Mayo 2009

CARACTERÍSTICAS Y CLASIFICACIÓN

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

EPIDEMIOLOGIA

PATOGENIA

DIAGNOSTICO EN EL LABORATORIO

BIBLIOGRAFÍA

Familia Picornaviridae (Pico: pequeño, RNA virus)

◦ 2 géneros (Cardiovirus, Aphtovirus) afectan animales.

◦ 2 géneros patógenos humanos (Rhinovirus, Enterovirus)

Comparten gran número de características

◦ Clínicas

◦ Epidemiológicas

◦ Ecológicas

Propiedades físicas y químicas similares

Difieren entre sí

◦ Distinto comportamiento en cultivo

◦ Antigenicidad

◦ Ciclo replicativo

Virus pequeños (ARN), sin envuelta.

Propiedades físico-químicas similares:

Resistentes a pH 3, solventes lipídicos y detergentes. Sensibles al Cloro.

Termolábiles (Tª> 50ºC); Tª óptima crecimiento: 37ºC.

Transmisión: fecal-oral

Infectan TR alto e intestinal (células epiteliales y tejido linfoide).

Distribución mundial. 70 serotipos afectan al hombre.

ARNm(+).

Simetría icosaédrica.

4 polipéptidos (VP1-VP4).

Proteína VPg.

No Ag común.

FAMILIA PICORNAVIRIDAE

GÉNEROS:

ENTEROVIRUS

Rinovirus

Hepatovirus

Cardiovirus

Aftavirus

POLIOVIRUS 1

COXSACKIEVIRUS A21 COXSACKIEVIRUS B 3

ECHOVIRUS 7

Más de 70 serotipos

Dan lugar a enfermedades graves del sistema nervioso central

Brotes epidémicos, dando lugar a síndromes específicos

Las manifestaciones clínicas no son satisfactorias para el diagnóstico.

La poliomielitis es una infección aguda que afecta de forma grave al SNC

Los virus Coxsackie tipo A producen una variedad de enfermedades, se han relacionado también con malformaciones congénitas y formas de diabetes.

Evidencias de infecciones por Coxsackie grupo B juegan un papel importante en la etiología de la diabetes mellitus dependiente de insulina (DM-1). (Coxsackie B4)

Cápside de simetría icosaédrica, sin envoltura Tamaño pequeño (20-30 nm.) RNA de cadena única y polaridad positiva ◦ Replican utilizando el propio RNA como mensajero.

Su genoma se divide en: ◦ 4 regiones que codifican proteínas estructurales ◦ 2 regiones no codificadoras reguladoras.

Cuatro proteínas estructurales: VP1, VP2, VP3 y VP4 Cada grupo existe un número de serotipos definidos

por los epítopos de la cápside ◦ Modificaciones estructurales de la superficie del virión.

Los epítopos antigénicos, que definen a cada serotipo, estimulan la formación de anticuerpos específicos.

El ciclo replicativo de los enterovirus es lítico Su receptor celular es una molécula perteneciente a la

superfamilia de las inmunoglobulinas que se presenta en distintos órganos diana: ◦ Corazón (Coxsackievirus), ◦ Sistema Nervioso Central (Poliovirus),

Son resistentes a antivíricos y a la terapia con medicamentos.

Presentan una tendencia natural a la agregación espontánea que los defiende del efecto de los agentes externos.

Se inactivan rápidamente: ◦ Temperaturas iguales o mayores a 50ºC ◦ Luz ultravioleta ◦ Desecación

Estables a pH ácido (Diferencia de los Rhinovirus)

ARNm(+).

Simetría

icosaédrica.

4 polipéptidos

(VP1-VP4).

Proteína VPg.

No Ag común.

Poliovirus: tipos 1-3

Coxsackievirus A: 23 tipos, A1-A24 (el Coxsackie 23 es conocido como Echovirus 9)

Coxsackievirus B: tipos B1-B6

Echovirus (Enteric Cytopathogenic Human Orphan): 31 tipos

Enterovirus tipos 68-71: previamente clasificados como Echovirus o Coxsackievirus

Virus pequeños (ARN), sin envuelta. Propiedades físico-químicas similares:

Resistentes a pH 3, solventes lipídicos y detergentes. Sensibles al Cloro.

