4.Dejstvo Lekova Na Organizam

8/16/2019 4.Dejstvo Lekova Na Organizam

1/19

4.Dejstvo lekova na organizam

Isidora Milanović

Lekovi su biološki aktivne supstance koje unete u organizam u malim količinama(dozama izazivaju promene u !ziološkim i bio"emijskim #unkcijama.

$ve promene koje izaziva doza leka označava se kao e#ekat.

Dobro poznavanje osobina leka je osnov za njegovu pravilnu i bezbednu primenu uterapiji i pro!laksi.

Dejstvo leka mo%e biti&

Lokalno' kada se promene javljaju na mestu aplikacije ili

Sistemsko' kada se promene javljaju posle resorpcije i raspodele leka uorganizmu.

većini slučajeva dejstvo leka je specifčno' što znači da se zasniva na jednomvrlo odre)enom tipu reakcije sa osetljivom ćelijom ili biološkim sistemom.

Specifčnost ove reakcije odre)ena je strukturom leka i aktivnog delaćelije (receptor) sa kojom lek reaguje. *rema tom speci!čnom dejstvulekovi se razvrstavaju u #armakodinamske grupe što olakšava nji"ovo proučavanje.

Dejstvo leka je manje ili više selektivno' tj. za"vata samo jednu vrstu ćelija'dok na druge ćelije i strukture deluje slabije ili nema uticaja.

Selektivnost leka je od velike va%nosti za njegovu primenu u terapiji. +pr.in"alacioni anestetici prolazno depresiraju #unkcije oni" delova mozga koji

kontrolišu svest' ali nemaju uticaj na vitalne centre u produ%enoj mo%dini'koji kontrolišu krvotok i disanje.

$elektivnost je veoma va%na u "emoterapiji. ,vo se posti%e u razlikama ustrukturi i #unkcijama parazitski" i normalni" ćelija (penicilin.

$vaki lek ispoljava više dejstava. koliko se lek više proučava utoliko se višeotkrivaju njegova nova svojstva.

*ored glavnog dejstva' koje je i najva%nije za terapiju' svaki lek ispoljava iniz drugi" #armakoliški" dejstava koja mogu biti izra%ena u manjem ili većemstepenu.

,va sporedna dejstva su nerazdvojivo povezana sa speci!čnim me"anizmomdejstva i predstavljaju ne%eljena dejstva leka.

$elektivnost odre)enog dejstva leka zavisi od primenjene doze .

Terapijski korisna dejstva se javljaju pri malim dozama' dok pri većim nastajunekarakteristični' manje više ne%eljeni e#ekti leka.


2/19

-bog toga je razmak izme)u doza koje prouzrokuju željena i neželjenadejstva presudan za terapijsku vrednost leka i zove se terapijska širinaleka

Meanizam delovanja leka

!utevi i meanizmi "armakološkog dejstva nisu o#jašnjeni za sve lekove$ali zavaljujući teoriji o receptorima moguće je o#jasniti neke interakcijelekova sa živim sistemima%

&ezivanjem leka za receptor nastaje kompleks lek receptor kojiostvaruje "armakološki e"ekat%

'Lek '*eceptor 'L* Stimulans +"ekat

*eceptori su strukturno speci!čna mesta na površini ćelije ili u ćeliji za kojese vezuje molekul leka čiji prostorni raspored atoma i #unkcionalni" grupaodgovara prostornoj strukturi receptora.

o su specijalizovani regulatori koji posreduju u prenosu endogeni" "emijski"signala preko koji" "ormoni i transmiteri utiču na #unkciju ćelija.

/ktivna mesta na ćelijskoj membrani ili unutar ćelije su proteini&

⇒ 0eceptori'

⇒ 1onski kanali

⇒ 2nzimi

⇒ ransportni molekuli (prenosioci

-načaj receptora je u&

⇒ 3vantitivnom odnosu koncentracije leka i e#ekta


3/19

⇒ $elektivnosti

⇒ *osredovanju kod delovanja antagonista

,snovna karakteristika "armakološkog dejstva je

reverzi#ilnost ,

koja se ostvaruje preko spontaneidrolize kompleksa lek-receptor u vodenoj srediniekstra ili intercelulane tečnosti.

