� 4 循環器総論

2 解　剖

ａ 総　論

図1-1は心臓と血液循環の概略図ですが，外方

から観察すると，図1-2のようになっています。内

部構造は後回しにして，ここでは位置関係を確認

しましょう。

まず，右室・右房は右側，左室・左房は左側に

ありますが，それだけではなく，右室・右房は前，

左室・左房は後ろという関係にもあります。した

がって，右室は左室の右前方，右房は左房の右前

方にあると表現した方が正確です（ちなみに，胸

骨背面に最も近接するのは最も前に位置する右室

です）。同様の理由で，右室の肺動脈弁は左室の大

動脈弁の左前方に位置します。

そして，右房に注ぐ上下の大静脈は左室から出

る上行大動脈の右側に位置します。ここで気をつ

けていただきたいのは，上行大動脈は右肺動脈を

乗り越えるので，上行大動脈は右肺動脈よりも前

に来ることです。また，上大静脈と左右の肺動脈

との関係では，前者が後者の前に位置します（奥

まった場所に位置する肺門に向かう肺動脈は，や

や後ろに向かうからです）。

+O2

+CO2

体循環

肺循環

大動脈 肺動脈肺静脈

下大静脈

上大静脈

左室

右室

右房

左房

左室

右室

右房

左房

図1-1　心臓と血液循環の概略図

大動脈大動脈

肺動脈（幹）肺動脈

肺静脈左心耳

左室 左室

心尖下大静脈 下大静脈

右室

右室

右房 右房

右心耳

上大静脈上大静脈

左房

正　面 後　面

図1-2　心臓の外観

5� 第1章　心臓の構造と機能

第1章

ｂ 心臓の内腔

１）右　房�right�atrium（RA）

右房は全身から戻った血液が入り込む心臓の玄

関です。ここで注目してほしいのは右房に開いた

4か所の出入口です。まず，上半身の血液を集め

た上大静脈と下半身の血液を集めた下大静脈の各

入口があります。次に，心臓を灌流した冠静脈血

が戻ってくる冠静脈洞口があります。そして，右

室に向かう出口（房室弁口）があり，ここには逆

流を防ぐ三尖弁（右房室弁）が置かれています。

前述のように，心臓は2つの直列ポンプなので，

左房とはつながりません。そこには心房中隔が存

在します。なお，図1-3で心房中隔に存在する卵

円窩fossa�ovalisを確認してください（房室弁口

とは離れています）。後に心房中隔欠損症を説明

する際に再度登場します。

２）右　室�right�ventricle（RV）

右室は心臓の最下部に位置し，右房からの血液

を受け入れ，肺に向かって送り出します。すぐ隣

に血液を送り出す心房と異なり，心室は血液を遠

くまで送り出さなければなりません。それには力

が必要なため，心室内には肉柱trabecular�muscle

が飛び出します。特に右室内は著しい凹凸が目立

ち，いかにも住みにくいマンションのようです。

この肉柱のうち，乳頭状に突出したものは乳頭筋

papillary�muscleと呼ばれ，右室には前乳頭筋と

後乳頭筋があります。

前述のように，右房と右室の間には房室弁口が

ありますが，ここは線維輪に取り囲まれ，心内膜

が三角形のヒダ状に盛り上がってできた三尖弁

tricuspid�valve（右房室弁right�atrioventricular�

valve）が存在します。なお，この三尖弁は右室の

所有物です。右室と右房の共有物と思われるかも

しれませんが，三尖弁は乳頭筋によって遠くに飛

んで行かないように，右室にしっかりと固定され

ているからです。つまり，乳頭筋の先端から多数

の腱索と呼ばれる線維が凧糸のように出ており，

これによって弁が心房内に反転しないように支え

ています。そして，心室（乳頭筋）が収縮すると，

この凧糸が引っ張られ，弁がしっかりと閉鎖して

心室から心房へ血液が逆流しないようになってい

ます（図1-4）。

右室には2つの出入口がありますが，その1つ

は前述の房室弁口で，三尖弁を介して右房とつな

がります。もう1つは肺動脈に至る出口（肺動脈

弁口）で，ここには肺動脈弁pulmonary�valveが

あり，右室から肺に送り出された血液が右室に逆

流しないように防いでいます。肺動脈弁口も線維

輪に取り囲まれますが，肺動脈弁は周囲の心内膜

がヒダ状に盛り上がってできたものです。なお，

この盛り上がり方が半月状であるところから，半

月弁semilunar�valveとも呼ばれます。ただし，房

室弁（三尖弁と僧帽弁）と異なり，腱索で固定さ

下大静脈冠静脈洞の開口

肺動脈

右室

前乳頭筋後乳頭筋

右房

