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NEUROFISIOLOGIA
UNIDAD MOTORA
DRA. ALDA RIVARA CASTROHOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M
UNIDAD MOTORA UNION NEURO MUSCULAR TIPOS DE FIBRA MUSCULAR CONTRACCION MUSCULAR
LA NEURONA MOTORA INFERIOR
HAY DOS TIPOS DE NEURONAS MOTORAS INFERIORES: ALFA Y GAMA.
SHERRINGTON LA LLAMÓ VÍA FINAL COMÚN
LA MOTONEURONA ALFA NEURONA MOTORA PERIFÉRICA TIENE SU CUERPO NEURONAL EN EL ASTA ANTERIOR DE LA MÉDULA ESPINAL.
SU AXÓN FORMA SUCESIVAMENTE LA RAÍZ ANTERIOR, EL NERVIO ESPINAL MIXTO, LOS PLEXOS Y NERVIOS PERIFÉRICOS Y TERMINA INERVANDO LAS FIBRAS MUSCULARES.
EL AXÓN ESTÁ CUBIERTO POR LA VAINA DE MIELINA
DISTRIBUCIÓN DE LAS NEURONAS MOTORAS EN
LA MÉDULA ESPINAL
30 SEGMENTOS MEDULARES
MUSCULOS AXIALES Y DISTALES
ENGROSAMIENTOS CERVICAL Y LUMBAR
DISTRIBUCIÓN DE LAS UNIDADES MOTORAS EN EL ASTA ANTERIOR
FIBRA NERVIOSA
La vaina de mielina es el
citoplama de la célula de Schwann
UNIDAD MOTORA
UNIDAD MOTORA ES UNIDAD ANATÓMICA Y FISIOLÓGICA
DEL SISTEMA NEUROMUSCULAR ESTÁ COMPUESTA POR UNA NEURONA
MOTORA Y MÚLTIPLES FIBRAS MUSCULARES: 10 A 2.000
EN UNIDAD FISIOLÓGICA POR QUE ES LA MÍNIMA PARTE DEL SISTEMA NEUROMUSCULAR QUE PUEDE ACTIVARSE INDEPENDIENTEMENTE
MUSCULOS PEQUEÑAS CON REACCION RAPIDA + CONTROL FINOPOCAS F. MUSC.
MUSCULOS GRANDES SIN CONTROL FINO CIENTOS DE FIBRAS MUSCULARES
LAS FIBRAS MUSCULARES SE INTERCALAN CON OTRA UNIDAD MOTORA SE APOYAN Y NO ESTAN AISLADAS
POOL DE UNIDADES MOTORAS
SON TODAS LA UNIDADES MOTORAS QUE INERVAN UN MÚSCULO
FISIOLOGIA DE LA UNIDAD MOTORA
UNA CONTRACCIÓN MUSCULAR SOSTENIDA REQUIERE LA DESCARGA CONTINUA DE UNIDADES MOTORAS
PARA AUMENTAR LA TENSIÓN DEL MÚSCULO LAS UNIDADES MOTORAS DESCARGAN A MAYOR FRECUENCIA Y LUEGO RECLUTAN MÁS UNIDADES MOTORAS
LOS MÚSCULOS CON GRAN NÚMERO DE PEQUEÑAS UNIDADES MOTORAS PUEDEN SER CONTROLADOS MÁS FINAMENTE POR EL CNS
LA MAYOR PARTE DE MÚSCULOS TIENEN UN RANGO DE UNIDADES MOTORAS. ESAS UNIDADES MOTORAS SE RECLUTAN SIGUIENDO UN ORDEN, LAS PEQUEÑAS PRIMERO
TIPOS DE UNIDADES MOTORAS
LOS MÚSCULOS TIENEN DOS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES: ROJAS (U OSCURAS) Y PÁLIDAS (O BLANCAS)
LAS ROJAS SE CARACTERIZAN POR TENER UNA GRAN CANTIDAD DE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS PARA METABOLISMO OXIDATIVO. SE CONTRAEN LENTAMENTE PERO SON RESISTENTES A LA FATIGA
LAS PÁLIDAS CONTIENEN POCAS MITOCONDRIAS Y SU METABOLISMO ES ANAERÓBICO. SE CONTRAEN RÁPIDAMENTE Y PODEROSAMENTE PERO SE FATIGAN RAPIDAMENTE.
