MOLA HIDATIDOSADefinisiMola hidatidosa adalah penyakit
tropoblastik kehamilan jinak (Benign Gestasional Trophoblastic
Disease [GTD])1. Kehamilan mola merupakan kondisi ketidakwajran
plasenta yang menunjukkan perubahan degeneratif stroma villi
berkombinasi dengan beberapa derajat aktivitas neoplastik epitel
korionik7. Terdapat proliferasi jaringan plasenta abnormal yang
mempengaruhi sitotropoblas dan atau sinsitiotropoblast2.
EpidemiologiMola hidatidosa adalah GTD yang paling sering terjadi3.
Insidensi bervariasi pada setiap daerah, insidensi rendah dan
menengah pada amerika utara dan eropa, sedangkan amerika latin dan
asia memiliki insidensi tinggi1. Mola hidatidosa terjadi pada
1/1500 kehamilan di Amerika dan pada 1/200 kehamilan di Meksiko3,4.
Insidensi kehamilan mola sekitar 1 dalam 1000 kehamilan diantara
wanita kulit putih di Amerika1. Wanita asia yang tinggal di Amerika
terjadi 1 dalam 800 kehamilan5. Insidensi 1/125 kehamilan di
Taiwan6. Di Inggris 1 dalam 1200 sampai 1 dalam 2000 kehamilan. Di
Rusia 1 dalam 330 kehamilan. Di Filipina 1 dalam 173 kehamilan7.
Faktor resikoUmur yang terlalu ekstrim dan riwayat GTD sebelumnya
adalah 2 faktor resiko terbesar untuk kehamilan mola1. Ada
peningkatan resiko yang kecil pada wanita usia dibawah 20 tahun dan
peningkatan resiko signifikan pada wanita berusia diatas 35
tahun1,2. Wanita berusia diatas 35 tahun juga beresiko ke arah
keganasan1. Usia ibu lebih dari 35 tahun secara konsisten
menunjukkan faktor resiko mola komplit. Ovum dari wanita tua lebih
dicurigai mengalami fertilisasi yang tidak normal. Pada suatu
studi, resiko mola komplit meningkat 2 kali lipat pada wanita
berusia lebih dari 35 tahun dan 7,5 kali lipat pada wanita berusia
lebih dari 40 tahun3,4,8. Resiko wanita yang sebelumnya memiliki
riwayat sekali kehamilan mola mencapai 1% hingga 3% dan dapat
mencapai 16% hingga 28% pada wanita yang memiliki riwayat dua
kehamilan mola1,3,4,7.Insidensi yang lebih tinggi juga ditemukan
pada area dimana terdapat diet rendah beta-karotin dan asam folat1.
Studi case-control di Italia dan US mennjukkan diet rendah karotin
berhubungan dengan peningkatan resiko kehamilan mola komplit. Area
dengan insidensi tinggi kehamilan mola juga memiliki frekuensi
tinggi defisiensi vitamin A3,4,8.Faktor lain yang mungkin
berhubungan adalah merokok, infertilitas, aborsi spontan, golongan
darah A dan riwayat kontrasepsi oral1. Temuan yang paling manarik
adalah wanita bergolongan darah A yang dihamili oleh laki-laki
bergolongan darah O memiliki resiko 10 kali lebih besar menjadi
koriokarsinoma daripada wanita bergolongan darah A dihamili oleh
pria bergolongan darah A. Wanita dengan golongan darah AB cenderung
relatif memiliki prognosis buruk3.Resiko untuk mola parsial
berhubungan dengan pengunaan kontrasepsi oral dan riwayat
menstruasi tidak teratur. Tidak ada hubungan antara usia ibu dengan
resiko mola parsial8.Klasifikasi Mola komplit adalah Gestasional
Tropoblastik Neoplasia jinak yang paling umum2. Kehamilan mola
komplit pada umumnya diploid. Mola hidatidosa komplit menunjukkan
karakteristik pembengkakan dan hiperplasia tropoblastik8.