+astajanje kompleksa uslovljeno je postojanjem konstante asocijacije (.a)i konstante disocijacije (.d)% *osle disocijacije oslobo)ena molekulareceptora je ponovo sposobna za sledeću aktivaciju.

$timulus aktivira jonske kanale ili enzime i pokreće niz posreceptorski"#enomena koji oblikuju e#ekte' odnosno dejstvo leka

Lek se ve%e za receptor slabim "emijskim vezama&

• Intramolekulske vodonične veze'

• eze koje nastaju kao posledica /ander-&alsovi sila.

-ato su ovakve veze reverzi#ilne%

0eakcija mo%e #iti ireverzi#ilne kada nastane kovalentna veza.5iklo#os#amid koji se koristi u terapiji maligni oboljenja vezuje se kovalentnoza obe vrpce D+3 i na taj način sprečava deobu maligni" ćelija.

Sposo#nost leka da se veže za receptor naziva se afnitet. ezivanjem

za receptor lek prouzrokuje promene u makromolekulu čime pokreće nizprocesa u ćeliji koji na kraju dovode do #armakološkog e#ekta. Interakcija seodvija sledećim redom &

stimulans

Lek 6 0eceptor komleks e#ekat

Lek7 receptor

Da bi se ostvarili me"anizmi #armakološkog dejstva potebno je da učestvujunekoliko grupa molekula&

0% glasnici8 Molekuli leka ili endogeni ligandi

*eceptori$ jonski kanali$ enzimi$ strukturni

proteini ili transporteri jona$ kao 1ciljani molekuli9


4/19

2% glasnici 8 c/M*' c:M*' I*;' D/: i joni 5a

+euroni' glatki mišići' %lezdane i druge ćelije kao e#ektorni organi.

*ostoje dva tipa interakcija u organizmu.

$peci!čna interakcija se odvija tako što lek deluje na speci!čna mesta uokviru ćelije bilo da je to receptor za lek ili aktivno mesto na enzimu.

+a speci!čne receptore lek mo%e da deluje stimulativno tj. da pokazuje#armakološki e#ekat. o su stimulatori receptora i takvi lekovi se zovuagonisti% Mnogi agonisti se vezuju za iste receptore za koje se normalnovezuju pojedine !ziološki aktivne supstance kao što su adrenalin$serotonin$ istamin$ acetilolin% ,vi lekovi imitiraju odnosnopodra%avaju dejstvo endogeni" supstanci i zato se zovu mimetici.

Dejstvo specifčni antagonista se zasniva na principukompeticije sa agonistima za isti receptor.

,va vrsta antagonizma se naziva kompetitivnimantagonizmom. -a ovu vrstu antagonizma karakteristično je tošto se antagonist reverzi#ilno vezuje za receptor$ ali semože potisnuti ako se poveća koncentracija agonista.

+pr. d < tubokurarin se vezuje za acetil"olinske receptore namotornoj ploči i na taj način blokira vezivanje acetil"olina koji seosloba)a na završecima motorni" nerava. ,vaj se e#ekat mo%esuzbiti povećanjem koncentracije acetil"olina na motornoj ploči'što se posti%e primenom neostigmina' koji in"ibira aktivnostacetil"olineteraze i tako sprečava brzo razlaganje acetil"olina.

3ekompetivni antagonizam se dešava onda kada seantagonist verovatno čvrsto ve%e za receptor pa ga ni većakoncentracija agonista ne može potisnuti.

