2
Infecţia herpetică (Herpes simplex). Etiopatogenie. Forme clinice. Tabloull clinic al formei cutaneomucoase. Diagnostic diferenţial. Tratament. HERPESUL SIMPLU Infecţia herpetică cuprinde un şir de boli infecţioase produse de virusuri din familia herpesvirydae din care fac parte: virusul herpetic simplu, tipurile 1 şi 2, virusul varicelozosterian, citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr etc. Herpesul simplu are un spectru clinic extins cu manifestări clinice variate în diferite organe şi ţesuturi şi este caracterizat prin apariţia erupţiilor veziculoase în grupuri pe piele şi mucoase. Are evoluţie latentă-prelungită cu recidive periodice. ETIOLOGIE. Agentul cauzal al herpesului este un virus cu dimensiunile de 120-150 nm care conţine în genomul său acid dezoxiribonucleic. Virusul este puţin viabil în mediul ambiant, se distruge rapid sub acţiunea razelor ultraviolete, temperaturilor înalte, e rezistent la frig. Conform proprietăţilor antigenice şi a structurii nucleice sunt cunoscute 2 grupuri de virus herpetic simplu: VHS-1, VHS-2. VHS-1, este responsabil de formele cutanate şi afectarea mucoasei bucale, iar VHS-2 - de infecţia genitală, însă poate realiza şi meningoencefalita. PATOGENIE ŞI MORFOPATOLOGIE. Infecţia herpetică poate fi primară, latentă şi recidivantă. Infectarea primară are loc de regulă în primii ani de viaţă şi în majoritatea cazurilor evoluează asimptomatic. Virusul este dermotrop şi neurotrop. Poarta de intrare a VHS este mucoasa (orofaringiană, genitală etc.) tegumentele în care virusul replicându-se produce erupţii herpetice în locurile afectate. De aici virusul se deplasează în sânge -viremia, atinge organele interne (ficatul, plămânii, splina etc), sistemul nervos central, afectându-le. Perioada acută a bolii durează 7-14 zile şi în majoritatea cazurilor infecţia herpetică primară se încheie cu însănătoşire (anticorpi virusneutralizanţi şi fixatori de complement). Insă virusul herpesului simplu la unele persoane poate persista ani de zile (forma latentă) în ganglionii senzitivi paravertebrali, trigeminali, neuroni. Reactivarea virusului (cu recidive clinice) e cauzată de: boli febrile, traumatisme, stare de stres, răceală, insolaţie puternică etc. în patogenia herpesului recidivant are o deosebită importanţă diminuarea imunităţii locale, imunodeficienţa celulară genetic determinată sau dobândită. Virusul reactivat revine în piele, său mucoase, se multiplică, realizând herpesul. în celulele afectate virusul formează incluziuni intranucleare şi celule gigante. Multiplicarea virusului herpetic în celulele superficiale cutano-mucoase conduce la "degenerarea balonizantă" a acestor celule şi la fuzionarea lor, rezultând celule gigante multinucleare. Aceste schimbări celulare sunt însoţite de inflamaţie cu acumularea de lichide (edem intracelular) şi formarea de vezicule unicamerale. în formele generalizate focare de necroză pot apărea în mai multe organe (sistem nervos central, ficat etc). Formele clinice /. Herpesul mucoaselor şi cutanat: afectarea mucoaselor bucale (gingivita, stomatita, tonsilita); afectări oftalmice (conjunctivita, keratita, uveita, nevrita n.oftalmic etc); manifestări urogenitale (vulvovaginita, uretrita, endometrita etc);

24.Bilet Infecţia Herpetică (Herpes Simplex). Etiopatogenie. Forme Clinice. Tabloull Clinic Al For

Embed Size (px)

DESCRIPTION

herpes

Citation preview

Infecia herpetic (Herpes simplex). Etiopatogenie. Forme clinice. Tabloull clinic al formei cutaneomucoase. Diagnostic diferenial. Tratament.

HERPESUL SIMPLU Infecia herpetic cuprinde un ir de boli infecioase produse de virusuri din familia herpesvirydae din care fac parte: virusul herpetic simplu, tipurile 1 i 2, virusul varicelozosterian, citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr etc.

Herpesul simplu are un spectru clinic extins cu manifestri clinice variate n diferite organe i esuturi i este caracterizat prin apariia erupiilor veziculoase n grupuri pe piele i mucoase. Are evoluie latent-prelungit cu recidive periodice.

ETIOLOGIE. Agentul cauzal al herpesului este un virus cu dimensiunile de 120-150 nm care conine n genomul su acid dezoxiribonucleic. Virusul este puin viabil n mediul ambiant, se distruge rapid sub aciunea razelor ultraviolete, temperaturilor nalte, e rezistent la frig. Conform proprietilor antigenice i a structurii nucleice sunt cunoscute 2 grupuri de virus herpetic simplu: VHS-1, VHS-2. VHS-1, este responsabil de formele cutanate i afectarea mucoasei bucale, iar VHS-2 - de infecia genital, ns poate realiza i meningoencefalita.