Dihasilkan dari fertilisasi telur normal dengan sperma X tunggal
(haploid) menghasilkan turunan kariotipe paternal (androgenik)
normal 46,XX2, sekitar 10% memiliki kariotipe 46, XY yang kemudian
menduplikasikan kromosomnya sendiri8. Tidak terlihat adanya fetus,
tali pusat atau cairan amnion. Uterus terisi dengan vesikel seperti
anggur yang tersusun dari villi avaskular edematosa. Progresi ke
arah malignansi adalah 20%2. Mola inkomplit adalah Gestasional
Tropoblastik Neoplasia yang jarang. Kehamilan mola parsial memiliki
kromosom triploid dan kromosom tambahannya adalah paternal8.
Dihasikkan dari fertilisasi telur normal dengan dua sperma
menghasilkan kariotipe triploid 69, XXY2,8. Mola hidatidosa parsial
dikarakteristikan ciri-ciri patologi berikut8: Villus korionik
ukurannya bervariasi dengan pembengkakan hidatiform, kavitasi dan
hiperplasia tropoblastik fokal Inklusi stroma tropoblastik jelas
Jaringan embrio atau fetus dapat diidentifikasiKetika fetus
terlihat, umumnya menunjukkan triploiditas, seperti retardasi
pertumbuhan dan malformasi kongenital multipel, syndactyli dan
hidrosepalus8.
Tabel 1. Perbandingan karakteristik mola hidatidosa komplit dan
parsial1,8.
Ciri-CiriMola Komplit (90%)Mola Parsial (10%)
Usia >40 tahun (5-10X)100.000)Meningkat sedikit
Potensi Keganasan
Non-Metastatik15%-25%2%-4%
Metastatik4%0%
Follow-Up
Minggu Mencapai hCG Normal 14 minggu8 minggu
Gambar 1. Gambaran mikroskopik mola komplit menunjukkan
pembesaran villus dengan kavitasi sentral dan dikelilingi
hiperplasia tropoblastik8.
Gambar 2. Gambaran mikroskopik mola parsial menunjukkan
perbedaan ukuran villus, inklusi tropoblastik (tengah), dan
hiperplasia tropoblastik ringan8.
Patogenesis Perubahan kromosom pada oosit yang telah dibuahi
menyebabkan degenerasi pembuluh darah pada villus dalam kehamilan
awal, sehingga memproduksi villus yang membengkak (vesikel) di
dalam uterus9. Mola hidatidosa terjadi pada tropoblas
ekstraembrionik. Studi morfologi mendetail dari spesimen
histerektomi berisi kehamilan mola menunjukkan konsep baru mengenai
asal-usul mola hidatidosa sebagai transformasi inner cell mass
embrionik pada tingkat sebelum terbentuknya endoderm. Pada tingkat
embriogenesis, inner cell mass memiliki potensi untuk berkembang
menjadi tropoblas, ektoderm, atau endoderm. Jika perkembangan
normal terganggu, inner cell mass kehilangan kapasitasnya untuk
berdiferensiasi menjadi ektoderm dan endoderm embrionik, jalur
perkembangan berbeda terbentuk. Jalur ini kemudian menghasilkan
pembentukan tropoblast (dari inner cell mass) yang berkembang
menjadi sitotropoblas dan sinsitiotropblas. Differensiasi yang
cukup menyebabkan produksi mesoderm ekstraembrionik dan vesikel
mola dengan mesoderm primitif yang longgar pada inti
villusnya3.Mola hidatidosa komplitMola komplit dihasilkan dari
fertilisasi enucleat ovum atau telur kosong, yang tidak memiliki
nukleus atau nonfungsional dengan satu sperma normal (90%) yang
kemudian mereplikasi dirinya sendiri. Semua kromosom adalah dari
paternal. Pola kromosom paling umum mola komplit adalah 46, XX1.
Beberapa 46, XY (10%), diyakini karena dua sperma secara simultan
memasuki ovum6.
Gambar 3: Mola komplit terjadi dari fertlisasi telur enucleat
kosong dengan sperma normal. Sperma menduplikasi dirinya sendiri,
menghasilkan kariotipe diploid 46, XX. Semua krmosom berasal dari
paternal7.
Abnormalitas plasenta pada mola komplit dicirikan dengan
proliferasi tropoblastik noninvasif yang berhubungan dnegan
pembengkakan diffus villus korionik. Degenerasi hidropik ini
memberikan tampilan vesikel seperti anggur yang mengisi uterus pada
villus yang tidak ada fetus1.