4ruga mogućnost je da antagonist ne #lokira receptor većdeluje na neku od reakcija koje nastaju posle aktivacije

receptora i dovode do e"ekta 5

/gonist → receptor → e#ekat

kompetitivni nekopetitivni


5/19

antagonizam antagonizam

Specifčno dejstvo neki lekova je posledica kompetitivne

ini#icije enzimske aktivnosti%Menjajući aktivnost enzima$ lekovi utiču i na same #ioemijskeprocese prouzrokujući tako ponekad dalekosežne posledice$naročito kada se radi o enzimima koji imaju veomaspecijalizovanu "unkciju u ćeliji%

.ompetitivni ini#itor obično ima sličnu strukturu prirodnogsupstrata i zbog toga se mo%e vezivati za aktivne centre enzima kao i samsupstrat.

akav ″ lažni supstrat ne podleže katalitičkim procesima' odnosnoenzimi i" ne mogu razlo%iti' ali nedozvoljavaju ni razlaganje prirodnogsupstrata ( npr. in"ibitori "olinesteraze.

+a principu kompetitivne ini#icije zasniva se dejstvo antimetabolita. ,vilekovi ometaju transport ili iskorišćavanje prirodni" metabolita koji su od vitalnogznačaja za rast i razmno%avanje mikroorganizama.

6ntimeta#oliti se koriste u terapiji maligni o#oljenja5

!r% metotreksat sprečava iskorišćavanje "olne kiseline' nepo"odne za%ivot svi" ćelija' a naročito oni" koje se brzo razmno%avaju. ,vajantimetabolit tako sprečava brzu proli#eraciju maligni" ćelija.

3eki lekovi deluju na principima stvaranja emijski veza$ pa tako kod trovanja teškim metalima primenom nekisupstanci dolazi do stvaranja elata (emijska veza)%

4ejstvo pojedini lekova zasniva se na njiovim fzičko-emijskim oso#inama kao što su rastvorljivost u lipidima$a#sorptivna moć (medicinski ugalj)$ uticaj na površinskinapon$ osmotsko delovanje%

3a #iofzički meanizam dejstva leka ukazujevelika razlika u njegovoj emijskoj strukturi%

+"ekat leka se ispoljava depolarizacijom ćelijske mem#rane$ što jeistovremeno praćeno promenom razdražljivosti ćelije$ kontrakcijomili relaksacijom mišića$ pojačanjem i sla#ljenjem sekrecije$aktivacijom ili ini#icijom enzimske aktivnosti$ promenama umeta#olizmu itd%


6/19

+"ekat leka predstavlja uo#ičajen odgovor$ fziološkureakciju ćelije na lek %

Lek je jedino u stanju da kvantitativno promeni$ tj%

da pojača ili osla#i uo#ičajen način njenogfziološkog delovanja%

!onekad$ e"ekat leka se ispoljava u organu koji jeprostorno odvojen od mesta gde lek deluje na receptor%&eza izme7u receptora i e"ektornog organa sečesto ostvaruje posredstvom emijski medijatorakao što su neurotransmiteri$ ormoni$ meta#oliti$cilkični adenizinmono"os"at i dr.

+ormalni proces serotoninske transmisije $erotoninskiselektivni in"ibitori preuzimanja oporavlju smanjeni nivo=' vezivanjem za njegov transporter za ponovnopreuzimanje


7/19

Mem#ranski receptori sutransmembranski proteini speci!čne strukture koju čine4


8/19

Meta#otropni receptori

vezani su prvo za 8-protein$ a zatim ili za intracelularneenzime ili indirektno za jonske kanale

,ni deluju preko 1drugi glasnika9 5 c6M!$ :!;$ 48 ilipreko jonski kanala% ,stvaruju sporije delovanje (višesekundi ili minuta)%


9/19

+ksitacija5 @rza izmena u potencijalu na mem#rani

Aemijsko otvaranje kanala>emijska jedinjenja' kaošto je neurotransmiter acetil"olin (/c"' omogućavapromenu u kon#ormaciju proteinskom kanalu kojiomogućava +a6 jonima da ulaze u ćeliju' stvarajućidepolarizaciju