CADA UNIDAD MOTORA TIENE UN SOLO TIPO DE FIBRAS MUSCULARES, O ROJAS O BLANCAS
TIPOS DE UNIDADES MOTORAS
RÁPIDAS, FATIGABLES FIBRAS MUSCULARES RAPIDAS
LENTAS, RESISTENTES A FATIGA FIBRAS MUSCULARES LENTAS
TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
FIBRAS MUSCULARES RAPIDAS FIBRAS MUSCULARES LENTAS
FIBRA MUSCULAR RAPIDA FIBRAS GRANDES PARA UNA GRAN CONTRACCION EXTENSO R.E. PARA LIBERACION DE Ca RAPIDA GRANDES CANTIDADES ENZIMAS
GLUCOLITICASLIBERACION RAPIDA DE ENERGIA POR PROCESO GLUCOLITICO
MENOR APORTE SE SANGRE, METAB OXIDATIVO ES MENOS IMPORTANTE
MENOR CANTIDAD DE MITOCONDRIAS ACTIVIDAD MUSCULAR RAPIDA Y PODEROSA:SALTO Y
CARRERA RAPIDA A CORTA DISTANCIA
FIBRA MUSCULAR LENTA FIBRAS M. PEQUEÑAS INERVADAS POR FIBRAS N. MAS PEQUEÑAS MUY VASCULARIZADA + OXIGENO ELEVADO # DE MITOCONDRIAS CONTIENEN MIOGLOBINA PROT CON HIERRO, SIMILAR
A Hb ASPECTO ROJIZO ACTIVIDAD MUSCULAR PROLONGADA Y CONTINUAS:
SOPORTE DEL CUERPO CONTRA LA GRAVEDAD, CARRERAS DE MARATON
FIBRAS MUSCULARES TIPOS I y II
EL TIPO DE FIBRA MUSCULAR DEPENDE DE LA NEURONA
UNIDADES MOTORAS NORMALES
UNIDADES MOTORAS POLIFÁSICAS
Denervación
UNIDAD MOTORA MIOPÁTICA
CONDUCCION NERVIOSA
CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA
CONDUCCIÓNSALTATORIA
MIELINA
LA VELOCIDAD DECONDUCCIÓN NERVIOSASIRVEFUNDAMENTALMENTEPARA ESTUDIAR LAMIELINA
REMIELINIZACION
DESMIELINIZACION
SEGMENTO INTERNODAL
FIBRA NERVIOSA
VELOCIDAD DE CONDUCCION
Latencia
Distal: 9 ms
Latencia
Proximal
SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Velocidad de conducción nerviosa marcadamente disminuida: 32 mseg
2 ms
UNION NEUROMUSCULAR
PLACA MIONEURAL
SINAPSIS MUSCULAR
MICROFISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
POTENCIAL DE END PLATE MINIATURA
POTENCIAL DE END PLATE POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
POTENCIAL DE END PLATE MINIATURA
ES EL RESULTANTE DE LA LIBERACIÓN ESPONTÁNEA E INTERMITENTE DE CUANTAS DE ACETIL COLINA
LAS CUANTAS DE ACETIL COLINA AL INTERACTUAR CON LOS RECEPTORES MUSCULARES PRODUCEN UNA DEPOLARIZACIÓN DE PEQUEÑA MAGNITUD, QUE NO ALCANZA EL UMBRAL. (± 1 MV)
ESTE POTENCIAL SE PUEDE REGISTRAR ACCIDENTALMENTE CUANDO LA AGUJA EMG SE INTRODUCE CERCA DE LA PLACA MIONEURAL.
HA SERVIDO PARA ESTUDIAR LA MICROFISIOLOGÍA DE LA PLACA MIONEURAL
POTENCIAL DE END PLATE
LA ACETILCOLINA EN CONTACTO CON EL RECEPTOR MUSCULAR ABRE CANALES DE SODIO. EL FLUJO DE CORRIENTE RESULTANTE GENERA EL POTENCIAL DE END PLATE.
LA AMPLITUD DEL POTENCIAL DE END PLATE DEPENDE DE LAS CANTIDADES DE CUANTAS DE ACETIL COLINA Y DE RECEPTORES PUESTOS EN CONTACTO.