Gambar 4: Morfologi villus. (A) Villi korionik normal. (B) Mola
parsial dengan campuran antara villi normal dengan beberapa villi
yang membengkak (kasus triploid, 69 XXY). (C) Mola komplit dengan
villi vesikuler membengkak1.
Pada mola komplit, ada ketidaknormalan proliferasi
sinsitiotropoblas yang memproduksi hCG. Ini bertanggungjawab atas
tingginya kadar hCG (>100.000 mIU/mL) yang berhubungan dengan
mola komplit. Kadar hCG yang tinggi ini menjelaskan tanda dan
gejala mola komplit. hCG memiliki 2 subunit yaitu - hCG dan - hCG.
Meskipun - hCG unik, - hCG mirip dengan Luteinizing Hormone (LH),
Follicle-Stimulating Hormone (FSH), dan Thyroid-Stimulating Hormone
(TSH). Oleh karena itu, kadar hCG yang tinggi berhubungan dengan
mola komplit dapat bertindak sebagai homolog LH dan FSH,
menghasilkan stimulasi kista teka lutein yang besar (>6 cm).
Hormon hCG juga dapat bertindak sebagai homolog TSH, menghasilkan
hipertiroidisme pada pasien dengan mola komplit. Tingginya kadar
hCG juga dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum dan preeklampsi
awal1.
Gambar 5. HCG lebih tinggi pada wanita dengan mola hidatidosa
daripada wanita dengan kehamilan normal9
Mola hidatidosa parsialMola parsial dibentuk ketika ovum normal
difertilisasi oleh dua sperma secara simultan. Ini menghasilkan
kariotipe triploid dengan 69 kromosom, dengan 2 set dari paternal1.
Kariotipe paling umum adalah 69, XXY (70%), 69 XXX (27%), 69 XYY
(3%)1,3. Abnormalitas plasenta dikarakteristikan dengan villi
hidrofik dan hiperplasia tropoblastik fokal terutama pada
sitotropoblas. Karena sitotropoblas tidak memproduksi hCG, kadar
hCG pada mola parsial normal atau sedikit meningkat dibandingkan
dengan peningkatan yang ekstrim pada mola komplit1.
Gambar 6: Mola parsial hasil dari fertilisasi simultan normal
ovum oleh dua sperma (diandry). Menghasilkan kariotipe triploid
umumnya 69, XXY7
Mola parsial adalah tipe GTD yang berhubungan dengan adanya
janin. Faktanya, cairan amnion dan denyut jantung janin dapat ada.
Kariotipe janin dapat normal diploid atau triploid. Janin ini
sering memiliki anomali multiple seperti sindaktili dan
hidrosepalus dan sering mengalami restriksi pertumbuhan. Kebanyakan
janin bertahan hanya beberapa minggu pada uterus sebelum secara
spontan aborsi pada akhir trimester pertama atau awal trimester
kedua. Hasilnya, mola parsial sering salah diagnosis dengan abortus
spontan atau missed aborsi. Mola parsial hampir selalu jinak dan
memiliki potensi keganasan lebih rendah dibanding mola
komplit1.
Gejala klinisa. Mola hidatidosa komplit Perdarahan
pervaginaPerdarahan pervagina adalah gejala yang paling umum
menyebabkan pasien meminta pengobatan pada kehamilan mola komplit.
Dilaporkan terjadi pada 97% kasus, sedangkan baru-baru ini
dilaporkan terjadi pada 84% pasien8. Perdarahan pervagina biasanya
terjadi pada trimester pertama atau awal trmester kedua5, antara
minggu ke 6-8 kehamilan sampai kehamilan 16 minggu2,9. Jaringan
mola dapat terpisah dari desidua dan mengganggu pembuluh darah
maternal, volume darah yang banyak dan tertahan dapat meregang
rongga endometrium. Karena perdarahan pervagina dapat sangat parah
dan lama, pasien dapat menjadi anemia (Hb 100.000 mIU/mL4. Kadar
hCG merefleksikan jumlah volume tumor dan digunakan untuk diagnosis
dan menstartifikasi resiko dan penilaian kefektifan terapi. Tes
konfirmasi biasanya digunakan USG pelvis1. USG mola hidatidosa
memperlihatkan multiple ekhoik dibentuk oleh hubungan antara
pemebengkakan villus mola dan jaringan sekitar, tanpa kantong
gestasional atau janin (pola Snow Storm atau Swiss Cheese)4,1.