/ktivaciju ovi" kanala ostvaruju endogeni ligandi' ali i veliki broj lekova

kao&

+a 8 kanali 8 lokalni anestetici i antiaritmici I grupe (zatvaranje)

3< kanali 8 antiaritmici III grupe (otvaranje kanala-amiodaron

5a 8 kanali 8 zatvaraju 8 verapamil


10/19

5l 8 kanali 8 86@6 < otvaranje kanala (benzodiazepini' barbiturati

+nzimi

3ada lekovi pro)u ćelijsku membranu mogu se takmičitisa prirodnim supstratom za aktivna mesta na enzimu'vezujući se reverzibilno ili ireverzibilno. ako deluju lekovi

kao što su & +esteroidni antireumatici (aspirin 8neselektivno

in"ibira ciklo


11/19

(c (c +ekompetitivni in"ibitor utiče nakom#ormaciju enzima tako da aktivno mesto nije upotpunosti u #unkciji

Transporteri

1onska ravnote%a u ćeliji se posti%e jonskimpumpama' koje čine enzimi' koje izbacuje višak jonaiz ćelije nasuprot gradijentu jonske koncentracije'koristeći energiju /*5L

grupu lekova koja blokira transportere zapreuzimanje oslobo)eni" neurotransmitera iz sinapsi(noradrenalin ' serotonin su triciklični antidepresivi

(amitriptilin' Auoksetin.

3especifčno delovanje lekova

3ao nespeci!čni me"anizmi delovanja' kako deluje manji brojlekova' bi bili&

,smotski 8 osmotski diuretici (manitol' osmotski laksansi

ezivanje za slobodne jone 8 "emijski antidoti kao "elirajućiagensi (dimekaptopropanol' penicilamin i protamin koji blokira"eparin u odnosu B&B.

.vantitativni aspekti leka


12/19

Carmkološka dejstva se karakterišu kvantitativnim promenamafziološki "unkcija organizma& #unkcija mo%e biti pojačana ilioslabljena u manjem ili većem stepenu.

$tepen odstupanja u odnosu na stanje #unkcije u trenutku

primene leka označava se jednačinom ili intenzitetom dejstava.

1ačina dejstva zavisi od doze leka. *odesnim doziranjem leka'stepen stimulacije ili depresije odre)ene #unkcije mo%e seregulisati u izvesnim granicama. +a taj način se posti%enormalizovanje pojedini" #unkcija čiji poremećji karakterišu većinuoboljenja.

,dnos doze i e"ekta leka

-a svaki lek postoji odr)en kvantitiativni odnos doze i e"ekta5sa povećanjem doze povećava se i e"ekat leka% ,vo je jedanod osnovni" zakonitosti u #armakologiji 2gzaktnim proučavanjemodnosa doze leka i e#ekta dolazi se do podataka koji su vrlo bitniza intaktne sisteme gde postoje mnogi drugi regularni me"anizmikoji se suprotstavljaju dejstvu leka.

*ovećanjem doze dolaze do izra%aja mnoga nespeci!čna dejstva.

4oza je najmanja količina aktivne supstance koja može da

izazove terapijske e"ekte u ljudskom organizmu%eličina doze se izra%ava u miligramima (mg ili internacionalim

jedinicama (i.j.

&rste doza

-avisno od upotrebe' doze se mogu podeliti na terapijske$proflaktičke$ dijagnostičke i toksične%

erapijske doze leka su one količine leka koje prilikom unošenjaprouzrokuju povoljan terapijski e#ekat. 0aspon ovi" doza kreće seod minimalne do maksimalne terapijske doze.

Doza koja posti%e optimalni terapijski e#ekat kod većine bolesnika'prosečne telesne te%ine zove se srednja terapijska doza. 3odmanjeg broja bolesnika koji reaguje drugačije od proseka'terapijska doza se prilago)ava prema nji"ovoj individualnojosetljivosti.