SI LA AMPLITUD DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL END PLATE SUPERA UN UMBRAL SE GENERAL UN POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR PROPAGADO
LA AMPLITUD DEL END PLATE PUEDE DISMINUIR POR FALTA DE ACETILCOLINA O DE RECEPTOR. EN AMBOS CASOS, SI NO ALCANZA EL UMBRAL, SE PRODUCE BLOQUEO DE LA TNM
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR PROPAGADO
SI EL POTENCIAL DE ACCIÓN DE END PLATE SUPERA EL UMBRAL SE GENERAL EL POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR PROPAGADO. SI NO LO ALCANZA SE PRODUCE BLOQUEO DE LA TNM
ESTE POTENCIAL DE ACCIÓN VIAJA A LO LARGO LA MEMBRANA DE LA FIBRA MUSCULAR, INGRESA POR LOS TUBOS T Y AL NIVEL DE LAS CISTERNAS DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO ACTIVA LA LIBERACIÓN DE CALCIO, EL CUAL A SU VEZ INICIA EL PROCESO DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
TRANSMISION NEUROMUSCULAR
AXON MOTONEURONA HACEN SINAPSIS CON FIBRA MUSCULAR PLACA TERMINAL MOTORA
AXON SIN MIELINA SE EXTIENDE SOBRE FIBRA MU. CUBIERTO POR CITOPLASMA DE C. SCHWAM
MEMB POSTSINAP TIENE PLIEGUES POT.ACCION N LLEGA A PLACA
T.M. ABRE CANALES DE Ca CIENTOS VESICULAS LIBERAN ACH EN LA HENDIDURA S
ACH SE UNE A RECEPTORES NICOTIN SARCOLEMAAPERTURA DE CANALES DE NaPOT ACCION DE PLACA TERMINAL (EPP)
SI ALCANZA UMBRAL POT.ACCION MUSCULAR (MFAP) CONTRACCION MUSCULAR
ACHE HIDROLIZA ACH
ENFERMEDADES Y TOXINAS QUE AFECTAN LA UNION NEUROMUSCULAR
BLOQUEO PRESINAPTICO TOXINA BOTULINICA VENENO ARAÑA VIUDA NEGRA NEUROTOXINA B DE SERPIENTES SIND. LAMBERT EATON
BLOQUEO UNION INHIBIDORES DE LA AchE DEFICIENCIA CONGENITA DE Ach
BLOQUEO POSTSINAPTICO MIASTENIA GRAVIS NEUROTOXINA A DE SERPIENTES DEFECTOS CONGENITOS DE ESTRUCTURA:
RECEPTOR Ach, AchE Y DE ACH
FIBRA MUSCULAR
FIBRA MUSCULAR
MUSCULO ESQUELETICO 40% DEL ORGANISMO
MUSCULO LISO 10% DEL ORGANISMO
MUSCULO ESTRIADO FORMADOS POR NUMEROSAS FIBRAS MUSCULARES FIBRAS M. 80 A 100 MICROMETROS 98% DE FIBRAS M. INERVADAS POR UNA SOLA
TERMINACION NERVIOSASITUADA EN LA PARTE MEDIA
SARCOLEMA MEMBRANA CELULAR DE FIBRA MUSCULAR M.PLASMATICA CUBIERTA EXTERIOR DE FIBRILLAS DE COLAGENO
EXTREMO DE LA FIBRA M. EL SARCOLEMA SE FUNDE CON FIBRA TENDINOSA VARIAS F.T.TENDON M. INSERTAN HUESOS
CADA FIBRA M. MILLARES DE MIOFIBRILLAS
MIOFIBRILLAS CADA MIOFIBRILLA: 1500 FILAMENTOS DE MIOSINA (GRUESOS) 3000 FILAMENTOS DE ACTINA (FINOS) FILAMENTOS ESTAN INTERCALADOS FORMANDO BANDAS
CLARAS Y OSCURAS ALTERNANTES BANDAS I CLARASACTINA BANDAS A MIOSINA Y EXTREMOS DE ACTINA DISCO Z PROTEINAS FILAMENTOSAS DIFERENTES CRUZA 1
MIOFIBRILLA Y DE 1 A OTRA BANDAS DAN EL ASPECTO ESTRIADO SARCOMERO PORCION DE MIOFIBRILLA ENTRE Z Y Z PUENTESPROMINENCIAS EN F. MIOSINA EXCEPTO EN EL
CENTRO INTERACCION DE PUENTES Y F.ACTINA CONTRAC. MUSC.