Termolábiles (Tª> 50ºC); Tª óptima crecimiento: 37ºC.

Transmisión: fecal-oral Infectan TR alto e intestinal (células epiteliales y tejido

linfoide). Distribución mundial. 70 serotipos afectan al hombre.

Unión específica a

receptores celulares:

factor determinante

tropismo tisular.

Multiplicación:

citoplasma.

Liberación por lisis.

Unión

receptor

ARN

Sintesis

proteínas

Replicación

ARN

Poliovirus: 3 serotipos.

Coxsackievirus: A: 23 serotipos.

B: 6 serotipos.

Echovirus: 30 serotipos.

Enterovirus: 3 serotipos.

Transmisión fecal-oral.

Incubación: 2-35 días.

Multiplicación en células epiteliales y tejido

linfoide (tracto respiratorio alto e intestinal).

Viremia.

Localización en distintos órganos: SNC, corazón, endotelio vascular, hígado, páncreas,

pulmón, músculo esquelético….

Infecciones asintomáticas muy frecuentes.

Amplio rango de enfermedades: Síndromes febriles inespecicficos, parálisis,

meningitis aséptica, exantemas, pericarditis….

Inmunidad relativa, Acs neutralizantes

tipoespecíficos.

Reinfecciones posibles pero más leves.

Heces

Patogenia Enterovirus

Replicación (Placas de

Peyer)

Ingreso Vía aerosol o

ingestión

Viremia Primaria

Viremia Secundaria

Cerebro Meninges

Meningitis

Hígado

Hepatitis A

Piel Músculo

Encefalitis Parálisis

Miocarditis Pericarditis Pleurodinia

Enfermedad Mano, pie, boca / Herpangina

Replicación (Orofaringe, amígdalas)

Período de incubación que oscila entre 2 y 30- 40 días.

Se multiplica localmente en el tejido linfoide de la faringe y las placas de Peyer.

Se disemina por vía sanguínea a otros tejidos diana.

Los anticuerpos IgG, IgM e IgA aparecen con bastante rapidez en el curso de la infección.

La inmunidad predomina: ◦ Humoral. ◦ Específica de Serotipo. ◦ Duradera.

Poliovirus Poliomielitis paralítica Meningitis aséptica Síndrome febril

Virus Coxsackie A Meningitis aséptica Herpangina Síndrome febril Conjuntivitis Síndrome pie mano boca

Virus Coxsackie B Meningitis aséptica Síndrome neonatal grave Miopericarditis Encefalitis Pleurodinia Síndrome febril

Echovirus Meningitis aséptica Conjuntivitis Exantema cutáneo Síndrome neonatal grave Síndrome febril

Enterovirus 68-71 Meningitis aséptica Síndrome de pseudo-polio Síndrome pie-mano-boca Conjuntivitis epidémica

DIRECTO: Muestras: frotis faríngeo, heces, frotis rectal,

biopsias…. Cultivo: líneas celulares derivadas de riñón de

mono. Identificación: Neutralización. AISLAMIENTO

Tejidos o líquidos: DIAGNÓSTICO.

Faringe: SUGESTIVO Heces: ?????

INDIRECTO: Poco útil (muchos serotipos).

Distribución mundial, más frecuente en niños.

Máxima incidencia: verano-inicio de otoño.

Transmisión fecal-oral (directa-indirecta):

Faringe:1-4 semanas.

Heces: 1-18 semanas

Especificidad de huésped: los serotipos humanos no afectan a

animales y viceversa.

Vacunas: Poliovirus.

Hombre único huésped (reservorio).

3 serotipos: 1, 2 y 3.

Gran estabilidad antigénica.

Cultivables. Efecto citopático: cuerpos de

inclusión perinucleares, redondeamiento y

muerte celular.

Existen 3 tipos, sobreviven a temperatura ambiente permanecen varios días, en agua, leche, heces y alimentos.