Hasil pemeriksaan dapat menunjukkan kista teka lutein bilateral
(15% kasus), yang tampak sebagai kista miltilocular besar (>
6cm) pada kedua ovarium. Tidak seperti kehamilan mola komplit,
kadar hCG relatif normal pada kehamilan mola parsial. USG pelvis
dapat memperlihatkan aktivitas jantung janin, malformasi kongenital
dan/atau IUGR. Cairan amnion biasanya ada tetapi sedikit, dan
pasien ini umumnya tidak memiliki kista teka lutein1. Kehamilan
mola parsial dengan menunjukkan ruang kistik focal pada jaringan
plasenta dan peningkatan diameter transversal kantong kehamilan.
Ketika kedua kriteria ada, nilai postif prediksi mola parsial
90%8.
Gambar 9. USG uterus menunjukkan pola khas mola hidatidosa
komplit (pola vesikular ultrasonografi)
Gambar 10: USG dari kehamilan mola menunjukkan penampakan klasik
snow strom. Kista teka lutein besar dapat terlihat pada ovarium
1
Diagnosis definitif kehamilan mola dibuat pada pemeriksaan
patologi jaringan intrauterus yang dievakuasi1. Karakteristik
temuan patologik adalah multipel, diameter 1-2 cm, vesikel seperti
anggur mengisi dan melembungkan uterus. Mola hidatidosa dapat
menyerupai abortus, dan diagnosis hanya akan dibuat secara
histologi. Edema stroma villI, villus avaskular, dan proliferasi
sinsitiotropoblas atau sitotropoblas mengelilingi villus adalah
karakteristik temuan histopatologi. Keganasan terjadi lebih sering
jika sel tropoblastik adalah anaplastik atau menunjukkan
proliferasi 4).Penatalaksanaan Kuretase suctionTerapi standar untuk
mola hidatidosa adalah evakuasi suction diikuti dengan kuretase
tajam rongga uterus, tanpa menghiraukan usia kehamilan5. dan semua
spesimen harus dikumpulkan ke histopatologi4. Sebelum mengevakuasi
uterus, pemeriksaan laboratorium termasuk kadar hCG, hitung darah
lengkap (CBC), pembekuan, tes fungsi ginjal, hati dan tiroid.
Golongan darah ibu harus diperiksa untuk menentukan Rhesus dan
persiapan kemungkinan perdarahan vagina berat selama prosedur1.
Sesudah isi uterus dievakuasi, IV oksitosin dapat diberikan untuk
menstimulasi kontraksi uterus dan meminimalkan kehilangan darah1.
IV oksitosin dapat dilanjutkan selama 24 jam postevakuasi jika
perlu3.Kuretase suction adalah metode evakuasi pilihan, tanpa
menghiraukan ukuran uterus, untuk pasien yang menginginkan
kesuburan. Langkah-langkahnya sebagai berikut8: Infus oksitosin-
Prosedur ini dimulai sebelum induksi anestesi. Dilatasi serviks-
Selama serviks berdilatasi, perdarahan uterus sering meningkat.
Tahanan darah pada rongga uterus dapat dikeluarkan selama dilatasi
serviks. Kuretase suction- Dalam beberapa menit kuretase suction
dimulai, ukuran uterus dapat menurun secara cepat, dan perdarahan
dapat dikontrol. Penggunaan kanula 12 mm sangat disarankan untuk
evakuasi. Jika uterus lebih besar dari kehamilan 14 minggu, satu
tangan harus ditempatkan di atas fundus, dan fundus harus dipijat
untuk menstimulasi kontraksi uterus dan menurunkan resiko
perforasi. Kuretase tajam- Ketika evakuasi suction selesai,
kuretase tajam dilakukan untuk mengeluarkan sisa jaringan mola.
