunkan produksi saliva dan antishivering
(mekanismenya belum diketahui). Pada ginjal dapat meningkatkan
diuresis karena menghambat pelepasan hormone antidiuretika.Absorbsi
setelah pemberian oral cukup cepat. Mencapai dosis puncak setelah
60-90 menit. Waktu paruhnya 9-12 jam (50% dimetabolisme di hepar
dan sisanya dikeluarkan melalui urin). Klonidin dapat diberikan
sebagai premedikasi anestesi dengan dosis oral 3-5 g/kgbb,
intramuskular (2 g/kgbb), intravena (1-3 g/kgbb).Efek samping yang
terjadi adalah bradikardia, hipotensi, sedasi, mulut kering dan
depresi pernafasan. Jika klonidin dihentikan secara mendadak maka
sistem saraf simpatis akan mengembalikan produksi efinefrin dan
norefinefrin lebih tinggi dari level seblem terapi sehingga akan
mengakibatkan efek rebound hipertensi. Rebound hipertensi ini dapat
dihindari dengan melakukan titrasi penurunan terapisecara
lambat.
c.6. Deksmedetomidin1Deksmedetomidin juga merupakan agonis 2
poten yang sangat selektif. Ratio 1 dan 2 obat ini 1 : 1620, karena
itu potensi deksmedetomidin lebih dari tujuh kali klonidin.
Deksmedetomidin mempunyai efek sedatif, analgetik dan simpatolitik,
karena akan menurunkan aliran simpatis, yang akan menumpulkan
respon kardiovaskular (hipertensi , takikardia) selama periode
periopertatif. Ketika digunakan perioperative akan mengurangi
kebutuhan obat-obat intravena dan inhalasi. Ketika digunakan post
operatif akan mengurangi kebutuhan obat analgetik dan sedatif.
Pasien tetap tersedasi ketika tanpa rangsangan dari luar tetapi
akan mudah dibangunkan dengan stimulasi. Walaupun demikian obat ini
tidak mendepresi ventilasi. Deksmedetomidin diberikan dengan dosis
1 mcg/kgbb (dalam >10 menit), dilanjutkan dengan infuse 0,2 0,7
mcg/kgbb/jam, fase distribusi dalam tubuh berlangsung cepat dengan
distribusi masa paruh hampir 6 jam. Pemberian yang terlalu cepat
akan menimbulkan peningkatan tekanan darahwalaupun pada akhirnya
akan terjadi hipotensi dan bradikardia seiring dengan berjalannya
terapi.11
c.7. Esmolol1,2,8Esmolol adalah obat penghambat reseptor 1
adrenergik, menurunkan denyut jantung dan tekanan darah. Mempunyai
mula kerja sangat cepat dan lama kerja yang pendek dengan waktu
paruh 9 menit. Efek obat akan mencapai puncaknya dalam 5 menit dan
akan hilang dalam 10 30 menit setelah penghentian. Menyebabkan
depresi miokard, frekuensi denyut nadi dan curah jantung menurun,
resistensi sistemik meningkat. Aktivitas plasma renin selama
pemberian esmolol sedikit menurun sehingga hipotensi yang terjadi
lebih stabil. Dapat diberikan dengan dosis 0,5 mg/kgbb dalam > 1
menit dilanjutkan dengan infus 50 g/kgbb/menit, maksimal 200
g/kgbb/menit. Untuk mencegah efek pada jantung yang tidak
diinginkan karena laringoskopi, diberikan bolus 0,2 0,5
mg/kgbb.
c.8. Labetalol1,8Labetalol akan menyebabkan hipotensi dengan
cara menghambat baik reseptor 1 maupun 1, labetalol juga akan
menghambat reseptor 2. Sehingga akan meghasilkan penurunan kardiak
output, SVR dan tekanan darah. Labetalol akan mencapai puncaknya
setelah 5 menit, dosis inisial 0,1 0,25 mg/kg diberikan selama 2
menit. Dosis ulangan diberikan setelah 10 menit.atau melalui infus
kontinyu 2mg/menit.
c.9. BisoprololBisoprolol merupakan golongan beta bloker yang
bekerja dengan cara menurunkan laju jantung dan merlekasai otot
pembuluh darah sehingga akan menimbukan efek hipotensi. Bisoprolol
secara selektif menghambat stimulasi katekolamin dari reseptor
adrenergik b1 di dalam jantu g dan pembuluh darah. Hal ini
mengakibatkan penurunan laju jantung, cardiac output, tekanan darah
sistolik dan diastolik, dan refleks hipotensi orthostatik. Akan
tetapi bisoprolol juga dapat menyebabkan blok b2 pada otot bronkus
sehingga menyebabkan bronkospasme. Tetapi hanya sedikit bahkan
tidak ada efek terhadap b2 reseptor pada dosisi