Causa poliomielitis, también llamada parálisis infantil.

Es causada por una inflamación de las neuronas motoras de la columna vertebral y del cerebro

John Enders en 1949, hizo crecer el virus en el laboratorio dentro de tejidos.

Jonas Salk, seguido por esta técnica, creo la vacuna para los 3 serotipos, es inyectable y presenta virus inactivos.

Albert Saben en 1964, creo una vacuna trivalente, es oral y lleva virus atenuados.

Mucosa orofaríngea/intestinal

Agmídalas/Placas de Peyer

Viremia

Grasa parda/ SRE SNC

Ganglios Cervicales Linfáticos mesentéricos

Infección asintomática (90%).

Poliomielitis abortiva (5%).

Poliomielitis no paralítica (3-4%).

Poliomielitis paralítica (1-2%):

Poliomielitis espinal.

Poliomielitis bulbar.

INACTIVADA (VPI) SALK, 1955

V. subcutánea.

Mayor coste.

Difícil admins. masiva.

Dosis de recuerdo.

No diseminación.

No elimina infección intestinal.

Segura.

ATENUADA (VPO) SABIN, 1963

V. oral.

Menor coste.

Adminis. más fácil.

No dosis recuerdo.

Diseminación.

Elimina infección intestinal.

Posibilidad reversión.

PAISES

SUBDESARROLLADOS

Malas condiciones sanitarias y alta densidad de población.

Alta transmisión del virus .

Frecuente infección <5 años.

Población con Acs.

No epidemias

PAISES

DESARROLLADOS

Buenas condiciones sanitarias y baja densidad de población.

Baja transmisión del virus. 1. ANTES VACUNA:

Población sin Acs.

Epidemias (cuadros graves).

2. DESPUÉS VACUNA:

Población con Acs

No epidemias.

.

1988

AISLAMIENTOS EN 2004

Tipo1

Tipo 3

Tipos 1 y 3

OMS: 18 Enero 2005

Zonas Endémicas

Reestablecimiento de la transmisión

Brotes tras importación

2000 2001 2002 2003 2004

Pakistan 199 119 90 103 48

India 265 268 1600 225 130

Nigeria 28 55 202 355 763

Afganistán 27 11 10 8 4

Nigeria 2 6 3 40 25

Egipto 4 5 7 1 1

Sudán 4 1 0 0 112

CAR 3 0 0 0 30

Chad 4 0 0 25 22

Côte d Ìvoire 1 0 0 1 16

Burkina Faso 0 0 1 11 7

Zonas de reestablecimiento del virus (2003)

Zonas endémicas (2003)

2000-2004

CASOS DE POLIO

Especial tropismo por las meninges (ocasionalmente cerebro).

Cosecuencias de la infección función: Serotipo. Huésped.

Infección subclínica (60%).

Manifestación clínica más frecuente: meningitis aséptica (autolimitada).

Coxsackie B: Miocarditis+/-pericarditis, pleurodinia.

Coxsackie A: Enf. manos, pies y boca, herpangina, conjuntivitis

hemorrágica aguda.

Echovirus: Síndromes febriles y respiratorios, (conjuntivitis, enf.

paralítica).

Otros Enterovirus: Enf. manos, pies y boca; conjuntivitis hemorrágica aguda,

enfermedades respiratorias, encefalitis.

Afectan al intestino delgado (revestimiento epitelial

y vellosidades).

Cortos periodos de incubación.

Aparición de diarrea +/- vómitos.

Distribución mundial.

Transmisión fecal-oral (directa/indirecta).

Endémicos/epidémicos.

AG. ETIOLÓGICOS

ESTABLECIDOS:

Lactantes, niños

pequeños:

Rotavirus

Adenovirus

Adolescentes y adultos:

V. Norwalk

AG. ETIOLÓGICOS

PROBABLES:

V. Norwalk-like

Otros SVR

Astrovirus

Calicivirus

Coronavirus-like

COXSACKIEVIRUS

Coxsackievirus son virus de RNA

pertenecientes al género Enterovirus

de la familia Picornaviridae.