13/19

3oličina leka koju bolesnik uzme u toku dana' podeljena u višepojedinačni" doza zove se dnevna doza

=ačina dejstva leka je srazmerna broju receptora kojezauzima molekul leka. ,vaj odnos podrazumeva graničnu dozuprag ispod koga lek ne deluje i maksimalnu dozu pri kojoj

sistem reaguje maksimalnom jačinom$ jer su svi receptorizauzeti molekulima leka. Izme)u ove dve kritične tačke kriveprote%e se područje aktivni" doza leka. 3od lekova sa malimrasponom kriva je vrlo strma. -ato je tada doziranje teškoizvodljivo' jer sa povećanjem doze prouzrokuje se velikopovećanje e#ekta.

Dva karakteristična parametra leka su &

6fnitet < izra%ava sposobnost leka da se ve%e za receptor

+fkasnost < sposobnost leka da se ve%e za receptor i izazovee#ekat

4oza leka koja prouzrokuje odre)eni #armakološki e#ekat u =Ečlanova ispitane populacije naziva se srednjom e"ektivnomdozom ili +4 BC% /ko je u pitanju terapijski e#ekat onda je tosrednja terapijska doza.

1edna od va%ni" karakteristika leka je ″ terapijski indeks $ tj.količnik izme)u srednje letalne i srednje e"ektivne doze 5

I F LD=72D=

,vaj indeks je u izvesnom smislu merilo relativne bezopasnostileka& ukoliko je njegova vrednost veća' verovatnije da će lekprozvesti manje toksične e#ekte kada se primeni kod bolesnika.*otencijalno korisni lekovi treba da imaju terapijski indeks B iliveći .

Dinioci koji utiču na meanizme delovanja leka

Earmakološki "aktori su doza i oblik primljenog leka' put iučestalost unošenja i pred"odno ili istovremeno unošenje drugogleka.


14/19

4oza leka- srednja terapijska $ dnevna $t oksičn a doz a$terapijska širina

@iološki "aktori < mogu biti uro)eni i stečeni' odnosno !ziološkiili pak vezani za patološki poremećaj u organozmu.

:ndividualna osetljivost% $vaka osoba reaguje različito na istudozu leka.

Doza se postepeno povećava do postizanja %eljenog terapijskoge#ekta. ,vo se primenjuje kod jaki" lekova ili kod lekova saniskom terapijskom širinom.

Individualne razlike i osetljivost prema lekovima genetski sudeterminisane. ,ne se ponekad pripisuju razlikama u osetljivosti

receptora na koje lek deluje. *onekad je ta osetljivost vezana zagenetsku razliku u strukturi i aktivnosti enzima.

zrast i pol (dečiji uzrast' stare osobe' %ene' patološka stanja.

Težina tela . 3oncentracija leka na mestu dejstva u organizmuprvenstveno zavisi od doze. Me)utim' ista doza u osoba različitetelesne te%ine ne daju istu aktivnu koncentraciju na mestudejstva. -bog toga se lekovi doziraju na kilogram te%ine kako bi sekod svi" osoba postigao pribli%no ista terapijska koncentracija uorganizmu. praksi se' me)utim' samo lekovi vrlo jakog dejstvadoziraju na kilogram telesne te%ine.

!lace#o e"ekat% ,pšta pravila bolesnika o leku' njegovom obliku'načinu delovanja i primeni ili očekivanom is"odu lečenja' dovoljna

je da već sama po sebi izazove povoljan terapijski e#ekat (placeboe#ekat.

.umulacija leka nije speci!čno svojstvo samog leka' već jeposledica odre)enog načina doziranja. *ostepeno povećanjekoncentracije leka u krvi i tkivima pri ponovljenom unošenju lekapodrazumeva se kumulacija leka. 3od ″ kumulativnog″ leka postojiodre)ena doza koja prouzrokuje umereni stepen kumulacije i zbogtoga se mo%e stalno davati bez štetni" posledica. ,va činjenica jebitna kod lečenja "ronični" bolesti.