MIOFIBRILLA
MIOFIBRILLAS SARCOPLASMAMATRI
Z DE FIBRA M. CONTIENE
MIOFIBRILLAS MAGNESIO, FOSFATO Y
ENZIMAS PROTEICAS MITOCONDRIAS
PARALELAS A MIOFIBRILLAS ATP
RETICULO SARCOPLASMICO CA
FIBRILLA MUSCULAR
MECANISMO GENERAL DE CONTRACCION MUSCULAR POTENCIAL DE ACCION DE NERVIO MOTOR LLEGA A
TERMINACIONESEN LA F.M. EN CADA TERMINACION SECRETA NT. ACH ACH ACTUA ABRE CANALES DE ACH DE MEMBRANA INGRESA Na INICIA POT. ACCION DE FIBRA
MUSCULAR POT.ACCION VIAJA A LO LA LARGO DE LA MEMBRANA
IGUAL QUE EN LA NEURONA DEPOLARIZA A LA MEMB DE FIBRA M. Y VIAJA POR LA
PROFUNDIDAD LIBERA Ca DEL RET SARCOP Ca INICIA ATRACCION DE ACTINA Y MIOSINA
DESLIZAMIENTO DE FILAMENTOS CONTRACCION
CONTRACCION MUSCULAR DESLIZAMIENTO
DE FILAMENTOS ACTINA SE DESLIZA
DENTRO DE MIOSINA FUERZA MECANICA DE LOS PUENTES MIOSINA
REPOSOFUERZAS ESTAN INHIBIDAS
MIOSINA FILAMENTO DE MIOSINA 200
MOLECULAS O + MOLECULA DE MIOSINA : 6
CADENAS POLIPEPTIDOS 2 CAD PESADAS
ENRROLLADAS EN ESPIRAL DOBLE HELICE COLA
UN EXTREMO CON 2 CADENAS LIGERAS CABEZA 2
CABEZAS CUELGAN A LOS COSTADOS PUENTES
NO HAY CABEZAS DE PUENTES EN EL CENTRO
LA CABEZA DESDOBLA ATP EN ADP ACTIVIDAD ATPasa PROPORCIONA ENERGIA PARA CONTRACCION M.
FILAMENTO DE ACTINA TRES COMPONENTES: ACTINA F PROTEINA DE DOBLE HEBRA, ENRROLLADOS
C/U CON ADPPUNTOS ACTIVOS BASE INSERTADA EN DISCOS Z SITUADO ENTRE MOL DE MIOSINA
TROPOMIOSINA CONECTADAS CON ACTINA F EN REPOSO DESCANSAN SOBRE LOS PUNTOS ACTIVOS,
IMPIDIENDO EL DESLIZAMIENTO Y CONT M. TROPONINA
CERCA DE UNA MOL DE TROPOMIOSINA COMPLEJO DE 3 UNIDADES AFINIDAD:TROPONINA IACTINA, TROPONINA
TTROPOMIOSINA, TROPONINA C Ca INICIA PROCESO CONTRACCION MUSCULAR
ACTINA
INTERACCION MIOSINA-ACTINA-Ca
LA ACTINA PURA SE UNIRIA A MIOSINA
COMPLEJO TROPONINA TROPOMIOSINA INHIBEN LOS PUNTOS ACTIVOS
Ca INHIBE AL COMPLEJO TROPONINA TROPOMIOSINA
Ca SE UNE A TROPONINA C CAMBIA DE CONFORMACIONDESCUBRE PUNTOS ACTIVOS
LAS CABEZAS DE PUENTES DE MIOSINA SON ATRAIDAS A LOS PUNTOS ACTIVOS DE ACTINA
CABEZA SE INCLINA HACIA EL BRAZO Y ARRASTRA ACTINA GOLPE DE FUERZA
DESPUES SE SEPARA CONTRACCION MUSCULAR
FUENTES DE ENERGIA
CONTRACCION MUSCULAR DEPENDE DE ENERGIA DADA POR ATP ATP ACUMULADO REFOSFORILACIONFOSFOCREATINA
MUSCULO (SEG) GLUCOGENO MUSCULAR (MIN) METABOLISMO OXIDATIVO 95% DE
CONTRACCION PROLONGADA (HORAS)
TONO MUSCULO ESQUELETICO
TONO MUSCULAR GRADO LEVE DE TENSION M. EN REPOSO
ORIGEN: IMPULSOS DE BAJA FRECUENCIA DE LA MEDULA E
CONTROLADOS PARCIALMENTE POR IMPULSOS: ENVIADOS DEL CEREBRO A MEDULA ORIGINADOS HUSOS MUSCULARES
FATIGA MUSCULAR PRODUCIDO POR CONTRACCION FUERTE Y
PROLONGADA RELACIONADA CON CONSUMO GLUCOGENO
MUSCULAR CONSECUENCIA DE :
INCAPACIDAD DE PROCESOS CONTRACTILES Y METABOLICOS DE FIBRAS MUSCULARES PARA CONTINUAR TRABAJANDO
DISMINUCION TRANSMISION NEUROMUSCULAR INTERRUPCION DE FLUJO SANG A MUSCULO EN
CONTRACCION DISMINUCION DEL APORTE DE OXIGENO FATIGA
REMODELACION DEL MUSCULO
PROCESO DE REMODELACION CONSTANTE DEL MUSCULO PARA ADECUARSE A LA FUNCION QUE REQUIEREN
SE MODIFICAN:DIAMETROS, IRRIGACION, FUERZA
DURA SEMANAS HIPERTROFIA ATROFIA HIPERPLASIA
REMODELACION DEL MUSCULO HIPERTROFIA M AUMENTO DE MASA M.