El nombre se debe a una ciudad del

estado de Nueva York, donde fueron

aislados por primera vez en 1948

durante una epidemia de polio.

El genoma viral de Coxsackievirus consiste en una sola cadena de RNA de polaridad positiva. Las proteínas estructurales de la cápside VP1-VP4 son codificadas dentro de la región P1 del genoma viral, mientras las proteinas no estructurales envueltas en la replicación viral son son codificadas por las regiones P2 y P3. Cápsula isocaédrica de 300 Å de diámetro externo que encapsula 7.5 kilobase (kb) RNA.

Figure 3. Schematic representation of the coxsackie virus canyon and

its interaction with CAR. A) Coxsackie virus capsid is integrated by viral

proteins VP1, VP2, VP3 and VP4. A narrow depression termed canyon

found around each of the pentamer axes that constitute the capsid is

the CAR binding site. B) CAR inserts into the canyon present on the

capsid of coxsackievirus

CAR is a membrane protein with two

Ig-like extracellular domains (D1 and

D2), a transmembrane domain and a

cytoplasmic domain.

ESTRUCTURA

- Replicación rápida, a partir de

aproximadamente 2.5 horas

después de la infección.

(1) Síntesis completa de RNA (-)

(2) Síntesis de RNA (+)

(3) RNA(+) funciona como mRNA

REPLICACIÓN

Se dividen en dos serogrupos basados Sobre la base de sus características

biológicas y antigénicasen su patogenicidad sobre ratones.

Grupo A: Contiene 23 serotipos Gral. Infectan piel y mucosas.

Grupo B: Contiene 6 serotipos Responsables de un amplio espectro de

enfermedades agudas.

ASPECTOS CLÍNICOS

GRUPO A

a) Herpangina (tipos 2 a 6,8 y 10).

b) Enfermedad de mano-pie-boca (A 16,

pero también se ha encontrado los

tipos A4, A5, A7, A9, A10).

c) Conjuntivitis hemorrágica aguda

(Coxsackie A24).

d) Infección respiratoria (Coxsackievirus

A21, A24).

e) Meningoencefalitis viral (MEV)

Coxsackievirus A7, A9.

f) Gastrointestinales

GRUPO B

a) Meningoencefalitis viral (Coxsackie

B2, B3, B4 y B5)

b) Pleurodinia

c) Miocarditis

d) Infecciones respiratorias (B1, B3 y

B5)

e) Diabetes mellitus tipo 1 (B3 y B4)

f) Enfermedad vesicular porcina (B5)

g) Enfermedad neonatal.

HERPANGINA VIRAL ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA

CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA AGUDA

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

1. Distribución. “oleadas”

2. Estacionalidad. Varían de acuerdo con la localización geográfica.

3. Reservorio. El único reservorio conocido es el hombre.

4. Edad sexo y raza. La edad es determinante, más frecuencia en el sexo

masculino que en el femenino. La raza no es un factor importante en estas

infecciones, pero algunos autores describen que son más frecuentes en la raza

blanca.

5. Periodo de incubación. Entre 2

y 9 días, en el caso del

Coxsackievirus A24 es de 24 horas.

6. Vías de transmisión. Fecal-oral,

el contacto con objetos, alimentos y

agua contaminada. Transmisión

directa por vía respiratoria o a

través de la conjuntiva.

EXÁMENES DE LABORATORIO

1. Métodos de aislamiento.

a) Toma de muestras.

b) Inoculación.

c) Identificación.

2. Métodos serológicos.

-Titulación de anticuerpos obtenidos durante la fase aguda de la

enfermedad con sueros colectados de 14 a 21 días después, en la fase

convaleciente

-Fijación del Complemento (FC’)

-ELISA para la determinación de anticuerpos IgM o IgG en el suero.

-Inmunofluorescencia indirecta (IFI) fundamentalmente en casos de

conjuntivitis.

3. Métodos de diagnóstico rápido.

-PCR

-Hibridación

TRATAMIENTO Y MEDIDAS PREVENTIVAS

* No hay un tratamiento específico para la infección por coxsackievirus, la medicación es para el alivio de los síntomas.