卵円窩

上大静脈

図1-3　右房と右室の解剖 図1-4　乳頭筋と腱索

乳頭筋

腱索腱索

大動脈

僧帽弁

上大静脈

三尖弁

下大静脈

左房左房

右房右房

� 14 循環器総論

ｄ 活動電位�action�potential

脱分極の開始から再分極が完了するまでの電位

を活動電位と呼びます。ただし，骨格筋細胞では

その持続時間（活動電位持続時間action�potential�

duration〈APD〉）が約2msecしかありませんが，

心筋細胞では200〜250msecもあります。この

桁違いの長さは，長いプラトー相によってもたら

されます（第2相と呼ばれます）。プラトー相では

Ca2＋チャネル（主にL型）が開口し，細胞内にCa2＋

がじわじわと流入します。すると，静止膜電位を

早く取り戻したいK＋の動きを打ち消し，ほぼ

0mVの膜電位を維持します。これでは細胞内が

Ca2＋だらけになってしまうと思われるかもしれ

ませんが，ある時期から3Na＋-Ca2＋ポンプ（1分

子のCa2＋を汲み出し，その代わりに3分子のNa＋

を取り込むポンプ）が働くので，心配いりません。

なお，このポンプは結果的に細胞をプラスに荷電

させるので，プラトー相の維持にも貢献します。

そして，時間の経過とともにCa2＋チャネルは閉じ

るので，やがて遅延整流K＋チャネルの働きが優

位になり，心筋細胞は再び−90mVに帯電して輪

廻します。

図1-15　脱分極

Na＋

細胞内

細胞外

Na＋

Na＋

Na＋

Na＋

Na＋

Na＋

Na＋Na＋

Na＋

Na＋

Na＋

Na＋

Na＋ K＋

K＋

K＋

K＋ K＋

K＋

K＋

K＋

K＋

K＋

K＋

K＋

K＋

K＋チャネルNa＋チャネル

＋

－

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

－

－

－

－

－

－

－

－

－

細胞内

細胞外K＋チャネルNa＋チャネル

＋

－

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

＋

－

－

－

－

－

－

－

－

－

静止膜電位

刺激刺激

刺激刺激

刺激

刺激

刺激

刺激

膜電位－65mV

15� 第1章　心臓の構造と機能

第1章

以上の膜電位の動きをグラフに表すと，図1-16

のようになります。なお，これを体表から記録し

たのが心電図です。

3 不応期�refractory�period

ａ 概　説

心筋細胞がわざわざプラトー相を形成するの

は，長い不応期が必要だからです。

ところで，会社従業員のA子さんは，ある日，

課長から大至急コピーをとるように頼まれまし

た。最初の1枚をコピーしたところで，来客があ

り，お茶を出すように頼まれました。お茶を酌ん

でいたところ，電話が3本立て続けに鳴りました。

電話の応対が終わらないうちに，コピーの追加を

頼まれました。こんなことが続けば，A子さんは

パニックに陥り，すべての仕事を放棄してしまい

ます。

身体の内部でこのような事態が生じては困るの

で，筋細胞は活動電位の持続時間中には次の刺激

に反応しません。この期間を不応期と呼びますが，

骨格筋の活動電位は約2msecしかないので，刺激

を反復すると，ついに収縮しっぱなし（強縮状態）

になってしまいます。他方，心筋が強縮を起こせ

ば，血液は駆出されずに致命的な事態に陥ります。

そこで，不応期を長くして，活動電位の持続時間

中は誰に何を頼まれても応じない頑固さが求めら

れるのです。

ｂ 絶対不応期と相対不応期�absolute�refrac-tory�period�and�relative�refractory�period

不応期は2つに分かれます。1つは絶対不応期

で，どんなに強い刺激を与えても全く興奮しませ

ん。具体的には，脱分極開始時から再分極の約1/�

3の完了時までです（図1-16では下行脚の半分く

らいまでが該当します）。もう1つは相対不応期

で，正常よりも強い刺激が加われば興奮し，絶対

不応期の終わりから静止膜電位に戻るまでの期間

が該当します。

STEP7

心筋細胞から細胞外にK＋が漏れるので，負に荷電（静止膜電位）◦�刺激が伝わると，大量のNa＋が流入（脱分極によって筋収縮）◦K＋が細胞外に流出し，再分極（筋弛緩）　��しかし，Ca2＋が流入するので，プラトー相を形成　∴不応期が長くなって強縮を回避