AUMENTO DEL NUMERO DE FILAMENTOS DE A Y M DE CADA FIBRA M.
LA CONTRACCION INTENSA Y REPETIDA VELOCIDAD DE SINTESIS DE PROTEINAS
CONTRACTILES>DESTRUCCION ATROFIA M REDUCCION DE LA MASA M.
MUSCULO INACTIVO POR UN LARGO PERIODO VELOCIDAD DE DESTRUCCION >SINTESIS
HIPERPLASIA GENERACION DE FUERZA EXTREMA, RARO AUMENTO DE NUMERO DE FIBRAS MUSCULARES
EFECTO DE LA DENERVACION MUSCULAR
PERDIDA DE INERVACION DEL M. NO RECIBE SEÑALES NECESARIAS PARA SU MANTENIMIENTO INICIA ATROFIA CASI INMEDIATA A LOS 2 MESES APARECEN CAMBIOS DEGENERATIVOS
MUSCULO SI RECUPERA INNERVACION PUEDE RECUPERAR FUNCION 3
M. POSTERIORMENTE CAPAC DE RECUPERACION ES MENOR NO RECUPERA FUNCION DESPUES DE 1 A 2 AÑOS FASE FINAL DE ATROFIA POR DENERV. FIBRAS M.
REEMPLAZADAS POR TEJIDO FIBROSO Y GRASO EL TEJIDO FIBROSO TIENDE A CONTINUAR ACORTANDOSE POR
MESES CONTRACTURA IMPORTANCIA DE FISIOTERAPIA PARA EVITARLA EJM: POLINEUROPATIA A. I.
RECUPERACION DE CONTRACCION MUSCULAR EN
POLIOMIELITIS
SE DESTRUYEN ALGUNAS FIBRAS NERVIOSAS DE UN MUSCULO
FIBRAS NERVIOSAS RESTANTES FORMAN NUEVAS RAMAS UNIDADES MACROMOTORAS
CONTIENEN 5 VECES EL # NORMAL DE FIBRAS M.
PERMITE QUE RECUPEREN PARCIALM
RIGOR MORTIS HORAS DESPUES DE LA MUERTE
CONTRACTURA MUSCULAR PERDIDA DE TODO EL ATP NECESARIO
PARA PRODUCIR SEPARACION DE PUENTES Y LOS FILAMENTOS DE ACTINA DURANTE LA RELAJACION
DESTRUCCION DE PROTEINAS POR AUTOLISIS ENZIMAS LIBERADAS DE LISOSOMAS
15 A 20 HORAS
CONTRACCION MUSCULAR
FISIOLOGÍA MUSCULAR
TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR EXITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR ACOPLAMIENTO EXITACIÓN
CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN MUSCULAR RELAJACIÓN MUSCULAR PROVISIÓN DE COMBUSTIBLE
EXCITACIÓN
POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL AXÓN MOTOR
LIBERACIÓN DE ACETIL COLINA POTENCIAL DE END PLATE POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR LIBERACIÓN DE CALCIO DEL
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
CONTRACCIÓN CALCIO SE UNE A TROPONINA SITIOS DE UNIÓN QUEDAN EXPUESTOS CABEZAS DE MIOSINA SE UNEN A ACTINA LAS CABEZAS SE MIOSINA ROTAN ATP DESENGANCHA LAS CABEZAS DE
MIOSINA EL CICLO CONTINÚA EN TANTO ESTÉN
PRESENTES CA2++ Y ATP
RELAJACIÓN
CALCIO2++ ES SECUESTRADO POR EL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO POR UNA BOMBA ACTIVADA POR ATP
SITIOS DE UNIÓN EN LA ACTINA SON CUBIERTOS POR TROPONINA
CANALOPATIAS
CANALES DE CLORO MIOTONÍA CONGÉNITA
CANALES DE SODIO PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERKALÉMICA PARAMIOTONÍA CONGÉNITA MIOTONÍA AGRAVADA POR POTASIO
CANALES DE CALCIO (L) PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALÉMICA HIPERTERMIA MALIGNA
CANALES DE POTASIO SÍNDROME DE ANDERSEN
CANAL DE RYANODINE HIPERTERMIA MALIGNA
UNIDADES MOTORAS POLIFÁSICAS