1. Mejoramiento de las condiciones

higiénico-sanitarias (cloración del agua,

eliminación de excretas y desechos. etc.).

2. Evitar el contacto de niños de corta edad

con personas con enfermedad febril,

especialmente acompañadas de

exantema.

La patogenia es la de un enterovirus en general:

Sistema Nervioso:

Meningoencefalitis viral, producida por ambos tipos

Corazón y músculo:

Miocarditis, producida por Coxsackie B.

Corazón y músculo:

Pleurodonia, producida por Coxsackie B, da fiebre, dolor toráxico punzante, que se intensifica con el movimiento.

Piel y Mucosas:

Herpangina, producida por Coxsackie A, es una faringitis viral severa, cursa con fiebre, presencia de vesículas en faringe, paladar , amígdalas y lengua.

Piel y mucosas:

Enfermedad mano-pie-boca, se da por Coxsackie A, se caracteriza por ulceras bucofaríngea y una erupción en las palmas y plantas.

Ocular:

Conjuntivitis hemorrágica aguda, producida por Coxsackie A24, se inicia con hemorragia subconjuntival, que oscila entre petequias hasta grandes manchas que cubren la conjuntiva bulbar.

Páncreas:

Diabetes mellitus tipo 1, se da por infección previa de Coxsackie B3 y B4, la hipótesis dice, que el virus se replica en las células beta pancreáticas y ocasiona una respuesta auto inmunitaria que destruye las células.

El nombre de ECHO procede del acrónimo de "enteric cytopathic human orphan" o "virus huérfano citopático entérico" Produce : -Exantema -Meningitis -Infecciones neonatales inespecíficas -Infecciones respiratorias

Aislamiento Vírico e Identificación

Detección de anticuerpos Específicos

Seroneutralización

Fijación de Complemento

Hemaglutinación Pasiva

Detección de Genoma

Cultivo en líneas celulares susceptibles.

Sospecha de infección entero viral se deben remitir muestras de heces o un exudado faríngeo.

En el caso de la meningitis aséptica debe remitirse LCR ◦ Fase aguda de la infección se detectar el virus en el

plasma.

Se puede aislar de fluidos orina, exudado conjuntivo y secreciones nasales.

Serotipos de enterovirus citopáticos desarrollan bien en células de riñón de mono (No muy empleado)

Se quiere recuperar el máximo de tipos posibles e inocular las muestras clínicas en distintas líneas celulares

Los cultivos celulares más sensibles:

◦ WI-38 (pulmón embrionario humano)

◦ HEK (riñón embrionario humano)

◦ RD (rabdomiosarcoma humano)

La presencia del virus se manifiesta entre (24-48 h)

Caracterizado por la picnosis nuclear, redondeamiento citoplasmático, aparición de células refractarias, degeneración celular.

Síntomas similares de la toxina de Clostridium difficile

Arma de diagnóstico adicional

La detección de anticuerpos específicos de tipo sólo debe realizarse:

◦ Si se dispone del aislamiento de un enterovirus y es necesaria la confirmación.

◦ Cuando en un cuadro clínico puedan estar implicados varios enterovirus de un mismo grupo.

◦ Ante un brote epidémico causado por un serotipo determinado.

◦ Estudios sero-epidemiológicos.

Técnica recomendada

Se necesitan muestras pareadas

◦ La primera lo mas antes posible

◦ La segunda 3-4 semanas después.

Los sueros de la fase aguda y convaleciente se estudian

◦ Simultáneamente

◦ Utilizando varias diluciones del suero frente a una cantidad constante de virus.

El título se calcula sobre la base de la dilución de suero que es capaz de neutralizar una cantidad dada de virus.

Se consideran significativos de una infección reciente aquellos incrementos de al menos cuatro veces respecto del título basal.

Inicialmente se realiza la FC con un antígeno común de enterovirus

◦ Positivo, se repite la técnica utilizando antígenos para los distintos grupos.

Los anticuerpos FC aparecen durante el curso de la infección, pero pueden desaparecer o caer a niveles bajos en pocos meses.