Follow-up Human Chorionic GonadotropinKadar hCG harus diukur
dalam 48 jam dari evakuasi uterus dan kadar - hCG harus dimonitor
perminggu sampai normal selama 3 minggu berturut-turut, kemudian
diikuti pemeriksaan perbulan sampai normal selama 6 bulan
berturut-turut. Waktu rata-rata mencapai kadar normal hCG pertama
sesudah evakuasi adalah sekitar 9-14 minggu, dibandingkan dengan
kehamilan normal, aborsi dan terminasi selama 2 sampai 4 minggu8,1.
Tingginya dan peningkatan kadar hCG selama monitor atau adanya hCG
lebih dari 6 bulan setelah D&C mengindikasikan penyakit
persisten/invasif1. Sesudah pasien mencapai kadar hCG tak
terdeteksi, resiko berkembangnya relapse tumor sangat rendah dan
mencapai nol8.
Gambar 11: regresi normal kadar hCG setelah evakuasi mola dari
uterus. Rata-rata waktu untuk normalisasi adalah 8 sampai 14
minggu1.
Terapi direkomendasikan jika - hCG tetap tinggi dan meningkat
pada 8 minggu setelah terminasi kehamilan mola. Beberapa data
menunjukkan bahwa 15% pasien menunjukkan penurunan titer tanpa
terapi. Hampir 15% pasien yang memiliki peningkatan titer pada
minggu ke-8 postevakuasi menunjukkan peningkatan atau titer yang
tinggi, hampir setengah pasien menunjukan gambaran hsitologi mola
invasif dan setengah lainnya koriokarsinoma3. KontrasepsiUntuk
meyakinkan resolusi, monitor hCG sangat penting. Oleh karena itu,
sangatalah penting untuk mencegah kehamilan selama periode
follow-up1. Methotrexate dapat tertahan pada tubuh sampai 8 bulan
dan secara teoritis beresiko sitotoksik merusak oosit menghasilkan
peningkatan insidensi abnormalitas fetus. Oleh sebab itu pasien
disarankan menunda kehamilan 1 tahun7. Pasien dianjurkan untuk
menggunakan kontrasepsi efektif selama follow-up hCG. Karena resiko
perforasi intrauteri, IUD tidak disarankan sampai pasien mencapai
kadar normal hCG. Jika pasien tidak menginginkan sterilisasi
operasi, kontrasepsi oral atau metode kondom disarankan. Insidensi
persisten tumor dilaporkan meningkat diantara pasien yang
menggunakan kontrasepsi oral sebelum perbaikan gonadotropin8.
Kemoterapi profilaksisMasih kontroversi apakah kemoterapi
profilaksis (MTX atau D-ACT) diberikan pada kehamilan mola komplit
yang beresiko tinggi ( usia>35 tahun, riwayat kehamilan mola
sebelumnya, hiperplasi tropoblastik) atau pada pasien yang susah
difollow-up3. Profilaksis kemoterapi tidak hanya mencegah
metastasis tetapi juga menurunkan insidensi dan morbiditas invasi
uterus lokal. Profilaksis berguna dalam mengelola kehamilan mola
komplit beresiko tinggi, khususnya ketika pemeriksaan hCG untuk
follow-up tidak tersedia8. Indikasi kemoterapi kecurigaan
koriokarsinoma berdasarkan WHO7:a. Kadar hCG tinggi pada minggu
ke-4 setelah evakuasi uterus (serum >20.000 IU/L; urin
>30.000 IU/L)b. Peningkatan kadar - hCG setelah menjangkau kadar
normalc. Peningkatan hCG progresif kapan saja setelah evakuasi
uterusd. hCG terdeteksi pada serum setelah 6 bulane. Identifikasi
histologi koriokarsinoma atau adanya metastasis SSP, renal, hepar
atau GI, atau metastasis pulmonal dengan diameter >2cm atau
jumlahnya >3.f. Perdarahan menetap uterus dengan peningkatan
hCG.
HisterektomiJika pasien menginginkan strerilisasi, histerektomi
dilakukan. Ovarium dipertahankan saat operasi, bahkan pada kista
teka lutein. Kista ovarium besar dapat di dekompresi dengan
aspirasi8. Pembesaran ovarium (karena kista teka lutein) biasanya
berhubungan dengan peningkatan hCG. Resolusi spontan biasanya
terjadi dalam 8 minggu dan jika ada resiko terpilin, ruptur atau
perdarahan atau jika pembesaran ovarium menjadi infeksi, dapat
dilakukan operasi4,3. Histerektomi tidak mencegah metastasis,
pasien masih memerlukan follow-up dengan penilaian kadar hCG8.