>zajamna dejstva leka


15/19

Istovremena primena više lekova je česta pojava u savremenojterapiji. *ri tom' lekovi ne deluju nezavisno jedan od drugog'već mogu uzajamno delovati prilikom resorpcije, raspodele ilieliminacije' kao i prilikom nji"ovig dejstva na samom receptoru.

0ezultat mo%e biti pojačanje dejstva (sinergizam) ilisla#ljenje dejstva (antagonizam)%

Sinergizam

$inergistično dejstvo lekova je onda kada se oni pojačavaju usvom dejstvu. o pojačanje je ravno nji"ovim pojedinačnime#ektima. -bog toga sinergistički lekovi se mogu primeniti za B7;ili B7G manje od nj"ove uobičajene doze. ime se izbegavajune%eljeni e#ekti koji se pojavljuju pri punim dozama svakog

pojedinačnog leka. ,va vrsta sinergizma je uobičajena kod lekovasa istim ili sličnim terapijskim e#ektima' a različita ne%eljenadejstva (primena analgoantipiretika. retkim slučajevima'zajednički e#ekat sinergista je veći od zbira nji"ovi" pojedinačni"e#ekata. tom slučaju se govori o pontencijanju dejstva(supraaditivni sinergizam)%

Hest slučaj sinergizma je kada je jedan lek neaktivan sam posebi' a potencira e#ekte drigog leka ("lorpzomazin potenciraanalgetički e#ekat mor!na mada sam nema analgetičko dejstvo.

3ombinacija gotovi" lekova koji poma%u u terapijskom e#ektu'bolje tako nego pojedinačno' npr. @aktrim je kombinacijasul#ametoksazola i trimetoprima.

6ntagonizam

/ntagonizam se doga)a kada je zajednički e#ekat manji od zbirapojedinačni" e#ekata. /ntagonizam se ispoljava na razne načine.

Eunkcionalni antagonizam nastaje kada dva agonista deluju

na različite receptore u istom organu izazivajući suprotnee"ekte (konvulzije


16/19

Aemijski antagonizam

>emijski antagonizam nastaje onda kada dva leka u organozmu"emijski reaguju stvarajući neaktivno jedinjenje. +a ovoj vrstiantagonizma se zasniva inaktivacija i dekorporacija jona teški"metala "elatnim supstancama.

potreba antagonista je vrlo va%na kod trovanja. 3od trovanja seprimenjuje speci!čna vrsta antagonista koji se zovu antidoti.+a%alost' antagonisti (antidoti nemaju dovoljno speci!čnodejstvo' pa i sami ispoljavaju ne%eljene e#ekte.

*rilikom kombinovanja lekova uključuje se sprečavanje pojavene%eljeni" e#ekata glavnog leka.

3eželjena dejstva leka$vaki lek je potencijalno opasan i zbog toga je potrebno da se oniprimenjuju samo onda kada je zaista indikovano. čestalostne%eljeni" dejstava je u pore)enju sa korisnim dejstvimasrazmerno mala. ome doprinosi i savremena primena ikontrolisano doziranje. Hinjenica je da ponekad ne%eljeni e#ektimogu imati nepredvidive i teške posledice. Da bi se izbegleovakve situacije potrebno je poznavanje dejstva leka i njegovine%eljeni e#ekti.

3eželjena dejstva se mogu podelti na dva manizmadejstva 5

!osledica predoziranja leka ( toksični e"ekat)

3enormalno reagovanje na lek ( alergijske reakcije$uro7ene enzimopatije)

Hesto je me"anizam nastajanja ne%eljeni" dejstava nepoznat.0azlikovanje pojedini" ne%eljeni" dejstava je va%no jer se takoomogućava preventivno delovanje i lečenje nastali" ne%eljeni"dejstava.