Ｄ心臓のポンプ機能

1 心周期�cardiac�cycle

ａ 概　説

心臓はポンプなので，伸び（拡張）縮み（収縮）

しなければなりません。この1回の伸び縮み，つ

まり拡張期と収縮期を合わせて心周期と呼びま

す。以下ではその伸び縮みの様子を細かくみてい

きましょう。心臓には4つの部屋がありますが，こ

こでは左室に的を絞ります。

1相0

＋30mV

－90mV200～250msec

図1-16　心筋細胞の膜電位

2相

3相

4相

膜電位 細胞内

細胞外

Na＋

K＋

Ca＋

0相

� 28 循環器総論

STEP16

奇脈は吸気時に収縮期血圧が大きく低下して小脈になる　心タンポナーデなどでみられる

2 頸動脈波�carotid�arterial�pulse�wave

ａ 概　説

頸動脈の脈動は触診でもとらえられますが，測

定器で波形を計測すれば，豊富な情報が得られま

す。頸動脈圧は大動脈起始部の圧を反映するので，

頸動脈波は心機図の一部を構成します。そこで，

p.17の図1-17の心機図から，（A）の大動脈圧の波

形をもう一度取り出しましょう（図2-7）。

まず，心室の駆出期は大動脈弁が開くところか

ら始まり，大動脈弁が閉じるところで終わります。

大動脈弁は急激に閉じるので，小さい振動が生じ

ます。頸動脈波では，この振動が切れ目として記

録され，重複切痕dicrotic�notch（DN）と呼ばれま

す。そして，波形の立ち上がりから重複切痕まで

の長さを測れば，心室の駆出時間を知ることがで

きます。

ｂ 異常パターン

ここでは頸動脈波の異常パターンについて説明

を追加します。

まず，大動脈弁狭窄症（AS）では遅脈となるの

で，波の立ち上がりが遅れ，上行脚隆起波anacrotic�

pulseと呼ばれる切痕を形成します。さらに，開き

にくい弁を無理に開けるので，その動きはぎこち

なく，波の上行部分に振動oscillationが出現し，鶏

の冠のように見えます（鶏冠形成）（図2-8）。

大動脈弁閉鎖不全症（AR）では速脈となるの

で，波の立ち上がりは急峻です。また，逆流した

血液をもう一度押し出そうとするので，波が二峰

性bisferiens�pulseとなります（図2-8）。さらに，

重症例では大動脈弁が全く閉じなくなるので，重

複切痕が消失してしまいます。

閉塞性肥大型心筋症（HOCM）の一部でも二峰

性の波を描きますが，大動脈弁閉鎖不全症とは波

形が若干異なります。HOCMでは，収縮期に肥大

した心筋によって流出路が塞がれるため，圧が下

がって凹みを形成します。その後，心臓が狭い道

をゆっくりと絞り出すように血液を送り出すの図2-7　頸動脈波（大動脈圧の波形）

大動脈圧

心音図

心電図

ⅡⅢⅣ

P

R

PQ S

T

Ⅰ

（DN）

正　常 二峰性脈 二峰性脈 鶏冠形成 重複脈

HOCM AR

DN

AS 左心機能低下

図2-8　頸動脈波の異常

29� 第2章　心臓疾患の主要徴候と診察

第2章

で，再び圧の上昇がみられ，結局二峰性になりま

す。ただし，最初の峰は急峻な駆出を反映して尖っ

ていたのに対し，第二の峰はなだらかな半円形を

描きます（図2-8）。

心拍出力の低下した左心不全では，拡張期にも

頸動脈圧の上昇をみることがあり，動きが鈍く

なった末梢の血液が移動する際の反射波と考えら

れます。この場合にも頸動脈波は二峰性となり，

重複脈dicrotic�pulseと呼ばれますが（図2-8），第

二の山は拡張期（重複切痕の後）に登場します。

STEP17

頸動脈波の下行脚に重複切痕〜ここまで収縮期◦ASでは上行脚に切痕ができ，鶏冠状◦AR，HOCMでは収縮期に二峰性

3 血　圧�blood�pressure（BP）

ａ 血圧の原理