Total abdominal histerektomi (TAH) dapat dilakukan pada wanita yang
telah memiliki cukup anak6. Jika kehamilan tidak diinginkan lagi,
histerektomi menjadi terapi pilihan. Sebagai contoh mola hidatidosa
yang dipertimbangkan untuk histerektomi adalah usia > 40 tahun.
Mereka menghadapi peningkatan resiko rekurens untuk mola komplit
dan resiko yang lebih besar untuk penyakit tropoblastik4. Walaupun
ini akan mengeliminasi resiko invasi lokal, histerektomi tidak
mencegah metastasis penyakit1. Penyakit metastasis setelah
histerektomi pada GTD menurun dari 20% ke 3,5% 3.
Gambar 12: Algoritme penatalaksanaan mola hidatidosa
Prognosis Prognosis kehamilan mola adalah baik, dengan 95%
sampai 100% sembuh dengan kuretase suction. Penyakit persisten akan
berkembang pada 15% sampai 25% pasien dengan mola komplit dan 4%
pada pasien mola parsial1. Resiko berkembangnya rekurensi hampir 1%
sampai 2% sesudah satu kehamilan mola, tetapi setinggi 16% sampai
28% sesudah dua kehamilan mola1. Fertilitas sekitar 86% pasien yang
berharap hamil sukses7.Pada metastatik prognosis buruk, hasil
terbaik dengan EMACO kemoterapi dan bersamaan radiasi. Sekitar 75%
sampai 85% meenerima remisi dengan rata-rata 69% diselamatkan.
Metastasis otak dan liver memiliki prognosis terburuk dengan
rentang bertahan hidup 0-60% pada hepatik dan 50-80% pada SSP.
Angka bertahan hidup menurun < 20% ketika kemoterapi sebelumnya
telah digunakan atau jika metastasis SSP berkembang saat terapi
3.
Potensi keganasanResiko tinggi berhubungan dengan persistensi
adalah hcg sebelum terapi > 100.000 IU/L, teka lutein > 6cm,
usia diatas 40 tahun, dan kehamilan mola sebelumnya (samantha).
Review pada 858 pasien dengan mola komplit didapatkan 2/5 pasien
memiliki tanda proliferasi tropoblastik berikut pada saat mereka
mencari pengobatan: Kada hCG > 100.000 mIU/mL Pembesaran uterus
berlebihan Diameter kista teka lutein 6 cmPasien dengan salah satu
tanda tersebut harus dipertimbangkan resiko tinggi (57%) terjadinya
tumor postmolar. Pasien yang lebih tua juga meningkatkan resiko
postmola tumor. Suatu studi melaporkan tumor persisten terjadi
sesudah keahmilan mola komplit pada 37% wanita diatas 40 tahun,
dimana studi lainnya menemukan 56% wanita diatas 50 tahun8.
Nonmetastatik Gestasional Tropoblastik DiseasePenyakit
tropoblastik terkurung diuterus adalah lesi keganasan yang paling
umum terlihat pada neoplasia gestasional tropoblastik. Diagnosis
biasanya dibuat selama periode follow-up setelah evakuasi kehamilan
mola. Terapi untuk pasien dengan keganasan tropoblastik
nonmetastatik adalah (a) single-agen kemoterapi dan (b) kombinasi
kemoterapi dan histerektomi dilakukan pada hari ke-3 terapi obat
jika pasien tidak mengharapkan reproduksi lagi dan penyakitnya
diketahui terbatas pada uterus3.
Agent kemoterapi tunggal methotrexate atau dactinomycin dapat
membersihkan dengan superioritas dibandingkan protokol lainnya.
Kemanjuran terapeutik ini sama. Regimen pilihan tidak ditetapkan,
namun injeksi methotrexat intramuskular perminggu sangat baik dan
alternatif keefektifan biaya daripada regimen intens 5 hari dengan
methotrexat atau dactynomicin, dan dengan minimal efek samping.