Toksični e"ekati- +ijedan lek nije potpuno netoksičan.

Toksična doza leka je' kao i svaka doza' individualna i zbog togasasvim nepredvidiva. oksične reakcije u većini slučajeva


17/19

predstavljaju pojačanje "armakološkog dejstva leka doneželjeni posledica. 3od mnogi" lekova se mogu sresti'odnosno zapaziti toksične' bio"emijske ili mor#ološke promenekoje se inače ne sreću kao normalni spektar #armakološki"

dejstava. akve se reakcije zovu toksičnim dejstvom u u%emsmislu. nekim slučajevima toksični e#ekti su tako izra%eni daostavljaju posledice i po prestanku uzimanja leka i po nekolikomeseci' a ponekad i trajne posledice (streptomicin' antireumatskilekovi' kortikosteroidi. oksični e#ekti leka se mogu sprečitikontrolisanim doziranjem i praćenjem koncentracija leka kao ipraćenjem #unkcija organa na koje lek deluje. 3od lekova kojipokazuju kumulativni e#ekat potrebno je stalno kontrolisati#unkcije jetre i bubrega.

>ro7ene enzimopatije *romenjena reaktivnost pacijenata naodre)eni lek je posledica nasle7eni tj% genetski promena ustrukturi ili količini pojedini" enzima i drugi" #unkcionalni"proteina ("emoglobin. ,ve genetske anomalije mogu bitilatentne i da se ispolje prvi put onda kad osoba do)e u kontakt salekom.

6lergijske reakcije se sreću kod srazmerno malog brojapacijenata kao posledica pred"odnog kontakta sa lekom. ,nase kvalitativno razlikuje od #amakološki" i toksični" e#ekata leka i

zapa%aju se i posle doza koje su uobičajeno manje od terapijski"doza.

6ntigeni su makromolekuli' obično proteini sa velikim brojemaktivni" "emijski" grupa' koje daju karakter stranog tela. akvi suimuno serumi i vakcine i proteo"ormoni. ,stali lekovi su malimolekuli' poseduju izvesne antigenske grupe ali ne mogu daizazovu stvaranje antitela. ,ni se zovu apteni% /ntigenost stičuvezivanjem za proteine u plazmi ili tkivima i takav kompleksapten-protein indukuje sintezu antitela%

6ntitela su imunoglo#ulini i svrstavaju se u nekoliko grupa.,ni imaju svojstva da se ve%u za antigen' da neutrališu toksine'precipitiraju ili aglutiniraju protein antigen' da liziraju ćelije itd.0eceptorni deo antitela je prostorno komplementaran sastrukturom "aptena. +a ovakvoj kompetitivnosti struktire zasnivase velika spci!čnost reakcije izme)u antigena i antitela.


18/19


19/19

karakterističan za svaku drogu i različitog je intenziteta. *onekadsu tako jaki da ugro%avaju %ivot *onovnim uzimanjem drogesimptomi se gube. $tra" od pojave apstinencijalnog sindroma jeglavna pokretačka snaga toksikomana za ponovnim uzimanjem

droge. Eizička zavisnost se javlja samo sa supstancamakoje deluju depresorno na ?3S (morfn)$ dok je prektičnoodsutna kod stimulativni driga

( am"etamin$ kokain$ LS4)%

1edan od vidova adaptacije organizma na drogu je pojavatolerancije prema centralnim e#ektima droge& da bi postigao%eljeni e#ekat u%ivalac mora da poveća dozu čiji e#ekat postepenoslabi. -avisnost se mo%e razviti bez tolerancije i obrnuto'tolerancija se mo%e imati bez zavisnosti.

olerancija mo%e postojati i prema supstancama koje ne izazivajuzavisnost.

Izbor droge i struktura ličnosti. Dostupnost drogi (medicinskiradnici' socijalni problem i problemi lečenja.

Documents

4.Dejstvo Lekova Na Organizam