Pueden aparecer reacciones cruzadas entre los distintos enterovirus, que hacen a ésta técnica

poco específica de serotipo.

Permite detectar elevaciones en el título de anticuerpos frente a los enterovirus.

◦ Existe reactividad cruzada.

◦ Los serotipos no pueden distinguirse.

ELISA Permite medir la respuesta sérica de los distintos tipos de inmunoglobulinas IgM, IgA e IgG; sin embargo no, está establecido su uso en el diagnóstico de las infecciones. enterovirales. Se ha empleado para detectar IgG específicas, que aparecen generalmente siete días después del establecimiento de los síntomas.

Más recientemente se han desarrollado técnicas de captura que permiten detectar IgM específica de los virus Coxsackie grupo A y B y algunos Echovirus.

Índice de recuperación de enterovirus por cultivo a partir de LCR es bajo:

◦ Debido a la escasa concentración de viriones en la muestra

◦ Dificultad de crecimiento de algunos serotipos en los cultivos celulares.

La detección de genoma mediante PCR:

◦ Aporta rapidez

◦ Aumento de sensibilidad

◦ Posibilidad de detección de todos los enterovirus

Andréoletti (1998) detectó un 22% de muestras de LCR positivas, frente a un 2,3% por cultivo.

Gorgievski-Hriosho (1998) obtuvieron una diferencia por PCR (85%) frente a un 24% por cultivo en muestras de LCR.

El hombre es el único reservorio conocido.

Transmisión es fundamentalmente por vía fecal-oral y respiratoria.

Los virus se eliminan por las heces y se pueden detectar en aguas residuales.

Pueden presentarse en forma endémica o en brotes epidémicos.

Mayor Incidencia durante el verano y el otoño.

El echovirus es un enterovirus ARN de la familia Picornaviridae. Las Echovirosis se encuentran en el tubo digestivo (de ahí que sean parte del género enterovirus) y la exposición a los virus causa otras infecciones oportunistas y enfermedades . El primer aislamiento de echovirus (a partir de las heces de niños asintomáticos) se produjo a principios de la década de 1950. El eco (primera parte del nombre) fue originalmente un acrónimo de virus "entérico citopático humano huérfano": virus huérfano significa que no está asociado a ninguna enfermedad conocida. Aunque desde entonces se han identificado diversas enfermedades relacionadas con el ecovirus, el nombre original se sigue utilizando.

Echovirus tipo 12 Echovirus tipo 8

Figura 1. Aislamientos de echovirus 11 en nuestro país

Pruebas que incluye: Coxsakie virus, Echovirus, Poliovirus anticuerpos.

Tipo de muestra. Óptimo: LCR. Otras aceptables: ninguna. Cantidad. Óptima: 1 mL. Mínima: 0.5 mL. Temperatura y estabilidad de la muestra. Óptima: refrigerada. Falta estabilidad. Otras aceptables: congelada Criterios de rechazo: Muestra ambiente.. Calendario de producción. Tiempo de entrega: 6 días hábiles.

Mantenga las vacunas al día contra virus como parotiditis, sarampión y varicela. Actualmente, no hay vacuna para entrovirus.

Lávese las manos cuidadosamente para prevenir la propagación de cualquier tipo de gérmen.

Ningún tratamiento específico para la infección echoviral se encuentra actualmente disponible. La atención se dirige al alivio de los síntomas. La droga antiviral pleconaril interfiere con la unión de la partícula echoviral a la membrana celular y la droga también es un obstáculo para la uncoating de los viriones adhiriéndose a la cápside (proteína vírica).

En la cultura popular Echovirus 11 fue la causa de una epidemia en una sala de maternidad en la Cámara MD episodio "maternidad".

Andréoletti L, Blasel-Damman N, Dewilde A, Vallée L, Cremer R, Wattré P. Comparison of use of cerebrospinal fluid, serum and throat swab specimens in diagnosis of enteroviral acute neurological infection by a rapid RNA detection PCR assay. J Clin Microbiol 1998; 36:589-591.