Kegagalan terapi (mengindikasikan peningkatan -hCG atau adanya
metastasis baru) atau efek samping yang tak dapat ditoleransi harus
disarankan pemberian agen alternatif. Secara keseluruhan, respons
sempurna dengan rentang 60-98% dengan rata-rata penyelamatan
mencapai 100%. Methotrexat dikontraindikasikan pada adanya penyakit
hepatoselular atau ketika fungsi renal terganggu.
Tabel 3: Protokol kemoterapi untuk non-metastatik dan resiko
rendah GTD3ObatDosis
Methotrexate30-60 mg/m2 IM sekali perminggu (hanya untuk
non-metastatik)
Methotrexate0,4 mg/kg/hari IV atau IM selama 5 hari, ulangi
setiap 14 hari
Methotrexate1 mg/kg IM pada hari ke 1,3,5, dan 7 dan asam
folinic 0,1 mg/kg IM pada hari ke 2,4,6,8 ulangi setiap 15-18
hari
Dactinomycin1,25 mg/m2 IV setiap 14 hari
Dactinomycin10-12 g/kg/hari IV selama 5 hari, ulangi setiap 14
hari
Follow up
Ikuti -hcg perminggu. Ganti ke obat alternatif jika -hcg
meningkat 10 kali atau lebih, titer mininggi pada kadar yang
meningkat, atau tampak metastasis baru.
Lakukan pengecekan laboratorium perhari selama siklus terapi
atau perminggu jika diindikasikan. Hentikan kemoterapi jika hitung
leukosit < 3000 (hitung netrofil absolut < 1500); plt <
100.000; peningkatan signifikan bun, cr, ast, alt, atau bilirubin;
atau efek samping signifikan (stomatitis berat, gastrointestinal
ulserasi, atau demam).
Agen kontrasepsi oral atau lainnya harus diberikan bersamaan,
dan lanjutkan minimal 1 tahun mengikuti perbaikan
Kemoterapi dilanjutkan untuk satu rangkaian setelah kadar -hcg
negatif
Program follow-up: -hcg perminggu sampai normal 3 kali
berturut-turut; -hcg perbulan selama 12 bulan; -hcg setiap 2 bulan
selama 1 tahun tambahan.
Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksan pelvis dan radiografi dada
perbulan sampai perbaikan dilakukan; dengan interval 3 bulan selaam
1 tahun setelahnya; kemudian 6 bulan interval seterusnya
Selama terapi, pengukuran -hCG perminggu dan hitung darah
lengkap harus dilakukan. Sebelum setiap pemberian terapi, penilaian
fungsi hati dan ginjal harus dilakukan. Rata-rata dibutuhkan 3 atau
4 tahap pemberian terapi agen tunggal3.
Metastasis Gestasional Trophoblastic DiseaseTerapi pada
metastasis menggunakan agen tunggal kemoterapi (tabel diatas) atau
agen multiple kemoterapi. Kemoterapi multipel agen digunaka pada
kasus dimana daya tahan terhadap agen tunggal diketahui.
Klasifikasi klinis Gestasional Trophoblastic Disease
ganasNational Cancer InstitueSistem ini dugunakan di Amerika untuk
menentukan apakah pasien akan memiliki prognosis baik atau buruk
dalam respon terhadap agen tunggal kemoterapi
Tabel 4: kategori Gestasional Trophoblastic
neoplasiaNonmetastatik DiseaseTidak ada bukti penyakit di luar
uterus
Metastatik DiseaseAdanya penyakit di luar uterus
Metastatik disease berprognosis baikDurasi singkat ( 40.000
mIU/mL atau pada urin > 100.000 IU/24 jam
Metastasis ke otak atau hati (tanpa menghiraukan titer hCG atau
durasi penyakit)
Kemoterapi sebelumnya tidak sukses
Gestasional Trophoblastic neoplasia mengikuti persalinan
aterm
World Health Organization (WHO)Pasien dikategorikan kedalam
resiko rendah atau tinggi berdasrakan total skornya. Total skor 0-6
dipertimbangkan sebaagi resiko rendah dan total skor 7
diaktegorikan sebagai resiko tinggi.
Tabel 5: sistem prognosis dimodifikasi WHO sebagai adaptasi oleh
FIGO.skor0124
usia