血圧は血流によって血管壁にかかる圧力で，満

員電車で出口に向かって進む乗客が壁を押し付け

る力をイメージしましょう。こんな状態でも物理

学的に説明可能で，Poiseuilleの法則が働きます

（ポアズイユ博士は19世紀のフランスの生理学者

です）。

　P＝8ηLQ

� πr4

一見難解ですが，かみ砕くと以下のようになり

ます。まず，Pは血圧，ηは粘液係数，Lは血管の

長さ，Qは循環血流量，rは血管の半径，πは円周

率です。血管の長さは不変なので，無視しましょ

う。すると，血圧は粘液係数，循環血流量，血管

の半径の3要因で決まることがわかります。

第一に，血液の粘稠性が高くなれば（粘液係数

〈η〉が上昇すれば），血圧（P）は上昇します（図

2-9左）。満員電車の乗客が身体に両面テープを巻

きつけていたら，きっと大混乱になるでしょう。

実際に，骨髄腫やマクログロブリン血症などの過

粘稠度症候群では血圧が上昇します。

第二に，循環血流量（Q）が増えれば，血圧（P）

は上昇します（図2-9中）。満員電車の乗客が増え

れば，壁にかかる圧力が強まるのは当然です。実

際に，過剰の輸血や輸液，高Na血症などでは血

圧が上昇します。

第三に，血管の半径（r）が減れば，血圧（P）は

上昇します（図2-9右）。前述の式からわかるよう

に，血圧（P）は半径（r）の4乗に反比例するの

で，半径が1/2になれば，血圧は16倍に上昇しま

す。したがって，血管の半径は他の要因に比べて

はるかに大きな影響を及ぼし，動脈硬化性病変の

血液の粘稠性が上昇 循環血流量が増加 血管半径が縮小

図2-9　血圧上昇の原因

� 38 循環器総論

ｄ）心膜ノック音�pericardial�knock�sound

拡張早期に聴こえる高調性の過剰心音で，収縮

性心膜炎の特徴です。肥厚した心膜が拡張し始め

た心筋をブロックするので，心室の血液充満が突

然ストップし，ノックしたような音をもたらしま

す（図2-23）。

ｅ）駆出音�ejection�sound

心室の血液駆出時（収縮期）に生じる音です。

その正体は建てつけが悪くなったA弁とP弁の開

放音で（図2-24），これに引き続いて駆出性雑音が

聴こえます。具体的には，大動脈弁狭窄症，肺動

脈弁狭窄症で出現します。

ｆ）収縮中期または後期クリック

　　mid�or�late-systolic�click

僧帽弁が左室から左房にはみ出したときに生じ

る音で（図2-25），僧帽弁逸脱症候群で聴こえます。

ｃ 心雑音�cardiac�murmur

１）原　理

心音は弁の開放や閉鎖に伴って生じる比較的短

い音ですが，心周期のどこかで生じる比較的長い

音を心雑音と呼びます。粘性をもった液体が一定

の硬さの管（血管など）を流れるとき，図2-26の

ように層状になります。つまり，血管壁近くを流

れる液体は鈍く，真ん中を流れる液体は素早く通

過して行きます。

この流れを層流と呼びますが，流速が大きく

なったり，その他のいくつかの要因が加わったり

すると，層流が崩れて乱流になります。層流は音

を立てませんが，乱流になると，とたんに音が生

じます。われわれの投げるボールは音を立てませ

んが，プロ野球選手の投げる時速150kmのスピー

ドボールは，うなるような音を立てて飛んで行く

大動脈 肺動脈

肺静脈

下大静脈

上大静脈

左室

右室

右房

左房

左室

右室

右房

左房

図2-22　僧帽弁開放音

拡張早期の高調音

僧帽弁の硬化，肥厚

大動脈 肺動脈

肺静脈

下大静脈

上大静脈

左室右室

右房

左房

左室右室

右房

左房

図2-23　心膜ノック音

拡張早期の高調性過剰心音

肥厚した心膜（心筋の拡張　をブロック）

大動脈 肺動脈

肺静脈

下大静脈