Avellón A, Casas I, Trallero G, Pérez C, Antonio Tenorio A, Palacios G. Molecular analysis of Echovirus 13 isolates and aseptic meningitis, Spain. Emerging Infectious Diseases 2003; 9: 934-941.

Casas I, Pozo F, Trallero G, Echevarría JM, Tenorio A. Viral diagnosis of neurological infection by RT multiplex PCR: a search for entero- and herpesviruses in a prospective study. J Med Virol 1999; 57:145-151.

Casas I, Palacios GF, Trallero G, Cisterna D, Freire MC, Tenorio A. Molecular characterization of human enteroviruses in clinical samples: comparison between VP2, VP1, and RNA polymerase regions using RT nested PCR assays and direct sequencing of products. J Med Virol 2001; 65:138-148.

Gorgievski-Hrisoho M, Schumacher Jd, Vilimonovic N, Germann D, Matter L. Detection by PCR of enterovirus in cerebrospianl fluid during a summer outbreak of aseptic meningitis in Switzerland. J Clin Microbiol 1998; 36(9): 2408-2412.

Melnick JL. Poliovirus and other enteroviruses. En: Evans AS, Kaslow RA (eds). Viral infections of humans. Epidemiology and control (4ªed). Plenum Medical Book Company. New York, 1997, pp. 583-663.

Minor PD, Morgan-Capner P, Schild GC. Enteroviruses. En: Zuckerman AJ, Banatvala JE, Pattison JR (eds). Principles and practice of clinical virology (3ª ed). John Wiley and Sons. London, 1994. 3ª ed.. pp. 417-466.

Ryan KJ; Ray CG (editores) (2004). Sherris Medical Microbiology, 4 ª ed., McGraw Hill, 537-9. ISBN 0838585299. 2. ^ ((Sustancia: CURRENTMONTHNAME)) ((Sustancia: CURRENTYEAR)) en la M - Murphy, Almond JW (1996). Picornavirues. En: Baron's Medical Microbiology (S Baron y otros, editores.), 4 ª ed., Univ de Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1. 3. ^ ABC ped/629 en eMedicine 2007.

Schunrr D. Enteroviruses. En: Lennette ET (ed). Laboratory diagnosis of viral infections (2ª ed). Marcel Dekker. New York, 1992, pp. 351-364.

Virus ARN de doble cadena.

Serotipos patógenos: A (B, C).

Causa más común de gastroenteritis viral en niños de 6 meses a 2 años.

Alta contagiosidad.

Diagnóstico: Detección Ag en heces (tipo A).

No tratamiento ni vacunas.

Virus ADN .

Serotipos patógenos: 31, 40 y 4.

Afecta a niños > 4 años.

Diagnóstico:

No cultivables.

Aglutinación de latex y EIA.

No tratamiento ni vacunas.

Andréoletti L, Blasel-Damman N, Dewilde A, Vallée L, Cremer R, Wattré P. Comparison of use of cerebrospinal fluid, serum and throat swab specimens in diagnosis of enteroviral acute neurological infection by a rapid RNA detection PCR assay. J Clin Microbiol 1998; 36:589-591.

Gorgievski-Hrisoho M, Schumacher Jd, Vilimonovic N, Germann D, Matter L. Detection by PCR of enterovirus in cerebrospianl fluid during a summer outbreak of aseptic meningitis in Switzerland. J Clin Microbiol 1998; 36(9): 2408-2412.

Melnick JL. Poliovirus and other enteroviruses. En: Evans AS, Kaslow RA (eds). Viral infections of humans. Epidemiology and control (4ªed). Plenum Medical Book Company. New York, 1997, pp. 583-663.

Minor PD, Morgan-Capner P, Schild GC. Enteroviruses. En: Zuckerman AJ, Banatvala JE, Pattison JR (eds). Principles and practice of clinical virology (3ª ed). John Wiley and Sons. London, 1994. 3ª ed.. pp. 417-466.

Schunrr D. Enteroviruses. En: Lennette ET (ed). Laboratory diagnosis of viral infections (2ª ed). Marcel Dekker. New York, 1992, pp. 351-364.