PATOGENIE I MORFOPATOLOGIE. Infecia herpetic poate fi primar, latent i recidivant. Infectarea primar are loc de regul n primii ani de via i n majoritatea cazurilor evolueaz asimptomatic. Virusul este dermotrop i neurotrop. Poarta de intrare a VHS este mucoasa (orofaringian, genital etc.) tegumentele n care virusul replicndu-se produce erupii herpetice n locurile afectate.

De aici virusul se deplaseaz n snge -viremia, atinge organele interne (ficatul, plmnii, splina etc), sistemul nervos central, afectndu-le. Perioada acut a bolii dureaz 7-14 zile i n majoritatea cazurilor infecia herpetic primar se ncheie cu nsntoire (anticorpi virusneutralizani i fixatori de complement). Ins virusul herpesului simplu la unele persoane poate persista ani de zile (forma latent) n ganglionii senzitivi paravertebrali, trigeminali, neuroni. Reactivarea virusului (cu recidive clinice) e cauzat de: boli febrile, traumatisme, stare de stres, rceal, insolaie puternic etc. n patogenia herpesului recidivant are o deosebit importan diminuarea imunitii locale, imunodeficiena celular genetic determinat sau dobndit. Virusul reactivat revine n piele, su mucoase, se multiplic, realiznd herpesul. n celulele afectate virusul formeaz incluziuni intranucleare i celule gigante.

Multiplicarea virusului herpetic n celulele superficiale cutano-mucoase conduce la "degenerarea balonizant" a acestor celule i la fuzionarea lor, rezultnd celule gigante multinucleare. Aceste schimbri celulare sunt nsoite de inflamaie cu acumularea de lichide (edem intracelular) i formarea de vezicule unicamerale. n formele generalizate focare de necroz pot aprea n mai multe organe (sistem nervos central, ficat etc).

Formele clinice

/. Herpesul mucoaselor i cutanat:

afectarea mucoaselor bucale (gingivita, stomatita, tonsilita);

afectri oftalmice (conjunctivita, keratita, uveita, nevrita n.oftalmic etc);

manifestri urogenitale (vulvovaginita, uretrita, endometrita etc);

herpesul cutanat (labial, nasal, palpebral, peribucal, al degetelor, eczem herpetic etc).

//. Manifestri ale sistemului nervos central (encefalita, meningoencefalita, nevrita etc).

///.Manifestri herpetice viscerale i tisulare (hepatita, pneumonia etc), forme generalizate.

Herpesul cutanat frecvent apare n jurul gurii (herpes labial), nasului (nazal), pavilionului urechii (otic), pe obraji, frunte, fese, mini etc. Tabloul clinic se caracterizeaz prin apariia la poarta de intrare a erupiilor - unui grup de vezicule cu diametru 0,1-0,3 cm, avnd la baz un eritem i edem al pielii. Uneori, cu o zi-dou pn la apariia erupiilor herpetice, apar primele semne de boal - o senzaie de arsur sau prurit, durere uoar de extindere a pielii. Erupiile herpetice - veziculele - apar simultan, n grup, coninnd lichid clar, apoi tulbure care uneori poate fi hemoragie. Dup spargerea veziculelor rmn eroziuni superficiale, apoi se formeaz cruste, dup detaarea crora apare o pigmentare uoar.

Herpesul cutanat poate fi localizat i difuz. In formele localizate temperatura corpului nu crete. In formele difuze (diseminate) maladia ncepe brusc cu febr, frisoane, cefalee, mialgii. n prima - a doua zi simultan pe fa, mini, trunchi apar elemente eruptive herpetice n form de vezicule n grupuri. In perioada de stare se marcheaz tumefacia ganglionilor limfatici regionali, hepatomegalia. Apare asa la copii mici i dureaz 2-3 sptmni.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu bolile care prezint erupie veziculoas sau veziculo-pustuloas: varicela, herpesul zoster, angina herpetic enteroviral, scabia, impetigo, piodermita, erizipelul, erupii alergice.

TRATAMENTUL antiviral cu acyclovir se aplic n formele severe, generalizate, cu afectarea SNC, la copii imunodeprimai (leucemii, SIDA) sau cu boli concomitente severe (astm bronic, eczeme, diabet zaharat, ciroza hepatic etc). Acyclovirul se utilizeaz n doze de 25-50 mg/kg/24 ore n 3 prize intravenos, timp de 5-10 zile, sau n pastile cte 80 mg/kg/24 ore. n herpesul cutanat i al mucoaselor se aplic acyclovir (unguent) pe zona afectat de 5 ori pe zi. Pot fi utilizate i alte unguente cu aciune antiviral (florenal, tebrofen, oxolin, bonafton), dezoxiribonucleaz, interferon etc). n formele recidivante se fac cure repetate cu vaccin antiherpetic, imunoglobulin antiherpetic, se administreaz imuno-modulatoare. Igiena tegumentelor i mucoaselor cu soluii antiseptice favorizeaz vindecarea i prentmpin suprainfecia.