上大静脈

左室

右室

右房

左房

左室

右室

右房

左房

図2-24　駆出音

血液駆出時に生じる音

大動脈弁と肺動脈弁の硬化，肥厚

大動脈 肺動脈

肺静脈

下大静脈

上大静脈

左室

右室

右房

左房

左室

右室

右房

左房

図2-25　収縮中期（後期）クリック

僧帽弁弁尖が左房にはみ出したときに生じる音

左房にはみ出した弁尖

39� 第2章　心臓疾患の主要徴候と診察

第2章

のと同じです。このように，心雑音は血液が層流

から乱流になるために生じます。

層流が乱流に変わるには，以下の数式の値が200

以上になる必要があります。

　2rρV/η

数式中のrは血管の半径，ρは血液の比重，Vは

血流速度，ηは血液の粘性です。Vが大きくなっ

たとき（血流が速くなったとき），ηが小さくなっ

たとき（粘性が下がったとき）には，数式の値が

大きくなるので，乱流になります。

ηが小さくなる（粘性が低下する）病態は貧血

で，しばしば収縮期雑音を聴取します。他方，多

くの心雑音はVの増加が問題となります。出入口

が狭くなった場合（弁の狭窄）には，血液はわれ

先にと争うように出ていくので，そのスピードが

速くなって乱流となります。また，あえて出口か

ら入ってくる場合には（弁の閉鎖不全），もともと

の狭い通路が有効利用されず，機能的にますます

狭くなって通過速度が増加し，乱流となります。

２）聴診上の注意

心雑音を聴取して，「乱流のせいだ」と納得する

臨床医は1人もいません。当然ですが，その背後

に存在する病態を探らなければなりません。

ａ）時　相

雑音が聴こえる時期が収縮期か拡張期か（それ

とも連続性か）をチェックします。その際に役立

つのはⅠ音とⅡ音です。つまり，Ⅰ音とⅡ音の間

に聴こえれば収縮期雑音，Ⅱ音とⅠ音の間に聴こ

えれば拡張期雑音です。

ｂ）最強点

雑音が最も大きく聴こえる部位とともに，放散

する方向をチェックします。

ｃ）大きさ

音圧（dB）で表現した方が正確ですが，聴診器

では不可能なので，ヒトの耳を基準にしたLevine

の分類を用います（表2-1）。レバイン博士はアメ

リカの内科医で，心雑音を小さい順にⅠ度からⅥ

度まで分けました。なお，例えばⅣ度の雑音はⅣ/

Ⅵと分数を用いて表記します。

ｄ）性　状

ここでは次の三点を取り上げます。

第一は雑音の高低で，圧勾配が大きいと，血流

のスピードが速くなり，高調の音になります。

第二は雑音が徐々に強くなるか，弱くなるか，

不変かという点です。後述のように，これで駆出

性雑音か逆流性雑音かを判断します。

第三は呼吸や姿勢による雑音の変化で，いくつ

かの疾患を疑う所見となります。

３）収縮期雑音�systolic�murmur

ａ）収縮期駆出性雑音

　　systolic�ejection�murmur

心室から血液が大動脈や肺動脈に駆出されると

きに生じる雑音です。駆出の原動力は左室と大動

脈または右室と肺動脈の圧差なので，圧差が大き

くなればなるほど雑音も大きくなります。圧差は

収縮期を通じて漸増漸減するので，雑音も同様の

傾向を示します（心音図はダイヤモンド型になり

ます）（図2-27）。

この雑音を聴く典型例は大動脈弁狭窄症や肺動

脈弁狭窄症です。ただし，これらの弁の器質的疾

患だけでなく，血液の通行量が増えれば弁口が相

対的に狭くなって，乱流を生じます。例えば，心

流速血液

血管壁

図2-26　層　流

表2-1　Levineの分類

Ⅰ/Ⅵ：聴診器で注意深く聴かないととらえられない微弱雑音Ⅱ/Ⅵ：小さいが，聴診器を当てればすぐにわかる雑音Ⅲ/Ⅵ：中等度の雑音Ⅳ/Ⅵ：耳に近く聴こえる強い雑音Ⅴ/Ⅵ：大きいが，聴診器なしには聴こえない雑音Ⅵ/Ⅵ：聴診器なしでも聴こえる大きな雑音